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Cardio 1 > Pharmaco > Flashcards

Pharmaco Flashcards

1
Q

BÊTA-BLOQUEURS : Définition

A

Inhibateurs compétitifs des récepteurs adrénergiques bêta des caécholamines (SNA sympa)

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Q

BÊTA-BLOQUEURS : indications

A

1) HTA
2) Angine
3) Insuffisance cardiaque
4) Arythmie
5) Prévention 2nd post-infarctus
6) Cardiomyopathie hypertrophique

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Q

BÊTA-BLOQUEURS : Deux types

A

Bêta 1 : coeur, gastro-intestinal, reins

Bêta 2 : coeur, muscles lisses vascu et bronchiques, gasto-intestinal, utérus, foie, pancréas et yeux

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4
Q

BÊTA-BLOQUEURS : Avantages des sélectifs

A
  • Cardiosélectifs (bêta 1)

- Bons pour MPOC ou MVAS, car pas vasochonstriction et bronchoconstriction

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5
Q

BÊTA-BLOQUEURS : ASI définition

A

activité sympathomimétique intrinsèque, activité agoniste partielle, donc stimule les récepteurs partiellement au lieu de les inhiber, (effets sympa réduits)

  • vasodilat périph
  • diminution FC et DC au repos
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6
Q

BÊTA-BLOQUEURS : effets

A

ils inhibent les récepteurs adrénergiques bêta (sympathiques) du coeur :

  • réduction FC
  • diminution contractilité myocardique
  • ralentissement de la conduction dans oreillette et noeud AV
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7
Q

BÊTA-BLOQUEURS : Qu’est-ce qui engendre les effets parasympathiques?

A

l’inhibition du SNA sympathique, puisque le SNA parasympathique n’a pas beaucoup d’effet.

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8
Q

BÊTA-BLOQUEURS : comment ils réduisent TA?

A

diminution débit cardiaque et parfois résistance périphérique

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9
Q

BÊTA-BLOQUEURS : comment ils réduisent épisodes ischémiques de l’angine

A

augmente tolérance effort en réduisant besoin O2 médiés par catécholamines (adrénaline et noradrénaline) lors stress physique

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10
Q

BÊTA-BLOQUEURS : comment effet anti-arythmique

A

ralentissement conduction + allongement période réfractaire dans noeud AV

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11
Q

BÊTA-BLOQUEURS : effets traitement insuffisance cardiaque

A

réduction effets sympathiques délétères activés en réponse à la défaillance cardiaque

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12
Q

BÊTA-BLOQUEURS : bienfaits post-infarctus

A

effets anti-arythmiques et diminution besoins myocarde en O2

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13
Q

BÊTA-BLOQUEURS : contre-indications relatives

A
  • asthme léger/modéré
  • MPOC
  • diabète insulino-dépendant (hypoglycémies fréq)
  • MVAS
  • BAV 1er degré
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14
Q

BÊTA-BLOQUEURS : contre-indications

A
  • hypersensibilité
  • bradycardie
  • BAV (2e-3e deg)
  • Hypotension artérielle
  • insuffisance cardiaque DÉCOMPENSÉE
  • angine vasospastique
  • choc cardiogénique
  • dépression sévères
  • grossesse
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15
Q

BÊTA-BLOQUEURS : effets indésirables

A
  • bradycardie
  • hypotension artérielle
  • BAV
  • Insuf. cardiaque
  • bronchoconstriction
  • exacerbation claudication
  • fatiue
  • somnolence
  • hypoglycémies masquées
  • détérioration métabolique (glycémie et profil lipidique)
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16
Q

alpha-bloqueurs : définition

A

agents inhibateurs sélectifs des récepteurs adrénergiques alpha 1 post-synaptiques des cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire

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17
Q

alpha-bloqueurs : effets

A
  • vasodilatation

- diminution résistance périphérique totale

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18
Q

alpha-bloqueurs : indications

A

hypertension artérielle

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19
Q

alpha-bloqueurs : effets indésirables

A 
hypotension orthostatique
tachycardie réflexe
fatigue
vertige
céphalées
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20
Q

agonistes alpha 2 : définition

A

stimulent récepteurs adrénergiques alpha 2 pré-synaptiques du SNC

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21
Q

agonistes alpha 2 : effets

A
  • diminuent libération noradrénaline = inhibent tonus sympathique efférent
  • alpha 2 centraux - diminution résistance périphérique et tension artérielle + diminution légère DC et FC
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22
Q

agonistes alpha 2 : principal représentant de cette classe

A

clonidine

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23
Q

agonistes alpha 2 : indications

A

hypertension artérielle

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24
Q

agonistes alpha 2 : effets indésirables

A

clonidine pas très bien tolérée

  • sédation
  • xérostomie (manque salive, bouche sèche)
  • HTO
  • dysfonction érectile
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25
Q

Système rénine-angiotensine-aldostérone : Définition

A

système neuroendocricien = rôle essentiel dans régulation hémodynamie et équilibre hydro-électrolytique

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26
Q

Système rénine-angiotensine-aldostérone : enzyme de conversion de l’angiontensine catalyse la conversion de l’angiotensine 1 en __

A

angiotensine 2, le produit le plus actif du SRAA

27
Q

angiotensine 2 : effets physio

A

angiotensine 2 stimule récepteurs AT1 et AT2:

  • AT1 : controle de tension artérielle
  • AT2 : protection organes cibles
28
Q

Conséquences activation récepteur AT1?

A

peuvent être particulièrement délétères pour le système cardiovasculaire:

  • rétention hydrosodée
  • vasoconstriction
  • stimulation SNA sympa
  • effet ionotrope +
  • sécrétion adlostérone + ADH
  • fibrose vasculaire et cardiaque
  • etc.
29
Q

Effets activation AT2

A

effets opposés à AT1:

  • antiprolifération
  • apoptose et croissance des cells endothéliales
  • vasodilatation
30
Q

Lien entre enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) et bradykinines?

A

l’enzyme catalyse le métabolisme des bradykinines.
inhibition enzyme = accumulation bradykinines

= toux sèche

31
Q

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) : Définition

A

Bloquent activité de l’enzyme clée du SRAA

32
Q

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) : Agents de __ ligne dans traitement HTA

A

première ligne

33
Q

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) : effets

A
  • ralentir proession néphropatie diabétique
34
Q

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) : traitement base dans __

A
  • post-infarctus du myocarde
    = réduction morbidité cardiovasculaire et mortalité post-infarctus
  • insuffisance cardiaque systolique
35
Q

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) : prévention de __ et __

A

prévention complication remodelage VG et insuffisance cardiaque

36
Q

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) : indications

A
  • HTA
  • insuffisance cardiaque
  • post-infarctus
  • remodelage VG
  • néphropatie diabétique
  • prévention évènements cardiaques
37
Q

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) : contre-indications

A
  • ATCD angioedème (hypersensibilité) relié à agent de cette classe thérapeutique
  • grossesse (morbidité et mortalité foetales)
  • hypotension artérielle
  • hyperkaliémie
  • insuffisance rénale aigue
  • sténose uni/bilatérale artères rénales
38
Q

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) : angioedème définition?

A

effet indésirable rare potentiellement fatal des IECA

- crise de gonflement de la peau et des muqueuses

39
Q

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) : cause toux sèche

A
  • 20% patients ont toux sèche

- inhibition enzyme (kinase) = accumulation bradykinines = irritation bronchique

40
Q

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) : quoi surveiller suite à la prescription?

A

fonction rénale + bilan ionique

41
Q

Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 (ARA) : définition

A

Inhibe l’effet de l’angiotensine 2 au niveau des récepteurs AT1

42
Q

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) : avantages p/r IECA

A

alternative semblable à IECA, mais n’engendre pas de toux

43
Q

Diurétique : Définition et fonction

A

Augmentation de la sécrétion urinaire, traiter:

  • HTA
  • l’ insuffisance cardiaque
  • certains œdèmes
  • l’hypertension portale
  • l’ hyperkaliémie.
44
Q

Diurétique : différents types

A

1) diurétique osmotiques
2) inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
3) diurétique de l’anse de Henle
4) Diurétique thiazidiques
5) Diurétiques préservateurs de potassium

45
Q

1) diurétique osmotiques : indications

A

représentant : mannitol
glaucome
oedème cérébral

fonctionnement : tubul proximal

46
Q

2) inhibiteurs de l’anhydrase carbonique : indications et fonctionnement

A

faibles et rarement utilisés (acétazolamide)
alcalose métabolique
glaucome
mal d’altitude

fonctionnement : inhibe l’enzyme qui catalyse CO2 + H2O –> H+ et HCO3-
résultat :tubule proximal : diminution sécrétion H+et augmentation excrétion Na+, K+, HCO3- et H2O
= diurèse alcaline (basique)

47
Q

3) diurétique de l’anse de Henle : indications

A

LES PLUS PUISSANTS
rétention hydrosodée, diminution réabsorption Na+, Cl- et H2O (insuffisance cardique et rénale chronique, cirrhose, syndrome néphrotique)

hypercalcémie
SIADH (syndrome sécrétion inappropriée ADH)

48
Q

4) Diurétique thiazidiques : indication

A

REP: hydrochlorothiazide
agent 1ere ligne pour HTA
rétention hydrosodée
hypercalciurie (concentration dans urine)

fonctionnement : tubule distal = diminue réabsoprtion Na + cl1 = augmente excrétion dans urine

49
Q

5) Diurétiques préservateurs de potassium : indications

A 
hypokaliémie
hyperaldosténoisme primaire
cirrhose
insuffisance cardiaque
protéinurie

fonctionnement (faible) : tubule collecteur = minimise excrétion rénale K+ (cause hyperkaliémie)

50
Q

Différence diurétiques osmotiques et les autres types d’antidiurétiques?

A
  • Les osmotiques (faibles) augmentent l’osmolarité urinaire = création appel d’eau dans tubule proximal
  • DONC n’agissent pas directement sur excrétion rénale de sodium

Autres types : entravent réabsorption Na+ et donc d’eau

51
Q

Les antidiurétiques sont-ils utilisés dans le traitement des maladies cardiovasculaires?

A

NON

52
Q

DIURÉTIQUES LES PLUS PUISSANTS

A

DIURÉTIQUES DE L’ANSE DE HENLE (REP: FUROSÉMIDE)

MOLÉCULES DE CHOIX DANS SURCHARGE VOLÉMIQUE

53
Q

Quels diurétiques ont le plus d’effets indésirables?

A
  • anse de Henle

- thiazidiques

54
Q

Sites d’action diurétiques

A

Tubules proximal : diurétiques osmotiques et inhibiteurs anydrase carbonique

Branche ascendante large de l’anse de Henle : dirétiques de l’anse de Henle

Tubule distal : Diurétiques thiazidiques

Tubules collecteur : Diurétiques préservateurs de K+

55
Q

BLOQUEURS DES CANAUX CALCIQUES (BCC) : Définition

A

groupe médicaments hétérogènes (chimique et pharmaco) mais même propriétés sur plan physio = bloquer sélectivement influx ions calciques responsable du couplage excitation-contraction de l’appareil cardiovasculaire.

56
Q

BLOQUEURS DES CANAUX CALCIQUES (BCC) : 3 classes

A

1) dihydropyridines (amlodipine et nifédipine_
2) benzothiazépines (diltiazem)
3) phénylkylamines (vérapamil)

57
Q

BLOQUEURS DES CANAUX CALCIQUES (BCC) : agissent sur quels types de canaux Ca++?

A
  • voltage-dépendants (canaux lents) de la membrane plasmique sans affecter influx dans canaux rapides
  • paroi vasculaire, noeud sinusal, noeud AV
58
Q

BLOQUEURS DES CANAUX CALCIQUES (BCC) : effet sur calcémie et [Ca++ libre dans tissu muscu]

A

calcémie inchangée

concentration Ca++ libre dans muscle diminuée

59
Q

BLOQUEURS DES CANAUX CALCIQUES (BCC) : effets

A

diminution contractilité myocarde + muscles lisses

réduction automaticité et vitesse conduction

60
Q

BLOQUEURS DES CANAUX CALCIQUES (BCC) : différence propriété des types de BCC

A

se lie à différents récepteurs dans le canal calcique

61
Q

BLOQUEURS DES CANAUX CALCIQUES (BCC) : dihydropyridines vs non dihydropyridiniques

A

dihydropyridines = puissants vasodilatateurs, peu d’effet sur contractilité et conduction nodale
MAIS augmente FC et DC (activité sympathique réflexe)

non dihydropyridines = effet marqué sur conduction nodale, plus faibles vasodilatateurs

62
Q

BCC : effets indésirables

A

tolérables, temporaires, bénins, peuvent être pires chez personnes âgées
- hypotension art, papit, BAV, etc.

63
Q

BCC : indication

A
  • HTA
  • angine
  • tachycardie supra-vent
  • fibrillation auriculaire
  • cadiomyopathie hypertrophique obstructive
64
Q

Nitrates organiques : fonctionnement

A

1) perte radical nitrate (obtention effet thérapeutique)
2) production métabolite actif (NO)
3) NO active guanylate cyclase
4) conversion GTP –> GMPc
5) GMPc = vasodilatation

Cardio 1 (4 decks)

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