Uszkodzenia mózgu a selektywność uwagi Flashcards
Lezje PFC a uwaga (załamki)
- brak modulacji uwagowej N170, N2, P3b przy znaczących bodźcach po stronie kontrlateralnej (modulacja top-down)
- zmniejszenie N170 przy analizie symboli leksykalnych (dodatkowo: brak modulacji kory wzrokowej)
- brak modulacji N100 przy porównywaniu stymulacji akustycznej po lewej i prawej
- komponenty widoczne po NIEuszkodzonej stronie PFC
- niższa P1 przy bodźcach non-target w półkuli ipsilateralnej do lezji (!)
- brak N2 i niższe P3b w targecie kontrlateralnym (!!)
Jaka cz. mózgu zajmuje się bodźcami istotnymi vs nieistotnymi?
PFC
Czym zajmuje się PFC?
bodźce istotne vs nieistotne, planowanie reagowania, dopasowanie, określanie co powinno się stać w prezentacji bodźca
procesy językowe, kontrola aktywności motorycznej, p. robocza, uwaga (FEF)
DLPFC - dwukierunkowe połączenie z p. ciemieniowym i skroniowym
reprezentacja obiektu znaczącego
kontrola układów percepcyjnych
P3 - czym jest? kiedy? gdzie?
- 300-900 ms
P3a - czołowa - maksymalne wychylenie fali rejestrowane na odprowadzeniach czołowych; 50 ms przed P3b
- korelat wczesnego procesu angażowania uwagi
- pojawienie się nowego zdarzenia
- zmiana w procesie przetwarzania informacji
- ulega habituacji
P3b - ciemieniowa - max. wychylenie fali rejestrowane na odprowadzeniach ciemieniowych
- czy coś, co się stało, pasuje do znanego wzorca tego, na co ma reagować -> im mniej, tym większa amplituda
- korelat przetwarzania kontrolowanego informacji, na który wpływ mają:
a) trudność identyfikacji bodźca
b) przewidywalność stymulacji
c) ilość informacji do przetworzenia (wraz z inf. z LTM)
Uszkodzenia PFC lewej vs prawej - co się dzieje?
Lewe PFC - afazje
prawe PFC - jednostronna nieuwaga
Lezje PFC ogółem (nie tylko uwaga)
deficyty w f. wykonawczych i poznawczych (planowanie działań, detekcja następstwa czasowego, generowanie idei itp.) - im większa lezja, tym bardziej
PFC a bramkowanie wzgórzowe
- udział PFC w sterowaniu akt. j. siatkowatych wzgórza (a one: GABA -> międzymózgowie [układy sensoryczne różne])
- uszkodzenie PFC u kotów powoduje wzrost amplitudy potencjałów kory sensorycznej (stymulacja j. siatkowatych wzgórza robi przeciwnie)
- lezja PFC robi deficyty z hamowaniem reakcji na bodziec
- lezja DLPFC - deficyty w odroczonym porównywaniu 2 dźwięków tylko wtedy, gdy między nimi prezentowano dystraktor
- PFC zaangażowana w bramkowanie wgórzowe (20-50 ms) - zmniejszenie amplitudy potencjału w odp. na drugi bodziec (gdy bodziec nieistotny - żeby następny nieistotny już nas nie zaabsorbował)
- gdy bodźce oddalone o 500 ms i lezja = brak modulacji
Stymulacja układu somatosensorycznego i słuchowego a lezje w PFC, korze ciemieniowej i TPJ
- lezja k. czołowej: powtórny bodziec nieistotny: P30 (b. wcześnie, etap międzymózgowia, przed specjalizacją) - u osób z uszkodzeniem za duża aktywność przetwarzania nieistotnego
- lezja k. ciemieniowej: słabsza reakcja somatosensoryczna, słuchowa ok
- lezja TPJ (skroniowo-ciemieniowa): różnica i w somatosensorycznej i słuchowej reakcji
Komponenty neuro związane z dekodowaniem znaczenia bodźca?
P3 i N400
Komponenty neuro związane z reakcją na nowe bodźce?
P3a - orientacyjna reakcja na nowe bodźce o różnej modalności - lezje PFC zmniejszają
P3b - identyfikacja bodźca
Natychmiastowa powtórna prezentacja bodźca wywołuje P3a i P3b;
Wydłużenie odroczenia powoduje pojawienie się P3a, P3b i N400
Komponent neuro związany z przeszukiwaniem leksykalnym?
N400, przyśrodkowej cz. płata skroniowego, amplituda N400 skorelowana z natężeniem procesu przeszukiwania
Powtórzenie bodźca = mniejsze N400
wydłużenie odroczenia = pojawia się N400 (P3a i P3b też)
Kiedy czas reakcji na bodziec powtórzony jest dłuższy - przy krótkim czy długim odroczeniu?
Krótkim
P3a - właściwości
P3a - czołowa - maksymalne wychylenie fali rejestrowane na odprowadzeniach czołowych; 50 ms przed P3b
- korelat wczesnego procesu angażowania uwagi
- pojawienie się nowego zdarzenia
- zmiana w procesie przetwarzania informacji
- ulega habituacji
- słabiej wyrażona w odp. na wszystkie powtórzone bo∂wce w grupie z lezjami PFC
- w przypadku long delay brak P3a (u grupy kontrolnej - im dłużej, tym silniejsze)
Jak osoby z lezjami PFC radzą sobie z problemami z reprezentacjami (bo brak p3a)?
procesy pamięciowe,p. długotrwała
Czym jest SFN?
negatywny komponent rejestrowany przy pFC związany z tworzeniem i utrzymywaniem reprezentacji stymulacji akustycznej - zwiększenie wymagań w zadaniu powoduje wzrost amplitudy SFN,
brak wymagań - brak SFN (bo koreluje wielkością z zaangażowaniem w zadanie)
SFN a lezja PFC
U osób bez lezji:
- SFN rośnie wraz ze wzrostem trudności zadania
- SFN podobny w obu półkulach
U osób z lezją:
- brak SFN gdy brak dystrakcji, duże SFN gdy dystrakcja
- słabe SFN w półkuli ipsilateralnej do lezji, silny w kontrlateralnej
- ——> nadrabianie deficytu
ERN - co to? gdzie?
ACC
- gdy błędna reakcja
- gdy negatywny bodziec
Przy uszkodzeniu ACC brak ERN przy błędnej reakcji
ACC - co tam?
- ERN
- detekcja konfliktu, błędu, korekcja błędnych reakcji
- reprezentacja aktualnie istotnej stymulacji