Veillissement cérébral et Démences Flashcards

1
Q

Sénescence

A

Dégradation graduelle de certaines fonctions dont les processus sont:

  • les changements génétiques et épigénétiques
  • les dommages oxydatifs (radicaux libres)
  • immunosénescence: dégradation des réponses immunitaires et inflammatoires
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2
Q

Atrophie cérébrale

A

Présente dans le vieillissement normal. Due à:

  • réduction du volume des cellules
  • rétraction des dendrites et axones donc réduction du nombre de connexions
  • mort cellulaire
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3
Q

Vieillissement cérébral normal

A
  • Atrophie cérébrale
  • Baisse de synthèse de protéines et de neurotransmetteurs
  • Circuits et fonctions perturbés
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4
Q

Changements fonctionnels dans le vieillissement cérébral

A

La vieillesse affecte les fonctions sensorielles, motrices, sommeil, motivation et émotions.

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5
Q

Changements cognitifs du vieillissement cérébral

A

Au niveau frontal en premier:

  • ralentissement psychomoteur (traitement de l’information, exécution des actions, ralentissement de la planification)
  • diminution d’attention (encodage, récupération, source de l’information, sensibilité à l’interférence, rappel prospectif des intentions et rappel de la source ou du contexte)
  • manipulation de l’information dans la mémoire à court-terme.

Plus tard, on observe des troubles de consolidation en mémoire.

En général, l’apprentissage procédural est préservé.

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6
Q

Régénération neuronale

A
  • Régions localisés (hippocampe, frontal)
  • Limitée – Ne compense pas les pertes neuronales
  • A partir de cellules souches
  • Activée par des dommages cérébraux
  • Régulée par: Facteurs de croissance ( Facteurs neurotrophiques), Stress, maladie, diète, apprentissage, Exercice physique
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7
Q

Effets de l’exercice aérobique

A
  • Facilite le métabolisme énergétique des neurones (densité des mitochodries)
  • Facilite la production de facteurs neurotrophiques (survie & croissance cellulaire)
  • Réduit l’activité du système sympathique
  • Réduit les problèmes vasculaires
  • Réduit les troubles métaboliques (diabète, hypertension, obésité)
  • Renforce le système immunitaire
  • Augmente la résistance au stress
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8
Q

Démence

A

Pertes cognitives affectant plusieurs fonctions (mémoire, attention, motricité, perceptions, émotions) et entrainant une perte d’autonomie.
Peut être causée par la neurodégénérescence, AVC médicaments et psychotropes.

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9
Q

Apoptose

A

Mort naturelle de la cellule quand elle détecte un dysfonctionnement.
Mécanisme perturbé en cas de maladie dégénérative ou de cancer.

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10
Q

Maladie d’Alzheimer

A

Maladie dégénérative très fréquente, risque augmente avec l’âge.
Réduction du volumes du cortex.
Troubles cognitifs et émotifs progressifs.
Coût social très élevé.
Progression dans le temps et déclin fonctionnel.

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11
Q

Maladie d’Alzheimer - Symptômes

A

Cortex frontal (Attention, Action …)
Cortex temporal médian (Mémoire)
Cortex postérieur (Aphasie, Agnosie, Apraxie, Troubles spatiaux…)
Système limbique (Emotions, Personnalité)
Tronc, hypothalamus & thalamus (Confusion, vigilance, sommeil…)

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12
Q

Maladie d’Alzheimer - Cause

A

Cause inconnue.
Facteurs à risque: âge, commotions cérébrales, troubles métaboliques (point commun : effets néfastes sur les vaisseaux sanguins).
Hypothèse des microglies (cellules immunitaires du cerveau) dysfonctionnelles avec l’âge (s’attaquent aux cellules saines).

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13
Q

Alzheimer - Diagnostic

A

Tests neuropsychologiques, scan et ponction lombaire.
Diagnostif final à l’autopsie.
- Plaques amyloides: agrégats de protéines beta-amyloides à l’extérieur des neurones (associées à une inflammation).
- Enchevêtrements neurofibrillaires: protéine tau enchevêtrée à l’intérieur des neurones et conduit à la mort neuronale.

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14
Q

Protéine tau et microtubules

A

La protéine tau est importante dans la cellule car elle s’occupe du transport des molécules comme les neurotransmetteurs. Les molécules sont transportées sur un squelette cellulaire fait de microtubules de protéine tubuline. Et la tubuline est attachée par des protéines tau. Lorsque ces dernières ne font plus correctement leur travail, elles ne maintiennent plus les tubulines, et donc le transport des molécules d’un bout à l’autre de la cellule ne se fait pas adéquatement.

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15
Q

Alzheimer - Traitement

A

Pas de traitement.
Inhibiteurs de l’acétylcholine: amélioration temporaire de la cognition et l’affect.
Recherches futures: anti-inflammatoires, inhibiteurs d’apoptose, amplificateurs des facteurs neurotrophiques.

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16
Q

Démence vasculaire

A

Due à un ou plusieurs AVC.
Soudaine et par paliers.
Facteurs de risque: tabagisme, hypertension, obésité, diabète, hypercholésterolémie, anomalies du rythme cardiaque, apnée du sommeil.
Traitable par traitements vasculaires.

17
Q

Démence vasculaire - Symptômes

A
Varient en fonction du site de l'AVC:
- DV sous-corticale: Matière blanche et noyaux sous-corticaux
Ralentissement
Troubles de la marche
Labilité émotionnelle
Difficultés urinaires ou intestinales
  • DV corticale: Problèmes d’attention/jugement, troubles de langage, troubles d’orientation spatiale.
18
Q

Démence vasculaire vs Alzheimer

A

Troubles de l’humeur et de la mémoire présents plus tôt dans Alzheimer.

Atteintes neurologiques et troubles de résolution de problème plus marqués dans la démence vasculaire.

19
Q

Maladie de Parkinson

A

Atteinte dégénérative des noyaux du tronc cérébral.

Perte progressive des neurones de la substance noire riche en dopamine.

20
Q

Substance noire

A
C'est un noyau modulateur important (mésenséphale). Elle module l’activité des noyaux gris centraux qui sont impliqués dans des circuits avec le cortex cérébral, circuits qui sont impliqués dans la sélection et l’initiation des actions. 
Il s’agit d’une cascade d’activation et d’inhibition. Quand il y a un problème avec cette chaîne on va avoir un problème de motricité.
21
Q

Parkinson - Symptômes

A

Troubles moteurs: Ralentissement moteur ( Bradykinésie), Akinésie, Tremblements des membres, Problèmes d’équilibre et de marche, Rigidité des membres ( en tuyau de plomb), Dysarthrie

Autres troubles: Émotifs (irritabilité, dépression, apathie)
Cognitifs (attention, contrôle exécutif, mémoire)

22
Q

Parkinson - Traitement

A

Traitement des symptômes avec la L-Dopa qui se transforme en dopamine: temporaire, de quelques années. Cause des complications (dyskinésies).

Stimulations intracérébrales.

23
Q

Démence à corps de Lewy

A

Symptomatologie similaire à celle de la MP et en plus:

  • Grandes fluctuations cognitives (comme les états confusionnels)
  • Hallucinations visuelles (ex: insectes)
  • Paramnésies réduplicatives (croyance de lieux dupliqués à plusieurs endroits)

Corps de Lewy (amas de protéines) apparaissent dans les neurones du cortex

24
Q

Dégénérescence cortico-basale

A

Symptômes du syndrome parkinsonien et en plus:

  • Apraxie
  • Troubles de la parole
  • Trouble de la motricité des yeux
  • Symptôme de la main étrangère

Perte neuronales corticales (pariétal et frontal) et dans la matière blanche sous-corticale.