Variation pathogénicité bactérienne

Question 1

Mode d’action des toxines protéiques

Answer 1

• Promouvoir multiplication et diffusion bactérienne
• abîme les cellules
• toxines à activation séquentielle (sous unité A + B pour binding/fixation) qui altère les mécanismes métaboliques

Question 2

Bactéries alimentaires

Answer 2

ingestion de toxines
Botulisme
S aureus

Question 3

Bactéries du TD

Answer 3

C difficile/perfigans
Bacilius cereus (botox)

Question 4

Bactéries appareil respiratoire

Answer 4

Pseudomonas
Streptocoque
Corynébactérie diphteriae
Bordella pertusis

Question 5

Pathologie Strepto A

Answer 5

Fasciite nécrosante
- lié à activité cytotoxique

–> TTT : débrider tissus atteint (mauvais pronostic fonctionnel)

Question 6

Pathologie Staph aureus

Answer 6

Sd de Lyell
- épidermiolyse si production de beaucoup d’exfiolatine

Peut être confondu avec sd Steven-Johnson (cause médicamenteuse) => biopsie pour différentier

–> normalement : produit abcès

Question 7

Pathologie à Clostriduim perfigens

Answer 7

Gangrène gazeuse
- action cytotoxique de proche en proche
- destruction capillaires –> amputation

Question 8

Toxines qui promeuvent la multiplication et la diffusion bactérienne

Answer 8

Coagulase = S aureus
force coagulation = pas d’arrivé des c de l’inflammation
=> provoque nécrose, abcès

Hémolysine
explosion des GR
–> très pathogène

Question 9

Pores forming toxines

Answer 9

Toxines qui abîment les cellules

Hémolysine alpha (S aureus)
- formation canaux K+ et CA2+
- si trop de canaux, la cellule ne peut pas toutes les endocyté et meurt

Question 10

Destruction membrane par action enzymatique

Answer 10

Toxines qui abîment les cellules

Staphylocoque, streptocoque, pseudomonas

Clostridium perfringens
- PLC qui cible des phospholip de la membrane

Question 11

Blocage S protéines

Answer 11

Toxines qui altère le métabo = activation séquentielle

Toxine diphtérique (corynébactérie infecté par bactériophage en présence de Fe)
- fixation de sous unité B à rcp
- internalisation sous-unité A
- inactivation élongation aa par activité ADP-ribosyltransférase
=> destruction cellulaire

Question 12

Hyperactivation adénylate-cyclase

Answer 12

Toxines qui altère le métabo = activation séquentielle

Choléra
- attachement au rcp gangliosidiques des c épithéliales intestinales
- ADP ribosylation
- Augmentation AMPc
Sous-unité A1 = activation AMPc
Sous unité A2 = activation canaux
=> fuite ionique + aqueuse massive

E coli, Shigella, toxine pertussique = même mécanisme

Question 13

Transmission neuromusculaire

Answer 13

Toxines qui altère le métabo = activation séquentielle

Tétanos :
- sous-unité A internalisé et transporté par voie axonale = bloque recapture de NT = stimulation constance
paralysie spastique

Botox :
Bloque libération acétylcholine = pas de stimulation
paralysie flasque

Question 14

Toxines qui abîment les cellules

Answer 14

Pores forming toxines
Destruction membrane par action enzymatique

Question 15

Toxines qui altère le métabo

Answer 15

Blocage S protéines
Hyperactivation adénylate-cyclase
Transmission neuromusculaire

activation séquentielle

Question 16

Endotoxines

Answer 16

GRAM -
LPS libéré à la mort de la bactérie => activité super Ag mal reconnue par LT car Lipide A peu protéique donc moins bien présenté par CPA

Origine réaction inflammatoire innée et spécifique = interaction TLR

Question 17

Action super Ag

Answer 17

Lipide à de LPS de bactérie GRAM -
TSST1 (toxine du sd cu choc toxique)de staph aureus

Question 18

Sepsis

Answer 18

++ dû a toxine avec action comme CIVD = risque d’hémorragie par épuisement capacité coagulation
TTT : anticoag + transfusion plasma

Stress oxydatif : lyse des neutrophiles + radicaux libres libérés à la lyse des cellules

Atteinte coagulation + dégradation locale = inflammation qui s’emballe
1ère phase très inflammatoire puis dépression

Question 19

Activation des médiateurs cellulaires par les endotoxines

Answer 19

PEC par LBP > fixation macrophages qui sont activés par TLR > S cytokines pro-inflam (TNF alpha, IL1) qui activent PN > libération radicaux libres + enz lysosomiales = stress oxydatif < VD, fuite capillaire > hypovolémie > état de choc = hypoxie + acidose > défaillance multiviscéral

Activation système du complément par facteur de coag et fibrinolyse > CIVD