unique_responses_dermatite_atopique_anki_cleaned Flashcards

1
Q

01/ Quel est le traitement symptomatique de l’eczéma de contact ?

A

Dermocorticoïdes de niveau d’activité forte à très forte, application quotidienne pendant 1 à 2 semaines. Antihistaminiques H1 non sédatifs inutiles ; en cas de prurit important, anti H1 de 1re génération pendant quelques jours. En cas d’impétiginisation, antibiothérapie générale active sur les germes à Gram positif (pristinamycine, amoxicilline + acide clavulanique) sans retarder le traitement par corticoïdes topiques.

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2
Q

01/ Quels sont les examens complémentaires de la dermatite atopique ?

A

Diagnostic clinique ++ : aucun examen complémentaire à réaliser. Si une biopsie était réalisée : atteinte épidermique prédominante avec afflux de lymphocytes T (exocytose) et œdème intercellulaire (spongiose) réalisant des vésicules microscopiques. Antécédents familiaux d’atopie (notamment parent au 1er degré) ou antécédents personnels d’atopie (allergie alimentaire, asthme ou rhinoconjonctivite) : arguments importants mais non indispensables. Une augmentation des IgE totales ou une hyperéosinophilie témoignent du terrain atopique mais ne sont pas nécessaires pour le diagnostic. Tests allergologiques : aucun intérêt en première intention. Voir l’ encadré 183.1.

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3
Q

02/ Quelle est la manifestation principale de l’atopie ?

A

Dermatite atopique : une des manifestations les plus précoces de l’atopie.

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4
Q

02/ Quelles sont les complications virales de la dermatite atopique ?

A
  1. HSV (essentiellement HSV1) : syndrome de Kaposi-Juliusberg ; histoire clinique : modification rapide des lésions ;examen clinique :vésicules et pustules ombiliquées (déprimées en leur centre) (figure 183.18), groupées en placard devenant croûteux et parfois nécrotiques,parfois fièvre et altération de l’état général ;conduite à tenir :mise en route d’un traitement antiviral, arrêt des dermocorticoïdes,examen clinique à la recherche d’une autre atteinte (oculaire, pulmonaire ou neurologique) notamment dans le syndrome de Kaposi-Juliusberg, 2. pox virus (molluscum contagiosum), plus nombreux chez l’enfant atopique. FIG. 183.18 Eczéma herpeticum (syndrome de Kaposi-Juliusberg) compliquant une dermatite atopique.
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5
Q

02/ Quelles sont les localisations des lésions de dermatite atopique ?

A

Les localisations des lésions varient selon l’âge : nourrisson : zones convexes du visage (respect médio-facial) et des membres (figure 183.12 et 183.13). Plis du cou. Zone sous la couche le plus souvent épargnée. Cuir chevelu : possible atteinte inflammatoire avec squames et croûtes jaunâtres (diagnostic différentiel : dermite séborrhéique ou « croûtes de lait » ; enfant > 2 ans : atteinte des plis notamment coudes et genoux (figure 183.14) ; adolescent et adulte : prédominance au visage et au cou. FIG. 183.12 Dermatite atopique du nourrisson en poussée. FIG. 183.13 Dermatite atopique du nourrisson ; noter le geste du grattage. FIG. 183.14 Dermatite atopique de l’adolescent : excoriation et lichénification du creux poplité.

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6
Q

02/ Quels sont les critères diagnostiques de la dermatite atopique ? (rang C)

A

Critères diagnostiques : il en existe plusieurs ; les critères de Williams, définis par la UK Working Party en 1994, associent : le prurit (critère obligatoire) ;et au moins 3 des critères suivants :antécédents personnels d’asthme ou de rhinite allergique,début avant 2 ans,antécédents de lésions des convexités (chez le nourrisson),lésions d’eczéma des plis (chez l’enfant),peau sèche généralisée.

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7
Q

02/ Quels sont les facteurs génétiques de la dermatite atopique ?

A

Facteurs génétiques Atopie familiale : > 50 % des cas. Atopie : prédisposition d’origine génétique à produire des anticorps d’isotype IgE lors de l’exposition à des allergènes environnementaux. Se manifeste selon l’organe atteint par : dermatite atopique (peau), allergie alimentaire (muqueuse digestive ; le plus souvent : allergie aux protéines du lait de vache, autres allergènes possibles : œuf, arachide), asthme ou bronchiolite (muqueuses bronchiques), rhinite ou rhinoconjonctivite allergique (muqueuses ORL et oculaire). On parle de « marche atopique » : succession des différentes manifestations atopiques chez un même individu à différents âges de la vie. Manifestations les plus précoces : dermatite atopique, allergie alimentaire, bronchiolite. Rarement : absence d’augmentation des IgE (dermatite atopique « intrinsèque »). Maladie polygénique (plusieurs gènes en cause). Parmi ces gènes : mutations de gènes codant pour des protéines de la barrière cutanée 30 % des patients avec une dermatite atopique ont une mutation perte de fonction de la filaggrine ; ceci induit une augmentation de la perméabilité de la barrière qui est encore aggravée par la colonisation de la surface cutanée par le staphyloccoque doré. Ce défaut de la barrière cutanée majore encore pénétration d’allergènes.

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8
Q

03/ Quelle est l’utilisation des inhibiteurs de la calcineurine topique dans la dermatite atopique ?

A

Seul le tacrolimus est commercialisé en France (pommade à 0,03 % pour l’enfant de 2 à 15 ans ; pommade 0,1 % pour l’adulte).Médicament sur ordonnance d’exception, prescription réservée aux dermatologues et pédiatres.AMM : Poussées de dermatite atopique modérée à sévère de l’enfant et de l’adulte en cas de résistance ou de contre-indication aux dermocorticoïdes.Pommade à 0,03 % pour l’enfant de 2 à 15 ans ; pommade 0,1 % pour l’adulte.Remboursement : uniquement pour la forme à 0,1 % (adulte).Indications privilégiées : lésions du visage et du cou.Effets indésirables fréquents : brûlures, le plus souvent transitoires, surtout chez l’adulte.Traitement d’attaque : 2x/jour.Traitement d’entretien (2x/sem) (hors AMM), pour prévenir les poussées au niveau des zones habituellement atteintes.

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9
Q

03/ Quels sont les autres signes cliniques de la dermatite atopique ?

A

Autres signes cliniques : prurit : quasi constant, parfois insomniant. Pas évident chez le tout-petit (mouvements équivalents : se frotte et s’agite notamment déshabillé) ;xérose : souvent absente chez le tout-petit ;hypopigmentation postinflammatoire : lésions mal limitées, macules hypopigmentées et légèrement rosées, finement squameuses. Sur le visage, communément appelées « dartres » ;signe de Dennie-Morgan : double pli sous palpébral (figure 183.15) ;fissure sous auriculaire FIG. 183.15 Signe de Dennie Morgan, double pli palpébral inférieur.

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10
Q

03/ Quels sont les facteurs immunologiques de la dermatite atopique ?

A

Facteurs immunologiques Anomalie de l’immunité innée (diminution des peptides antimicrobiens - > prédisposition aux infections bactériennes et herpétiques). Anomalie de l’immunité adaptative : différenciation Th2, induction de la production d’IgE par les lymphocytes B, libération de cytokines dans la peau par les lymphocytes activés- > contribution à l’inflammation cutanée et à l’altération de la barrière cutanée. Association possible à une allergie alimentaire (ex : protéines du lait de vache) qui aggrave la dermatite atopique (par activation lymphocytaire consécutive à la présentation des IgE spécifiques par les cellules présentatrices d’antigène cutanées).

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11
Q

04/ Quelles sont les autres complications de la dermatite atopique ?

A

Retard de croissance : Peut s’observer dans les formes sévères. N’est pas dû aux corticoïdes locaux et s’améliore sous traitement. Doit faire rechercher une allergie alimentaire. Complications ophtalmologiques : kératocône associé à la dermatite atopique ou complications (rares) de la corticothérapie (surtout systémique) utilisée de manière inadéquate Altération de la qualité de vie de l’enfant et de sa famille : très fréquente

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12
Q

04/ Quels sont les autres points du traitement de la dermatite atopique ?

A

Antihistaminiques oraux (anti-H1) : hors AMM, pas d’efficacité sur le prurit, intérêt à visée sédative. Antiseptiques et antibiotiques locaux ou systémiques : uniquement en cas d’infection. Traitements systémiques : traitement des formes sévères : photothérapie, ciclosporine, dupilumab, JAK inhibiteurs. Corticothérapie générale non indiquée (risque de rebond à l’arrêt). Toilette : bain quotidien ou douche de courte durée, température tiède, nettoyants sans savon et sans parfum. Éducation thérapeutique : souvent très utile. Soutien psychologique. Cures thermales. Homéopathie, phytothérapie, acupuncture : non recommandé, absence de preuve scientifique.

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13
Q

04/ Quels sont les facteurs environnementaux de la dermatite atopique ?

A

Facteurs environnementaux Différents facteurs favorisants :les irritants, par exemple les savons/détergents, la fumée de tabac ;les allergènes, par exemple les acariens, les aliments, les animaux domestiques, le pollen. Théorie hygiéniste : amélioration des conditions d’hygiène et de santé - > diminution de l’exposition aux agents infectieux - > modification de la régulation du système immunitaire inné (déviation Th2). Pourrait expliquer la prévalence en hausse (10 à 20 % des enfants dans les pays industrialisés à niveau socio-économique élevé ont une dermatite atopique).

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14
Q

05/ Qu’est-ce que la dermatite irritative ? Comment la distinguer de l’eczéma de contact ?

A

Très fréquente sur les mains, elle est secondaire à des agressions physiques ou chimiques directes, n’impliquant pas de mécanismes immunologiques. Les principaux éléments de diagnostic différentiel entre eczéma de contact et dermatite irritative sont donnés dans le tableau 183.2. Tableau 183.2 Éléments de diagnostic différentiel entre eczéma de contact et dermatite d’irritation Eczéma de contactDermatite d’irritation ÉpidémiologieAtteint quelques sujets en contact avec le produitAtteint la majorité des sujets en contact avec le produitDélai d’apparitionSensibilisation préalable puis 24–48 heures après nouvelle exposition à l’allergèneRapide (minutes ou heures après l’exposition)Lésions cutanéesBords émiettésBords netsTopographieDéborde de la zone de contact avec l’allergène Possibilité de lésions à distanceLimitée à la zone de contact, touche le plus souvent le dos des mainsSymptomatologiePruritBrûlureTests épicutanésPositifs (lésion d’eczéma)Négatifs ou lésion d’irritation Une dermatite d’irritation peut se compliquer d’un eczéma de contact en altérant la fonction barrière de la peau, ceci favorisant la pénétration d’allergènes.

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15
Q

06/ Qu’est-ce que la dermatite atopique ? Comment la distinguer de l’eczéma de contact ?

A

Chez l’adulte : un eczéma de contact généralisé peut être difficile à distinguer d’une dermatite atopique. Chez l’enfant et l’adulte : l’association eczéma de contact et dermatite atopique est possible, évoquée en cas de résistance au traitement local bien conduit ou quand la topographie de la dermatite atopique est inhabituelle. Les altérations de la barrière cutanée caractéristiques de la dermatite atopique favorisent la pénétration d’allergènes, en particulier au niveau des mains.

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16
Q

07/ Qu’est-ce que la dysidrose ? Comment la distinguer de l’eczéma de contact ? (rang C)

A

La dysidrose (ou eczéma dysidrosique) peut aussi être une manifestation de dermatite atopique ou survenir sans cause identifiée.

17
Q

07/ Quelles sont les mesures à évoquer en cas d’échec du traitement de la dermatite atopique ?

A

Mesures à discuter : éducation thérapeutique du patient et des parents : notamment en cas de corticophobie ou de fausses croyances ; prise en charge psychologique : la dermatite atopique altère la qualité de vie. Le stress peut déclencher des poussées ; enquête allergologique : en cas de suspicion d’allergie associée (encadré 183.1) ; hospitalisation dans un service de dermatologie dans les indications suivantes : dermatite atopique grave, en échec thérapeutique, complications (exemple : infection grave, en particulier herpétique), traitement systémique envisagé.

18
Q

Comment traiter un eczéma de contact ?

A
  • Traitement symptomatique => DC fort à très fort pendant 1 à 2 semaines ± anti-H1 de G1 à visé sédative pendant qq jours si prurit intense - Si lésions impétiginisé => ne pas retarder les cortico et donner ATB PO - Pas de possibilité de désensibilisation dans l’eczèma de contact
19
Q

Critères de Williams

A

“Prurit& ≥ 2 parmiATCD d’asthme | rhinite›› avant 2 ansXérose cutanée généraliséeLésions α âgeNourrisson → ConvexitéEnfant → Pli

20
Q

Dans la dermatite atopique

A

{{c1::le prurit::symptôme}} est {{c2::quasi-constant}}.;Dans la dermatite atopique, le prurit est quasi-constant. Années::2e-cycle::DFASM1 Dermatologie EDN::item-187-Hypersensibilité-cutanéomuqueuse::Dermatite-atopique Rang::A flag0 Si applicable, ce(tte) œuvre est mise à disposition selon les termes de la Licence Creative Commons Attribution - Pas d’Utilisation Commerciale - Partage dans les Mêmes Conditions 4.0 International.

21
Q

Diagnostic différentiel de l’eczéma de contact

A

“Dermatite irritativeDermatite atopique

22
Q

Différence entre eczéma de contact et dermatite irritative

A

“Personnes touchées∃ vs. ∀Délai d’apparitionDays vs. minutesBords des lésionsEmiettés vs. netsTopographieDéborde de la zone de contact vs. limité à la zone de contactSymptômesPrurit vs. brûlureTestsPositif vs. négatifs

23
Q

Délais d’apparition : Exanthème maculo-papulleux : {{c1::4 à 14 jours (8ème jours le plus souvent)}} Erythème pigmenté fixe : {{c1::< 48 heures : est pathogmogonique d’une origine iatrogène}} Pustulose exanthématique aiguë généralisée : {{c1::1 à 11 jours}} DRESS : {{c1::2 à 6 semaines }} ∑ de Stevens-Johnson/ Lyelle : {{c1::4 à 28 jours}}

A

Délais d’apparition : Exanthème maculo-papulleux : 4 à 14 jours (8ème jours le plus souvent) Erythème pigmenté fixe : < 48 heures : est pathogmogonique d’une origine iatrogène Pustulose exanthématique aiguë généralisée : 1 à 11 jours DRESS : 2 à 6 semaines ∑ de Stevens-Johnson/ Lyelle : 4 à 28 jours Delais d’apparitionPrésentation clinique Biologie Complications Médicaments responsablesPhotosen-sibilitéPhoto-allergie7-21 jours Eczéma débutant sur les zones photo-exposé qui peut secondairement s’étendre aux zones couvertes - Très rarement persistance malgrès arret du ttt inducteur - Indépendant de la dose d’UV reçu, pas necessaire immédiat - AINS - Sulfamides - Phénothiazine (= neuroleptique)Photo-toxicitéDés les 1ers prises - Dépend de la dose du médicament et d’UVA reçu - Cyclines - Quinolones - Phénothiazines - Amiodarone - MéladinineImmuno-allergique non grâveExanthème maculo-papulleux4 à 14 jours (8ème jours le plus souvent)- Lésions polymorphes coéxistant chez un même individu - ± Purpura pétéchial déclive - Pas d’énanthème (possibles chélite) - Prurit d’intensité variable fréquent - T° modéré ou absente- ± Éosinophilie - Faire BH, créat, urée pour dépister une atteinte d’organe - Si biopsie peau réalisé atteinte peu spécifique => infiltat infilammatoire (± avec éosinophile) et nécrose kératocytaire - Ampicilline - β-lactamine - Sulfamides ATB - Anti-tuberculeux - Anti-épileptiquesErythème pigmenté fixe< 48 heures : est pathogmogonique d’une origine iatrogène- Tache érythémato-pigmenté bien circonscrite évoluant vers une pigmentation résiduelle qui disparet progressivement - Le centre de la lésion peut être bulleux = toxidermie bulleuse fixe - La réintroduction du médicament déclanche une récidive au même endroit Paracétamol ou AINSImmuno-allergique grâve Pustulose exanthématique aiguë généralisée1 à 11 jours- Eruption scarlatiniforme avec un érythème qui se recouver rapidement de nombreuses pustules amicrobiennes < 2mm pouvant confluer et provoquer un décolement superficille de l’épiderme - Très fébrile et AEG associé - Atteinte muqueuse inconstante - Disparition en qq jours après arret du médicament - Aminopénicillines (= péni A) - Pristinamycine - Quinolones - Sulfamines - Dilthiazem - Terbinafine HydroxychloroquineDRESS2 à 6 semaines - Éruption grave et étandu pouvant être érythrodermique - Prurit sévère - L’œdème du visage et des extrémités => signe clinique important et caractéristique - Adénopathies diffuses - Fièvre élevé => la regression de l’éruption est lente, elle peut prendre plusieurs semaines entrecoupé de poussé dermato ou viscéral- Éosinophilie souvent > 1,5 G/L, elle peut parfois être retardée - Lymphocytose avec ∑ mononucléosique - Réactivations virales du (groupe herpès) => HHV6 en particulier, mais aussi HHV7 - Les hépatites et la néphropathie interstitielle sont les plus fréquentes - Pneumopathie interstitielle - Myocardite - Syndrome d’activation macrophagique- Antiépileptiques - Sulfamides - Minocycline - Allopurinol - PCI - IPP ∑ de Stevens-Johnson/ Lyelle4 à 28 jours 1) Manifestation cutanéo-muqueuses = brûlures oculaires, pharyngite + Éruption érythèmateuse douloureuse et sans prurit + T° + AEG 2) Bulles et vésicules disséminées avec des zones de confluence provoquant un décollement ± étendu => < 10% décolé = ∑SJ ; > 30% = Lyell => ré-épidermisation survient en 10 à 30 jours avec séquellesassezfréquentes = troubles de la pigmentation + cicatrices muqueuses, en particulier oculaires (synéchies)- Leucopénie - Troubles hydro-électrolytiques résultant des déperditions cutanées - Signes de défaillance multiviscérale - Nécrose épithélium bronchique => pronostic défavorable ++ - Colite en lien avec nécrose de l’épithélium intestinal - Autres manifestations viscérales - Tb hydroéléctrolytiques en lien avec les pertes cutanéAntiépileptiques (+++ Lamotrigine, Carbamazépine, Phénytoïne) AINS Allopurinol

24
Q

La dermatite atopique est génétique dans {{c1::> 50}}% des cas.

A

La dermatite atopique est génétique dans > 50% des cas. Main — 1609342920282 Rôle de la fillagrine Années::2e-cycle::DFASM1 Dermatologie EDN::item-187-Hypersensibilité-cutanéomuqueuse::Dermatite-atopique Rang::B flag0 Si applicable, ce(tte) œuvre est mise à disposition selon les termes de la Licence Creative Commons Attribution - Pas d’Utilisation Commerciale - Partage dans les Mêmes Conditions 4.0 International.

25
Q

Quelle est l’aspect d’un eczéma numulaire ?

A
  • Plusieurs plaques érythémateuses rondes ou ovalaires, bien délimitées et isolées les unes des autres, dont le diamètre varie de un à plusieurs centimètres. Elles sont recouvertes de fines squames sèches - Est une forme de dermatite atopique
26
Q

Quelles sont les indications à réaliser des explorations allergologiques face à une dermatite atopique ?

A
  • Suspicion d’allergie alimentaire associé : –> ∑ oral => prurit bucal/pharyngé, dysphagie, œdéme péri-bucal –> resistance à un ttt bien consuit –> stagnation/retard pondéral chez l’enfant => les test dépend du mécanisme suspecté - Suspicion d’allergie respiratoire associé => Prick-test/IgE - Suspicion d’eczéma de contact => Patch test
27
Q

Signe de Dennie-Morgan

A

Signe de Dennie-Morgan Doublement du pli sous-palpébral Main — 1661606351997 C’est une signe de la dermatite atopique Années::2e-cycle::DFASM1 Dermatologie EDN::item-187-Hypersensibilité-cutanéomuqueuse::Dermatite-atopique Rang::A flag0 Si applicable, ce(tte) œuvre est mise à disposition selon les termes de la Licence Creative Commons Attribution - Pas d’Utilisation Commerciale - Partage dans les Mêmes Conditions 4.0 International.

28
Q

Signe de Dennie-Morgan

A

Doublement du pli sous-palpébral Illustration du signe de Dennie-Morgan Main — 1661606351997 C’est une signe de la dermatite atopique Années::2e-cycle::DFASM1 Dermatologie EDN::item-187-Hypersensibilité-cutanéomuqueuse::Dermatite-atopique Rang::A

29
Q

Signes de la dermatite atopique

A

“Lésions caractéristiquesPrurit & xéroseDartreSigne de Dennie-MorganFissure sous-auriculaire

30
Q

Traitement symptomatique de l’eczéma de contact

A

“Dermo-corticoïdes fort à très fort, 1-2 sem.Anti-H1 de 1ere génération, qql jSi prurit important

31
Q

{{c1::Les critères de Williams}} aide à définir {{c2::la dermatite atopique}}.

A

Les critères de Williams aide à définir la dermatite atopique. Critères — 1689321144662 Années::2e-cycle::DFASM1 Dermatologie EDN::item-187-Hypersensibilité-cutanéomuqueuse::Dermatite-atopique Rang::A flag0 Si applicable, ce(tte) œuvre est mise à disposition selon les termes de la Licence Creative Commons Attribution - Pas d’Utilisation Commerciale - Partage dans les Mêmes Conditions 4.0 International.

32
Q

01/ Quelles sont les complications bactériennes de la dermatite atopique ?

A

Staphylococcus aureus.Aspect clinique : croûtes jaunâtres ou purulentes, souvent malodorantes.Ne doit pas être confondu avec :la colonisation chronique de la peau par le staphylocoque doré (quasi constante) ;le suintement des lésions aiguës.

33
Q

03/ Comment évolue l’atopie ?

A

Maladie chronique, évoluant le plus souvent par poussées.

34
Q

03/ Quelles sont les formes chroniques de l’eczéma de contact ?

A

Eczéma lichénifié : le grattage entraîne un épaississement de la peau qui devient quadrillée et pigmentée (figure 183.24) ;Eczéma chronique des paumes et des plantes : lésions fréquemment hyperkératosiques et fissuraires (kératodermie palmoplantaire) (figure 183.25). FIG. 183.24 Eczéma lichénifié. FIG. 183.25 Kératose fissuraire sur fond érythémateux.

35
Q

Formes chroniques de l’eczéma de contact

A

“Eczéma lichénifiéEczéma chronique des paumes et des plantesLésions hyperkératosiques et fissuraires

36
Q

Lésions de la dermatite atopique

A

“Phase aiguë - Eczéma avec des lésionsÉrythémateuseVésiculeuse (pas toujours visible)Erosions, suintement, croûtesPhase chronique - LésionsÉrythémateuseSquameuseLichénification