Untitled Deck Flashcards
Siapa nama pasien
Ny. M, 42 tahun.
Apa keluhan utama pasien dalam kasus ini?
Cemas sepanjang hari selama 6 bulan dan sulit tidur.
Sebutkan gejala tambahan pasien dalam kasus ini!
Jantung berdebar, berkeringat, sulit konsentrasi, mual, nyeri kepala, sulit memulai tidur, sering terbangun malam hari.
Riw pribadi pasien
Kehilangan ibu, tempat berbagi cerita, sebelum gejala mulai.
Riwayat keluarga pasien
Ibu memiliki riwayat kecemasan tetapi tidak diobati
PEMFIS
DBN
Status psikiatri
Penampilan rapi, bicara normatif, kooperatif.
Tampak cemas (meremas tangan, menunduk).
Tidak ada waham, halusinasi, atau ide bunuh dir
Apa diagnosis kerja pasien berdasarkan kasus?
Gangguan Cemas Menyeluruh (F41.1) Gejala konsisten dengan durasi ≥6 bulan.
Apa diagnosis banding yang relevan dalam kasus ini?
- Gangguan Campuran Anxietas dan Depresif (F41.2)
- Gangguan Panik (F41.0)
- Gangguan Penyesuaian dengan Reaksi Campuran Anxietas dan Depresif (F43.22)
- Insomnia Non-organik (F51.0)
Apa kriteria durasi kecemasan menurut DSM-V?
Durasi: Kecemasan berlebihan hampir setiap hari selama ≥6 bulan.
Gejala: Minimal 3 dari 6 gejala (gelisah, mudah lelah, sulit konsentrasi, tegang otot, iritabilitas, gangguan tidur).
Gangguan fungsi: Mengganggu aktivitas sosial atau pekerjaan.
Eksklusi: Tidak disebabkan oleh kondisi medis lain, zat, atau gangguan psikiatri lain
Etiologi
Biologis:
Ketidakseimbangan neurotransmitter:
Serotonin (↓): Mengurangi regulasi emosi, menyebabkan kecemasan lebih intens.
GABA (↓): Kurangnya penghambatan aktivitas neuron membuat otak mudah terpicu oleh stres kecil.
Norepinefrin (↑): Meningkatkan respons “fight or flight”, menyebabkan gejala fisik seperti jantung berdebar.
Disfungsi otak:
Overaktivasi amigdala meningkatkan kewaspadaan terhadap ancaman nyata maupun imajiner.
Disfungsi korteks prefrontal mengurangi kemampuan berpikir logis dan mengendalikan kecemasan.
HPA Axis (aktivasi kortisol kronis) memperkuat siklus stres.
Psikologis:
Coping maladaptif (tidak mampu mengatasi stres secara sehat).
Persepsi ancaman yang berlebihan.
Sosial:
Stresor psikososial, seperti kehilangan dukungan emosional (ibu meninggal) dan tanggung jawab besar terhadap keluarga.
Faktor Risiko:
Genetik: Riwayat kecemasan pada ibu pasien.
Jenis kelamin: Perempuan lebih rentan (2:1).
Stresor lingkungan: Kehilangan orang terdekat dan tanggung jawab keluarga.
Apa yang dimaksud dengan coping maladaptif dalam etiologi GAD?
Mekanisme pengatasan stres yang tidak efektif atau tidak sehat.
IKD
Neuroanatomi:
Sistem limbik: Mengatur emosi, mencakup:
Amigdala: Mengaktivasi respons emosional berlebihan.
Hipokampus: Mengolah memori emosional (fungsi terganggu pada stres kronis).
Korteks prefrontal: Fungsi berpikir logis terganggu akibat kortisol berlebih.
HPA Axis: Aktivasi kronis → pelepasan kortisol tinggi → memperburuk kecemasan.
Biokimia:
GABA (↓): Menurunkan penghambatan aktivitas neuron.
Serotonin (↓): Mengganggu regulasi emosi dan meningkatkan kecemasan.
Norepinefrin (↑): Menyebabkan gejala fisik (jantung berdebar, mual).
Apa peran HPA Axis dalam GAD?
HPA Axis menghasilkan kortisol tinggi secara kronis yang memperburuk respon stres dan mengurangi kontrol rasional terhadap kecemasan.
Sebutkan tiga neurotransmitter yang terlibat dalam GAD dan perubahannya!
- GABA (↓), 2. Serotonin (↓), 3. Norepinefrin (↑).
Apa resep farmakologi untuk GAD sesuai logbook?
Sertraline tab 50 mg No. VII
S 1 dd 1 (pagi)
Diazepam tab 2 mg No. VII
S 2 dd 1 tab
Apa terapi non-farmakologi utama untuk GAD?
- Terapi Kognitif-Perilaku (CBT), 2. Terapi Suportif.
Apa pencegahan yang direkomendasikan untuk GAD?
Olahraga rutin, tidur cukup, meditasi/yoga, dukungan sosial, hindari alkohol/rokok/kafein.
Sebutkan dua komplikasi utama yang dapat muncul pada GAD!
- Depresi mayor, 2. Risiko bunuh diri.
Berapa prevalensi GAD pada populasi?
3–8%, lebih sering pada perempuan (2:1).
Apa prognosis QAV untuk pasien GAD?
Baik (tidak ada kerusakan organ).
Apa prinsip beneficence dalam bioetik kasus GAD?
Fokus pada kebaikan pasien melalui terapi yang efektif dan aman.
Patfis
Awal:
Faktor risiko (genetik, psikososial) memicu disfungsi sistem limbik dan ketidakseimbangan neurotransmitter.
Aktivasi Sistem Limbik:
Amigdala: Teraktivasi berlebihan → kecemasan terus-menerus.
Hipokampus: Penurunan kontrol memori emosional negatif.
HPA Axis: Produksi kortisol tinggi memperburuk respon stres.
Ketidakseimbangan Neurotransmitter:
GABA (↓): Kurang penghambatan aktivitas neuron.
Serotonin (↓): Gangguan regulasi emosi.
Norepinefrin (↑): Menambah gejala fisik.
Gejala Klinis:
Psikologis: Kecemasan berlebihan, overthinking, sulit konsentrasi.
Fisik: Jantung berdebar, sulit tidur, mual, tegang otot.
