Valvulopathies Flashcards
Quelles sont causes de régurgitation aortique associées aux valves
Valvulaires
- Congénitales
- Endocardites
- RAA
- Calcifications/Sclérose (excès collagène)
- Connectivites
- Prolapsus aortique
- Ruptude cuspide
ENDOCARDITE INFECTIEUSE : Définition
Inflammation d’origine bactérienne de l’endocarde ou valves cardiaques.
Processus: colonie bactérienne s’installe et forme ulcérations ou végétations.
ENDOCARDITE INFECTIEUSE : Lésion de l’endocarde est-elle nécessaire?
Oui, sauf si bicuspidie aortique.
ENDOCARDITE INFECTIEUSE : Conséquences de la formation de végétations
1) coaption inadéquate
2) insuffisance cardiaque
3) rupture cordages tendineux
4) embolies septiques
ENDOCARDITE INFECTIEUSE : Facteurs d’adhésion des agents pathogènes à l’endocarde?
1) Bicuspidie (pas besoin lésion endocarde)
2) Valves calcifiées
3) Prothéses
4) Présence continue d’agents pathogènes dans sang (abcès dentaire)
Quelles sont causes de régurgitation aortique associées à l’aorte?
Modification géométrie racine aortique
- Dissection aortique
- Syndrome de Marfan
- Ectasie annulo-aortique
- HTA sévère
- Aortite
- Traumatisme
- Sténose (maladie aortique)
Définition syndrome de Marfan
- Maladie héréditaire du tissu conjonctif la plus fréquente
- Transmission autosomale dominante
- Causes de mortalité principales chez syndrome Marfan = anévrysme aorte abdominale, régurgitation aortique, dissection aorte
ECTASIE ANNULO-AORTIQUE : Définition
Dilatation anneau aortique + aorte descendante
–> peut = régurgitation aortique et/ou insuffisance cardiaque
ECTASIE ANNULO-AORTIQUE : Causes
1) idiopathique
2) maladie tissu conjonctif
ECTASIE ANNULO-AORTIQUE : Facteur de risque de quelles pathos?
1) Dissection aortique
2) Anévrysme
3) Rupture aorte
Définition anévrysme
Poche latérale formée par dilatation de la paroi d’une artère ou du cœur.
RÉGURGITATION AORTIQUE AIGUE : Pression diastolique VG
Augmente, car il y a plus de sang qui revient dans un même volume.
RÉGURGITATION AORTIQUE AIGUE : TAS
Normale ou basse
Normale, car pas compliant et petit volume, donc ne permet pas à un grand volume de revenir dans le VG après systole.
Basse s’il y a une plus grande quantité de sang…
RÉGURGITATION AORTIQUE AIGUE : TAD
Normal
RÉGURGITATION AORTIQUE AIGUE : TAS
Normale
RÉGURGITATION AORTIQUE AIGUE : Fonction systolique VG
Normale
RÉGURGITATION AORTIQUE AIGUE : Volume éjection VG
Augmente, car précharge augmente –> Frank-Sterling = cavité compense avec plus de force pour expulsé la précharge augmentée
PUIS
DIMINUTION volume éjection EFFICACE, qd étirement supra-physiologique fibres myocardiques dépasse Frank-Sterling.
RÉGURGITATION AORTIQUE AIGUE : FC
Augmente
RÉGURGITATION AORTIQUE AIGUE : Volume de régurgitation
++
La RÉGURGITATION AORTIQUE AIGUE est associée à des symptômes sévères de ___
insuffisance cardiaque
Loi de Laplace
tension paroi = pression sur 1 point x rayon intracav / thickness
RÉGURGITATION AORTIQUE AIGUE : Débit cardiaque
Normal/Augmenté au début, puis quand mécanismes adaptation dépassé : CHUTEEEE
Causes chute DC
1) Diminution sang OG –> VG
2) Diminution surface échange alvéole (congestion post-capillaire)
3) Ischémie myocardique résultante (cercle vicieux)
Différence entre:
1) Volume éjection VG
2) Volume éjection efficace VG/fraction éjection
1) Tout le volume qui passe du VG à l’aorte (y compris le volume régurgité)
2) Volume d’éjection - volume régurgité = volume qui perfuse vers les tissus
RÉGURGITATION AORTIQUE AIGUE : Rôle tachycardie
mécanisme insuffisant :
1) Augmenter FC = tentative d’augmenter le débit Q = FC x VE
2) Diminution diastole (moins de sang régurgite)
RÉGURGITATION AORTIQUE AIGUE : Répercussions circulation pulmonaire
Augmentation volume VG = Pression VG excède Pression OG prématurément = fermeture valve mitrale plus tôt + tachycardie = interrompt vidage OG = augmentation Pression OG
2) Congestion post-capillaire
(Transsudation liquide des capillaires vers interstitiel/alvéoles)
- hypertension pulmonaire à la longue
- oedème pulmonaire
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE COMPENSÉE : Débit cardiaque
VG arrive à le maintenir normal par mécanisme compensation
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE COMPENSÉE : mécanismes compensation (propriétés VG)
1) Augmentation volume télédiastoliques
2) hypertrophie excentrique VG
3) Augmentation compliance VG
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE COMPENSÉE : But
Accommoder plus grand volume sanguin en maintenant la pression normale
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE COMPENSÉE : Comment augmenter volume télédiastoliques
En augmentant R (dilatation)
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE COMPENSÉE : Inconvénient à la dilatation
Amincissement = augmentation tension paroi
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE COMPENSÉE : Avantage hypertrophie excentrique VG
1) Ajout myofibrilles en série permet augmenter volume éjection sans raccourcir sarcomères
2) Majorer compliance
3) Accommoder volume régurgité
4) Permet garder pressions de remplissages normales (TAD)
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE COMPENSÉE : Le VG doit-il lutter contre une postcharge accrue lors de la systole, and why?
OUI, Le volume est accru et la thickness diminuée, donc la tension de paroi est plus grande (loi de Laplace)
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE COMPENSÉE : Est-elle symptomatique?
Souvent asymptomatique (insidieuse)
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE COMPENSÉE : Pression diastolique VG
Il s’agit de la pression intraventriculaire durant la diastole.
2 phénomènes se compensent et font qu’elle est normale :
1) Augmentation pression du au volume régurgité
2) Diminution pression compensatoire dû à l’hypertrophie et la compliance accrue.
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE COMPENSÉE : TAS
Augmente
TAS est liée au volume éjecté, non pas à la fraction éjection efficace. Un volume plus grand est éjecté pour compensé pour le sang régurgité.
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE COMPENSÉE : Fraction d’éjection efficace
Normale
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE COMPENSÉE : TAD
Diminution
TAD correspond à la pression exercée sur les parois des artères par la volume sanguin. Si le volume de sang diminue, la TAD diminue.
Dû au volume régurgité qui quitte l’aorte et diminue donc le volume de sang dans les artères.
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE COMPENSÉE : Fonction systolique
Normale/Augmentée
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE COMPENSÉE : volume éjection
Augmente BEAUCOUP
Doit éjecter plus pour compenser la régurgitation
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE COMPENSÉE : FC
Normale
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE COMPENSÉE : Volume régurgitation
+++++
Augmentation volume VG (hypertrophie excentrique) laisse plus de place et abaisse la pression du VG au début de la diastole, plus de sang régurgite.
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE COMPENSÉE : Débit cardiaque
normal, compensé
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE DÉCOMPENSÉE : Définition et étiologie
1) Surcharge volémique dépasse capacité dilatation VG
2) Compliance maximale atteinte
3) VG incapable de vaincre postcharge imposée
4) Effondrement débit cardiaque, fonction systolique et FE
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE DÉCOMPENSÉE : Symptomatologie MARQUÉE et cause
DYSPNÉE MASSIVE
car hausse pression OG = congestion pulmonaire
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE DÉCOMPENSÉE : Complications de la dyspnée
dyspnée nocturne paroxysmique
orthopnée
oedème aigu du poumon
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE DÉCOMPENSÉE : causes ischémie myocardique et angor
1) Hausse besoins O2 (hausse FC, volume rmeplissage et pression télédiastolique, épaississement)
2) Manque O2 se rend à l’OG (congestion pulmonaire diminue surface d’échange)
3) Manque O2 se rend au VG (fermeture prématurée valve mitrale, diminution temps remplissage, tachycardie)
4) Pression intraVG compresse artères coronaires = diminution perfusion myocarde
Pourquoi les palpitations accompagnent souvent valvulopathies?
Dilatation cavité = instabilité électrique = fibrillation ventriculaire = arythmies = palpitations
Signes insuffisance cardiaque gauche
Bas débit cardiaque = atteinte systémique
- Oedème pulmonaires à répétition (oedème aigu poumon fréquent si sévère)
- Ischémie myocardique
- Hypoxémie
- Fatigue
- Dyspnée (manque O2 muscles)
Signes insuffisance cardiaque droite
Congestion veineuse
- Oedème périphétique
- Augmentation TVC
- Congestion hépatique (ascite, hépatalgie, hépatomégalie)
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE DÉCOMPENSÉE : Signes vitaux
Morphologie : montée rapide, très grande amplitude, descente brutale
TA différentielle très élevée
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE DÉCOMPENSÉE : Causes TA différentielle élevée
Hausse TAS
- Augmentation précharge
- Préservation fraction éjection
Baisse TAD
- Volume régurgitation augmentée (diminue volume artériel)
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE DÉCOMPENSÉE : Que fait penser fièvre et signe d’infection?
Endocardites infectieuses
RAA
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE DÉCOMPENSÉE : 2 souffles typiques
1) souffle de régurgitation protodiastolique decrescendo
- haute tonalité
- immédiatement après B2 fermeture valves sigmoïdes
- decrescendo = égalisation progressives pressions diastolique entre aorte et VG
Souffle éjection mésosystolique souvent présent
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE DÉCOMPENSÉE : Que remarque-t-on au niveau du B2
Assourdissement/disparition
- coaptation déficiente
- baisse sonorité (destruction avancée valve aortique)
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE DÉCOMPENSÉE : Que signifie l’apparition d’un B3
Incapacité du VG à se vider normalement lors de la systole (sang provenant de OG hits volume résiduel dans VG)
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE DÉCOMPENSÉE : ECG anomalies (signes hypertrophie VG)
- anomalies repolarisation (onde T)
- déviation axiale gauche (augmentation dépol. VG)
- élargissement QRS (augmentation dépolarisation)
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE DÉCOMPENSÉE : Radiographie ce qu’on cherche
Hypertrophie excentrique VG (accommoder volume)
- élargissement et déplacement apex vers bas gauche
- agrandissement silhouette cardiaque
- dilatation aorte (si 2nd à maladie de l’aorte)
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE DÉCOMPENSÉE : Efficacité radiographie
- peu utilisée dans diagnostic
- faible spécificité
RÉGURGITATION AORTIQUE CHRONIQUE DÉCOMPENSÉE : Échocardiographie
- taille VG
- fonction sysolique
- FE
- gradation sévérité insuffisance valvulaire
Quel est la modalité diagnostique de référence pour les valvulopathies?
Échocardiographie
Régurgitation aortique légère ou modérée et asymptomatique : traitement
- médication (diminuer postcharge)
- vasodilatateurs artériels
- patients HTA ou syndrome Marfan ou refusant chirurgie
Quel médicament est indiqué chez les syndrome de Marfan
bêta-bloqueurs
Régurgitation aortique : critères chirurgie
- angine, dyspnée
- FE < 55% + dilatation VG (même si asymptomatique)
- URGENT : insuffisance valvulaire aigue ou choc cardiogénique
Définition choc cardiogénique
insuffisance respi causée par défaillance pompe cardiaque (infarctus, embolie pulmonaire, myocardite)
STÉNOSE AORTIQUE : Représente __% des pathos valvulo chroniques
25%
STÉNOSE AORTIQUE : 3 types
sténose aortique valvulaire
sténose aortique sous-valvulaire (dans VG)
sténose aortique supra-valvulaire
STÉNOSE AORTIQUE : Principale catégorie
sténose aortique valvulaire (altération directe valve = bicuspidie)
STÉNOSE AORTIQUE : Exemple sous-valvulaire (dans VG)
- hypertrophie concentrique VG, membrane sous-valvulaire, obstruction chambre chasse
STÉNOSE AORTIQUE : Définition supra-valvulaire et prévalence
< 1% des sténoses aortiques
coarctation aorte, rétrécissement ascendante ou descendante
associée à bicuspidie aortique
STÉNOSE AORTIQUE : Causes chez jeunes et vieux
Jeunes : anomalies congénitales cuspides
Vieux: calcifications dégénérative cuspides
STÉNOSE AORTIQUE : anomalie congénitale plus courante
bicuspidie 1% de la population
STÉNOSE AORTIQUE : bicuspidie 4 fois plus fréquente chez les __
femmes
___ est la cause première chirurgie avant 50 ans
bicuspidie
STÉNOSE AORTIQUE : bicuspidie peut être ___ des années
asymptomatique
STÉNOSE AORTIQUE : comorbidité associée entre __ et __
bicuspidie (25% on CA) et coarctation de l’aorte (75% ont bic)
Bicuspidie associé à mauvais __
collagène
STÉNOSE AORTIQUE : __ % des personnes de __ ans et plus développement certain degré
30%
65 ans
RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU : Définition
Réaction auto-immune entraînant l’adhésion et la fusion des commissures des feuilles entre les cuspides eux-mêmes ou avec l’anneau aortique.
RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU : Cause
infection au streptocoque bêta-hémolytique du groupe A
RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU : l’atteinte de la valve __ prédomine, malgré qu’elle puisse affecter plus d’une valve cardiaque
mitrale
RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU : prévalence depuis 1990
énormément diminuée, aucun cas depuis
RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU : cause ___ qui cause __
sténose aortique
régurgitation
STÉNOSE AORTIQUE VALVULAIRE : Mécanisme adaptation VG
besoin plus de force
- hypertrophie concentrique
- épaississement paroi
- diminution rayon intracavitaire
- diminution tension paroi (loi de laplace)
STÉNOSE AORTIQUE VALVULAIRE : Désavantage du remodelage VG qui est d’abord compensateur
- diminution compliance
- dysfonction diastolique (défaut relaxation)
STÉNOSE AORTIQUE VALVULAIRE : Quelles cavités seront affectées
VG et OG
STÉNOSE AORTIQUE VALVULAIRE : Qu’arrive-t-il si OG est trop plein pour contracter en fin de diastole?
- Rôle essentielle car permet remplissage VG supplémentaire (puisqu’il manque de compliance)
- insuffisance cardiaque gauche
- congestion pulmonaire
STÉNOSE AORTIQUE VALVULAIRE : Quelle condition de l’OG est très délétère?
fibrillation auriculaire
STÉNOSE AORTIQUE VALVULAIRE : demeure asymptomatique lorsque l’aire de la valve aortique est supérieure à ___, associé à gradient pression __
0,5 cm2/m2 de surface corporelle
> 50 mm Hg
STÉNOSE AORTIQUE VALVULAIRE : triade symptomes
angine
syncope
dyspnée
STÉNOSE AORTIQUE VALVULAIRE : dyspnée fauteuil = mort dans __
2 ans
STÉNOSE AORTIQUE VALVULAIRE : angine = mort __
3 ans
STÉNOSE AORTIQUE VALVULAIRE : syncope = mort __
3 ans
STÉNOSE AORTIQUE VALVULAIRE : signes vitaux
normal
morphologie : pulsus parvus tardus = montée lente, ampli max réduite et retardée
STÉNOSE AORTIQUE VALVULAIRE : tension différentielle
diminue en raison de la chute de la TAS
STÉNOSE AORTIQUE VALVULAIRE : HTA est-elle fréquente?
rare
STÉNOSE AORTIQUE VALVULAIRE : EP
1) claquement ouverture valve aortique en systole chez jeune (près B1)
2) apparition B4 en fin diastole - hypertrophie et perte compliance VG
3) souffle rugueux low tone crescendo-descrecendo (après B1 et avant B2), le pic d’intensité devient plus tard plus c’est sévère
STÉNOSE AORTIQUE VALVULAIRE : index cardio-thoracique radiographie
normal car hypertrophie concentrique
STÉNOSE AORTIQUE VALVULAIRE : ECG
pas spécifique
signes hypertrophie VG (augmentation voltage et anomalies repolarisation T)
STÉNOSE AORTIQUE VALVULAIRE : échocardiographie
BEST degré obstruction gradient pression aire valvulaire aortique pression artérielles et capillaire pulmonaires diagnostic bicuspidie
STÉNOSE AORTIQUE VALVULAIRE : quelle modalité diagnostique est essentiel dans l’évaluation des artères coronaires des patients âgés >40A avant chirurgie
cathétérisme cardiaque
STÉNOSE AORTIQUE VALVULAIRE : quelle médicament ne pas utiliser
- diurétiques + vasodilatateurs périphériques
= hypotension artérielle - digitale (agent ionotrope positif CONTRE-INDIQUÉE, car majore gradient pression entre VG et aorte)
STÉNOSE AORTIQUE VALVULAIRE : sévère, faire exercice ou pas?
PAS FAIRE
STÉNOSE AORTIQUE VALVULAIRE : Quel critère indique tjs chirurgie
dilatation VG
STÉNOSE AORTIQUE VALVULAIRE : + et - prothèse métalliques et biologiques
métal :
+ 25 A, haute fidélité
- anticoagulant (pas si hémorragie cérébral)
bio
+ pas anticoagulant
- sensible HTA, insuf rénale, hyper CA, diabète incontrolé, 10-15A
STÉNOSE AORTIQUE VALVULAIRE : antibioprophylaxie post-opératoire obligatoire chez qui?
tous les patients après remplacement valvulaire peu importe le type
prévention endocardite infectieuse
RÉGURGITATION MITRALE : causes + fréquentes atteinte feuillets mitraux
- maladie dégénérative myxomateuse
- RAA –> sténose –> régurgitation
- endocardites infectieuses
RÉGURGITATION MITRALE : cause rare
anomalies congénitales (CIA)
RÉGURGITATION MITRALE : atteinte anneau mitral
- cadiomyopathies dilatées
- calcification dégénérative idiopathique
RÉGURGITATION MITRALE : atteinte VG
- ischémie myocarde
1) anomal. région contractilité myo w/ restriction feuillet post (infarctus inféro-post aigu)
2) rupture pilier post (SCA)
3) MCAS (dyspnée ischémie pilier post)
4) remodelage cardiaque (du à infarctus = dilatation VG et anneau)
RÉGURGITATION MITRALE : comment OG accommode volume régurgité
dilatation
RÉGURGITATION MITRALE : que se passe-t-il après capacité max distension OG atteinte
HTP + congestion pulmonaire post-capillaire
RÉGURGITATION MITRALE : diastole
- surcharge au VG
- hypertrophie excentrique VG (besoin volume)
- dilatation adaptative OG
RÉGURGITATION MITRALE : cercle vicieux du remodelage VG
Avantages : diminue tension paroi (par pression) et normalise DC
Désavantages : dysfonction systolique VG, tension augmente à nouveau, distension VG = dilatation anneau mitral
RÉGURGITATION MITRALE CHRONIQUE COMPENSÉE: Postcharge
Inchangée (compensée)
- OG augmente compliance permet VG de moins forcer (diminue postcharge)
- VG a un plus grand volume à éjecter (augmente postcharge)
RÉGURGITATION MITRALE : présentations cliniques (3)
- fibrillation auriculaire
- ICG
- ICD
RÉGURGITATION MITRALE : EP
1) diminution B1 (fermeture mitrale faible)
2) B3 = mauvais pronostic (dilatation VG et détér. fonction systolique + augmentation pressions remplissage)
3) Dédoublement B2 (valve aortique referme plus vite car postcharge augmentée)
RÉGURGITATION MITRALE : souffle?
holosystolique
RÉGURGITATION MITRALE : le souffle est-il toujours présent?
peut être inaudible = infarctus myocarde = rupture pilier postérieur = pression égale OG et VG
RÉGURGITATION MITRALE : différence prolapsus feuillet postérieur à l’auscultation
- entraine jet régurgitation excentré qui irradie vers base coeur
- régurgitation mitrale irradie à l’aisselle
RÉGURGITATION MITRALE : différence prolapsus feuille post et sténose mitrale à l’auscult
sténose = crescendo-decrescendo (après contraction isovol)
régurgitation = holosystolique
RÉGURGITATION MITRALE : medoc NYHA 1 et 2 fonction syst adéquate sans dilatation VG
- vasodilatateurs artériels (abaisse TA et postcharge = retarde remodelage)
- restriction hydrosodé
RÉGURGITATION MITRALE : médoc insuffisance cardiaque w/ dysfonction systolique VG
- inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine,
- bêta-bloqueurs
- spironolactone
- diurétique
RÉGURGITATION MITRALE : medoc fibrillation auriculaire
anticoagulathérapie (diminuer risque thromboembolie)
RÉGURGITATION MITRALE : critère chirurgie
- classe 3 4 NYHA
- FE < 60%
- dimension VG télésystolique > 45 mm
RÉGURGITATION MITRALE : choix chirurgie
remplacement
réparation (morbidité moindre, éviter anticoagulothérapie long terme)
RÉGURGITATION MITRALE : quel candidat est trop désespéré pour chirurgie
FE < 15%
RÉGURGITATION MITRALE : prolapsus mitral s’associe souvent avec ___
maladies génétique
syndrome Marfan
mais pas même stigmates classiques
RÉGURGITATION MITRALE : dégénérescence est-elle confinée à la valve mitrale
le plus souvent yes bébé
RÉGURGITATION MITRALE : prolapsus mitral affecte la valve ___ principalement
postérieure
RÉGURGITATION MITRALE : premiere cause chirurgie pour régurgitation mitrale sévère Amérique du nord
prolapsus mitral
RÉGURGITATION MITRALE : description évolution atteinte valvulaire (progression et symptome)
progressive
asymptomatique souvent
symptomes:
- palpitations (ESV, tachycardie)
- dlr thoracique (pas comme angine)
- ACV (embolies)
RÉGURGITATION MITRALE : Examen cardiaque
1) clic mésosystolique (étirage max feuillet redondant SHLACKKK)
2) souffle haute tonalité, survient plus tard en systole (augmentation remplissage VG diminue régurgitation mitrale, peut faire disparaitre souffle)
RÉGURGITATION MITRALE : plus le ventricule est ___, plus la valve est tendue, plus ca ___ la régurgitation mitrale
plus le VG est rempli de sang, plus ca diminue régurgitation
RÉGURGITATION MITRALE : diagnostic lorsque feuillet valve mitrale excèse d’au moin ___ mm le plan de fermeture normal
2 mm
RÉGURGITATION MITRALE : traitement
chirurgie seulement, car problème mécanique
RÉGURGITATION MITRALE : critères chirurgie
fuite significative mitrale (3 4 NYHA) ET symptomatique
RÉGURGITATION MITRALE : type chirurgie
réparation
remplacement rarement nécessaire si touche juste feuillet postérieur
STÉNOSE MITRALE : Cause de 99%
RAA
STÉNOSE MITRALE : 2 étiologies plus rares
- anomalies génétiques
- obstruction néoplasique
STÉNOSE MITRALE : RAA origine ?
infectieuse = rx auto-immune
STÉNOSE MITRALE : critères RAA
2 critères majeurs ou 1 majeur, 2 mineurs
majeurs : chorée de sydenham, polyarthrite migratrice, cardite, nodules sous-cutanés, érythème marginé
critères mineurs : fièvre, arthralgie, augmentation marqueurs inflammatoires, allongement segment PR
STÉNOSE MITRALE : seulement __ % des sténoses mitrales sont isolées (sans régurgitation)
40%
STÉNOSE MITRALE : processus RAA
1) épaissement cicatriciel 2 feuillets mitrau
2) fibrose, néovascu, dépot Ca++
3) fusion commissures valvu et cordages tendineux
STÉNOSE MITRALE : dimensions normales et symptomatique de valve mitrale
normale : 4 à 6 cm2
symptome <2 cm2
STÉNOSE MITRALE : pourquoi augmentation gradient pression
besoin plus de force pour passer le trou
STÉNOSE MITRALE : OG paroi très mince et compliante. comment réagit à surcharge pression
dilatation
STÉNOSE MITRALE : symptomes
dyspnée, orthopnée, dyspnée nocturne paroxysmique, hémoptysies
STÉNOSE MITRALE : critères sténose sévère
aire < 1 cm2
gradient < 10 mmHg
STÉNOSE MITRALE : impact sur VG
seule valvulopathie change pas structure ni perfo VG
STÉNOSE MITRALE : strucures du coeur impacted
les structures en amont de l’obstruction (OG, VD, OD)
STÉNOSE MITRALE : quelle est le conséquence directe de l’HTP
congestion pulmonaire post-capillaire
STÉNOSE MITRALE : HTP est-elle irréversible?
Parfois, car causée par surcharge pression auriculaire chronique
1) induit vasoconstriction réflexe des artérioles pulmonaires
2) hypertrophie couche muscu artères pulmonaires (pour protéger capillaire alvéolaires)
STÉNOSE MITRALE : Comment réagit VD à l’augmentation postcharge
incapable générer pression éjection plus grande
dilatation VD = déformation anneau tricuspidien = ICD
STÉNOSE MITRALE : __ peut s’écouler entre infection streptocoque RAA et apparition sténose mitrale symptomatique
décennies
STÉNOSE MITRALE : premier symptome
dyspnée
STÉNOSE MITRALE : symptomes
thrombo-embolie (ACV), hémoptysies (rares), dlr thoracique (juste15%, combinaison MCAS), dysphagie
STÉNOSE MITRALE : cause dysphagie
rare
proximité anato oesophage et OG (compression)
STÉNOSE MITRALE : SV
normale
irrég. irrég = fibrillation auriculaire
STÉNOSE MITRALE : Exam cardiaque
1) hausse TVC
2) reflux hépato-jug positif (congestion hépatique)
3) augmentation B1 (sténose légère modérée)
4) augmentation B2 (HTP)
5) dédoublement physio B2 (phase éjection VD augmentée, donc valve tronc pulmo ferme plus tard)
STÉNOSE MITRALE : présence B3 B4??
NON
STÉNOSE MITRALE : souffle (rythme sinusal)
- claquement ouverture suivi souffle diastolique decrescendo-crescendo (roulement diastolique mitral)
STÉNOSE MITRALE : medoc tacycardie
béta bloqueurs
bloqueurs canaux calciques non dihydropirydiniques
STÉNOSE MITRALE : medoc fibrillation auriculaire
anticoagulothérapie
RÉGURGITATION MITRALE AIGUE : étiologie
- endocardite infectieuse
- rupture pilier post-infarctus
- trauma
- rupture cordages tendineux
- prolapsus mitral
RÉGURGITATION MITRALE CHRONIQUE : étiologie
Valves
- dégén myxomateuse (prolapsus mitral)
- RAA
- stigmate endorcardite infectieuse
- congénitale
VG
- ischémie
- rupture pilier post
Anneau
- cardiomyopathie dilatée
- calcification