FSBM examen final Flashcards
explique hypotension (choc cardiogénique)
infarctus du myocarde → perte de contractilité du VG → diminution du volume d’éjection systolique → diminution DC → diminution TA
explique pression différentielle (choc cardiogénique)
diminution TA → active mécanismes compensatoires → vasoconstriction → augmentation RVS → TA pincée (pouls filant)
explique augmentation PAPO (choc cardiogénique)
IDM → perte contractilité VG → augmentation volume résiduel, sang s’accumule → congestion veineuse pulmonaire → augmentation pression hydrostatique → augmentation PAPO
explique crépitant (choc cardiogénique)
IDM → perte contractilité VG → augmentation volume résiduel, sang s’accumule → congestion veineuse pulmonaire → augmentation pression hydrostatique → transsudation des liquides vers espace interstitiel → engorgement + incapacité système lymphatique à drainer → oedème interstitiel → fuite de liquide dans alvéoles → crépitants
m.a dobutamine
activation récepteurs B1 adrénergique a/n des myocytes → augmente contractilité cardiaque et augmentation FC → augmentation DC → augmentation TA (augmente reperfusion)
m.a levophed
active récepteurs alpha1 adrénergique a/n muscles lisses des vaisseaux périphériques → vasoconstriction → augmentation RVS → augmentation TA
explique hypotension (choc sceptique)
infection urinaire → réaction inflammatoire systémique → libération médiateurs chimiques → vasodilatations périphériques
1) diminution retour veineux → diminution précharge → diminution DC → diminution TA
2) diminution RVS → diminution TA
explique acidose métabolique (choc sceptique)
choc septique → hypoperfusion tissulaire → diminution apport O2 aux cellules → hypoxie des cellules → métabolisme anaérobique → production acide lactique → diminution pH → acidose métabolique
explique hypocapnie (choc septique)
acidose métabolique → stimule chimiorécepteurs périphérique → transmission influx afférent au centre respiratoire du bulbe rachidien → influx efférent aux muscles respiratoires → augmentation FR → hyperventilation → diminution PaCO2
explique anasarque (choc septique)
réaction inflammatoire systémique → libération médiateurs chimiques → augmentation perméabilité des capillaires → fuite liquides vers espaces interstitiels → oedème généralisé → anasarque
explique peau rouge et chaude (choc septique)
réaction inflammatoire systémique → libération médiateurs chimiques → vasodilatation massive des artérioles périohériques → hyperhémie des extrémités → extrémités rouges et chaudes
explique saignement anormal (choc septique)
sepsis → réaction inflammatoire systémique → lésions endothéliales généralisées → activation de la coagulation → formation micro-thrombis généralisés → consommation excessive des facteurs de coagulation et plaquettes → diminution facteurs de coagulation et thrombocytonpénie de dilution → incapacité de coagulé normalement
m.a épinéphrine
- active récepteurs alpha1 mucles lisses artériolaires → vasoconstriction → augmentation RVS → augmentation TA
- active récepteurs B1 muscles cardiaques → augmentation contractilité → augmentation VES → augmentation DC → augmentation TA
- active récepteurs B2 muscles lisses des bronches → bronchodilatation
m.a acide tranexamique
prévention de la transformation de plasminogène en plasmine → ihibe dégradation fibrine → inhibe dégradation du caillot → stabilisation/maintien du caillot, prévient hémorragie
comment dissection des carotides entraine AVC
trauma → dissection vasculaire → lésions endothéliales →
1) activation coagulation → formation d’un thrombus → migration du thrombus vers vaisseaux sanguins cérébraux → obstruction d’un vaisseau → ischémie
2) afflux de sang dans paroi du vaisseau → formation d’un hématome intra-mural dans l’intima de l’artère → occlusion/sténose du vaisseau → ishémie
pourquoi est-elle à risque d’emboles (Trauma)
stase veineuse, hypercoagulabilité, lésions endothéliales
qu’est-ce qui pourrait expliquer augmentation besoins épinéphrine (Séguin)
- hypovolémie
- embolie pulmonaire
- intubation, VM
- sepsie
- réaction transfusionnelle
explique hypotension en lien avec embole
triade de Virchow → formation d’un embole → migration artère pulmonaire → obstruction → augmentation RVS → augmente postcharge du VD → diminue volume d’éjection du VD → diminue VES → diminue DC → diminue TA
type déséquilibre V/Q embolie pulmonaire
espace mort alvéolaire
pourquoi n’est pas choc neuro
atteinte médullaire → perte tonus sympathique → vasodilatation, bradycardie, retour capillaire normal
explique traitement de l’insuline pour hyperkaliémie
activation de la pompe qui fait sortir H+ pour entrer Na + → augmente Na+ intracellulaire → favorise pompe Na/K ATpase → entrée du K+ dans cellule
explique traitement de ventolin pour hyperkaliémie
active récepteurs B2 adrénergique des muscles lisses des bronches → production d’AMPc → potentialisation pompe Na/K ATpase → entrée de K+ dans cellule
cause pré-rénale qui expliquerait diminue la diurèse
hypovolémie → perte volume intravasculaire → diminution retour veineux → diminution précharge → diminution VES → diminution DC → diminution perfusion rénale → diminution diurèse
cause rénale qui expliquerait diminution diurèse
trauma par écrasmenent → perturbe flux sanguin artérielle → diminution transport O2 vers tissus distaux → ischémie périphériques → nécrose cellules musculaires → libération K+, CK et myoglobine dans la circuation suite à la lyse → myoglobine se loge dans glomérule rénal → diminution perfusion rénale et effet toxique de myoglobine → insuffisance rénale
