Untitled Deck

Question 1

Siapa nama pasien

Answer 1

Ny. M, 42 tahun.

Question 2

Apa keluhan utama pasien dalam kasus ini?

Answer 2

Cemas sepanjang hari selama 6 bulan dan sulit tidur.

Question 3

Sebutkan gejala tambahan pasien dalam kasus ini!

Answer 3

Jantung berdebar, berkeringat, sulit konsentrasi, mual, nyeri kepala, sulit memulai tidur, sering terbangun malam hari.

Question 4

Riw pribadi pasien

Answer 4

Kehilangan ibu, tempat berbagi cerita, sebelum gejala mulai.

Question 5

Riwayat keluarga pasien

Answer 5

Ibu memiliki riwayat kecemasan tetapi tidak diobati

Question 6

PEMFIS

Answer 6

DBN

Question 7

Status psikiatri

Answer 7

Penampilan rapi, bicara normatif, kooperatif.
Tampak cemas (meremas tangan, menunduk).
Tidak ada waham, halusinasi, atau ide bunuh dir

Question 8

Apa diagnosis kerja pasien berdasarkan kasus?

Answer 8

Gangguan Cemas Menyeluruh (F41.1) Gejala konsisten dengan durasi ≥6 bulan.

Question 9

Apa diagnosis banding yang relevan dalam kasus ini?

Answer 9

1. Gangguan Campuran Anxietas dan Depresif (F41.2)
2. Gangguan Panik (F41.0)
3. Gangguan Penyesuaian dengan Reaksi Campuran Anxietas dan Depresif (F43.22)
4. Insomnia Non-organik (F51.0)

Question 10

Apa kriteria durasi kecemasan menurut DSM-V?

Answer 10

Durasi: Kecemasan berlebihan hampir setiap hari selama ≥6 bulan.

Gejala: Minimal 3 dari 6 gejala (gelisah, mudah lelah, sulit konsentrasi, tegang otot, iritabilitas, gangguan tidur).

Gangguan fungsi: Mengganggu aktivitas sosial atau pekerjaan.

Eksklusi: Tidak disebabkan oleh kondisi medis lain, zat, atau gangguan psikiatri lain

Question 11

Etiologi

Answer 11

Biologis:
Ketidakseimbangan neurotransmitter:
Serotonin (↓): Mengurangi regulasi emosi, menyebabkan kecemasan lebih intens.
GABA (↓): Kurangnya penghambatan aktivitas neuron membuat otak mudah terpicu oleh stres kecil.
Norepinefrin (↑): Meningkatkan respons “fight or flight”, menyebabkan gejala fisik seperti jantung berdebar.
Disfungsi otak:
Overaktivasi amigdala meningkatkan kewaspadaan terhadap ancaman nyata maupun imajiner.
Disfungsi korteks prefrontal mengurangi kemampuan berpikir logis dan mengendalikan kecemasan.
HPA Axis (aktivasi kortisol kronis) memperkuat siklus stres.

Psikologis:
Coping maladaptif (tidak mampu mengatasi stres secara sehat).
Persepsi ancaman yang berlebihan.

Sosial:

Stresor psikososial, seperti kehilangan dukungan emosional (ibu meninggal) dan tanggung jawab besar terhadap keluarga.

Faktor Risiko:
Genetik: Riwayat kecemasan pada ibu pasien.
Jenis kelamin: Perempuan lebih rentan (2:1).
Stresor lingkungan: Kehilangan orang terdekat dan tanggung jawab keluarga.

Question 12

Apa yang dimaksud dengan coping maladaptif dalam etiologi GAD?

Answer 12

Mekanisme pengatasan stres yang tidak efektif atau tidak sehat.

Question 13

IKD

Answer 13

Neuroanatomi:
Sistem limbik: Mengatur emosi, mencakup:
Amigdala: Mengaktivasi respons emosional berlebihan.
Hipokampus: Mengolah memori emosional (fungsi terganggu pada stres kronis).
Korteks prefrontal: Fungsi berpikir logis terganggu akibat kortisol berlebih.
HPA Axis: Aktivasi kronis → pelepasan kortisol tinggi → memperburuk kecemasan.
Biokimia:
GABA (↓): Menurunkan penghambatan aktivitas neuron.
Serotonin (↓): Mengganggu regulasi emosi dan meningkatkan kecemasan.
Norepinefrin (↑): Menyebabkan gejala fisik (jantung berdebar, mual).

Question 14

Apa peran HPA Axis dalam GAD?

Answer 14

HPA Axis menghasilkan kortisol tinggi secara kronis yang memperburuk respon stres dan mengurangi kontrol rasional terhadap kecemasan.

Question 15

Sebutkan tiga neurotransmitter yang terlibat dalam GAD dan perubahannya!

Answer 15

1. GABA (↓), 2. Serotonin (↓), 3. Norepinefrin (↑).

Question 16

Apa resep farmakologi untuk GAD sesuai logbook?

Answer 16

Sertraline tab 50 mg No. VII
S 1 dd 1 (pagi)
Diazepam tab 2 mg No. VII
S 2 dd 1 tab

Question 17

Apa terapi non-farmakologi utama untuk GAD?

Answer 17

1. Terapi Kognitif-Perilaku (CBT), 2. Terapi Suportif.

Question 18

Apa pencegahan yang direkomendasikan untuk GAD?

Answer 18

Olahraga rutin, tidur cukup, meditasi/yoga, dukungan sosial, hindari alkohol/rokok/kafein.

Question 19

Sebutkan dua komplikasi utama yang dapat muncul pada GAD!

Answer 19

1. Depresi mayor, 2. Risiko bunuh diri.

Question 20

Berapa prevalensi GAD pada populasi?

Answer 20

3–8%, lebih sering pada perempuan (2:1).

Question 21

Apa prognosis QAV untuk pasien GAD?

Answer 21

Baik (tidak ada kerusakan organ).

Question 22

Apa prinsip beneficence dalam bioetik kasus GAD?

Answer 22

Fokus pada kebaikan pasien melalui terapi yang efektif dan aman.

Question 23

Patfis

Answer 23

Awal:
Faktor risiko (genetik, psikososial) memicu disfungsi sistem limbik dan ketidakseimbangan neurotransmitter.
Aktivasi Sistem Limbik:
Amigdala: Teraktivasi berlebihan → kecemasan terus-menerus.
Hipokampus: Penurunan kontrol memori emosional negatif.
HPA Axis: Produksi kortisol tinggi memperburuk respon stres.
Ketidakseimbangan Neurotransmitter:
GABA (↓): Kurang penghambatan aktivitas neuron.
Serotonin (↓): Gangguan regulasi emosi.
Norepinefrin (↑): Menambah gejala fisik.
Gejala Klinis:
Psikologis: Kecemasan berlebihan, overthinking, sulit konsentrasi.
Fisik: Jantung berdebar, sulit tidur, mual, tegang otot.