Veillissement cérébral et Démences Flashcards
Sénescence
Dégradation graduelle de certaines fonctions dont les processus sont:
- les changements génétiques et épigénétiques
- les dommages oxydatifs (radicaux libres)
- immunosénescence: dégradation des réponses immunitaires et inflammatoires
Atrophie cérébrale
Présente dans le vieillissement normal. Due à:
- réduction du volume des cellules
- rétraction des dendrites et axones donc réduction du nombre de connexions
- mort cellulaire
Vieillissement cérébral normal
- Atrophie cérébrale
- Baisse de synthèse de protéines et de neurotransmetteurs
- Circuits et fonctions perturbés
Changements fonctionnels dans le vieillissement cérébral
La vieillesse affecte les fonctions sensorielles, motrices, sommeil, motivation et émotions.
Changements cognitifs du vieillissement cérébral
Au niveau frontal en premier:
- ralentissement psychomoteur (traitement de l’information, exécution des actions, ralentissement de la planification)
- diminution d’attention (encodage, récupération, source de l’information, sensibilité à l’interférence, rappel prospectif des intentions et rappel de la source ou du contexte)
- manipulation de l’information dans la mémoire à court-terme.
Plus tard, on observe des troubles de consolidation en mémoire.
En général, l’apprentissage procédural est préservé.
Régénération neuronale
- Régions localisés (hippocampe, frontal)
- Limitée – Ne compense pas les pertes neuronales
- A partir de cellules souches
- Activée par des dommages cérébraux
- Régulée par: Facteurs de croissance ( Facteurs neurotrophiques), Stress, maladie, diète, apprentissage, Exercice physique
Effets de l’exercice aérobique
- Facilite le métabolisme énergétique des neurones (densité des mitochodries)
- Facilite la production de facteurs neurotrophiques (survie & croissance cellulaire)
- Réduit l’activité du système sympathique
- Réduit les problèmes vasculaires
- Réduit les troubles métaboliques (diabète, hypertension, obésité)
- Renforce le système immunitaire
- Augmente la résistance au stress
Démence
Pertes cognitives affectant plusieurs fonctions (mémoire, attention, motricité, perceptions, émotions) et entrainant une perte d’autonomie.
Peut être causée par la neurodégénérescence, AVC médicaments et psychotropes.
Apoptose
Mort naturelle de la cellule quand elle détecte un dysfonctionnement.
Mécanisme perturbé en cas de maladie dégénérative ou de cancer.
Maladie d’Alzheimer
Maladie dégénérative très fréquente, risque augmente avec l’âge.
Réduction du volumes du cortex.
Troubles cognitifs et émotifs progressifs.
Coût social très élevé.
Progression dans le temps et déclin fonctionnel.
Maladie d’Alzheimer - Symptômes
Cortex frontal (Attention, Action …)
Cortex temporal médian (Mémoire)
Cortex postérieur (Aphasie, Agnosie, Apraxie, Troubles spatiaux…)
Système limbique (Emotions, Personnalité)
Tronc, hypothalamus & thalamus (Confusion, vigilance, sommeil…)
Maladie d’Alzheimer - Cause
Cause inconnue.
Facteurs à risque: âge, commotions cérébrales, troubles métaboliques (point commun : effets néfastes sur les vaisseaux sanguins).
Hypothèse des microglies (cellules immunitaires du cerveau) dysfonctionnelles avec l’âge (s’attaquent aux cellules saines).
Alzheimer - Diagnostic
Tests neuropsychologiques, scan et ponction lombaire.
Diagnostif final à l’autopsie.
- Plaques amyloides: agrégats de protéines beta-amyloides à l’extérieur des neurones (associées à une inflammation).
- Enchevêtrements neurofibrillaires: protéine tau enchevêtrée à l’intérieur des neurones et conduit à la mort neuronale.
Protéine tau et microtubules
La protéine tau est importante dans la cellule car elle s’occupe du transport des molécules comme les neurotransmetteurs. Les molécules sont transportées sur un squelette cellulaire fait de microtubules de protéine tubuline. Et la tubuline est attachée par des protéines tau. Lorsque ces dernières ne font plus correctement leur travail, elles ne maintiennent plus les tubulines, et donc le transport des molécules d’un bout à l’autre de la cellule ne se fait pas adéquatement.
Alzheimer - Traitement
Pas de traitement.
Inhibiteurs de l’acétylcholine: amélioration temporaire de la cognition et l’affect.
Recherches futures: anti-inflammatoires, inhibiteurs d’apoptose, amplificateurs des facteurs neurotrophiques.