Valvulopathie cardiaque 1 : Régurgitation aortique et sténose aortique Flashcards

1
Q

La régurgitation aortique ou insuffisance aortique est le résultat de quoi?

A

d’une coaptation incomplète des cuspides de la valve aortique.

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2
Q

Les différentes étiologies de l’insuffisance aortique sont regroupées en deux catégories. Nommez les.

A

les causes valvulaires et les causes secondaires à une maladie de l’aorte.

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3
Q

Définir : Régurgitation aortique de type valvulaire

A

Cette catégorie regroupe les étiologies qui affectent directement les cuspides de la valve aortique.

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4
Q

Définir : L’endocardite infectieuse

A

est une inflammation, le plus souvent d’origine bactérienne, de l’endocarde ou des valves cardiaques.

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5
Q

Définir : Végétation

A

de petites masses appendues et mobiles constituées principalement de plaquettes, de fibrine, de leucocytes et de bactéries.

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6
Q

Expliquez comment est-ce que des ulcérations ou des végétations puissent se manifester au niveau de la valve et de son anneau?

A
  • La paroi endothéliale des cavités et des valves est physiologiquement résistante à l’intrusion de pathogènes.
  • Une lésion de l’endocarde est donc nécessaire afin que les micro-organismes puissent y adhérer et proliférer.
  • Une colonie bactérienne s’installe ensuite sur la surface lésée de la valve et de son anneau.
  • Elle peut produire des ulcérations ou des végétations
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7
Q

Quelles sont les principales conséquences de la formation de végétations

A
  • la coaptation inadéquate des cuspides déformées
  • l’insuffisance cardiaque secondaire à l’incompétence valvulaire
  • la rupture de cordages tendineux.
  • Les végétations peuvent également être la source d’embolies septiques.
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8
Q

La propension à l’adhésion des agents pathogènes à l’endocarde et aux valves cardiaques est comment?

A
  • variable entre les individus.
  • Chez certains porteurs d’une bicuspidie aortique, l’adhésion peut survenir sans lésion endothéliale préalable.
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9
Q

Qu’est-ce qui prédisposent à l’endocardite infectieuse?

A
  • les valves calcifiées
  • les prothèses valvulaires
  • présence continue d’agents pathogènes dans le sang
  • L’abcès dentaire en est un exemple classique, car les pathogènes peuvent rapidement se disséminer par voie hématogène jusqu’aux valves cardiaques.
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10
Q

La régurgitation aortique secondaire à une maladie de l’aorte est caractérisée par quoi?

A

Ce type de régurgitation aortique est caractérisé par une modification de la géométrie de la racine aortique qui amène une mauvaise coaptation des cuspides de la valve.

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11
Q

Pourquoi est-ce qu’une modification de la géométrie de la racine aortique amène une mauvaise coaptation des cuspides de la valve?

A
  • En effet, la compétence de la valve aortique est intrinsèquement liée à l’aorte puisque les cuspides sont directement fixées à sa racine.
  • La valve aortique ne comprend pas de piliers musculaires ni de cordages tendineux, contrairement aux valves auriculo-ventriculaires.
  • Ainsi une dilatation de la racine aortique entraîne-t-elle systématiquement une traction excentrée des cuspides aortiques.
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12
Q

Les pathologies les plus fréquemment en cause dans une dilatation de la racine aortique incluent quoi?

A
  • la dissection aortique
  • le syndrome de Marfan
  • l’ectasie annulo-aortique
  • l’hypertension artérielle sévère
  • les aortites
  • les traumatismes
  • Un certain degré de sténose peut s’associer à l’insuffisance aortique, une condition appelée la maladie aortique.
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13
Q

Définir : dissection aortique

A
  • représente le passage de sang entre les couches de la paroi aortique.
  • condition rare et grave
  • se présente généralement par une douleur thoracique transfixiante et une instabilité hémodynamique importante.
  • Une malcoaptation secondaire des cuspides aortiques peut entraîner une insuffisance aortique aiguë carabinée. C’est pourquoi cette condition constitue une urgence médicale.
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14
Q

Décrire : Le syndrome de Marfan

(type de maladie, mode de transmission, causes de morbidité associées, conditions associées)

A
  • maladie héréditaire du tissu conjonctif la plus fréquente.
  • Sa transmission est autosomale dominante.
  • L’anévrysme de l’aorte abdominale, la régurgitation aortique et la dissection aortique sont les principales causes de morbidité et de mortalité chez les patients atteints du syndrome de Marfan.
  • Le prolapsus mitral et la régurgitation mitrale sont également des conditions fréquemment associées au syndrome de Marfan.
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15
Q

Décrire : L’ectasie annulo-aortique

A

une dilatation de l’anneau aortique et de l’aorte ascendante

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16
Q

L’ectasie annulo-aortique peut mener à quoi?

A

à une régurgitation aortique et à une insuffisance cardiaque.

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17
Q

L’ectasie annulo-aortique est associée à quel maladie?

A

peut être idiopathique ou associée à une maladie du tissu conjonctif comme le syndrome de Marfan.

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18
Q

Dans l’ectasie annulo-aortique, la dilatation de l’anneau aortique entraine quoi?

A
  • entraîne une traction excentrée des cuspides.
  • Leur mauvaise coaptation engendre une incompétence de la valve aortique.
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19
Q

L’ectasie annulo-aortique augmente le risque de quoi?

A

de dissection, d’anévrysme et de rupture de l’aorte thoracique.

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20
Q

Il existe trois présentations cliniques classiques de la régurgitation aortique. Nommez les.

A
  • régurgitation aortique aiguë
  • chronique compensée
  • chronique décompensée.
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21
Q

Décrire : Régurgitation aortique aiguë

A
  • La régurgitation aortique aiguë désigne l’atteinte subite de la valve aortique, cause d’un important flot sanguin rétrograde de l’aorte vers le ventricule gauche au cours de la diastole.
  • souvent associé à des symptômes sévères d’insuffisance cardiaque et peut évoluer rapidement vers le décès à défaut d’une prise en charge rapide.
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22
Q

La régurgitation aortique aiguë se traduit généralement par quoi?

A

se traduit généralement par une décompensation rapide de la fonction cardiaque.

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23
Q

Dans le cas d’une régurgitationa ortique aiguë, pourquoi est-ce qu’il y a une élévation drastique des pressions télédiastoliques?

A
  • En cas de régurgitation aortique aiguë, un volume sanguin supplémentaire en provenance de l’aorte est imposé à un ventricule gauche de taille normale mal préparé à composer avec une pareille surcharge volémique.
  • En effet, la compliance normale du ventricule le rend incapable de se distendre rapidement.
  • De ce fait, l’augmentation subite du remplissage diastolique entraîne une élévation drastique des pressions télédiastoliques.
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24
Q

Expliquez : Loi de Laplace

A
  • Lors d’une insuffisance aortique aiguë, le ventricule possède théoriquement une taille et une compliance normales.
  • De ce fait, le rayon de sa cavité est normal, tout comme l’épaisseur de sa paroi.
  • En contrepartie, l’augmentation subite du volume télédiastolique entraîne une élévation phénoménale de la pression au sein du ventricule.
  • Par conséquent, l’augmentation de la tension de paroi est essentiellement attribuable à l’élévation de la pression intracavitaire.
  • La surcharge de volume imposée par la régurgitation est responsable d’une augmentation considérable de la précharge du ventricule gauche.
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25
Q

Est-ce que le mécanisme adaptatif de Frank-Starling peut aider le ventricule gauche à s’adapter au changement de pression lors d’une régurgitation aortique aiguë?

Si oui, expliquez qu’est-ce qui se passe.

Si non, expliquez les conséquences.

A
  • Les mécanismes d’adaptation du ventricule gauche sont très limités dans des conditions aiguës.
  • En raison de l’élévation subite de la pression intracavitaire et de l’étirement supra-physiologique des fibres myocardiques, le mécanisme adaptatif de Frank-Starling est largement dépassé.
  • Le volume d’éjection efficace s’effondre et le débit cardiaque chute. Le volume d’éjection efficace est le volume de sang pompé dans l’aorte qui n’est pas régurgité dans le ventricule durant la diastole. Il s’agit donc du volume sanguin pompé qui perfuse efficacement les tissus en périphérie.
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26
Q

Expliquez le rôle de la tachycardie dans la régurgitation aortique aiguë.

A
  • Dans certains cas, une tachycardie compensatrice peut favoriser le maintien du débit cardiaque.
  • Puisque le débit correspond au produit de la fréquence cardiaque et du volume d’éjection, une augmentation de la fréquence cardiaque peut compenser pour la chute du volume d’éjection.
  • De plus, une tachycardie diminue le temps de remplissage diastolique et réduit par conséquent le temps de régurgitation.
  • Ce mécanisme d’adaptation peut toutefois s’avérer insuffisant.
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27
Q

Répercussions de la régurgitation aortique aiguë sur la circulation pulmonaire.

A
  • La valve mitrale se ferme donc prématurément, ce qui compromet la vidange auriculaire.
  • Par conséquent, le sang s’accumule et la pression augmente dans l’oreillette gauche.
  • Les pressions sont donc élevées à l’intérieur du ventricule et de l’oreillette gauches.
  • Cette surcharge de pression est transmise aux veines pulmonaires et, ultimement, à l’ensemble de la circulation pulmonaire.
  • Puisqu’il s’agit d’une circulation à basse pression, toute augmentation de la pression hydrostatique se traduit par une congestion pulmonaire,
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28
Q

Définir : Congestion pulmonaire

A

une transsudation de liquide des capillaires vers le milieu interstitiel ainsi que les alvéoles pulmonaires.

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29
Q

Pourquoi est-ce que la congestion pulmonaire causée par régurgitation aortique aiguë est dite «post-capillaire»?

A

puisque l’origine de l’extravasation liquidienne se situe en aval des capillaires pulmonaires, soit au niveau du cœur gauche.

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30
Q

Pourquoi est-ce que les patients atteints d’insuffisance aortique sévère peuvent se présenter dans un état de profonde hypotension artérielle voire de choc cardiogénique?

A

Plusieurs phénomènes

  • Le raccourcissement du temps de remplissage diastolique secondaire à la fermeture prématurée de la valve mitrale et à la tachycardie relative exacerbe la chute du débit cardiaque en diminuant la quantité de sang en provenance de l’oreillette gauche qui pénètre dans le ventricule.
  • De plus, la congestion pulmonaire post-capillaire réduit la surface d’échange gazeux et donc la capacité pulmonaire d’oxygéner le sang en raison de l’extravasation liquidienne au niveau des alvéoles.
  • L’ischémie myocardique résultante accentue la chute du débit cardiaque. Par ailleurs, le cœur est particulièrement vulnérable à l’ischémie en cas de régurgitation aortique aiguë, car ses besoins en oxygène sont accrus.
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31
Q

Quelle est l’intensité et la progresivité de la régurgitation aortique chronique compensée

A

généralement légère ou modérée et s’installe de façon progressive.

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32
Q

Pourquoi est-ce que la régurgitation aortique chronique compensée est dite «compensée»?

A

puisque le ventricule gauche arrive à maintenir un débit cardiaque normal en dépit de l’insuffisance valvulaire.

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33
Q

Dans le cas d’une régurgitation aortique chronique compensée, quels sont les changements permettent au ventricule d’Accomoder un volume sanguin accru sans augmentation importante des pressions de remplissage.

A

En condition chronique, le ventricule répond à la surcharge de volume par une série de mécanismes d’adaptation dont la finalité est plurielle : augmentation du volume télédiastolique, hypertrophie excentrique et augmentation de la compliance ventriculaire.

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34
Q

Quelle est la principale caractéristique hémodynamique de la régurgitation aortique chronique compensée?

A

est la surcharge volémique.

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35
Q

(Régurgitation aortique chronique compensée)

En raison de la régurgitation en diastole, le volume d’éjection comprend à la fois le sang en provenance de l’oreillette gauche et de l’aorte. Par conséquent, il se trouve considérablement augmenté. La réponse adaptative la plus importante du ventricule gauche est quoi?

A

l’augmentation du volume télédiastolique.

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36
Q

L’augmentation du volume télédiastolique du ventricule gauche face à une augmentation du volume d’éjection est permis comment?

(Régurgitation aortique chronique compensée)

A
  • Ce phénomène est permis par la dilatation et l’amincissement de la paroi de la chambre.
  • L’hypertrophie excentrique, caractérisée par l’addition de myofibrilles en série, permet au ventricule d’augmenter son volume d’éjection sans nécessiter un raccourcissement supplémentaire des sarcomères
  • Par ailleurs, l’hypertrophie permet de majorer la compliance ventriculaire et d’accommoder le volume de régurgitation aortique.
  • Puisque le volume intracavitaire augmente, les pressions de remplissage demeurent normales.
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37
Q

Expliquez le mécanisme d’adaptation du ventricule gauche face à une régurgitation aortique chronique compensée avec la loi de Laplace.

A

Selon la loi de Laplace, une augmentation du rayon ventriculaire conjuguée à une pression intracavitaire normale et à un amincissement de la paroi entraîne une élévation de la tension exercée sur la paroi ventriculaire. Le ventricule doit lutter contre une postcharge accrue afin de pouvoir générer la pression systolique nécessaire à sa vidange.

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38
Q

Comment ça la régurgitation aortique chronique compensée est généralement asymptomatique?

A
  • Puisque les pressions diastoliques sont normalisées par l’hypertrophie excentrique du ventricule gauche, la vidange de l’oreillette gauche est optimale.
  • La régurgitation aortique chronique compensée est généralement asymptomatique en raison de la combinaison des différents mécanismes d’adaptation et de la normalisation relative des pressions diastoliques.
  • Ainsi l’insuffisance valvulaire est-elle le plus souvent diagnostiquée fortuitement en clinique externe.
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39
Q

Décrire : Régurgitation aortique chronique décompensée

A
  • Avec le temps, la sévérité de la régurgitation aortique est encline à progresser.
  • Le volume de régurgitation augmente proportionnellement au degré d’ouverture pathologique de la valve aortique en diastole.
  • La compliance maximale est atteinte lorsque la surcharge volémique surpasse la capacité de dilatation du ventricule gauche.
  • De ce fait, les pressions de remplissage s’élèvent à nouveau, tout comme la tension de paroi systolique du ventricule gauche.
  • Celui- ci devient alors incapable de vaincre la postcharge qui lui est imposée.
  • La fonction systolique, le débit cardiaque et la fraction d’éjection s’effondrent.
  • Le mécanisme physiologique de Frank-Starling est largement dépassé et la phase de décompensation cardiaque s’amorce.
  • L’augmentation de la pression dans l’oreillette gauche entraîne éventuellement une congestion pulmonaire post- capillaire.
  • Pour cette raison, la régurgitation aortique décompensée s’accompagne d’une symptomatologie marquée, notamment d’une dyspnée importante. D’autres manifestations d’insuffisance cardiaque peuvent également apparaître.
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40
Q

Comparez la régurgitation aortique aiguë, chronique compensée et chronique décompensée

A
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41
Q

Décrire la manifestation clinique de la régurgitation aortique : Dyspnée

A
  • Sa sévérité évolue graduellement en fonction du degré d’atteinte de la fonction ventriculaire gauche.
  • Au fur et à mesure que la régurgitation aortique progresse, la dyspnée se manifeste lors d’efforts physiques moins intenses et, éventuellement, une symptomatologie de repos peut apparaître.
  • La régurgitation aortique chronique sévère est associée à une dyspnée au repos et peut se compliquer d’orthopnée, de dyspnée paroxystique nocturne et d’œdème aigu du poumon.
  • À noter que dans la régurgitation aortique aiguë, la dyspnée s’installe brutalement, car la congestion pulmonaire survient rapidement ; l’élévation subite des pressions de remplissage du ventricule gauche entraîne rapidement une décompensation cardiaque.
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42
Q

Décrire la manifestation clinique de la régurgitation aortique : Ischémie myocardique et angor.

A
  • En cas de régurgitation aortique, l’ischémie myocardique peut survenir même en absence d’athérosclérose coronarienne.
  • Dans la régurgitation aortique aiguë, l’élévation subite de la fréquence cardiaque, du volume de remplissage ventriculaire et de la pression télédiastolique entraîne une augmentation des besoins métaboliques du ventricule gauche.
  • Dans la régurgitation aortique chronique, l’hypertrophie excentrique et l’épaississement progressif de la paroi du ventricule gauche augmentent chroniquement la demande myocardique en oxygène.
  • L’ischémie se présente initialement sous forme d’angine à l’effort chez les patients atteints de régurgitation aortique chronique.
  • À l’instar de la dyspnée, la sévérité de l’angine est proportionnelle au degré de détérioration de la fonction systolique du ventricule gauche.
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43
Q

Décrire la manifestation clinique de la régurgitation aortique : Arythmies

A
  • De façon générale, les arythmies accompagnent souvent les valvulopathies.
  • En effet, toute cavité cardiaque dilatée est vulnérable à des troubles du rythme.
  • La dilatation du ventricule et de l’oreillette gauches en raison de la surcharge de volume peut conduire à la fibrillation auriculaire ainsi qu’à des arythmies ventriculaires malignes comme la tachycardie ventriculaire et la fibrillation ventriculaire.
  • Cliniquement, ces troubles du rythme peuvent se traduire par des palpitations.
44
Q

Décrire la manifestation clinique de la régurgitation aortique : Signes et symptômes d’insuffisance cardiaque.

A
  • La régurgitation aortique peut entraîner une atteinte significative de la fonction systolique du ventricule gauche.
  • Certains signes et symptômes d’insuffisance cardiaque peuvent donc apparaître : dyspnée, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne, œdème périphérique, etc.
45
Q

Quelle est la morphologie du poul d’un patient atteint d’insuffisance aortique chronique compensée? Donnez le nom de ce poul.

A

révèle une morphologie singulière avec une montée rapide, une très grande amplitude et une descente brutale.

Ce signe est appelé pouls water-hammer.

46
Q

Tension artérielle d’un patient atteint d’insuffisance aortique chronique compensée

A

la tension artérielle est généralement caractérisée par une pression différentielle fortement élevée, par exemple 160/35 mm Hg en cas de régurgitation aortique chronique compensée.

47
Q

La tension artérielle systolique élevée d’un patient avec une régurgitation aortique témoigne de quoi?

A

témoigne de l’augmentation de la précharge et de la préservation de la fraction d’éjection du ventricule gauche malgré l’insuffisance valvulaire.

48
Q

La basse pression artérielle diastolique d’un patient avec une régurgitation aortique témoigne de quoi?

A

dénote quant à elle un volume de régurgitation considérablement augmenté, car l’aorte se vide presque librement dans le ventricule gauche pendant la diastole.

49
Q

Pourquoi est-ce qu’une attention particulière doit être portée à la température ainsi qu’à la présence d’éventuels signes et symptômes d’infection d’un patient avec une régurgitation aortique ?

A

En effet, le rhumatisme articulaire aigu et les endocardites infectieuses sont parmi les causes les plus fréquentes de régurgitation aortique.

50
Q

À quoi s’attendre à l’examen cardiaque d’un patient avec une régurgitation aortique?

A
  • peut mettre en évidence deux souffles typiques.
  • Le premier est un souffle de régurgitation protodiastolique decrescendo. Ce souffle de haute tonalité débute immédiatement après la fermeture des valves sigmoïdes, soit après le deuxième bruit cardiaque. Sa morphologie en decrescendo témoigne de l’égalisation progressive des pressions diastoliques entre l’aorte et le ventricule gauche. Par ailleurs, un souffle d’éjection mésosystolique est souvent présent.
  • Un assourdissement voire une perte de la composante aortique du deuxième bruit cardiaque peut être objectivé dans les cas de régurgitation aortique sévère. Ce signe témoigne d’une coaptation déficiente et par conséquent moins sonore des cuspides en raison d’une destruction avancée de la valve aortique.
  • Finalement, l’auscultation d’un troisième bruit cardiaque témoigne de l’incapacité du ventricule gauche à se vider normalement lors de la systole. Le sang en provenance de l’oreillette gauche rencontre alors un volume sanguin résiduel dans le ventricule.
51
Q

Pertinence d’un électrocardiographie pour la régurgitation aortique.

A
  • permet de démontrer des signes d’hypertrophie ventriculaire gauche.
  • De plus, les anomalies de repolarisation sont fréquentes.
  • Une déviation axiale gauche et un élargissement du QRS peuvent également être objectivés.
  • Ces deux anomalies témoignent généralement d’une atteinte diffuse du myocarde et indiquent un mauvais pronostic.
52
Q

Pertinence d’une radiographie pulmonaire pour la régurgitation aortique.

A
  • peut démontrer plusieurs stigmates de l’hypertrophie excentrique du ventricule gauche : élargissement et déplacement de l’apex vers le bas et vers la gauche, agrandissement de la silhouette cardiaque, etc.
  • Une dilatation de l’aorte peut accompagner une régurgitation aortique secondaire à une maladie de l’aorte.
  • La radiographie pulmonaire est peu utilisée dans le diagnostic de l’insuffisance aortique du fait de sa faible spécificité.
53
Q

Pertinence d’une échocaridographie pour la régurgitation aortique.

A
  • le test de référence pour l’évaluation et le diagnostic de la régurgitation aortique.
  • permet d’obtenir des précisions sur la taille, la fonction systolique et la fraction d’éjection du ventricule gauche en plus de grader la sévérité de l’insuffisance valvulaire.
54
Q

Pertinence d’un cathétérisme cardiaque pour la régurgitation aortique.

A
  • Le cathétérisme cardiaque consiste à diriger un cathéter inséré dans l’artère fémorale ou radiale à l’intérieur de l’aorte jusqu’à la valve aortique.
  • Il permet de mesurer et de comparer les pressions dans le ventricule gauche et dans l’aorte.
  • Cet examen invasif n’a pas sa place dans le diagnostic de l’insuffisance aortique.
55
Q

Le traitement médical s’adresse surtout à quels patients atteints d’une régurgitation aortique ?

A
  • surtout aux patients atteints d’une régurgitation aortique légère ou modérée et asymptomatique.
  • Les patients souffrant d’hypertension artérielle et du syndrome de Marfan ainsi que ceux qui refusent la chirurgie peuvent également bénéficier du traitement médical.
56
Q

Quelles sont les traitemetns médicaux possibles pour les patients atteints d’une régurgitation aortique légère ou modérée et asymptomatique.

A
  • La pharmacothérapie vise notamment à diminuer la postcharge à l’aide de vasodilatateurs artériels.
  • À noter que les β-bloqueurs sont indiqués chez les patients atteints du syndrome de Marfan.
57
Q

Conditions pour le traitement chirurgical d’un patient atteint d’une régurgitation aortique

A
  • Les patients souffrant d’angine ou de dyspnée d’effort reliées à une régurgitation aortique chronique sont des candidats
  • Toutefois, ce traitement peut également être indiqué chez des patients complètement asymptomatiques.
  • Une fraction d’éjection inférieure à 55% et une dilatation significative du ventricule gauche sont des indications formelles de l’intervention chirurgicale.
  • Naturellement, les patients avec une insuffisance valvulaire aiguë ou en choc cardiogénique doivent être traités chirurgicalement le plus rapidement possible.
58
Q

Définir : Sténose aortique

A

une pathologie de la valve aortique caractérisée par l’obstruction progressive et anormale de la voie d’éjection du ventricule gauche.

59
Q

La sténose aortique eut se présenter sous trois formes distinctes. Nommez les.

A
  • la sténose aortique valvulaire
  • la sténose aortique sous-valvulaire
  • la sténose aortique supra-valvulaire
60
Q

Décrire : Sténose aortique valvulaire

A
  • représente la principale catégorie de sténose aortique.
  • L’obstruction à l’éjection du sang du ventricule vers l’aorte origine d’une altération directe de la valve aortique.
  • comprend les anomalies congénitales comme la bicuspidie et la calcification dégénérative de la valve aortique.
61
Q

Décrire : Sténose aortique sous-valvulaire

A
  • le deuxième type de sténose aortique le plus courant.
  • L’obstruction de la voie d’éjection du ventricule gauche se situe sous la valve aortique, c’est-à-dire à l’intérieur même du ventricule gauche.
  • Cette obstruction peut être attribuable à une cardiomyopathie congénitale obstructive ou à une membrane sous-valvulaire.
62
Q

Expliquez : cardiomyopathie congénitale obstructive

A
  • une maladie génétique caractérisée par une hypertrophie concentrique du ventricule gauche en l’absence de stimulus chronique apparent comme l’hypertension artérielle ou la sténose valvulaire.
  • L’hypertrophie, notamment au niveau du septum interventriculaire, cause une obstruction partielle et progressive de la chambre de chasse du ventricule gauche qui gêne ainsi l’éjection du sang.
63
Q

Expliquez : membrane sous-valvulaire

A
  • pathologie rare
  • caractérisée par la formation d’une membrane de tissus à l’intérieur de la chambre de chasse du ventricule gauche.
  • Le degré d’obstruction de la voie d’éjection du ventricule est proportionnel à la prolifération de la membrane.
  • Les récidives sont possibles après résection chirurgicale.
64
Q

Décrire : Sténose aortique supra-valvulaire

A
  • représente moins de 1% des sténoses aortiques.
  • L’obstruction à la vidange du ventricule gauche est distale à la valve aortique.
  • La coarctation de l’aorte, un rétrécissement congénital de l’aorte ascendante ou descendante, est la principale cause.
  • Cette condition est fortement associée à la bicuspidie aortique.
65
Q

Les principales étiologies de la sténose aortique varient en fonction de quoi?

A

de l’âge du patient.

  • Chez l’adulte, la première cause est la calcification dégénérative des cuspides aortiques.
  • Chez les plus jeunes, les anomalies congénitales de la valve aortique sont plus fréquentes.
66
Q

Les anomalies congénitales de la valve aortique sont caractérisées par quoi?

A
  • un nombre anormal de cuspides et une conformation valvulaire inadéquate.
  • L’unicuspidie, la bicuspidie et la quadricuspidie en sont des exemples.
67
Q

L’anamolie congénitales de la valve aortique la plus courante

A
  • La bicuspidie est la plus courante
  • touche près de 1% de la population.
  • quatre fois plus fréquente chez les hommes que chez les femmes.
  • Elle possède une composante héréditaire dont le mode de transmission est autosomal dominant.
  • La bicuspidie cause une dégénérescence valvulaire précoce et représente la première cause de chirurgie aortique chez les patients de moins de 50 ans.
68
Q
A
69
Q

Le diagnostic de bicuspidie aortique est généralement porté chez qui?

A
  • chez des individus âgés de moins de 50 ans.
  • Cette anomalie congénitale est souvent manquée à la naissance et perdure plusieurs années sans produire de symptômes notables.
  • Les patients sont souvent référés en cardiologie après la découverte fortuite d’un souffle systolique rugueux au foyer aortique mais complètement asymptomatique.
  • La symptomatologie classique de la sténose aortique ne se présente souvent qu’à l’âge adulte.
70
Q

Près de 25% des patients atteints de bicuspidie aortique sont également porteurs de quoi?

A

porteurs d’une coarctation de l’aorte.

71
Q

Jusqu’à 75% des coarctations de l’aorte sont associées à quoi?

A

à une bicuspidie aortique.

72
Q

La bicuspidie aortique s’associe fréquemment à la présence de ____ de mauvaise qualité au niveau de l’aorte ascendante. Le patient porteur est donc plus à risque de quoi?

A
  • collagène de mauvaise qualité
  • à rasique d’anévrysme de l’aorte, de dissection aortique, d’ectasie annulo-aortique et de dégénérescence accélérée de la média aortique.
73
Q

La calcification dégénérative est caractérisée par quoi?

A
  • par une dysfonction endothéliale de la paroi des cuspides suivie d’une accumulation progressive et pathologique de cristaux d’hydroxyapatite, de lipides et de calcium.
  • Ces modifications de la structure de la valve aortique entraînent une sclérose progressive des cuspides.
74
Q

La calcification dégénérative des cuspides aortique atteint quels patients?

A
  • plus couramment rencontré chez les patients âgés.
  • En effet, près de 30% des personnes âgées de plus de 65 ans développent un certain degré de sclérose aortique.
  • Toutefois, seule une fraction de cette population développe une sténose aortique à long terme.
75
Q

La maladie rhumatismale articulaire aiguë est la conséquence de quoi?

A

d’une infection au streptocoque β-hémolytique du groupe A.

76
Q

Expliquez comment le rhumatisme articulaire aigu peut causer la sténose aortique

A
  • La maladie rhumatismale articulaire aiguë est la conséquence d’une infection au streptocoque β-hémolytique du groupe A.
  • Une réaction auto-immune entraîne l’adhésion et la fusion des commissures des feuillets entre les cuspides eux-mêmes ou avec l’anneau aortique.
  • L’altération de l’anatomie de la valve aortique entraîne une rétraction et un durcissement pathologique des cuspides.
  • Ce sont donc les stigmates de la maladie rhumatismale qui sont responsables de la sténose aortique et non pas l’infection streptococcique initiale.
  • affecte presque toujours plus d’une valve cardiaque, bien que l’atteinte de la valve mitrale prédomine généralement.
  • Le rhumatisme articulaire aigu peut aussi bien mener à la régurgitation qu’à la sténose.
  • Enfin, si cette maladie demeure une entité clinique menaçante dans les pays en voie de développement, sa prévalence est en déclin dans les pays industrialisés.
77
Q

Expliquez les mécanismes d’adaptation du ventricule gauche lors de la sténose aortique de type valvulaire

A
  • La sténose aortique cause une obstruction à l’éjection du ventricule gauche.
  • Le degré d’obstruction est inversement proportionnel à la taille de l’orifice aortique.
  • Le rétrécissement de l’ostium de la valve entraîne invariablement une augmentation de la postcharge.
  • Lors de la systole, le ventricule gauche doit donc générer de plus grandes pressions afin de vaincre l’obstruction et d’éjecter le sang dans l’aorte.
  • Par conséquent, le ventricule gauche s’adapte à la surcharge de pression chronique par une hypertrophie concentrique dans le but de maintenir un débit cardiaque optimal.
  • L’hypertrophie s’accompagne d’un épaississement de la paroi et d’une diminution du rayon intracavitaire du ventricule, réduisant ainsi la tension de paroi attribuable à l’élévation de la postcharge.
    *
78
Q

Pourquoi est-ce que l’hypertrophie, au début bénéfique, deivient délétère?

A
  • L’hypertrophie ventriculaire est initialement compensatrice, car elle permet de vaincre la postcharge imputable à l’obstruction valvulaire.
  • Toutefois, comme le processus sténotique perdure, l’hypertrophie se perpétue, évoluant de concert avec la sévérité de l’atteinte valvulaire.
  • Le remodelage d’abord bénéfique devient ainsi délétère puisqu’il entraîne éventuellement une diminution de la compliance du ventricule gauche et une dysfonction diastolique.
79
Q

Expliquez le lien entre ischémie myocardiaque et sténose aortique de type valvulaire

A
  • L’hypertrophie concentrique du ventricule gauche entraîne un recrutement massif de nouvelles unités contractiles.
  • Les cardiomyocytes deviennent plus volumineux et plus avides d’oxygène.
  • De surcroît, la surcharge de pression, la majoration de la postcharge et l’augmentation de la tension de paroi diminuent la perfusion myocardique et augmentent la consommation d’oxygène.
  • Conséquemment, le remodelage ventriculaire et la sténose aortique elle-même contribuent au débalancement entre l’apport et le besoin en oxygène des fibres myocardiques.
  • Ce déséquilibre conduit inexorablement à l’ischémie myocardique, même en absence d’athérosclérose coronarienne.
80
Q

Relation entre sténose aortique de type valvulaire et dysfonction diastolique

A
  • La dysfonction diastolique secondaire à l’hypertrophie concentrique altère la capacité de relaxation et de remplissage du ventricule.
  • La relaxation est diminuée et survient plus tardivement durant la diastole.
  • L’élévation des pressions de remplissage attribuable au défaut de relaxation, à la réduction de la compliance et à la diminution du volume intracavitaire entraîne une augmentation des pressions diastoliques dans l’oreillette gauche.
  • Ainsi une dilatation auriculaire peut-elle s’associer à une sténose aortique.
  • Dans la sténose aortique, la contraction auriculaire joue un rôle crucial dans le remplissage ventriculaire en raison de l’hypertrophie et de la pauvre compliance du ventricule gauche.
  • En effet, la systole auriculaire permet l’étirement supplémentaire de la chambre nécessaire à la génération d’une contraction ventriculaire efficace.
  • Il en résulte une augmentation de la pression télédiastolique déjà chroniquement élevée et, par conséquent, une majoration significative de la précharge en vertu du mécanisme de Frank-Starling.
  • De plus, la contraction auriculaire prévient la congestion pulmonaire en empêchant l’élévation de la pression dans la circulation pulmonaire. En revanche, la fibrillation auriculaire et d’autres arythmies peuvent mener à une détérioration clinique rapide des patients atteints de sténose aortique sévère.
81
Q

La triade classique de symptômes de la sténose aortique

A

angine, syncope et dyspnée

82
Q

Décrire la manifestation clinique de la sténose aortique : Dyspnée

A
  • souvent la première manifestation clinique.
  • le patient peut rapporter une diminution de sa capacité à produire un effort physique qu’il n’avait pourtant auparavant aucune difficulté à réaliser.
  • Une dyspnée d’effort peut ensuite s’installer progressivement.
  • Au fur et à mesure que la sténose aortique s’aggrave, la dyspnée se manifeste lors d’efforts physiques de moins en moins intenses.
  • Elle peut même se présenter éventuellement au repos.
  • La dyspnée au fauteuil est associée à une survie généralement inférieure à 2 ans.
83
Q

Décrire la manifestation clinique de la sténose aortique : Angine

A
  • L’angine se manifeste généralement après la dyspnée lorsque la sténose aortique devient plus sévère.
  • l’angine survient initialement à l’effort.
  • En raison de la sténose, le débit cardiaque ne peut être majoré, malgré l’augmentation de la fréquence cardiaque, afin de pourvoir aux besoins métaboliques accrus du cœur et des tissus périphériques.
  • L’angor progresse avec la sévérité de la sténose, le degré d’hypertrophie ventriculaire et le déclin de la fonction systolique.
  • La survie des patients avec sténose aortique compliquée d’angine est d’environ 3 ans.
84
Q

Décrire la manifestation clinique de la sténose aortique : Syncope

A
  • La syncope est une perte de conscience brutale et complète liée à une soudaine anoxie cérébrale.
  • manifestation fréquente s’explique par l’incapacité d’optimiser le débit cardiaque en dépit de l’augmentation de la demande périphérique en oxygène.
  • La vasodilatation périphérique associée à l’augmentation des besoins métaboliques aggrave le tableau en diminuant la tension artérielle locale.
  • Ultimement, la chute de la perfusion cérébrale entraîne la syncope.
  • Initialement, ne surviennent qu’à l’effort. Lorsque la sténose aortique progresse, elles se manifestent à des niveaux d’effort physique de moins en moins importants.
  • La survie des patients atteints d’une sténose aortique accompagnée de syncopes est d’environ 3 ans.
85
Q

Décrire la manifestation clinique de la sténose aortique : Arythmie

A
  • Toute condition associée à une dilatation d’une cavité cardiaque prédispose au développement de troubles du rythme.
  • Dans le cas de la sténose aortique, l’hypertrophie concentrique du ventricule gauche peut entraîner une dilatation auriculaire gauche, ce qui augmente le risque de fibrillation auriculaire et de bloc auriculo- ventriculaire.
  • De plus, l’ischémie myocardique chronique causée par la sténose aortique et l’hypertrophie ventriculaire favorise l’apparition d’arythmies malignes comme la fibrillation et la tachycardie ventriculaires.
86
Q

Décrire la manifestation clinique de la sténose aortique : Signes et symptômes d’insuffisance cardiaque

A

La dysfonction diastolique associée à la sténose aortique peut éventuellement se compliquer de dysfonction systolique ; la réduction de la fraction d’éjection, du volume d’éjection et du débit cardiaque est un terreau fertile pour le développement d’insuffisance cardiaque.

87
Q

Décrire la manifestation clinique de la sténose aortique : Signes vitaux

A
  • Les signes vitaux d’un patient porteur d’une sténose aortique sont généralement dans les limites de la normale.
  • La palpation des pouls brachial et carotidien peut révéler une morphologie particulière dans la sténose aortique sévère ; le pulsus parvus tardus est un pouls dont la montée est lente et dont l’amplitude maximale est réduite et retardée.
  • En outre, avec la progression de la sténose, la tension artérielle différentielle peut diminuer en raison de la chute de la pression systolique.
  • L’hypertension artérielle systolique est donc rare dans la sténose aortique.
88
Q

À quoi s’attendre lors de l’examen cardiaque d’un patient porteur d’une sténose aortique?

A
  • Un claquement d’ouverture de la valve aortique en systole est souvent audible chez les jeunes patients.
  • De plus, l’apparition d’un quatrième bruit cardiaque en toute fin de diastole
  • Finalement, un souffle d’éjection systolique crescendo-decrescendo.
89
Q

Un patient avec une sténose aortique présente un claquement d’ouverture de la valve aortique en systole. Est-ce uqe ce bruit disparait eventuellement?

A

Oui. Ce bruit disparaît généralement à l’âge adulte en raison de la calcification et de la rigidification progressive de la valve

90
Q

Un patient ayant une sténose aortique a un 4e bruit cardiaque. Ce bruit représente quoi?

A

quatrième bruit cardiaque en toute fin de diastole témoigne de l’hypertrophie et de la perte de compliance du ventricule gauche en raison d’une sténose sévère.

91
Q

Décrire : souffle d’éjection systolique crescendo-decrescendo (sténose aortique)

A
  • Le souffle débute peu de temps après le premier bruit cardiaque ou immédiatement après le claquement d’ouverture de la valve aortique.
  • Il se termine juste avant le deuxième bruit cardiaque.
  • Le pic d’intensité qui marque la fin de la phase crescendo survient plus tardivement en cas de sténose sévère.
  • Ce souffle est rugueux et de basse tonalité.
  • Il irradie généralement vers les artères carotidiennes.
  • Plus rarement, le souffle irradie vers l’apex cardiaque et mime une insuffisance mitrale.
92
Q

Pertinence de la radiographie pulmonaire pour un patient ayant une sténose aortique

A
  • peu sensible dans l’évaluation de la sténose aortique.
  • Toutefois, l’incidence latérale permet de démontrer des stigmates de la calcification dégénérative de l’anneau aortique.
  • De plus, il est possible d’objectiver une proéminence de l’aorte ascendante attribuable à une dilatation post- sténotique ou à une maladie de l’aorte.
  • Puisque la sténose aortique entraîne une hypertrophie concentrique du ventricule gauche, l’index cardio-thoracique demeure généralement normal. Il n’y a donc pas de cardiomégalie à la radiographie.
  • Dans le cas d’une sténose aortique sévère avec insuffisance cardiaque, le cliché peut montrer des signes de congestion pulmonaire : lignes de Kerley B, hiles pulmonaires anormalement convexes et, plus rarement, épanchements pleuraux.
93
Q

Pertinence d’une électrocardiographie pour un patient ayant une sténose aortique

A
  • L’électrocardiogramme peut montrer des signes d’hypertrophie ventriculaire gauche comme une augmentation du voltage et des anomalies de repolarisation.
  • Cet examen n’est toutefois pas spécifique pour la sténose aortique ; il ne permet ni d’exclure ni de confirmer le diagnostic.
94
Q

Pertinence d’un échocardiographie pour un patient ayant une sténose aortique

A
  • la méthode d’évaluation par excellence de la sténose aortique.
  • Elle permet de préciser le degré d’obstruction, d’évaluer le gradient de pression entre le ventricule gauche et l’aorte ainsi que de calculer l’aire valvulaire aortique.
  • La sévérité de la sténose est déterminée par deux facteurs, soit l’aire valvulaire et le gradient aorto-ventriculaire moyen.
  • peut aussi quantifier le degré d’hypertrophie ventriculaire et de dilatation auriculaire gauche.
  • De plus, il s’agit d’un outil de choix dans l’évaluation des paramètres de la fonction diastolique du ventricule gauche ainsi que dans le calcul des pressions artérielles et capillaires pulmonaires.
  • permet également le diagnostic d’anomalies valvulaires congénitales comme la bicuspidie.
95
Q

Pertinence d’un cathétérisme cardiaque pour un patient ayant une sténose aortique

A
  • Avec le perfectionnement de l’échocardiographie, le cathétérisme cardiaque n’est plus une méthode d’investigation couramment utilisée pour l’évaluation et le diagnostic de la sténose aortique.
  • est toutefois essentiel dans l’évaluation des artères coronaires des patients âgés de plus de 40 ans lorsqu’une intervention chirurgicale est envisagée.
  • Étant donné la prévalence élevée de la maladie coronarienne athérosclérotique au sein de cette population, il est important d’évaluer la nécessité de pontages coronariens.
  • Lorsqu’indiquée, la revascularisation est réalisée dans un même temps que la chirurgie valvulaire.
96
Q

Quels sont les traitements médicaux pour la sténose aortique?

A
  • relativement limité.
  • La nitroglycérine pour l’angine.
  • certains médicaments doivent être utilisés avec prudence dans le traitement de la sténose aortique ou de conditions concomitantes.
  • Les patients avec sténose aortique sévère doivent éviter l’exercice physique intense et les sports de compétition.
  • Par ailleurs, une restriction liquidienne est souvent suggérée.
97
Q

Certains médicaments doivent être utilisés avec prudence dans le traitement de la sténose aortique ou de conditions concomitantes. Nommez des exemples.

A
  • les diurétiques et les vasodilatateurs périphériques peuvent entraîner de l’hypotension artérielle, une condition potentiellement délétère pour les patients avec sténose aortique.
  • De plus, la digitale, un agent inotrope positif, est contre-indiquée dans la sténose aortique sévère, car elle majore le gradient de pression entre le ventricule gauche et l’aorte.
98
Q

Les patients avec une symptomatologie classique de sténose aortique ou d’insuffisance cardiaque doivent être référés pour une chirurgie de quoi?

A

de remplacement valvulaire.

99
Q

Pour une chirurgie de remplacement valvulaire, le clinicien doit rechercher la présence de quoi avant?

A
  • Le clinicien doit donc rechercher la présence d’angine, de syncopes et de dyspnée.
  • Près de 80% des décès associés à la sténose aortique sont précédés de l’apparition des symptômes de cette triade.
100
Q

Toute sténose aortique, même asymptomatique, représente une indication chirurgicale lorsqu’elle s’accompagne de quoi?

A

d’une dilatation ventriculaire gauche.

101
Q

Deux types de valves de remplacement sont disponibles. Nommez les.

A

les prothèses métalliques et les prothèses biologiques.

102
Q

Le choix de la prothèse valvulaire (métallique ou biologique) repose sur quoi?

A

sur le risque hémorragique et les comorbidités du patient.

103
Q

Décrire : Prothèse métallique pour les valves

A
  • longévité de plus de 25 ans et une excellente fiabilité.
  • impliquent une anticoagulothérapie à la warfarine de façon indéfinie afin de maintenir, pour la majorité des patients, un INR (international normalized ratio) entre 2 et 3.
  • La présence de contre-indications absolues à l’anticoagulothérapie, comme des antécédents d’hémorragie cérébrale, commande l’utilisation d’une prothèse biologique.
104
Q

Décrire : Prothèses biologiques pour les valves

A
  • sont la plupart du temps d’origine porcine et, plus rarement, d’origine cadavérique.
  • longévité de 10 à 15 ans et ne nécessite pas d’anticoagulothérapie post-opératoire.
  • En revanche, certaines conditions pathologiques comme l’hypertension artérielle, l’insuffisance rénale sévère, l’hypercalcémie et le diabète mal contrôlé peuvent accélérer la dégradation des prothèses biologiques.
  • Une nouvelle sténose peut alors se développer. C’est pourquoi les prothèses biologiques sont rarement utilisées chez les jeunes patients avec une espérance de vie supérieure à la durabilité de la valve de remplacement.
105
Q

Qu’est-ce qui est de mise chez tous les patients après un remplacement valvulaire et ce, peu importe le type de prothèses? Pourquoi?

A
  • L’antibioprophylaxie post-opératoire.
  • En effet, le risque d’endocardite infectieuse est considérablement accru en cas de bactériémie persistante.
106
Q

Expliquez : valvuloplastie percutanée aortique par ballon

A
  • Cette technique vise à lever l’obstruction sténotique en dilatant la valve aortique à l’aide d’un ballon placé à l’intérieur même de l’aorte.
  • L’intervention avait été abandonnée dans les années 1990 en raison de résultats post-opératoires insatisfaisants et de taux prohibitifs d’accidents cérébrovasculaires vraisemblablement d’origine embolique.
  • Cependant, avec les progrès considérables de la technologie médicale, il est maintenant possible de déployer un tuteur muni d’une prothèse valvulaire au niveau de la valve aortique.
  • Cette technique avant-gardiste pourra être utilisée chez certains patients refusés en chirurgie et présentant des risques chirurgicaux importants.