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pratique inf > VI examen 1 > Flashcards

VI examen 1 Flashcards

1
Q

cause de l’agitation

A

douleur, inconfort, hypoxie, équipements invasifs, perturbation du sommeil, peur, anxiété, stress

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2
Q

but de la sédation

A

diminue anxiété et détresse psychologique

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3
Q

étapes d’évaluation de sédation

A

1: écarter toute sensate de douleur ou inconfort causant agitation (soulager pt)
2: déterminer le seuil de sédation selon le niveau voulu et évaluer niveau de sédation avec échelles de mesure et documenter

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4
Q

indication de la curarisation

A
  • faciliter intubation endotrachéale
  • faciliter VM dans cas spéciaux
  • diminuer consommation O2
  • faciliter intervention chirurgicale
  • contrôler contractions musculaires chez patient atteints tétanos
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5
Q

soins inf lié à curarisation

A
  • sédation et analgésie
  • faire monitoring
  • immobilité
  • atrophie et nécrose musculaire
  • succion
  • évaluer oxygénation et ventilation
  • évaluer tégument et muqueuse et intervenir
  • protection oculaire
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6
Q

mesure douleur

A

subjective (demander 3 fois) et objective (comportementaux(best) et physiologiques)

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7
Q

indicateurs comportementaux

A

expression visage, rigidité musculaire, mouvement corporel, vocalisation, tolérance ventilateur

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8
Q

inidcateurs physiologiques

A

sources de douleur, tachycardie, augmenter TA, diaphorèse, tachypnée, diminution saturation

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9
Q

échelle cpot idnique douleur

A

à 3

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10
Q

recommandation douleur

A
  • demander si douleur 3x
  • utiliser échelle d’intensité approprié et valide
  • questionner la famille
  • intensité de la douleur est information minimale
  • évaluer intervalles réguliers
  • évaluer efficacité
  • être alerte aux sources de douleur
  • assurer suivi de l’évaluation et soulagement
  • considérer particuliarités des clientèles
  • douleur = 5e signe vital
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11
Q

dépistage délirium

A
  • appartirion subite
  • trouble de l’attention
  • altération état de conscience
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12
Q

4 facteurs de risque délirium

A
  • démence prééxistante
  • histoire hypertension
  • histoire d’alcoolisme
  • sévérité de la maladie à l’admission
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13
Q

facteurs prédisposant et précipitants délirium

A

privation du sommeil, privation sensorielle, surcharge de stimuli, organique, psychologiques, pharmacologiques

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14
Q

prévention du délirium

A

réduire la douleur, stimuler fonctions cognitives, favoriser apport nuttitionnel et hydrique, mobilisation précoce, encourager stimulation sensorielle, éviter surcharge sensorielle, promouvoir sommeil, favoriser communication, favoriser présence famille, favoriser environnement optimal

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15
Q

Expliquer sur une base physiopathologique la désaturation (85%) de Madame Fernandez ?

A

Agents infectieux (pneumonie/lésion directe) → lésion → libération des médiateurs chimiques → augmentation de la perméabilité des capillaires → fuite de liquide hors des capillaires dans l’espace interstitiel → oedème interstitiel → fuite de liquide dans l’espace alvéolaire → congestion alvéolaire → lésions pneumocytes type 1 et 2 (↓surfactant) → affaissement alvéolaire → diminution des échanges gazeux → déséquilibre du rapport V/Q (shunt intra-pulmonaire (insuffisance respiratoire type 1)) → hypoxémie (diminution de la 𝑃𝑎𝑂2 ) → désaturation

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16
Q

Dans la situation, de quel type de déséquilibre V/Q il s’agit ?

juliana

A

shunt intrapulmonaire qui correspond à une alvéole qui est perfusée, mais qui n’est pas du tout ventilée. L’alvéole est donc dans l’incapacité à participer aux échanges gazeux puisque le sang veineux atteint le sang artériel sans apporter d’échanges gazeux

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17
Q

qu’est ce que l’espace mort alvéolaire

A

correspond à une alvéole qui est ventilée, mais qui n’est pas du tout perfusée. Elle est également dans l’incapacité à participer aux échanges gazeux. Un exemple de celui est l’embolie pulmonaire.

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18
Q

Dans la situation, est-ce que la compliance pulmonaire est diminuée ou augmentée ? Et comment pouvons-nous la définir ?

A

La compliance pulmonaire est diminuée à cause du liquide présent dans ses alvéoles (affaissées). Une bonne compliance signifie que le poumon se distend facilement à l’inspiration

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19
Q

Quelle est la différence entre la pneumonie et le SDRA (syndrome de détresse respiratoire aiguë) ?

A

La pneumonie = inflammation aiguë d’origine infectieuse au niveau parenchyme pulmonaire causée par un agent infectieux/micro-organismes (divers facteurs comme un virus, une bactérie ou une aspiration) qui mène à une consolidation alvéolaire
SDRA correspond à un processus inflammatoire qui se produit dans les poumons et qui endommage les membranes alvéolo-capillaires. Ses deux caractéristiques principales sont une insuffisance respiratoire aiguë, qui est apparue depuis quelques heures ou jours, et un oedème pulmonaire non cardiogénique.

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20
Q

Dans la situation, est-ce qu’on est en présence d’un SDRA ? Et si oui, de quelle sévérité ?

A

Oui, nous sommes en présence d’un SDRA de type sévère reliée à la 𝑃𝑎𝑂2 et la 𝐹𝑖𝑂2. Le rapport PaO2 sur FiO2 désigne de diviser la PaO2 par la FiO2.Plus le ratio est faible, plus le SDRA est sévère.
Critères du SDRA:
Sévère. Selon l’échelle de Berlin.
Oedème pulmonaire non cardiogénique.
Aiguë

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21
Q

De quel type d’insuffisance respiratoire aiguë Madame Fernandez souffre-t-elle?

A

d’insuffisance respiratoire hypoxémique normocapnique (type 1)

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22
Q

Expliquer sur une base physiopathologique la tachypnée en lien avec les résultats du gaz sanguin artériel.

A

Diminution de la 𝑃𝑎𝑂 (hypoxémie) → stimulation des chémorécepteurs périphériques → transmission de l’influx vers le centre respiratoire au niveau du bulbe rachidien → Activation du centre respiratoire dans le bulbe rachidien → Influx nerveux efférent jusqu’aux muscles respiratoires → Tachypnée

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23
Q

Explique sa tachycardie

A

Hypoxémie donc diminution de la 𝑃𝑎𝑂2 → stimulation des chimiorécepteurs périphériques → transmission de l’influx vers le centre cardio-accélérateur du bulbe rachidien du système nerveux sympathique → transmission de l’influx efférent déclenche le mécanisme compensatoire → activation du système nerveux autonome sympathique → libération de catécholamine dans le noeud sinusal (noradrénaline) → tachycardie

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24
Q

Expliquer la raison d’administration et le mécanisme d’action du Propofol/Diprivan.

A

Raison dans la situation de Madame Fernandez : Sédation, lutte contre la ventilation mécanique et augmente la compliance pulmonaire.

Mécanisme d’action : Augmente la libération des GABA endogènes (pré-synaptique) dans le système nerveux central → dépression généralisée du système nerveux central → perte de conscience → sédation

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25
Q

Quelle est la différence entre les barbituriques et les benzodiazépines ?

A

Les barbituriques ne sont pas donnés puisqu’ils entraînent un surdosage des GABA (les mime, trop puissant). Les benzodiazépines potentialisent l’effet des GABA déjà présents.

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26
Q

Expliquer la raison d’administration et le mécanisme d’action du Rocuronium/Zémuron ainsi que son effet sur la jonction neuromusculaire.

A

raison : lutter contre le tube d’intubation, on le donne donc pour permettre une meilleure ventilation et pour entraîner une paralysie des muscles respiratoires

mécanisme: Compétitionne avec l’acétylcholine à la jonction neuromusculaire → se lie aux récepteurs nicotiniques muscariniques post-synaptique → empêche la dépolarisation → stimule la relaxation des muscles squelettiques (absence de contraction musculaire donc paralysie)

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27
Q

Expliquer le mécanisme d’action de l’Anectine/Succinycholine

A

Liaisons aux récepteurs nicotiniques post-synaptique de la jonction neuromusculaire → production de dépolarisation → contraction musculaire transitoire → l’anectine reste lié et empêche la repolarisation de la plaque d’extrémité → paralysie

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28
Q

Opacités à la radiographie et l’hypoxémie (crépitants et matité, même explication)

A

Entrée d’un virus dans les voies respiratoires → réaction inflammatoire a/n du parenchyme pulmonaire (unités fonctionnelles) → ↑ perméabilité capillaire à fuite de liquide dans l’espace interstitiel → liquide dans les alvéoles

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29
Q

Qu’est-ce que le ratio VEMS1/FEV?

A

Volume expiratoire maximal par seconde/Capacité vitale forcée = En 1 sec., la valeur en % de la capacité vitale forcée

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30
Q

Sur une base physiopathologique, comment explique-t-on la baisse du VEMS1 chez M. Rhéaume, sachant qu’il est emphysémateux?

A

Tabagisme → Irritation des voies respiratoires → Migration des médiateurs chimiques → Inhibition de l’activité de l’anti-protéase (AAT) → Augmentation de l’activité des protéase → Diminution de l’élastine → Affaissement des bronchioles → ↓ VEMS1

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31
Q

quelles sont conséquences de la diminution de l’élastine

A
  • ↓ l’élasticité pulmonaire → ↑ compliance pulmonaire
  • destruction des parois alvéolaires
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32
Q

La compliance de M. Rhéaume est-elle augmentée ou diminuée?

A

La compliance est la capacité des poumons à prendre de l’expansion et l’élastine permet à ceux-ci de revenir à leurs formes. Dans ce cas, la compliance est augmentée, car puisqu’il y a une diminution de l’élastine, le poumon s’étire plus facilement à l’inspiration. Toutefois, il y a une diminution de la rétractance (recoil) puisque le poumon a de la difficulté à retrouver sa forme initiale.

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33
Q

Les différences entre asthmes et MPOC

A

Asthme :
-Bronchodilatateurs peuvent soulager
-Stable entre les crises
-Réaction d’hypersensibilité

MPOC :
-Bronchodilatateurs ne peuvent pas soulager complètement
-L’état se dégénère dans le temps
-Tabac est la cause dans la majorité des cas

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34
Q

Comment expliquer la dyspnée avec la décharge corollaire?

A

Hypoxémie → Détection des chémorécepteurs périphériques → Activation du centre respiratoire dans le bulbe rachidien →
1. L’envoie d’une commande motrice (influx) vers le système respiratoire → ↑ Fréquence respiratoire
2. L’envoie d’une décharge corollaire (copie de la commande motrice envoyée) vers l’air sensitive → Comparaison entre la décharge corollaire et l’influx afférent du système respiratoire
Si…
Inadéquation (entre ce que j’exige des poumons et ce que les poumons peuvent me donner) → Dyspnée
Ou
Adéquation → Aucun changement

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35
Q

Comment la morphine peut diminuer la dyspnée?

A

Morphine → ↓ de la réactivité du centre respiratoire → ↓ exigence par rapport au débalancement →↓ Inadéquation → ↓ Dyspnée

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36
Q

3 hypothèses oxy génotoxicité des MPOC

A

1) vasoconstriction: Donner O2 au → Empêchement de la vasoconstriction des artérioles alvéolaires → ↑ Irrigation alvéolaire → Déséquilibre V/C (car on perfuse des alvéoles hypoventilées) → Shunt
2) stimulus: diminution o2 est stimulus de respiration → pas de stimulus de la respiration → hypoventilation → hypercapnie
3) hb: diminution PaO2 → augmentation du sang désoxygéné à transporté CO2 → quand administre O2, CO2 est libérer dans alvéoles → hypercapnie

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37
Q

Quel est l’indication et mécanisme d’action du spiriva?

A

Indication : Anticholinergique (parasympatholytique)
Mécanisme : Inhibe les récepteurs muscariniques des muscles lisses qui entourent les bronches → Empêche la bronchoconstriction et soulage le bronchospasme

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38
Q

Quel est l’indication et mécanisme d’action du robinul?

A

Indication : Anticholinergique (parasympatholytique), plus efficace pour sécrétions de type 1
Mécanisme : Inhibe les récepteurs muscariniques → Actions anticholinergique → ↓ sécrétion et embarra bronchique
Sécrétions terminales :
Type 1 = Provient de la bouche (glandes salivaires)
Type 2 = Provient des bronches (glandes au niveau bronchique)

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39
Q

anorexie vs cachexie

A

Cachexie : Elle peut survenir même si l’apport alimentaire est adéquat, ↓ poids ET ↓ masse musculaire très importante, irréversible, dénutrition, principalement lié à un hypercatabolisme et un dérèglement neuroendocrinien menant à une résistance à l’insuline aussi (découle d’une maladie)
Anorexie : maladie, ↓ poids (⌀ musculaire), ↓ désir de manger, réversible (possible de corriger) ex : suppléments alimentaires peuvent remplacer

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40
Q

pourquoi on priorise VNI pour MPOCe

A

pour stabiliser, éviter le déconditionnement des muscles respiratoires (difficile de sevrer)

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41
Q

contre indication VNI

A

instabilité hémodynamique, incapacité protéger voies aeriennes, arrêt respiratoi

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42
Q

évaluer VNI synchronisation patient-machine

A
  • amplitude thoracique synchrone avec la pression fournie par la machine
  • absence de recrutement des muscles accessoires
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43
Q

évaluer VNI

A
  • synchronisation pt-machine
  • adaptation point d’appui
    -absenve de fuite autour du masque
    -confort
  • tolérance à la VNI
  • si nausées et capable enlever masque
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44
Q

évaluation VNI phase aigue

A
  • saturation en O2
  • capnographie transcutané (si là)
  • si gazométrie: pH PaO2, PaCO2, SpO2, HCO3 et BE
  • PA
  • état de conscience
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45
Q

approche pharmacologique IR type II

A
  • renverser la cause (antibio si infection)
  • bronchodilatateur par inhalation (antagoniste B2, anticholinergique)
  • cortico (court terme)
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46
Q

intervention IR type II

A
  • positionnement du patient WAS WASH
  • exercice respiratoire (respiration lèvre pincées, respiration diaphragmatique)
  • processus de réadaptation
  • procesus éducatif
  • nutrition
  • vaccin
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47
Q

quoi caractérise IR type 1

A

congestion alvéolaire (cause: pneumonie, hémorragie alvéolaire, oedème pulmonaire (pression intravasculaire o lésion pulmonaire aigue)) et shunts pulmonaires

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48
Q

que SDRA définit

A
  • oedème bilatéral diffus dans espace aérien (rayons x)
  • absence hypertension auriculaire gauche
  • shunt physiologique profonde
    causé degré extrème lésions pulmonaires (direct ou indirect)
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49
Q

VM dans IR type 1

A

choix pour renverser hypoxémie ( augmente compliance pour augmenter chance de survie)

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50
Q

recommandations pour VM

A
  • diminuer VC; FR ajusté en conséquence
  • augmenter PEEP pour empêcher collapsus alvéolaire (utilisé pour minimiser FiO2 et maximiser PaO2)
  • ration inverse de ventilation I > = augmente oxygénation en augmentant la pression moyenne des voies aeriennes
  • ventilation haute fréquence (petit VC, grosse FR)
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51
Q

complication cardio vasculaire VM

A
  • diminution retour veineux
  • hypotension
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52
Q

complications digestive VM

A
  • ulcères de stress
  • diminution péristaltisme
  • malnutrition (si pas alimentation)
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53
Q

complication appareillage vM

A
  • dysfonction ventilateur,
  • extubation accidentelle
  • obstruction TET
    DOPE (déplacement TET, obstruction, pneumothorax sous tension, équipement)
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54
Q

complications respiratoires VM

A

Lésions pulmonaires
- fuite d’air (barotraumatisme, volutraumatisme, atelectraumatisme)
- biotraumatisme
- firbose pulmonaire (long terme)
- oxygénotoxicité

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55
Q

quand survient PAV (pneumonie nosocomiale)

A

plus de 48-72h apres intubation ET

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56
Q

facteurs de risques PAV

A
  • position couchée
  • inconscience/sédation
  • MPOC/SDRA
  • intubation/ré-intubation
  • durée de la VM
  • alcalinisation du pH (méd, nutrition entérale)
  • TNG (perte intégrité sphincters de l’oesophage supérieur et inférieurs ce qui augmente fréquence relachement transitoire du sphincter oesophagien
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57
Q

recommandation prévention PAV

A
  • élévation tête du lit
  • interruption quotidienne de la sédation + évaluation condition sevrage VM
  • utilisation TET favorisant aspiration continue des sécrétions pharyngées
  • soins buccaux dentaires et décontamination orale
  • mise en place d’autres pratiques pouvant diminuer PAV
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58
Q

facteurs à considérer pour tx empirique PAV

A
  • gavité maladie sous-jacente
  • présence de facteurs de risque - pathogènes résistants
  • pattern susceptibilité antimicrobienne locale
  • pt immunosupprimé, présence emphysème, abcès pulmonaire
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59
Q

facteurs pour décider si sevrage

A
  • rapid shallow breathing index: FR (spntanéee)/VC (L)
  • évaluation (niveau de conscience, stabilité hémodynamique, adéquation oxygénation et ventilation, capacité respiration spontanée, fréquence/pattern respiratoire)
  • essai
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60
Q

méthode pour essai sevrage

A
  • ventilation VACI (moins efficace)
  • ventilation spontanée avec AI (journalier)
  • ventilation spontanée avec tube en T
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61
Q

préparation extubation

A
  • positionnement pt, aspirations sécrétions dans voies aériennes, explication procédure, rassurer
  • dégonflement ballonet, retrait tube
  • offre o2 supp.
  • surveillance étroite: FR amplitude, signe de détresse, auscultation
  • agir rapidement
62
Q

IR type 3 définition

A
  • résulte atélectasie
    reconnu comme IR périopératoire
63
Q

tx IR type 3

A

chg position, physiothérapie respiratoire, positionnement vertical, contrôle agressif douleur abdominale ou incision, VNI pression positive

64
Q

IR type IV définition

A
  • hypoperfusion, choc (muscles repi ne peuvent pas travailler)
  • pt souffrent souvent détresse respi en raison oedème pulmonaire, acidose lactique et anémie
65
Q

tx IR type IV

A

renverser cause et intubation/ventilation

66
Q

approche inf; besoin de respirer

A
  • identifier composante des étapes de la respiration qui sont affectés
  • évaluation système respi
  • évaluation soutien ventilatoire
  • participer proposition des ajustements dans les modes de ventilatoires et paramètres
  • évaluer et favoriser élimination des sécrétions
  • prendre mesure pour éviter contaminations et infections
67
Q

SDRA suite à pancréatite physiopathologie

A

Pancréatite → réponse inflammatoire systémique (SRIS) → libération de médiateurs chimiques et inflammatoires dans la circulation pulmonaire → augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire et destruction de la membrane alvéolocapillaire (endothélium des capillaires et épithélium des alvéoles) → fuite de liquide et de protéines vers l’espace interstitiel qui surpasse la capacité de drainage du système lymphatique → fuite de liquide vers les alvéoles → congestion et affaissement des alvéoles → inadéquation du ratio V/Q (V/Q mismatch) de type shunt intrapulmonaire + ↓ compliance pulmonaire → hypoxémie (qui entraine elle même une acidose métabolique par la production d’acide lactique secondaire au métabolisme anaérobique) et la dyspnée

68
Q

triage selon ETG

A

évaluation intiale et rapide (moins de 5min)
- identifier besoin du pt
- déterminer degré de priorité
- établir délais souhaitables de soins entre l’arrivée du pt et évaluation médicale ou les délais raisonnables entre les réévaluations

69
Q

triage permet de

A

déterminer la catégorie d’urgence ou niveau de triage

70
Q

objectif principal triage OIIQ

A

faire repérage rapide des patients requérant intervention urgente sans préjdice

71
Q

les attitudes de l’inf au triage

A
  • posséder bonnes connaissances des divers problèmes de santé adulte et ped et connaitre les stades de développement de l’enfant
  • être capable de procéder à un examen clinique dans des conditions sous-optimales
  • capable d’évaluer l’agressivité du client et intervenir adéquatement
  • connaitre les stratégies positives d’adaptation au stress
  • savoir intervenir en situation d’urgence
  • prendre décision rapidement et en être responsable
  • bon jugement clinique
  • posséder aptitudes en relation interpersonnelles et des habiletés pour communiquer efficacement
72
Q

SBAR

A

situation (identification), background (antécédants), assessement (éval.), recommandations

73
Q

quoi trajectoire globale triage

A

éval initiale brève, inscription, éval complete, orientation, réévaluation

74
Q

L’CABCDE

A

L (l’état de conscience AVPU: alerte, verbale, pain , unresponsible)
C (coloration, pouls, hémorragie, massage)
A (airway)
B (breathing: respiration et ventilation)
C (circulation: pouls, retour capillaires, température extremité, coloration peau, jugulaire, TA, voies IV/IO, ECG, culot)
D (évaluation neuro: état conscience AVPU glasgow, pupilles, motricité(latéralisation), glycémie)
E (exposition et environnement contrôlé)
F (famille/full sets of vitales)
G (give comfort/gets labs and exams)
H (histoire, headtotoe eval., hopital)
i (intervention)

75
Q

qu’est-ce que des sx constitutionnels

A

évocateur de maladie grave : transpiration, énergie, poids, appétit, fièvre

76
Q

triangle pédiatrique

A

apparence générale, état respiratoire, état circulatoire

77
Q

particularités gériatriques

A
  • comorbidité
  • présentation atypique des problème de santé
  • effets du viellissement
78
Q

P1

A

réanimation: conditions qui menacent la vie ou l’intégrité d’un membre et qui nécessitent une intervention énergique et immédiate (prise en charge immédiate)

79
Q

P2

A

très urgent: conditions qui menacent la vie, l’intégrité d’un membre ou de sa fonction et exigeant une intervention médicale rapide (15min)

80
Q

P3

A

urgent: conditions souvent associées à un inconfort important et à une incapacité à s’acquitter des activités de la vie quotidienne (30min)

81
Q

P4

A

moins urgent; conditions variables selon l’âge et le degré de détresse du patient et présentant des risques de détérioration ou de complications (60min)

82
Q

P5

A

non urgent: conditions qui peuvent être aigue, non urgente, ou faire partie d’un problème chronique (120min)

83
Q

qu’est-ce que la VM

A

utilisation d’un appareil pour faciliter le transport d’O2 et de CO2 entre l’atmosphère et les alvéoles dans le but d’augmenter les échanges gazeux pulmonaires

84
Q

quand utiliser la VM

A

soutien nécessaire pour le patient dont son système respiratoire est compromis. le support est maintenu jusqu’à ce que le patient ait retrouver sa capacité de respirer

85
Q

objectifs cliniques de la VM

A
  • tratiter hypoxémie
  • traiter hypercapnie et l’acidose respiratoire
  • traiter ou prévenir atélectasie
    -permettre la sédation
  • diminution consommationO2
  • diminution pression intracranienne
  • stabilisation thoracique
86
Q

FR VM

A

12-16 (6-20) déoend ventilation

87
Q

Volume courant VM

A

6-8 ml/kg du poids idéal ventilation

88
Q

presion VM

A

25-30 cmH2O ventilation

89
Q

Fio2 VM

A

21 à 100% joue sur oxygénation#

90
Q

PEEP VM

A

5-10 cm H2O

91
Q

aide inspiratoire

A

10-12 cm H2O (aide à contrer résistance des tubes)

92
Q

Peep c’est quoi

A

pression postive en fin expiratoire
- améliore l’oxygène par l’ouverture des alvéoles affaissées à la fin expiratoire
- à de hauts niveaux, peut réduire le retour veineux (diminue précharge donc diminue DC), aug. PIC et risque de barotraumatise

93
Q

définiton ventilation assistée controlée

A

gaz sont délivrés selon une fréquence tt volume ou pression prédifini. si le patient initie un effort inspiratoire, celui-ci recevra le volume ou la pression prédéfinis. Si pt n’en initie pas, il les recrevra selon fréquence prédéfinis. Il n’y a pas de synchronisation avec respi du pt.
Paramètres: FR, volume ou pression, PEEP, FiO2

94
Q

avantages VAC

A

mode idéale pour pt avec respiration spontanée, mais avec une faiblesse des muscles respi. Ventilation minute assurée et volume courant assuré

95
Q

inconvénient VAC

A

inconfort, risque hyperventilation, risque d’atrophie des muscles respiratoire à long terme

96
Q

définition ventilation controlée

A

gaz sont délivrés selon une fréquence et un volume ou une pression prédéfinie, et ce, sans regard aux efforts respiratoires du patient. Tous les paramètres sont controlée. le patient ne peut initier de respiration

97
Q

avantages VC

A

ventilation minute assurée et controlée

98
Q

inconvénient VC

A

très inconfortable. pat respirant spontanément doivent être sous sédation et/ou curares. faiblesse des muscles respiratoires à long terme

99
Q

Définition ventilation assistée-controlées intermittente

A

Les gaz sont délivrés selon une fréquence et un volume ou une
pression prédéfinie, mais permettant au patient de respirer
spontanément (à un volume différent que celui prédéfini) entre des
ventilations prédéfinies. Les ventilations données par le ventilateur sont
synchronisées avec les efforts respiratoires du patient. Il y a des cycles
imposés, assistés et spontanés
Paramètres: Fréquence, volume ou pression, AI, PEEP, FiO2

100
Q

avantages VACI

A

Confortable et maintient un certain effort du patient
(prévient la perte de masse musculaire respiratoire). Moins de risque
d’hyperventilation que VAC.

101
Q

inconvénients VACI

A

Peut provoquer une fatigue des muscles respiratoires

102
Q

définition ventilation supporté

A

: Lors d’un effort inspiratoire du patient, une pression
positive prédéfinie est délivrée pour contrer les résistances des tubes.
Le patient contrôle la fréquence, le débit inspiratoire et le volume
inspiré. Utilisé pour les patients ayant une drive respiratoire stable et
pour le sevrage de la VM. Peut être utilisé seul ou avec la VACI.
Paramètres: AI, PEEP, FiO2.

103
Q

avantages VS

A

Confortable. Évite l’asynchronisme avec le ventilateur. La
sédation est minimale. Permet le maintien de la condition musculaire
respiratoire (endurance).

104
Q

inconvénients VS

A

Pas de ventilation minute assurée. Risque
d’hypoventilation. Risque de fatigue musculaire respiratoire.

105
Q

critères d’intubation

A

conscience, critères mécaniques, critère d’oxygénation, critères de ventilation

106
Q

avantages de la nutrition entérales

A
  • préserve intégrité et fonction du tube digestifs
  • compatibilité physiologique
  • diminue réponse catabolique à une lésion
  • améliore guérison des plaies
  • diminue risque d’infection
  • diminue risque de translocation des bactéries du tube digestif vers ciuculation systémique
  • méthode pratique et sécuritaire
  • moindre couts
  • diminution durée d’hospitalisation
107
Q

responsabilité de l’infirmière alimentation entérale

A
  • surveiller emplacement et perméabilité du tube
  • évaluer fonction digestive et tolérance au gavage
  • prévenir aspirations bronchiques
  • prévenir infections
  • minimiser périodes d’intérruptions
108
Q

lors d’instabilité hémodynamique, quelle voie est privilégié

A

non, amine -> vasoconstriction GI -> diminution digestion, peut causer mort cellulaire si trop de nourriture

109
Q

considération alimentation parentérale

A
  • augmente risque d’infection
  • à considérer si l’alimentation entérale est impossible
  • délais recommandés de 7 jours avant le début (sauf si malnutrition à l’admission)
    -pour besoins estimés à plus de 7 jours
110
Q

quand l’alimentation devrait commencé

A

dans les 24 à 48 h

111
Q

triade essentielle : évale douleur et éval initiale

A

douleur aigue ischémique au repos en augmentation à l’effort minimu et histoire de santé
manifestation atypique chez femme, diabétiques et personne agées

112
Q

durée douleur SCA

A

intermittente: < 20 min. = angine instable
prolongée > 30 min = souvent associé à STEMI

113
Q

triade essentielle: ECG

A

élévation segment ST, dépression segment ST, inversion onde T

114
Q

que veut dire sus décalage ST

A

STEMI

115
Q

que veut dire sous-décalage ST et inversion T

A

non-STEMI ou angine instable

116
Q

triade essentielle: biomarqueur

A

tropo: spécifique muscle cardiaque
CK: pas spécifique

117
Q

que signifie biomarquer normal vs anormal

A

normal= angine instable
élevé= NSTEMI ou STEMI

118
Q

approche initial lors STEMI

A

MONA
m = morphine
o= oxygène (3-4L)
n = nitro (attention TA < 90)
a = ASA à croquer (diminue adhésion plaquettaire) (4 x80 mg)
bbloquant si pas contrindication

119
Q

but après approche initiale (SCA)

A

reperfusion précoce par angiplastie ou thrombolyse

120
Q

avantages de l’angioplastie comparé à thrombolyse

A
  • augmente flot épicardique
  • diminue mortalité cardiaque
  • diminue réinfarctus
  • diminue AVC
121
Q

soins infirmier lors SCA

A
  • diminuer consommation O2 myocardique
  • assurer bonne o2
  • surveiller et agir pour maintenir stabilité hémodynamique
  • prévenir, détecter et agir face aux complications
  • minimiser anxiété/préoccupations
  • préparer pt vers transfert pour département et congé
  • insérer pt et famille dans réadaptation
122
Q

complication de l’IM

A
  • arythmies
  • insuffisance cardiaque
  • choc cardiogénique
  • péricardite
  • anévrisme ventriculaire
  • complication mécanique
123
Q

fonctionnement ballon intra aortique

A

se gonfle à la fin de la systole et se dégonfle après la diastole

124
Q

traitement choc cardiogénique

A
  • augmenter irrigation coronarienne
  • diminuer post-charge cardiaque
  • augmenter débt systolique
    diminuer besoins en o2 myocardique
125
Q

risque de péricardique

A

épanchement péricadique -> tamponade cardiaque

126
Q

temps péricadite

A

précoce (24h), tardice (2-12 semaines)

127
Q

étape angine

A
  • évaluation
  • identifier sx
  • soulager douleur
  • accès veineux
  • documentation complète et résultat des interventiosn
  • REPOS
  • ECG, labos et analyser
  • monitorage
  • o2 au besoin
  • rassurer et expliquer
  • accompagnement et enseignement
128
Q

Explique sur une base physiopathologique la DRS

A

rupture plaque d’athérome → obstruction d’une artère coronaire → ↓ apport En O2 → ischémie

129
Q

Pourquoi devons-nous agir rapidement?

A

Plus on agit rapidement, moins de nécrose est produite. Moins de développement d’insuffisance cardiaque grave et de complications.

130
Q

Quelle classe de médicament est utilisée pour la reperfusion? Explique son mécanisme.

A

Antithrombotique

Se lie au plasminogène du caillot → forme un complexe actif → complexe catalyse conversion de plasminogène en plasmine → dégrade fibrine du caillot → lyse du caillot → reperfusion

131
Q

Pourquoi y a-t’il une perte de conscience?

A

Ischémie des cellules myocardiques → déséquilibre électrolytique → déséquilibre électrique → FV → syndrome de bas débit → hypoperfusion cérébrale

132
Q

Explique sur une base physiopathologique les crépitants. SCA

A

Ischémie des cellules myocardiques → ↓ contractilité du VG → ↓ volume systolique → accumulation de sang dans le VG → congestion des veines pulmonaires → ↑ pression hydrostatique → extravasation du liquide dans l’espace interstitiel → oedème interstitiel → dépassement du seuil de réabsorption du systême lymphatique → extravasation dans les alvéoles → crépitants

** pouvons aussi expliquer la dé-saturation → shunt pulmonaire → dé-saturation

133
Q

Mécanisme d’action du captopril

A

Inhibe l’enzyme de conversion de l’angiotensine ayant pour but la ↓ de la vasoconstriction (↓ RVS) et sécrétion d’aldostérone (↓ volémie) et ↓ le remodelage

134
Q

Quelles sont les cibles d’actions de l’amiodarone?

A

les canaux calciques
les canaux potassiques
les canaux sodiques
Bloque bêta 1 adrénergiques

135
Q

Effet secondaire atypique de l’amiodarone

A

peut causer des arythmies

136
Q

Nitro : 2 mécanismes dans le cas d’infarctus du myocarde

A

Relâchement des muscles lisses vasculaire → veinodilatation et vasodilatation artères coronaires → ↓ retour veineux au cœur → ↓ précharge→ ↓ demande en O2 → ↓ travail cardiaque → ↓ dlr angineuse

Cas d’infarctus : Vasodilatation des artères coronaires + (surtout) du réseau collatéral → ↑ l’irrigation du muscle cardiaque → ↑ l’apport en oxygène →↓ l’ischémie donc diminution de la douleur

137
Q

effet ARA

A

bloque récepteurs de l’angiotensine II, donc empêche la vasoconstriction (diminue RVS) et la sécrétion d’aldostérone (diminue volémie) (remodelage)

138
Q

effets betabloquant

A
  • bloque récepteur b cardiaque réduisant contractilité
  • supprime réflexe tachycardie en causant vasodilatation
  • bloque b récepteurs sur cellule juxtaglomérulaire donc diminue rénine donc diminue volémie
  • réduction RVS
139
Q

effets statine

A

inhibe HMG-Coa -> diminue biosynthèse du cholestérol -> augmente nb récepteur LDL sur hépatocytes -> diminue nb LDL sanguin (stabilise la plaque)

140
Q

caractéristique VNI

A

aide inspiratoire et PEEP/pression inspiratoire positive pour faciliter ventilation d’une personne qui respire spontanément

141
Q

fonctionnement à l’inspiration de la VNI

A

AI/pression positive -> ventilation alvéolaire, diminue PaCO2, soulagement dyspnée, diminue effort muscles accessoires

142
Q

fonctionnement à l’expiration de la VNI

A

PEP -> augmente capacité résiduelle -> augmenter PaO2

143
Q

hypothèse alarme de pression élevé du TET

A
  • obstruction VR (coudé, sécrétions, aspiration)
  • augmentation résistance des VR (bronchospasme, toux, bouchons)
  • eau dans tube
  • diminution compliance poumons (pneumothorax)
144
Q

alarme de pression basse TET

A
  • tube non fixé, fuite
  • tube au dessus corde vocale
145
Q

volume minute expirer faible

A
  • diminue compliance pulmonaire
  • diminution FR spontanée
146
Q

alarme FR élevé

A
  • acidose
  • hypercapnie
  • hypoxie
  • choc
  • médicaments stimulants
  • douleur
  • anxiété
  • augmentation demande métabolique
147
Q

alarme volume courant expiré faible

A
  • diminution compliance pulmonare
  • augmentation résistance VR
148
Q

m.a aspirin

A

inhibe COX -> empêche synthèse TXA et vasoconstriction -> empêche aggregation plaquettaire

149
Q

m.a clopidrogel

A

bloque récepteurs P2YADP des plaquettes ce qui empêche aggregation plaquettaire

150
Q

échelle Cpot évalue quoi

A

douleur avec 4 catégories
- expression faciale
- mouvements corporels
- interaction avec respirateur ou vocalisation
- tension musculaire (>3= douleur)

151
Q

criteres délirium

A

apparition subite, inattention et 1 parmi liste ( hypo ou hyper,alte.ration état de conscience…)

152
Q
A

pratique inf (4 decks)

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