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Pharmakologie > Pharmakodynamik - und kinetik > Flashcards

Pharmakodynamik - und kinetik Flashcards

1
Q

Was ist die Pharmakodynamik?

A
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Q

Was ist die Pharmakokinetik?

A
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3
Q

Was sind die Phasen der Pharmakokinetik?

A
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4
Q

Welche Mechanismen der Arzneimittelwirkung gibt es?

A
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5
Q

Wie können Pharmaka auf einen Fremdorganismus wirken?

A
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6
Q

Hinsichtlich der Wirkung eines Pharmakons kann man zwischen verschiedenen Charakteristika unterscheiden:

A
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7
Q

Wovon ist das Ausmaß der pharmakologischen Effekte abhängig?

A
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8
Q

Was sind die minimal wirksame Konzentration und die toxische Konzentration?

A
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9
Q

Welche Applikationsformen gibt es für Pharmaka?

A
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10
Q

Welche Stoffe unterscheiden wir bei Dosis- Wirkungs- Beziehungen?

A
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11
Q

Was bedeutet Potency?

A
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12
Q

Was bedeutet Efficacy?

A
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13
Q

Was bedeutet die Steilheit?

A
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14
Q

Was bedeutet ED50?

A
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15
Q

Was bedeutet CD50?

A
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16
Q

Was bedeutet LD50?

A
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17
Q

Was bedeutet LD50?

A
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18
Q

Was sind Rezeptoren?

A
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19
Q

Wo können sich Rezeptoren im Körper befinden?

A
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20
Q

Wie selektiv sind Pharmaka für Rezeptoren?

A
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21
Q

Welche Wirkungstypen unterscheidet man bei Rezeptoren?

A
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22
Q

Wie wirken Rezeptorenenzyme?

A
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23
Q

Wie funktioniert die Guanylatcyclase?

A
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24
Q

Wie funktioniert die Rezeptor Thyosinkinase?

A
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25
Q

Wie funktioniert die Serin/Treonin- Kinase?

A
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26
Q

Wie funktionieren Rezeptoren mit assoziirten Threoninkinasen?

A
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27
Q

Wie funktionieren Ionenkanalrezeptoren?

A
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28
Q

Was sind G-Proteinrezeptoren und wie sind sie aufgebaut?

A
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29
Q

Wie ist allgemein der Mechanismus eines G-Proteinrezeptors?

A
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30
Q

Welche Effektorenzyme werden von G-Proteinen aktiviert?

A
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31
Q

Wie funktioniert der G-proteinrezeptor komplett?

A
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32
Q

In welche Unterkalssen kann man G-Proteinrezeptoren einteilen?

A
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33
Q

Wie funktionieren Intarzelluläre Rezeptoren?

A
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34
Q

Welche Faustregeln gibt es für die Wirkung von Rezeptoren?

A
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35
Q

NEnne wichtige second messenger!

A
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36
Q

Was sind Transporter/ Carrier?

A
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37
Q

Wie könne Pharmaka auf Enzyme wirken?

A
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38
Q

Wie wirkt ein Pharmakon an einem Rezeptor?

A
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39
Q

Welche Chemischen Kräfte wirken bei der Bindung des Pharmakons an des Rezeptor?

A
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40
Q

Was ist die intrinsische Aktivität?

A

Erzielter Effekt im Vergleich zum Physiologischen Liganden

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41
Q

Was ist die Grundaktivität?

A
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42
Q

Welche Agonisten/ Antagonisten gibt es?

A
  • Vollagonist
  • kompetetiver Antagonist
  • nicht-kompetetiver Antagonist
  • patieller Agonist
  • inverser Agonist
  • funktioneller Antagonist
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43
Q

Was ist der Vollagonist?

A
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44
Q

Wie funktioniert der kompetative Antagonischt?

A
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45
Q

Wie funktioniert der nicht kompetetive Antagonist?

A
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46
Q

Wie funktionieren patielle Agonisten/ Antagonisten?

A
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47
Q

Wie funktionieren inverse Antagonisten?

A
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48
Q

Wie funktioniert ein funktioneller Antagonist?

A
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49
Q

Was bedeutet die “Plastizität” von Rezeptoren?

A
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50
Q

Auf welche Weise könne Pharmaka miteinander interagieren?

A
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51
Q

Was ist die Dosis- Wirkungsbeziehung?

A
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52
Q

Was ist die Therapeutische Breite?

A
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53
Q

Was ist die Sicherheitsbreite?

A
54
Q

Welche Mechanismen werden zur Pharmakokinetik gezählt?

A
55
Q

Womit beschäftigt sich die Liberation?

A
56
Q

Womit befasst sich die Resorbtion?

A
57
Q

Wovon sind Geschwindigkeit uns Außmaß der Resorbtion aubhängig?

A
58
Q

Was muss bei der Wahl der Applikationsart beachtet werden?

A
59
Q

Welche Applikationsarten gibt es?

A
60
Q

Welchen Einfluss hat die Aplikationsart auf die Blutkonzentration?

A
61
Q

Was ist Resorption und welche Resorptionsarten gibt es?

A
62
Q

Was kann man zur Diffusiion sagen?

A
63
Q

Wie berechnet man den Ionisierungsgrad?

A
64
Q

Welche Rolle spielt der Ionisierungsgrad?

A
65
Q

Weche Physikalischen Gesetzmäßigkeiten gelten bei der Diffusion?

A
66
Q

Wie funktioniert aktiver Transport und was ist der wichtigste Transporter?

A
67
Q

Wie funktioniert der MDR1?

A
68
Q

Welche verschiedenen Applikationsarten gibt es und wie wirken sie sich aus die Resorption aus?

A
69
Q

Wie ist die Resorption im Verdauungstrakt?

A
70
Q

Wie ist die Resorption in der Lunge?

A

Stoffe müssen gasförmig oder als Aerosole vorliegen , dafür müssen die Tröpfchen

Da die Alueolarwand nur 0,2- 1,4μm dick ist und die Kapillarwand etwa 0,2 - 0,4μm , tritt die Wirkung sehr schnell ein.

Die Diffusion von Gasen ist abhängig von :

→ Konzentrationsgefälle
→ Blut- Gas Löslichkeitskoellizient

→ Atemminutenvolumen

→ Partialdruck

71
Q

Wie ist die Resorption über die Haut?

A
72
Q

Wie schnell wird ein Stoff resorbiert?

A
73
Q

Was ist die Bioverfügbarkeit?

A

Der Begriff Bioverfügbarkeit stammt aus der Pharmakologie. Er bezeichnet den prozentualen Anteil des Wirkstoffs einer Arzneimitteldosis, der unverändert im systemischen Kreislauf zur Verfügung steht. Die Bioverfügbarkeit ist eine Messgröße dafür, wie schnell und in welchem Umfang ein Arzneimittel resorbiert wird und am Wirkort zur Verfügung steht.

74
Q

Wie kann man erkennen wie hoch die Bioverfügbarkeit ist?

A
75
Q

Was ist die relative Bioverfügbarkeit?

A

Die relative Bioverfügbarkeit wird durch den Vergleich mit einer anderen Arzneiform (z.B. Tablette gegenüber Lösung) bestimmt.

76
Q

Wann ist die Bioverfügbarkeit vermindert?

A
77
Q

Was ist die Destribution?

A
78
Q

Wie kann man herausfinden wo sich ein Stoff hinverteilt?

A
79
Q

Was beeinflusst die Verteilung?

A
80
Q

Wie binden Pharmaka an Plasmaproteine?

A
81
Q

Welchen Einfluss hat die Proteinbindung der Pharmaka auf die Verteilung und Wirkung?

A
82
Q

Nenne ein Beispiel für den Einfluss der Proteinbindung der Pharmaka auf die Verteilung und Wirkung!

A
83
Q

Wie ist die Blut-Hirn-Schranke aufgebaut?

A
84
Q

Was kann man zur Plazenta-Schranke sagen?

A
85
Q

Was ist das Besondere an der Plazenta haemochorialis?

A
86
Q

Wie funktioniert die Blut-Euter-Schranke?

A
87
Q

Wie können Säuren trotzdem systemisch verabreicht werden und die Blut-Milch- Schranke überwinden?

A
88
Q

Welche Zyklischen Verteilungsprozesse gibt es im Körper?

A
89
Q

Was ist die Metabolisierung?

A
90
Q

Welche Wege der Biotransformation und Ausscheidung von Xenobiotika gibt es?

A
91
Q

Wo befinden sich die Enzyme der Biotransformation?

A
92
Q

Was sind die häufigsten Phase 1. Reaktionen zur Metabolisierung?

A
93
Q

Was ist das Cytochorm P450 System?

A
94
Q

Welche Reaktionen zählt man zu den Oxidierungen, die Zur Metabolisierung von Xenoniotika beitragen?

A
95
Q

N -Desalkylierung

A
96
Q

O-Desalkylierung

A

Hier entsteht hinterher eine freie OH-Gruppe → Produkte sind polarer

Für wen gilt das:

Phenacetin → Paracetamol

Eine O-Dealkylierung wandelt Phenacetin in Paracetamol um.

Codein → Morphin

Codein wird partiell (etwa 10 %) zu Morphin umgewandelt.

Ergebnis: Die Stoffwechselprodukte einer O-Dealkylierung sind meist aktiv

97
Q

Aromatische Hydroxylierung

A
98
Q

Aliphatische Hydroxylierung (“Seitenkettenoxidation”)

A
99
Q

Oxidative Desaminierung

A

Oxidative Desaminierung

Reaktion: unter Freisetzung von Ammoniak bildet sich ein Keton (oder ein Aldehyd)

Arzneimittel:

  • Amphetamin → Phenylaceton: Im Falle des Amphetamins entsteht eine Ketogruppe und das AM wird inaktiv
  • Ephedrin und Histamin: werden inaktiv

Ergebnis: Produkte der Deaminierung sind unwirksam

100
Q

N-Oxidation

A
101
Q

Sulfoxidation

A
102
Q

Desulfurierung

A
103
Q

Alkoholdehydrogenase

A
104
Q

Reduktion

A

Die Reduktion spielt eine große Rolle weil sie auch durch Bakterien, welche sich im Darm befinden durchgeführt werden kann. Sie spielt eine große Rolle beim Enterohepatischen Kreislauf

105
Q

Nitroreduktion:

A

Nitroreduktion:

Reaktion: Die Nitro-Gruppe kann zur Amino-Gruppe reduziert werden.

Auch hier entstehen wieder reaktive Intermediärverbinungen

Bsp: Nitrofurane (Bsp: Metronidazol):

  • Hierbei wird ausgenutzt, dass reaktive Intermediärverbindeungen entstehen: z.B. zur Behandlung von bestimmten Anaerobiern oder z.B. Clostridien.
  • Aber: Da von diesen reaktiven intermediären eine kanzerogene und mutagene Wirkung ausgehen kann, sollten sie nicht bei bei LM-liefernden Tieren eingesetzt werden.
    • Bsp: Chloramphenicol: Hier steht zwar Pansen, aber heutzutage hat das dort wegen der genotoxischen Wirkung nix mehr zu suchen!

Wirkung:

Die antibakterielle Wirkung nimmt ab, weil Bakterien es wie hier dargestellt verstoffwechseln, allerdings sterben sie ja dann an den reaktiven Intermediaten.

106
Q

Hydrolyse

A
107
Q

Was passiert nun bei Phase II Reaktionen?

A
108
Q

Wo findet welche Phase der Metabolisierung statt?

A
109
Q

Phase II-Reaktion

A

a) Glukuronidierung
b) Sulfatierung
c) Konjugierung aktivierter Säuren (Amidsynthese)

Acetylierung

AS-Konjugation

d) Glutathion-Konjugation

110
Q

Glukuronidierung

A
111
Q

Wann kann es zu einer Rückresorption nach Glukuronidierung kommen?

A
112
Q

Wer hat Glukuronidierungsschwächen?

A
113
Q

Sulfatierung

A
114
Q

Sulfatierungsschwäche

A
115
Q

Konjugierung aktivierter Säuren (Amidsynthese)

A
116
Q

Aminosäuren-Konjugation

A
117
Q

Glutathion-Konjugation

A

Glutathion-Konjugation

allgemeines:

  • Dieser Weg lässt sich pharmakologisch beeinflussen, weshalb er sehr wichtig ist!
  • findet ubiquitär im Zytoplasma statt
  • Glutathion: ist ein Tripeptid, das aus den drei Aminosäuren Glutaminsäure, Cystein und Glycin gebildet wird: Gly – Glu- CysSH
  • benötigt keine Aktivierung: Glutathion kann gleich fungieren

Reaktion:

  • Die Glutathiontransferase (GSH-Transferase) inaktiviert hochreaktive Oxidationsprodukte wie Epoxide und Chinone → Es wirkt wie ein Puffer
  • Bsp: Glutathion bindet über GSH-Transferase an Epoxid und inaktiviert es dadurch. Im Anschluss werden dann die AS abgespalten. Das Ergebnis ist eine Mercaptursäure, die ohne weiteres über den Harn ausgeschieden werden kann.

Glutathion liegt nicht unbegrenzt vor!

  • Wenn während des AM-Metabolismus reaktive Intermediate entstehen und nicht konjugiert werden, greifen diese DNA, RNA, Proteine und Lipide an.
    • Bsp: Paracetamolvergiftung bei einem Übermaß an Paracetamol:
    • Folge: Schädigung der Leber. Ein Abbauprodukt des Paracetamols, das N-Acetyl-p-benzochinonimin, kann nicht mehr entgiftet werden, da die Glutathionspeicher aufgebraucht sind. Statt an das unschädliche Glutathion bindet der Metabolit nun an Proteine der Leberzellen, woraufhin diese absterben.
    • Hilfe: Als Antidot steht N-Acetylcystein zur Verfügung. Die auch als Schleimlöser bekannte Substanz wird hoch dosiert als Infusion verabreicht. Es dient hier als Schwefelquelle.
118
Q

Einflussfaktoren auf die Metabolisierung

A
119
Q

Formen und Wege der Elemination

A
120
Q

Renale Elemination

A
121
Q

Wovon ist die Tubuläre Rückresorbtion abhängig?

A
122
Q

Wovon ist die Tubuläre Sekretion abhängig?

A
  • weniger häufig
  • aktiver Transport
123
Q

Billiäre Exkretion

A

Sie spielt blei größeren Molekülen Über einer Molmasse von 400 eine Rolle . Die Stoffe werden konjugiert in der Leber und mit der Galle in den Darm transportiert. Hier kann sie dann Ausgeschieden werden oder es kommt durch die Mikroorganismen zur Aufspaltung der Konjugation, wodurch sie wieder Resorbiert werden können = > enteo- hepatischer- Kreislauf. Diese Elemination spielt bei Tetracyclin und Herzglykosiden eine wichtige Rolle .

  • hydrophile Stoffe (Molmasse > 400) werden biliär ausgeschieden.
  • Konjugation (z.B. an Glucuronsäure)
    • Abspaltung im Darm durch bakterielle Enzyme → enterohepatischer Kreislauf (s.u.)
    • Oft unterliegen die mit der Galle ausgeschiedenen Arzneimittelglucuronide im Dünndarm einer Spaltung zur wirksamen Muttersubstanz und werden wieder resorbiert, wenn die physikochemischen Eigenschaften eine passive Diffusion durch die Darmbarriere erlauben.
    • Lipophile Substanzen können durch den enterohepatischen Kreislauf rückresorbiert werden
  • biliäre Exkretion z.B. bei Tetrazyklinen, Herzglykosiden
124
Q

Pulmonale Elemination

A
125
Q

Elemination über Milch und Eier

A
126
Q

Was unterscheidet man bei der Eleminationskinetik?

A

Man unterscheidet bei der Eleninationskinetik in 1. und 2. Ordnung je nach Stoff.

127
Q

Eleminationskinetik 0. Ordnung

A
128
Q

Halbwertszeit

A

Halbwertszeit (t0.5) = Eliminationshalbwertszeit

definiert als die Zeit, in der die Konzentration im Messkompartiment (z.B. Plasma) auf die Hälfte des ursprünglichen Wertes abfällt

129
Q

Eleminatinskinetik 1. Ordnung

A
130
Q

Gesamtkörperclearance

A
131
Q

Wie geht man bei einer Pharmakologischen Untersuchung vor?

A
132
Q

Kinetik bei Mehrfachdosierung

A

Pharmakologie (8 decks)

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