vieillesse

Question 1

Énumère les trois type de processus associer a la mémoire?

Answer 1

1. Processus d’encodage
2. Processus de stockage
3. Processus de récupération

Question 2

A quoi sert les processus d’encodage?
quel sont ses trois facteur qui le module?

Answer 2

Sert a la formation de trace mnésique temporaire pendant l’acquisition d’info. Capacité à reconnaître une stimulation, l’associer a connaissance prealable, contexte, utilité

1. L’attention: création de lien entre info et contexte
2. Motivation: retenir l’info
3. Élaboration semantique: lier info a des caractéristique et contexte multiple

Question 3

À quoi sert les processus de stockage?
Quel sont ses mécanisme?

Answer 3

Sert a la conservation et transformation des traces acquise lors de l’encodage.

1. Consolidation: assure le renforcement et la stabilisation de la trace mnésique. Ces traces sont transformer et remodeler par l’apparition de nouvelle trace qui vienne interagir avec celle deja acquise
2. Reconsolidation: Rappel d’une trace. augmente la résistance a la dégradation et facilite la récupération de la trace. Rend par contre trace fragile a la déformation (faux souvenir, détail rajouter au fil du temps). (Renforcement de souvenir traumatique dans PTSD)

Question 4

À quoi sert les processus de récupération?
Quel sont ses types de processus? (2)

Answer 4

Sert a acceder aux trace mnésique deja acquise.

1. Rappel: réactiver volontairement un souvenir. Utilise indice mentaux associer a l’épisode d’encodage. La qualité du rappel dépend de la qualité de l’encodage et la consolidation.
2. Reconnaissance: implique mécanisme d’association facilités par indices externes (choix multiple, debut du mot, contexte)

Récup + facile avec reconnaissance que rappel

Question 5

Quels sont les deux principaux syndromes amnésique chez l’humain ?

Answer 5

Amnésie bi-temporal et syndrome de Korsakoff

Question 6

Amnésie bi-temporal:

D’où vient le problème?
Quel sont ses deux types?

Affecte principalement quel processus? Lesquels sont préservée?

Answer 6

Lésion bilatérale de la FORMATION HIPPOCAMPIQUE (hippocampe + lobe temporal adjacent)

Amnésie ANTÉROGRADE: oubli a mesure des évent de la vie quotidienne + incap. A apprendre nouvelle info
Amnésie RÉTROGRADE: perte de souvenir acquise (+annee) avant le trouble + gradient temporel d’oubli (souvenir ancien mieux preserve que récent)

Affecte la CONSOLIDATION des info épisodique et info semantique. Info perde leur détails, l’info se transforme en connaissance générale, représentation semantique déconnectée des épisode.

ENCODAGE ET MCT PRÉSERVÉE. Souvenir ancien + connaissance apprise depuis longtemps sont mieux préservée (mieux consolidée)

Question 7

À quoi sert la formation hippocampique dans la mémoire? (2)

Answer 7

1. Communique avec cortex ou sont emmagasiner les souvenir par deux voix:
   - Voie directe qui relie les structures de la form.hippo. Aux cortex associatif
   - Voie limbique qui passe par fornix puis régions limbique (noyaux septo + corps mamillaire)
2. Renforce les association entre info senso et leur contexte spatio-temporel créant ainsi souvenir d’épisode (consolidation)

(Ne sert pas a stocker souvenir mais CONSOLIDE les souvenir stockée dans cortex associatif)

Question 8

Qu’est-ce que le gradient temporel d’oubli

Answer 8

Souvenir ancien sont mieux préserver que nouveau

Question 9

Apprentissage explicite vs implicite? Quel sont ses (3) types?

Dépendent de quel région cerveau?

Answer 9

App explicite: app d’évent ou de connaissance.

App implicite: habileté perceptuelle ou motrice
1. Apprentissage procédural: acquisition d’habileté sensori-motrice ou cogn. Par la pratique. Pratique repetee = automatisation des gestes ( efficacité du traitement Cogn + réduction de nécessité d’attention)
2. Apprentissage perceptif: a la base de types d’expertise. Permet de développer nouvelle catégorie perceptive par l’expérience. Comporte changement dans les réseau neuronaux des aires sensorielle corticale (associative)
3. Apprentissage par association émotive: conditionnement pavlovien

Expl.: form. Hippo.
Impl.:
-emo: system limbique
-procédural: cervelet + noyaux gris centraux
-perceptif: cortex cerebral

Question 10

Mémoire explicite (2) vs mémoire implicite (2)?

Laquel est impliquer dans une activité ?

Answer 10

Explicite:
Mémoire épisodique: accumulation des souvenir
Mémoire semantique: accumulation des connaissances sur le monde. Reli évent avec contexte spatio-temporel et reli info entre elles

Implicite: acquisition d’autre association pertinente
Asso stimulus-réponse
Asso contexte-emo

Les deux mémoire sont impliquée simultanément

Question 11

Qu’est-ce que le syndrome de korsakoff?

Ou se trouve le problème?

Quel sont les symptômes? (5) et qu’est-ce qui est préservé?

Answer 11

Trouble relier a une déficience de vitamine B1 due a alcoolisme long terme.

Amnésie liée au régions sous-corticale du diencéphale, qui communique avec le lobe frontal

1.Amnesie antérograde + retrograde
2. Affecte ENCODAGE + RECUP (surtout rappel)
3. FABULATION: histoire inventée peu réaliste car incapacite a distinguer vrai souvenir a construction imaginaire
4. TÉLESCOPAGE TEMPOREL: Relater évent en associant élément ancien à élément récent
5. Anosognosie

Info semantique (connaissance sur le monde) + reconnaissance des info préservée

Question 12

Impact sur la mémoire + zone:

Alcool?
Benxodiazepines?
Anesthésique?

Answer 12

Alcool: Blackout (>.20%): amnésie transitoire (fragment de l’épisode) + amnésie antérograde (CELLULE HIPPOCAMPE + PORTION DU SYS. LIMBIQUE)

Benzodiazepine: effet amnesiant affectant CONSOLIDATION + RAPPEL

Anesthésique (propofol): effet sur la mémoire qui peut durer plusieurs mois après l’anesthésie

Question 13

Trouble de mémoire semantique se différencie des agnosie parce que?

Pourquoi TMS n’ont pas de problème d’app. Épisodique?

Answer 13

-TMS touchent plusieurs modalités (agnosie juste 1)
-Patient TMS peuvent copier les objet et les décrire
-TMS touchent aussi les item non-verbaux. La répétition + capacite phonologique, syntaxique, gramm. sont préservée

TMS: cortex temporal vs App épi: aire ASSOCIATIVE du cortex temporal

Question 14

Qu’est-ce que la démence semantique?
Touche quoi?
Cause quoi?

Answer 14

Maladie neurodégénérative
fronto-temporal

Trouble de la mémoire semantique

Question 15

Les lésions au lobe frontal affecte la mémoire comment? (5)
Qu’est-ce qui est épargné?

Answer 15

PAS de trouble de CONSOLIDATION en MÉMOIRE EXPLICITE

1. Affecte encodage des info qui nécessite attention
2. Affecte Recup des info (rappel sans indice)
3. Fréquence élevée de fausse reconnaissance et interférence entre info similaire
4. Diff. À se rappeler du contexte entourant info apprise (source, ordre, fréquence)
5. Diff rappel des intentions

Question 16

Rôle du cortex frontal dans la mémoire: (3)

Answer 16

-Control cognitif (attention, recup, sélection d’action)
-Moteur de recherche (facilite l’accès a info pertinente et son contexte + réduire interférence liée au info non pertinente)
-rôle dans l’étude volontaire de l’info pour la retenir

Question 17

Pourquoi l’étude par la recup active est produit un rappel supérieur à révision passive de l’info?

Answer 17

Récupération active induit une plus grande synchronisation entre hippocampe et cortex frontal = meilleur rétention de l’info

Question 18

Énumère les autres types d’amnésie moins permanente (3)

Ce qui est affectée vs ce qui est préservée dans chaque?

Answer 18

1. Amnesie globale transitoire: épisode unique d’origine vasculaire, après prise de médoc ou aug. Pression artérielle (2 a 12h)
   Perturbée: consolidation. Amnésie antérograde + retrograde temporaire. Confusion. Aucun souvenir gardée des évent DURANT épisode.
   Préservée: encodage + identité personnelle
2. Amnésie post-traumatique : choc a la tete (quelque minutes à plusieurs mois dépend. Sévérité du choc)
   Perturbée: état confusionnel. mauvais encodage info spatiale et tempo, personne, évent. Amnésie antérograde + retrograde temporaire, surtout souvenir immédiat. Avant incident. Aucun rappel d’évent concernant l’épisode (pcq pas bien encoder)
3. Amnesie dissociative: apparaît de maniere soudaine après stress important (peut se résoudre automatiquement après s’être retirée du stress, peut durer des décennies)
   Perturbée: amnésie retrograde temporaire. Zéro rappel info autobiographique important.
   Préservée: recup des souvenir possible après traitement ou évent. (PAS TROUBLE MAIS BLOCAGE)

Question 19

Dans quel contexte peut on voir l’hypermnésie ? Pourquoi?

Answer 19

Rappel d’info sup a la moyenne.

1. Traumatisme émotionnel: reviviscences détaillés des évents traumatisants
   Liées a des interactions excessive entre l’amygdale et syst. Mémoire explicite (hippo + cortex frontal)
2. Mémoire photographique: (personne synesthésie ou autiste)
   Capacité de former association plus élaborer pour certain type de matériel, ccelle ci pourrait être plus facile a consolider.

Question 20

Qu’est-ce que l’hyperthymesie? Qu’est- ce qui est impliquée?

Qu’est-ce que la synesthésie? Ce qui est Impliquée?

Answer 20

Hyperthymesie: mémoire autobiographique exceptionnelle
-Connexion plus nombreuses que la normal entre amygdale-hippo-cortex cerebral.

Synesthésie: association automatique entre modalité (forme, couleur, texture, période dans le temps)
-Connexion plus nombreuse ou plus sensible entre régions cérébrale impliquée

Question 21

Qu’est-ce que la sénescence

Answer 21

Déclin fonctionnel graduel du a l’augmentation du nombre de cellules endommagée ou dysfonctionnelle (CELLULE SÉNESCENTES)

Question 22

Les cellules senescente produisent?

Answer 22

Des molécules pro-inflammatoire responsable d’une inflammation chronique liée à l’âge qui peut causer dommages au cellules saine. Augmente le risque maladie (cancer, diabète, arthrose etc)

Question 23

Quels sont les processus principaux affectant le vieillissement cerebral? (5)

Answer 23

1. Changement génétique et épigénétique liée a la division des cellule ou dommage environnementaux (perte des extrémités protectrice des chromosome, transcription des genes, synthèse des protéine)
2. Les dommages oxydatifs: métabolisme produit des radicaux libre dommageable pour les cellules. (Dommage compensée par processus biologique, mais qui devien moins optimal avec l’âge)
3. Immunosenescence: dégradation des réponses immunitaires et inflammatoire. Augmente susceptibilité aux infection + cancer.
4. Atrophie cerebrale
5. Réduction de la synthèse de protéine (neurotransmetteurs)

Question 24

L’atrophie cérébrale est due a? (3)

Answer 24

• réduction de volume de cellule
• rétraction des dendrites et axones qui cause réduction du nombre de connexion
• mort cellulaire

(Perte de 10% de neurones dans cortex cerebral)

Question 25

Nécrose vs apoptose

Answer 25

Nécrose: induite par traumatisme et la cellule se détruit en dispersant son contenu dans l’espace extracellulaire= inflammation + dommage au cellule environnante saine

Apoptose: processus de mort cellulaire programmer génétiquement. Cellule detecte anomalie de fonctionnement et se fragmente sans disperser son contenu.
Suractivation d’apoptose: mort en cascade de cellules saine
Sous activation d’apoptose: favorise cancer

Question 26

Quest-ce que la neuro genèse ?
Réguler par?
Influencer par?

Answer 26

Création de nouveaux neurones a partir de cellules souches dans l’hippocampe, hypothal, noyaux gris et cortex. Processus à débit limitée et ne compense pas les pertes cellulaire

Régulée par: facteur de croissance, neurotransmetteur, médicament, hormone

Influencer par: stress, maladies, exercices physique, diete, apprentissage

Question 27

Quel fonction du cerveau (zone) est le plus toucher dans le vieillissement? Quel sont les symptômes les plus courant? (4)

Answer 27

Fonction frontale

• Ralentissement psychomoteur: réduction de la vitesse de trait. Info. Et de l’exécution des action
• Trouble d’attention et controle cognitif (repérage objet, manipul. D’info en MCT, planification d’action)
• Oubli léger (du aux trouble d’attention: affecte encodage + récupération)
• deficit de rappel de source + contexte + intention

Question 28

Le vieillissement cause trois type de susceptibilité.
Lesquels? provient de quoi?

Answer 28

Susceptibilité au stress: provient d’une sensibilité des neurones au cortisol et adrénaline
Susceptibilité aux infections: provient dune baisse d’efficacité du système immunitaire.
Vulnérabilité aux médications: certaine médication cause état confusionnel ou delirium. Benzodiazepines peuvent mimer confusion, démence, trouble cognitif léger

Question 29

Quest-ce que le trouble cognitif léger (TCL)
Quel sont ses symptômes? (3)
Quel est le risque?

Answer 29

Atteinte cognitive intermédiaire entre perte cognitive normal liées à l’âge et trouble cognitif important ou démence. Ne nuit pas a l’autonomie au quotidien

-Oubli
-manque de mots
-inattention

Risque de developper trouble + sévère (Alzheimer)

Question 30

Qu’est-ce que la démence?

Answer 30

Trouble persistant affectant plusieurs fonction mentales comme la mémoire, la cognition et la personnalité. Affecte significativement l’autonomie quotidien

Question 31

Quel sont les stade de développement de la malade d’alzheimer

Answer 31

Évolution sur une période de 5 a 20 ans. Maladie neurodegenerative qui entraine une perte d’autonomie graduelle

1. Atteinte au cortex temporal median: Trouble d’attention et controle cognitif + anomie. Trouble de consolidation.
2. Atteinte au cortex associatif postérieur: aphasie (compréhension réplétion paraphasie) + apraxie (maladresse) + agnosie (reconnaissance d’image ou lien semantique)
   PLUS atteinte au système limbique: fluctuation d’humeur + apathie + trouble comp. Et jugement + anosoagnosie (déni)
3. Atteinte du diencéphale et système de neuromodulation du tronc: perturbation de l’homeostasie (régulation temp. Corporelle) + réaction émotionnelle sensibiliser + perturb sommeil et circadien et vigilance. État confusionnel surtout le soir.
4. Atteinte de la motricité axiale: equilibre prequaire (chute) + difficulté parole et déglutition

Question 32

quelle est la prévalence de maladie dalzheimer?

Answer 32

Prévalence augmente avec l’âge
13% des plus de 65 ans. Après 65 ans, le risque de developper double tous les 5 ans

Question 33

Que retrouve t-on dans le cerveau des patient d’alzheimer lors de l’autopsie? (2)

Answer 33

1. Les espaces entre neurones contienne des dépôts appeler PLAQUE D’AMYLOÏDE
   Le peptide BETA-AMYLOIDE est produit de façon excessive par cellule cérébrale et cause dommage au tissus
2. Filament de PROTÉINE TAU à l’intérieur des neurones = ENCHEVÊTREMENT NEUROFIBRILLAIRES
   Protéine tau est impliquer dans formation des microtubules qui transporte les NT vers synapse. Microtubule dysfonctionnel perturbe comm. entre neurone

Question 34

Le TEP (neuroimagerie à émission de positron) peut détecter quoi dans la maladie d’alzheimer ?

Answer 34

Les protéine bêta-amyloïde et tau dans le liquide cérébro-spinal. Aide à différencier maladie d’alzheimer aux autre démences

Question 35

Quels sont les principaux facteur de risque (3) pour la maladie d’alzheimer?

Quest-ce qu’ils ont en commun

Answer 35

1. L’âge
2. Commotions cerebrale
3. Trouble métabolique (diabète, hypertension, athérosclérose)

Ont des effets néfastes sur vaisseau sanguins cérébraux causant FRAGILITÉ VASCULAIRE

Question 36

Lorsque le cerveau subit stress physiologique, quel est sa réaction?
Quel est le lien avec la maladie d’alzheimer ?

Answer 36

Activation de la microglie (globule blanc qui attaque cellules endommagée et qui peuvent au passage endommager cellule saine)

Ces cellules peuvent devenir dysnfonctionnelle = MICROGLIE SÉNESCENTE = produit une réponse immunitaire exagérer = exacerber effets des stress physiologique = exacerbe neurodegenerence

Question 37

Qu’est-ce que la démence vasculaire

Apparaît de maniere?

Answer 37

Trouble non-dégénératif causer par AVC (multiple mini-AVC ou un AVC unique)

Apparaît de maniere soudaine et progresse par palier

Question 38

Quels sont les symptômes cognitif de la démence vasculaire?
Les symptômes varient en fonction de?

Answer 38

Les symptômes varient en fonctions de la localisation des AVC.

LÉSION CORTICALE:
-difficulté d’attention + jugement + langage + orientation spatiale

SOUS-CORTICALE:
(touche matière blanche et noyaux sous-corticaux (noyaux gris, thal., hypothal, tronc))
- ralentissement + instabilité émotionnelle + trouble de la marche + difficulté urinaire ou intestinale

Question 39

Quest-ce qui distingue démence vasculaire de maladie Alzheimer (6)

Quelle est leur similitude?

Answer 39

1. progression de la maladie (DV: progression par palier)
2. DV: difficulté de mémoire moins prononcer et plus tardive
3. DV: difficulté en résolution de problème plus marquée
4. DV: trouble de l’humeur présent bcp plus précoce
5. Lésion corticale peuvent être observée par neuroimagerie (MA seulement a l’autopsie)
6. DV est TRAITABLE
7. Dommage structurel et fonctionnel des vaisseaux sanguin dans MA = affecte réparation de neurones et la perméabilité de la barriere cellulaire entre sang et tissu cerebral (BARRIÈRE HEMO-ENCEPHALIQUE) aux agent neurotoxique

Question 40

Quels sont les facteur de risque de la démence vasculaire?

Answer 40

Tabagisme, hypertension, obésité, diabète, hypercholestérolémie , anomalie du rythme cardiaque, apné du sommeil. (Facteur similaire a ceux des AVCs)

Question 41

Qu’est-ce que la maladie de Parkinson?
Caractériser par?

Answer 41

Dégénérescence dans les noyaux du tronc cerebral donc la SUBSTANCE NOIRE (renferme 80% des fibre dopaminergique du cerveau) + système adrénergique + cholinergique

-Caractérisée par trouble moteur (rigidité des membre , difficulté d’initiation et ralentissement des mouvement, tremblement au repos, prob d’équilibre et de marche)
-Stade avancer= trouble émotif (dépression irritabilité) et cognitif (attention, contrôle exécutif, récupération mnésique)

Question 42

La substance noire module?

Answer 42

Module l’activité des noyaux gris centraux par son activité dopaminergique. Perte de dopamine = dysfonctionnement des noyaux gris centraux et circuit reliée au cortex.

Question 43

Comment le Parkinson peut être traiter?

Answer 43

Traitement TEMPORAIRE À laide de L-Dopa (précurseur de la dopamine). Pallie le manque en dopamine. Retabli une motricité presque normal pendant kek temps.
Ne RALENTI PAS la progression. Son utilisation ne compense plus éventuellement.

Question 44

Quel sont les PRODROME de la maladie Parkinson

Answer 44

Prodrome : symptôme qui precede de plusieurs année les symptômes principaux

-trouble de l’olfaction
- trouble de digestion
- trouble de comp. Du sommeil REM (geste brusque pendant rêve)

Question 45

Qu’est-ce que la démence Parkinsonienne

Answer 45

La majorité des cas de MP ne développe pas de trouble cognitif. Dans certain cas, MP évolue vers une DÉGÉNÉRESCENCE CORTICALE = produit trouble similaire a maladie d’alzheimer.

Question 46

Quels sont les deux syndrome apparentés au Parkinson
Quel sont leur symptôme et cause?

Answer 46

1. DÉMENCE DU CORPS DE LEWY (DCL): (protéine synucleine + ubiquitine)
   - difficulté de perception + control cognitif
   - fluctuation cognitive importante d’attention ou mémoire (concentrer un instant et confu l’instant suivant)
   - rêve intense + hallucination visuelle
   - paramnésie reduplicative (délire d’identification): croyance qu’un lieu u objet a été dupliquer et existe deux version distincte

LIÉ À PERTE DE NEURONE CHOLINERGIQUE. Les symptômes de démence apparaissent AVANT OU EN MÊME TEMPS que trouble moteur parkinsonnisme

2. DÉGÉNÉRESCENCE CORTICO-BASALE (DCB):
   - trouble cognitif + dyspraxie des membres, du regard ou de la parole
   - syndrome main étrangère

LIÉ À PERTE NEURONALE DANS CORTEX PREFRONTAL + FRONTAL + NOYAUX GRIS CENTRAUX