uur-base evenwicht & bloedgassen Flashcards
pH bloed
7.35-7.44
buffersystemen lichaam
- proteine buffer: serum
-> H proteine -> H+ + prot - hemoglobine buffer: bloed
-> hemoglobine -> oxyhemoglobine (zuur) - fosfaatbuffer: serum & nieren
-> H2PO4(-) -> HPO4(2-) - koolzuur/waterstofcarbonaatbuffer: longen, serum & nieren
-> H2CO-> HCO3(-) - ammoniak/ammoniumionen buffer: nieren
-> NH3/NH4(+)
koolzuur/waterstofcarbonaat buffer
- belangrijk!!
- CO2 (longen) + H2O -> H2CO3 -> H(+) + HCO3(-) (nieren)
- oiv koolzuuranhydrase (CA)
-> in RBC, parietale cellen maag & tubuluscellen nier - evenwicht berekend via henderson-hasselbach: pH = pHa + log (B/Z)
- best in pH 5.1-7.1 -> ph bloed (7.4 ligt erbuiten!
respiratoire correcties voor behoud zuur-base evenwicht
- longen = 2e lijnsmech (snel)
- CO2 gehalte koolzuur/waterstofcarbonaat buffer voortdurend aangepast
- opgelost CO2 = pCO2
- pCO2 aangepast door ademfre, diepte via prikkeling chemoreceptoren in bloedbaan
nier voor behoud zuur-base evenwicht
- 3e lijnsmech (traag maar efficient)
- alkalose: HCO3(-) via nieren in urine
- acidose: H+ via nieren in urine & HCO3(-) geproduceert & gereabsorbeerd
- niet-vluchtige metabole zuren (HZ) gevormd in weefsel in ECF & bloed -> gebufferd door HCO3(-) -> zwak zuur
=> HZ + HCO3(-) -> Z(-) + H2CO3 -> H2O + CO2
of
=> HZ + NaHCO3 -> NaZ + H2CO3 - Na/H+ uitwisseling = actief
- Ph niet oner 4.5 -> meer H+ gesecreteerd -> nierlumen vangen het op door renale buffers (fosfaat buffer en ammonium/ammoniak buffer)
fosfaatbuffer
- idem koolzuur/waterstofcarbonaat
-> NaHPO4(-) ipv Z(-) - thv nierlumen
ammonium ammoniak buffer
- vorming NH3 uit AZ thv niertubulicellen (glutamine)
- glutamine -> glutaminaat
-> glutaminase - -> alfa-ketoglutaarzuur
-> GIDH (glutamaatdehydrogenase) - -> HCO3(-)
reactie bij acidoes
- lage pH -> meer protonen uitgescheiden (NH4(+) & H2PO4(-) )
-> meer reabsorptie HCO3 (-)
-> pH normaliseert
=> Na+/H+ uitwisseling stijgt
reactie bij alkalose
- lage pH -> minder protonen gesecreteerd
-> gedaalde reabsorptie HCO3(-) -> pH normaliseert
=> Na+/H+ uitwisseling daalt
aanzuring bloed
- correctiesysteem nier faalt
- renale secretie xord overschijden
= metabole acidose
-> sterk verhoogde productie H+(ketozuren bij diabetes mellitus)
-> onvoldoende secretie H+ thv tubuli (tubulaire acidose): minder Na+ gerecupereerd & minder H+ & NH4+ uitgescheden -> urine alkalisch
pathologieen zuur)base evenwicht
- metabool = nier = HCO3-
- respiratoir = longen = CO2
- acidose of alkalose
- bloed bepaling pCO2 & pH ook pO2 & zuurstofsaturatie
- berekening [HCO3(-)] & base excess
-> BE = verschil HCO3(-) & normale gem waarde (23.5mmol/l)
-> + wanneer meer HCO3(-) & base overschot
-> - wanneer minder HCO3(-) & base tekort
respiratoire acidose
- lage pH, hoge CO2, hoge NH4+
- te weinig CO2 verwijderd door longen
- belemmering gasuitwisseling door:
-> ophoping slijmen in bronchien
-> verlamming ademhalinsspieren
-> longemfyseem: opp longalveolaire-capillaire membraan daalt (roken)
-> gedaalde longdiffusie: verdikking membraan door diffusieafstand - meer pCO2, sneller dan HCO3(-)
compensatie:
- proteine buffer evenwicht nr rechts
- hemoglobinebuffer saturatiegraad Hb daalt & meer oxyHb(meer H+ binden) naar Hb (rechts)
- nieren excreteren meerH+ & reabsorberen meer HCO3(-) -> meer Na+/h+ uitwisseling
-> verhoogde H2PO4(-) & NH4(+)excretie
-> pH stabiliseert
-> BE = +
respiratoire alkalose
- hyperventilatie -> te snel CO verwijderd door longen
- pH hoog & CO2 laag, lage NH4+
compensatie:
- fosfaatbuffer: geringen bufferwerking
- proteine buffer: evenwicht nr L
- hemoglobinebuffer nr L
- bewust uitgeademde lucht inademen
- minder excretie H+ & minder reabsorptie HCO3(-) -> gedaalde Na+/H+ uitwisseling -> minder H2PO4(-) excretie
-> pH stabiliseert
-> BE = - (HCO(-) daalt)
metabole acidose
- lage pH, HCO(-) laag, NH4+ hoog (tubulair ok)
- rechtstreeks HCO3(-) verloren (diarree)
- moet overmaat H+ compenseren bij productie ketozuren, lactaatacidose, excretie zuur
- tubulaire acidose: + minder H+ sec -> meer Na+ sec -> meer H2O sec -> dehydratatie
compensatiemech
- fosfaat buffer: geringe buffer werking
- proteine buffer: evenwicht nr R
- hemoglobinebuffer: meer Hb
- stimuleert ademhaling -> kussmaul-respiratie -> eliminatie CO2 -> CO2 daalt
- niet door tutbulair probleem -> nier corrigeert-> meer Na+/H+ uitwisseling
-> meer H2PO4(-) sec
-> meer NH4(+) gesecreteerd
-> meer HCO3(-) in bloed
- BE = -
-
anion gap
- differentiele diagnose metabole acidose
-> onderscheid verschillende oorzaken
-> normale of gestegen anion gap - cocn anionen & kathionen in plasma = elektrische neutraliteit
- normaal geen anion gap
- slechts bep anionen & kationen bepaald in plasma (Na+, K+, HCO3- & Cl-)
-> in hoogste conc aanwezig - anion gap= verschil gemeten anionen & kathionenn
- berekende anion gap = GEEN juist weergave maar diagnostische waarde
= [Na+] + [K+] - [HCO3-] - [Cl-] = 9-20 mmol/l - stijgt wanneer niet gemeten anionen stijgen, niet gemeten kathionen dalen
metabole alkalose
- hoge pH, hoog HCO3(-), lage NH4+
- HCO3(-) overschot door: toedienen NaHCO3 (doping) of overvloedig braken (HCl verloren & opnieuw aangemaakt)
-> NaCl + H2O + CO2 -> NaCL + H2CO3 -> NaHCO3 + HCl
compenstatiemech
- H+ + HCO3(-) -> H2CO3 -> CO2 + H2O (R)
- fosfaatbuffer: geringe werking
- proteine buffer: L
- hemoglobinebuffer: L
- ademhaling onderdrukt -> retenie CO2
- HCO3(-) in urine uitgescheden, H+ geexcreteerd, HCO3 gereabsorbeerd
-> gedaalde Na+/H+ uitwisseling
-> minder H2PO4(-) excrestie
-> minder reabsorptie HCO3(-)
- pH stabiliseerd
- BE = +
compensatie metabole acidose/alkalose
zowel nieren als longen
compensatie respiratoire acidose/alkalose
enkel nieren
pCO2
- partiele dampspanning = druk uitgeoefend door CO2 in gasmengsel = volumepercentage
- formule henderson-hasselbach: pH = pK + log (HCO3(-) / &*pCO2)
-> zo HCO3(-) berekenen - primaire metabole stoornis indien pH & HCO3(-) dezelfde richting
- primaire respiratoire stoornis = pH & pCO2 tegengestelde richting
- arterieel volbloed & heparine
- contact lucht vermeden
- snelle bepaling
bepalingsmethode pCO2
- pCO2, pO2 & pH (& elektrolyten) met elektroden
- anion gap
- pCO2 met gaselektrode (principe potentiometrie)
- pH met ion-selectieve elektrode H+
- HCO3(-) & BE berekend uit deze 2
- POCT
pO2
= partiele O2 spanning
- &O2 = oplosbaarheidcoëfficient O2 in vl bij lichaamstemp
-> [O2] = &O2 + pO2
- longalveolen pO2 groer dan pO2 in arterieel bloed
- pCO2 longalveolen lager dan pCO2 in arterieel bloed
-> bep richting gasuitwisseling longcapillairen & longalveolen
- O2 weinig oplosbaar water
-> gebonden Hb = saturatiegraad = 100 x oxyHb/Hb
-> afhankelijk pCO2
-> sigmoïdaal verband saturatiegraad Hb & pO2
- enkel vrij O2 naar weefsels diffunderen
invloed affinietiet HB
- verminderd bij daling pH & toename temp
-> meer O2 vrij in metabool actief weefsel waar meer H+, meer CO2 & meer warmte => hogere O2 behoefte
invloed op saturatiegraad
- hoog: beademingstherapie met O2 rijke lucht
- laag: hypoxemie
-> in hoogte: O2 per inademing kleiner
-> CO-intoxicatie: CO bind Hb - methhemoglobiniserende stoffen: metHb
- anemie: tejort Hb
- hypoventilatie: onvoldoende O2 aangevoerd
bepaling pO2
- arterieel bloed alleen voor pO2, Hb saturatiegraad O2
- pO2 = gaselektrode volgens principe amperometrie
-> ook pCO2, pH, oxyHb & totaalHb (ook elektrolyten) - pO2 & Hb nier uit elkaar afgeleid apart gemeten (alleen bij normale waarden mogelijk)
- O2 saturatie = O2 Hb
/ O2Hb + vrije Hb + COHb + met Hb (totaal Hb) x 100 - Hb fotometrich gemeten
