Vegetatives Nervensystem Flashcards
Wie ist das Nervensystem aufgebaut?
Wie teilt man das vegetative Nervensystem ein?
Was sind die Aufgaben des Parasympathikus?
Wie ist der Parasympatikus aufgebaut?
was wird vom Parasympathikus innerviert ?
Was sind die Aufgaben des Sympatikus?
Wie ist der Sympathikus aufgebaut?
Was kann man zu Acetylcholin sagen?
Auf welche Rezeptoren wirkt Acetylcholin im Vegetativum?
Was kann man zu Adrenalin und Noradrenalin sagen?
Auf welche Rezeptoren wirken Adrenalin und Noradrenalin?
Was kann man nochmal Zusammenfassend zu den Wirkungen von Parasympatikus und Sympatikus sagen?
Wo kommen die Rezeptoren die Parasympathischen Nervensystems vor?
Welche Pharmakologischen Manipulation bei der Freisetzung von Acetylcholin gibt es?
Was sind Parasympathomimetika?
Was sind systemische Indikationen für Parasympathomimetika?
Was kann man zu Myastenia gravis sagen?
Was sind lokale Indikationen für Parasympathomimetika?
Was sind die Cholinester?
Was sind die Alkaloide?
Was sind Indirekte Parasympathomimetika?
Was sind Reversible Hemmstoffe der Cholinesterase (Carbamate)?
Was sind schwer reversible Hemmstoffe der Cholinesterase?
Warum gib es irreversieble und reversible Hemmungen der Cholinesterase?
Welche Antagonisten für Acetycholin unterscheidet man?
Was sind die Indikationen für ACh-Antagonisten?
Was sind Parasympatholytika?
Was sind natürlich vorkommende Alkaloide?
Was sind halbsynthetische Stoffe?
Was sind vollsynthetische Stoffe?
Was sind Ganglienblocker?
Was sind periphere Muskelrelaxanzien?
Was sind Nicht-depolarisierende (=stabilisierende) Muskelrelaxantien?
Was sind die Antagonisten der peripheren Muskelrelaxantien?
Was sind Depolarisierende Muskelrelaxantien?
Wo kommen adrergee Rezeptoren vor und welche Aufgaben haben sie?
Was sind Sympathomimetika?
Wie funktionieren direkte Sympathomimetika?
Welche direkten Sympathomimetika unterscheiden wir?
Was sind die Catecholamine?
Welchen Einfluss haben die direkten Sympathomimetika auf den Kreislauf?
NA aktiviert nach i. v. Applikation die postsynaptischen α-Rezeptoren der Gefäßmuskulatur bei geringer Wirkung auf β2-Rezeptoren und führt daher zu einer ausgeprägten Vasokonstriktion. Als Konsequenz steigen arterieller Blutdruck und peripherer Widerstand, und die Durchblutung peripherer Gefäße und damit die Organdurchblutung sinken.
Auch Adrenalin ist ein potentes α-Mimetikum, gleichzeitig aber ein sehr potentes β2-Mimetikum. Die Gefäßwirkung von Adrenalin nach i. v. Applikation hängt zum einen von der verabreichten Dosis ab, zum anderen von der Verteilung von α- und β2-Rezeptoren am jeweiligen Gefäß bzw. Gefäßgebiet. Da die Affinität von Adrenalin für β2-Rezeptoren höher ist als die für α-Rezeptoren, werden bei niedrigen Dosen je nach Gefäß β-Wirkungen dominieren, während bei hohen Dosen die α-Wirkungen von Adrenalin die β-Wirkungen überdecken können. Bei geringen Dosen kommt es aufgrund der im Vordergrund stehenden β-mimetischen Wirkungen zu einem Abfall von peripherem Widerstand und diastolischem Blutdruck. Da jedoch gleichzeitig Frequenz und Schlagvolumen des Herzens durch die starke β1-Wirkung von Adrenalin zunehmen, kommt es zu einem Anstieg des systolischen Druckes. Der Mitteldruck bleibt unverändert oder nimmt zu. In dem gewählten Beispiel in der Abb. wurde eine relativ hohe Dosis von Adrenalin injiziert. Bei Applikation hoher Dosen wird eine Vasokonstriktion vor allem in Gefäßgebieten auftreten, in denen die α-Innervation überwiegt, z. B. im Bereich der Niere, während eine Vasodilatation überwiegend in β-innervierten Gebieten auftritt, z. B. in der Skelettmuskulatur. Infolgedessen steigt, wie in der Abb., die Durchblutung bei regionaler Vasodilatation, z. B. in der A. femoralis, die die Skelettmuskulatur mit Blut versorgt, und sinkt in Gebieten, in denen die Vasokonstriktion überwiegt, z. B. in der A. renalis. Als Konsequenz der Konstriktion α-innervierter Gefäßgebiete steigen systolischer und diastolischer Blutdruck sowie der periphere Widerstand an, wobei der Anstieg aufgrund der β-Wirkungskomponente von Adrenalin weniger stark ausgeprägt ist als bei Noradrenalin. Beim Abklingen der Wirkung von Adrenalin beobachtet man oft, dass der arterielle Mitteldruck kurzzeitig unter das Ausgangsniveau fällt, weil mit sinkender Adrenalinkonzentration nun wieder die Wirkung auf β-Rezeptoren überwiegt.
Isoprenalin als selektives β-Sympathomimetikum verursacht eine periphere Vasodilatation und damit einen Abfall des diastolischen Blutdrucks und einen Abfall des peripheren Widerstandes. Der Blutfluss steigt in Gefäßen, die β-innervierte Kapillargebiete versorgen, z. B. in der A. femoralis, während Gefäße, die überwiegend α-innervierte Gebiete versorgen, z. B. die A. renalis, kaum beeinflusst werden.
Dopamin: Die Kreislaufwirkungen von Dopamin sind denen von NA vergleichbar, es kommt jedoch im Gegensatz zu Noradrenalin zu keiner Erhöhung des peripheren Widerstandes, da Dopamin über Dopamin-Rezeptoren zu einer selektiven Vasodilatation im Bereich der renalen und mesenterialen Arterien führt. → dadurch auch gut geeignet für die Behandlung eines akuten Kreislaufversagens (s.u.)
Welchen Einfluss haben die direkten Sympathomimetika auf das Herz?
Herzwirkung: Alle drei Catecholamine (Noradrenalin, Adrenalin, Isoprenalin) aktivieren das Herz, wobei das selektive Sympathomimetikum Isoprenalin dies am stärksten tut. Aber es kommt nur zu einem kurzzeitigen Anstieg der HF, dem eine Bradykardie folgt, da über die Stimulation von Pressorezeptoren reflektorisch der vagale Tonus erhöht wird und damit die geringe, durch Noradrenalin bedingte Erregung von β1-Rezeptoren im Sinusknoten praktisch überspielt wird. (Allerdings ist zu beachten, dass mit steigender Dosis von Dopamin die α-Wirkungen stärker ausgeprägt werden (→ Erweiterung der Nierengefäß kann so aufgehoben werden), und bei hohen Dosen Dopamin zusätzlich zu einer Freisetzung von Noradrenalin aus Varikositäten führt, sodass die Kreislaufwirkungen von Dopamin ähnlich wie bei Adrenalin stark von der applizierten Dosis abhängen.)
(Nachteil der Herzwirkung der Catecholamine (und anderer β-wirksamer Substanzen):
O2-verbrauch des Herzens steigt unter dem Einfluss der Substanzen mehr an, als es der Zunahme der geleisteten Arbeit entspricht → Das Herz arbeitet weniger ökonomisch und es kann ein Missverhältnis zwischen myokardialer O2-versorgung und myokardialem Sauerstoffverbrauch entstehen.)
Was passiert bei einem peripheren Kreislaufversagen?
–> v.a. weil Dopamin zur Schocktherapie eingesetzt wird
Was sind die Indikationen der Catecholamine?
Welcher Stoffe ist ein nicht- Catecholamin mit a und ß -Wirkung?
Was sind nicht-Catecholamine mit überwiegender alpha-Wirkung?
Was sind nicht-Catecholamine mit überwiegender betha-Wirkung?
sind aufgrund der strukturellen Veränderungen keine Catecholamine mehr und werden deshalb auch nicht von der COMT (z. B. in der Leber) abgebaut. Dadurch sind sie länger wirksam als Isoprenalin.
- β1 und β2: Orciprenalin (Alupent®)
- β1: Dobutamin (Dobutrex®)
- β2: Broncholytika und Tokolytika
- Terbutalin (Bricanyl®)
- Salbutamol (Sultanol®)
- Isoxsuprin (Vasodil®)
- Clenbuterol (Ventipulmin®, Planipart®)
Orciprenalin
Dobutamin
Broncholytika und Tokolytika
Was sind Indirekte Sympathomimetika?
Was ist Ephedrin?
Was sind Weckamine?
Wie kann man den Catecholamninabbau hemmen?
Was sind Hemmstoffe der Monoaminooxidase (MAO)?
Was sind Hemmstoffe der Catechol-O-methyltransferase (COMT)?
Was sind allgemein Indikationen für Sympathomimethika?
Was sind Antagonisten des Sympathikus?
Wie wirken a Blocker und ß- Blocker auf die Wirkungv on Adrenalin Noradrenalin und Isoproterenol ?
Was sind a- Adrenolytika?
Was sind Indikationen für Adrenolytika?
Was sind Sekalealkaloide?
Welche Wirkung haben Sekalealkaloide?
Was sind Indikationen von Sekalealkaloide?
Was sind ß- Adrenolytika?
Was sind Indikationen für ß- Adrenolytika?
Was sind α-und β-Adrenolytika?
