Pharmaco Flashcards
BÊTA-BLOQUEURS : Définition
Inhibateurs compétitifs des récepteurs adrénergiques bêta des caécholamines (SNA sympa)
BÊTA-BLOQUEURS : indications
1) HTA
2) Angine
3) Insuffisance cardiaque
4) Arythmie
5) Prévention 2nd post-infarctus
6) Cardiomyopathie hypertrophique
BÊTA-BLOQUEURS : Deux types
Bêta 1 : coeur, gastro-intestinal, reins
Bêta 2 : coeur, muscles lisses vascu et bronchiques, gasto-intestinal, utérus, foie, pancréas et yeux
BÊTA-BLOQUEURS : Avantages des sélectifs
- Cardiosélectifs (bêta 1)
- Bons pour MPOC ou MVAS, car pas vasochonstriction et bronchoconstriction
BÊTA-BLOQUEURS : ASI définition
activité sympathomimétique intrinsèque, activité agoniste partielle, donc stimule les récepteurs partiellement au lieu de les inhiber, (effets sympa réduits)
- vasodilat périph
- diminution FC et DC au repos
BÊTA-BLOQUEURS : effets
ils inhibent les récepteurs adrénergiques bêta (sympathiques) du coeur :
- réduction FC
- diminution contractilité myocardique
- ralentissement de la conduction dans oreillette et noeud AV
BÊTA-BLOQUEURS : Qu’est-ce qui engendre les effets parasympathiques?
l’inhibition du SNA sympathique, puisque le SNA parasympathique n’a pas beaucoup d’effet.
BÊTA-BLOQUEURS : comment ils réduisent TA?
diminution débit cardiaque et parfois résistance périphérique
BÊTA-BLOQUEURS : comment ils réduisent épisodes ischémiques de l’angine
augmente tolérance effort en réduisant besoin O2 médiés par catécholamines (adrénaline et noradrénaline) lors stress physique
BÊTA-BLOQUEURS : comment effet anti-arythmique
ralentissement conduction + allongement période réfractaire dans noeud AV
BÊTA-BLOQUEURS : effets traitement insuffisance cardiaque
réduction effets sympathiques délétères activés en réponse à la défaillance cardiaque
BÊTA-BLOQUEURS : bienfaits post-infarctus
effets anti-arythmiques et diminution besoins myocarde en O2
BÊTA-BLOQUEURS : contre-indications relatives
- asthme léger/modéré
- MPOC
- diabète insulino-dépendant (hypoglycémies fréq)
- MVAS
- BAV 1er degré
BÊTA-BLOQUEURS : contre-indications
- hypersensibilité
- bradycardie
- BAV (2e-3e deg)
- Hypotension artérielle
- insuffisance cardiaque DÉCOMPENSÉE
- angine vasospastique
- choc cardiogénique
- dépression sévères
- grossesse
BÊTA-BLOQUEURS : effets indésirables
- bradycardie
- hypotension artérielle
- BAV
- Insuf. cardiaque
- bronchoconstriction
- exacerbation claudication
- fatiue
- somnolence
- hypoglycémies masquées
- détérioration métabolique (glycémie et profil lipidique)
alpha-bloqueurs : définition
agents inhibateurs sélectifs des récepteurs adrénergiques alpha 1 post-synaptiques des cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire
alpha-bloqueurs : effets
- vasodilatation
- diminution résistance périphérique totale
alpha-bloqueurs : indications
hypertension artérielle
alpha-bloqueurs : effets indésirables
hypotension orthostatique tachycardie réflexe fatigue vertige céphalées
agonistes alpha 2 : définition
stimulent récepteurs adrénergiques alpha 2 pré-synaptiques du SNC
agonistes alpha 2 : effets
- diminuent libération noradrénaline = inhibent tonus sympathique efférent
- alpha 2 centraux - diminution résistance périphérique et tension artérielle + diminution légère DC et FC
agonistes alpha 2 : principal représentant de cette classe
clonidine
agonistes alpha 2 : indications
hypertension artérielle
agonistes alpha 2 : effets indésirables
clonidine pas très bien tolérée
- sédation
- xérostomie (manque salive, bouche sèche)
- HTO
- dysfonction érectile
Système rénine-angiotensine-aldostérone : Définition
système neuroendocricien = rôle essentiel dans régulation hémodynamie et équilibre hydro-électrolytique
Système rénine-angiotensine-aldostérone : enzyme de conversion de l’angiontensine catalyse la conversion de l’angiotensine 1 en __
angiotensine 2, le produit le plus actif du SRAA
angiotensine 2 : effets physio
angiotensine 2 stimule récepteurs AT1 et AT2:
- AT1 : controle de tension artérielle
- AT2 : protection organes cibles
Conséquences activation récepteur AT1?
peuvent être particulièrement délétères pour le système cardiovasculaire:
- rétention hydrosodée
- vasoconstriction
- stimulation SNA sympa
- effet ionotrope +
- sécrétion adlostérone + ADH
- fibrose vasculaire et cardiaque
- etc.
Effets activation AT2
effets opposés à AT1:
- antiprolifération
- apoptose et croissance des cells endothéliales
- vasodilatation
Lien entre enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) et bradykinines?
l’enzyme catalyse le métabolisme des bradykinines.
inhibition enzyme = accumulation bradykinines
= toux sèche
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) : Définition
Bloquent activité de l’enzyme clée du SRAA
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) : Agents de __ ligne dans traitement HTA
première ligne
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) : effets
- ralentir proession néphropatie diabétique
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) : traitement base dans __
- post-infarctus du myocarde
= réduction morbidité cardiovasculaire et mortalité post-infarctus - insuffisance cardiaque systolique
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) : prévention de __ et __
prévention complication remodelage VG et insuffisance cardiaque
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) : indications
- HTA
- insuffisance cardiaque
- post-infarctus
- remodelage VG
- néphropatie diabétique
- prévention évènements cardiaques
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) : contre-indications
- ATCD angioedème (hypersensibilité) relié à agent de cette classe thérapeutique
- grossesse (morbidité et mortalité foetales)
- hypotension artérielle
- hyperkaliémie
- insuffisance rénale aigue
- sténose uni/bilatérale artères rénales
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) : angioedème définition?
effet indésirable rare potentiellement fatal des IECA
- crise de gonflement de la peau et des muqueuses
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) : cause toux sèche
- 20% patients ont toux sèche
- inhibition enzyme (kinase) = accumulation bradykinines = irritation bronchique
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) : quoi surveiller suite à la prescription?
fonction rénale + bilan ionique
Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 (ARA) : définition
Inhibe l’effet de l’angiotensine 2 au niveau des récepteurs AT1
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) : avantages p/r IECA
alternative semblable à IECA, mais n’engendre pas de toux
Diurétique : Définition et fonction
Augmentation de la sécrétion urinaire, traiter:
- HTA
- l’ insuffisance cardiaque
- certains œdèmes
- l’hypertension portale
- l’ hyperkaliémie.
Diurétique : différents types
1) diurétique osmotiques
2) inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
3) diurétique de l’anse de Henle
4) Diurétique thiazidiques
5) Diurétiques préservateurs de potassium
1) diurétique osmotiques : indications
représentant : mannitol
glaucome
oedème cérébral
fonctionnement : tubul proximal
2) inhibiteurs de l’anhydrase carbonique : indications et fonctionnement
faibles et rarement utilisés (acétazolamide)
alcalose métabolique
glaucome
mal d’altitude
fonctionnement : inhibe l’enzyme qui catalyse CO2 + H2O –> H+ et HCO3-
résultat :tubule proximal : diminution sécrétion H+et augmentation excrétion Na+, K+, HCO3- et H2O
= diurèse alcaline (basique)
3) diurétique de l’anse de Henle : indications
LES PLUS PUISSANTS
rétention hydrosodée, diminution réabsorption Na+, Cl- et H2O (insuffisance cardique et rénale chronique, cirrhose, syndrome néphrotique)
hypercalcémie
SIADH (syndrome sécrétion inappropriée ADH)
4) Diurétique thiazidiques : indication
REP: hydrochlorothiazide
agent 1ere ligne pour HTA
rétention hydrosodée
hypercalciurie (concentration dans urine)
fonctionnement : tubule distal = diminue réabsoprtion Na + cl1 = augmente excrétion dans urine
5) Diurétiques préservateurs de potassium : indications
hypokaliémie hyperaldosténoisme primaire cirrhose insuffisance cardiaque protéinurie
fonctionnement (faible) : tubule collecteur = minimise excrétion rénale K+ (cause hyperkaliémie)
Différence diurétiques osmotiques et les autres types d’antidiurétiques?
- Les osmotiques (faibles) augmentent l’osmolarité urinaire = création appel d’eau dans tubule proximal
- DONC n’agissent pas directement sur excrétion rénale de sodium
Autres types : entravent réabsorption Na+ et donc d’eau
Les antidiurétiques sont-ils utilisés dans le traitement des maladies cardiovasculaires?
NON
DIURÉTIQUES LES PLUS PUISSANTS
DIURÉTIQUES DE L’ANSE DE HENLE (REP: FUROSÉMIDE)
MOLÉCULES DE CHOIX DANS SURCHARGE VOLÉMIQUE
Quels diurétiques ont le plus d’effets indésirables?
- anse de Henle
- thiazidiques
Sites d’action diurétiques
Tubules proximal : diurétiques osmotiques et inhibiteurs anydrase carbonique
Branche ascendante large de l’anse de Henle : dirétiques de l’anse de Henle
Tubule distal : Diurétiques thiazidiques
Tubules collecteur : Diurétiques préservateurs de K+
BLOQUEURS DES CANAUX CALCIQUES (BCC) : Définition
groupe médicaments hétérogènes (chimique et pharmaco) mais même propriétés sur plan physio = bloquer sélectivement influx ions calciques responsable du couplage excitation-contraction de l’appareil cardiovasculaire.
BLOQUEURS DES CANAUX CALCIQUES (BCC) : 3 classes
1) dihydropyridines (amlodipine et nifédipine_
2) benzothiazépines (diltiazem)
3) phénylkylamines (vérapamil)
BLOQUEURS DES CANAUX CALCIQUES (BCC) : agissent sur quels types de canaux Ca++?
- voltage-dépendants (canaux lents) de la membrane plasmique sans affecter influx dans canaux rapides
- paroi vasculaire, noeud sinusal, noeud AV
BLOQUEURS DES CANAUX CALCIQUES (BCC) : effet sur calcémie et [Ca++ libre dans tissu muscu]
calcémie inchangée
concentration Ca++ libre dans muscle diminuée
BLOQUEURS DES CANAUX CALCIQUES (BCC) : effets
diminution contractilité myocarde + muscles lisses
réduction automaticité et vitesse conduction
BLOQUEURS DES CANAUX CALCIQUES (BCC) : différence propriété des types de BCC
se lie à différents récepteurs dans le canal calcique
BLOQUEURS DES CANAUX CALCIQUES (BCC) : dihydropyridines vs non dihydropyridiniques
dihydropyridines = puissants vasodilatateurs, peu d’effet sur contractilité et conduction nodale
MAIS augmente FC et DC (activité sympathique réflexe)
non dihydropyridines = effet marqué sur conduction nodale, plus faibles vasodilatateurs
BCC : effets indésirables
tolérables, temporaires, bénins, peuvent être pires chez personnes âgées
- hypotension art, papit, BAV, etc.
BCC : indication
- HTA
- angine
- tachycardie supra-vent
- fibrillation auriculaire
- cadiomyopathie hypertrophique obstructive
Nitrates organiques : fonctionnement
1) perte radical nitrate (obtention effet thérapeutique)
2) production métabolite actif (NO)
3) NO active guanylate cyclase
4) conversion GTP –> GMPc
5) GMPc = vasodilatation
