FSBM examen final Flashcards

1
Q

explique hypotension (choc cardiogénique)

A

infarctus du myocarde → perte de contractilité du VG → diminution du volume d’éjection systolique → diminution DC → diminution TA

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Q

explique pression différentielle (choc cardiogénique)

A

diminution TA → active mécanismes compensatoires → vasoconstriction → augmentation RVS → TA pincée (pouls filant)

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3
Q

explique augmentation PAPO (choc cardiogénique)

A

IDM → perte contractilité VG → augmentation volume résiduel, sang s’accumule → congestion veineuse pulmonaire → augmentation pression hydrostatique → augmentation PAPO

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4
Q

explique crépitant (choc cardiogénique)

A

IDM → perte contractilité VG → augmentation volume résiduel, sang s’accumule → congestion veineuse pulmonaire → augmentation pression hydrostatique → transsudation des liquides vers espace interstitiel → engorgement + incapacité système lymphatique à drainer → oedème interstitiel → fuite de liquide dans alvéoles → crépitants

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5
Q

m.a dobutamine

A

activation récepteurs B1 adrénergique a/n des myocytes → augmente contractilité cardiaque et augmentation FC → augmentation DC → augmentation TA (augmente reperfusion)

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6
Q

m.a levophed

A

active récepteurs alpha1 adrénergique a/n muscles lisses des vaisseaux périphériques → vasoconstriction → augmentation RVS → augmentation TA

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7
Q

explique hypotension (choc sceptique)

A

infection urinaire → réaction inflammatoire systémique → libération médiateurs chimiques → vasodilatations périphériques
1) diminution retour veineux → diminution précharge → diminution DC → diminution TA
2) diminution RVS → diminution TA

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8
Q

explique acidose métabolique (choc sceptique)

A

choc septique → hypoperfusion tissulaire → diminution apport O2 aux cellules → hypoxie des cellules → métabolisme anaérobique → production acide lactique → diminution pH → acidose métabolique

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9
Q

explique hypocapnie (choc septique)

A

acidose métabolique → stimule chimiorécepteurs périphérique → transmission influx afférent au centre respiratoire du bulbe rachidien → influx efférent aux muscles respiratoires → augmentation FR → hyperventilation → diminution PaCO2

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10
Q

explique anasarque (choc septique)

A

réaction inflammatoire systémique → libération médiateurs chimiques → augmentation perméabilité des capillaires → fuite liquides vers espaces interstitiels → oedème généralisé → anasarque

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11
Q

explique peau rouge et chaude (choc septique)

A

réaction inflammatoire systémique → libération médiateurs chimiques → vasodilatation massive des artérioles périohériques → hyperhémie des extrémités → extrémités rouges et chaudes

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12
Q

explique saignement anormal (choc septique)

A

sepsis → réaction inflammatoire systémique → lésions endothéliales généralisées → activation de la coagulation → formation micro-thrombis généralisés → consommation excessive des facteurs de coagulation et plaquettes → diminution facteurs de coagulation et thrombocytonpénie de dilution → incapacité de coagulé normalement

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13
Q

m.a épinéphrine

A
  • active récepteurs alpha1 mucles lisses artériolaires → vasoconstriction → augmentation RVS → augmentation TA
  • active récepteurs B1 muscles cardiaques → augmentation contractilité → augmentation VES → augmentation DC → augmentation TA
  • active récepteurs B2 muscles lisses des bronches → bronchodilatation
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14
Q

m.a acide tranexamique

A

prévention de la transformation de plasminogène en plasmine → ihibe dégradation fibrine → inhibe dégradation du caillot → stabilisation/maintien du caillot, prévient hémorragie

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15
Q

comment dissection des carotides entraine AVC

A

trauma → dissection vasculaire → lésions endothéliales →
1) activation coagulation → formation d’un thrombus → migration du thrombus vers vaisseaux sanguins cérébraux → obstruction d’un vaisseau → ischémie
2) afflux de sang dans paroi du vaisseau → formation d’un hématome intra-mural dans l’intima de l’artère → occlusion/sténose du vaisseau → ishémie

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16
Q

pourquoi est-elle à risque d’emboles (Trauma)

A

stase veineuse, hypercoagulabilité, lésions endothéliales

17
Q

qu’est-ce qui pourrait expliquer augmentation besoins épinéphrine (Séguin)

A
  • hypovolémie
  • embolie pulmonaire
  • intubation, VM
  • sepsie
  • réaction transfusionnelle
18
Q

explique hypotension en lien avec embole

A

triade de Virchow → formation d’un embole → migration artère pulmonaire → obstruction → augmentation RVS → augmente postcharge du VD → diminue volume d’éjection du VD → diminue VES → diminue DC → diminue TA

19
Q

type déséquilibre V/Q embolie pulmonaire

A

espace mort alvéolaire

20
Q

pourquoi n’est pas choc neuro

A

atteinte médullaire → perte tonus sympathique → vasodilatation, bradycardie, retour capillaire normal

21
Q

explique traitement de l’insuline pour hyperkaliémie

A

activation de la pompe qui fait sortir H+ pour entrer Na + → augmente Na+ intracellulaire → favorise pompe Na/K ATpase → entrée du K+ dans cellule

22
Q

explique traitement de ventolin pour hyperkaliémie

A

active récepteurs B2 adrénergique des muscles lisses des bronches → production d’AMPc → potentialisation pompe Na/K ATpase → entrée de K+ dans cellule

23
Q

cause pré-rénale qui expliquerait diminue la diurèse

A

hypovolémie → perte volume intravasculaire → diminution retour veineux → diminution précharge → diminution VES → diminution DC → diminution perfusion rénale → diminution diurèse

24
Q

cause rénale qui expliquerait diminution diurèse

A

trauma par écrasmenent → perturbe flux sanguin artérielle → diminution transport O2 vers tissus distaux → ischémie périphériques → nécrose cellules musculaires → libération K+, CK et myoglobine dans la circuation suite à la lyse → myoglobine se loge dans glomérule rénal → diminution perfusion rénale et effet toxique de myoglobine → insuffisance rénale

25
Q

cause post-rénale qui expliquerait diminution diurèse

A

obstruction des voies urinaires → diminution diurèse

26
Q

explique mydriase fixe

A

TCC → rupture vaisseaux cérébraux → hémorragie sous-dural et sous-arachnoïdienne → augmentation PIC → compression nerf III → inhibe transmission influ efférent SNP → mydriase

27
Q

explique pourquoi étalement des soins

A

étalement des soins → diminution stimulis → diminution activité cérébrale → diminution métabolisme → diminution besoins en O2 → vasoconstriction des artérioles → diminution DSC → diminution PIC

28
Q

explique hypothermie

A

hypothermie → diminution température corporelle → diminution métabolisme → diminution besoins en O2 → vasoconstrictions des artérioles → diminution DSC → diminution PIC

29
Q

explique hyperventilation provoquée

A

hyperventilation → diminution PaCO2 → vasoconstriction des artérioles cérébrales → diminution DSC → diminution PIC

30
Q

explique élévation tête de lit

A

élévation tête de lit → augmentation retour veineux cérébral → diminue volume sang cérébraux → diminue PIC

31
Q

m.a atropine

A

bloque récepteurs muscariniques a/n noeud sinusal cardiaque → bloque influx parasympathique → augmente FC
peut fausser évaluation pupillaires

32
Q

m.a nicardipine

A

bloque canaux calciques a/n muscles lisses des artérioles périphériques → vasodilatation périphérique → diminution RVS → diminution TA → diminution HTIC

33
Q

m.a NS 23% et mannitol

A

augmentation pression osmotique intravasculaire → déplacement liquide espace interstitiel vers intravasculaire → diminue oedème → diminue PIC

34
Q

autre que pouvoir osmotique, m.a mannitol

A

diminution viscosité du sang → augmentation débit sanguin → vasoconstriction → diminution PIC

35
Q

effets secondaires mannitol

A

OMI+OAP, car mannitol sort des vaisseaux et attire l’eau

  • pas dans capillaires cérébraux, car ne passe pas dans barrière hémato-encéphalique
36
Q

explique diabète insipide

A

augmente PIC → compression a/n hypophyse → diminution sécrétion et synthèse ADH → épuisement ADH stocké → diminution réabsorption de l’eau
1) → augmente diurèse → augmente sodium sérique
2) déshydratation extracellulaire → augmente osmolalité