Unidad 2 Flashcards
1
Q
Las catecolaminas endógenas -
A
dopamina, adrenalina y noradrenalina-
se sintetizan a partir del aminoácido L-tirosina.
2
Q
Las catecolaminas sintetizadas se almacenan en vesículas y se liberan por:
A
1) por despolarización y entrada de Ca2+ en la neurona ó
2) por actuación de agentes simpaticomiméticos de acción indirecta (inhiben la metabolización, bloquean la recaptación pre y/o post sináptica).
3
Q
Alfa 1 simpatico
A
Tiene fx excitaroia y post sinapticos, provocan
- vasoconstriccion
- relajacion de m. liso GI
- secrecion salival viscosa
- dilata papilas
- glucogenolisis hepatico
- dism de enzima en pancreas exocrino
- inhibe sistema linfatico
4
Q
Alfa 2 simpatico
A
- inhibe secreción de insulina
-Inhibe liberacion de NTs presinápticos - Hipotensión y anestesia
-Agregación plaquetaria
5
Q
alfa 1 parasimpatico
A
- contrae pupila
-Secreción acuoso salival - aum motilidad GI
- estimula secre insulina
- aum secrec enzimas
6
Q
Beta 1 simpatico
A
- vasodilatacion en m. esqueletico
- lipolisis en tej adiposo
- aum frecuencia cardiaca y fuerza de contraccion
- lib de moco y enzimas en gland salivales
- retencion de orina
- dilata bronquios
-glucogenolisis hepatica
-dism secrecion en GI - aum secrecion de renina
7
Q
Beta parasimpatico
A
- secrecion acuoso en gland salivales
-miccion
-disminuye frecuencia cardiaca B2 - contrae bronquios
- aum secrecion gi
8
Q
Indicaciones terapéuticas de adrenalina
A
- Reacciones anafilácticas, incluyendo alergias alimentarias. Disminuye la liberación de sustancias que causan la reacción alérgica, como la histamina, desde los mastocitos y basófilos.
- Paro cardiaco
Aumenta la fuerza y la frecuencia de las contracciones cardíacas (inotropismo y cronotropismo positivos). Aumenta la presión arterial, lo que mejora la perfusión coronaria y cerebral durante la RCP - Shock El shock es una condición crítica caracterizada por la insuficiencia del flujo sanguíneo. Mejora la presión arterial y el flujo sanguíneo a los órganos vitales.
Aumenta el gasto cardíaco al aumentar la frecuencia y la fuerza de las contracciones del corazón. - Crisis asmática y espasmo bronquial
relaja los bronquios permitiendo respiracion
-Asociados a anestésicos locales, la vasoconstricción provocada limita la eliminación del anestésico incrementando el efecto local del anestésico y reduce su toxicidad
9
Q
efectos adversos de adrenalina
A
- Efectos Secundarios Comunes
Ansiedad y Temblor:
Mecanismo: La estimulación de los receptores beta-2 adrenérgicos puede causar una respuesta exagerada del sistema nervioso simpático, llevando a síntomas como ansiedad, temblores y nerviosismo.
Debilidad y Mareo:
Mecanismo: Los cambios rápidos en la presión arterial y la frecuencia cardíaca pueden provocar mareo y sensación de debilidad debido a una perfusión inadecuada transitoria del cerebro.
Palidez:
Mecanismo: La vasoconstricción periférica mediada por los receptores alfa-1 adrenérgicos reduce el flujo sanguíneo a la piel, causando palidez.
Palpitaciones:
Mecanismo: La estimulación de los receptores beta-1 adrenérgicos en el corazón aumenta la frecuencia y fuerza de las contracciones cardíacas, lo que puede percibirse como palpitaciones. - Riesgos en Personas con Condiciones
Hipertiroideos:
Mecanismo: Las personas con hipertiroidismo ya tienen niveles elevados de hormonas tiroideas, que aumentan la sensibilidad del sistema cardiovascular a la adrenalina. Esto puede exacerbar los efectos de la adrenalina, llevando a hipertensión severa, taquicardia y arritmias.
Hipertensos:
Mecanismo: En individuos con hipertensión, la vasoconstricción inducida por la adrenalina puede causar aumentos peligrosos en la presión arterial, aumentando el riesgo de eventos adversos cardiovasculares.
10
Q
son medicamentos comúnmente utilizados como descongestivos nasales, se emplean principalmente en el tratamiento de la rinitis vasomotora y la rinitis alérgica estacional.
A
Estimulantes selectivos α1
- fenilefrina
- nafazolina
- oximetazolina
- xilometazolina
11
Q
efectos adversos de los estimulantes selectivos alfa 1
A
Su uso continuado (más de 3 días) o a dosis elevadas puede producir congestión nasal de rebote.
- fenilefrina
- nafazolina
- oximetazolina
- xilometazolina
12
Q
Proporcionan un alivio rápido de la broncoconstricción.
A
Broncodilatadores
- salbutamol
- terbutalina
13
Q
No se utiliza para el alivio rápido, sino para el control a largo plazo de broncoconstriccion por su absorcion lenta.
A
Broncodilatadores
- salmeterol
- formoterol
- indacaterol
- olodaterol
- vilanterol
14
Q
Inhibidores del parto (tocoliticos)
A
- ritodrina: solo detiene contracciones prematuras relajando el utero y previniendo el parto prematuro
- terbutalina: tb es un broncodilatador e inhibidor del parto
15
Q
se utiliza en el manejo de la hipertensión, especialmente en el embarazo, ya que no es teratogénica.
A
Clonidina: Estimulante selectivo α2 (efecto inhibidor) disminuyendo lib de Noradenalina en SNC provocando dism de resistencia periferica y PA
16
Q
Indicada en el tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) en niños y adolescentes de 6 a 17 años, especialmente cuando los estimulantes no son adecuados, no se toleran o han sido ineficaces.
Ayuda a mejorar la atención, disminuir la impulsividad y la hiperactividad.
A
Guanfacina: tb tiene efecto antihipertensivo y tx de TDAH
17
Q
Cuál es la diferente entre Simpaticomiméticos de acción directa y Simpaticomiméticos de acción indirecta
A
Simpaticomiméticos de Acción Directa
Estos fármacos actúan directamente sobre los receptores adrenérgicos (alfa y beta) para producir sus efectos. Es decir, se unen a los receptores y los activan, imitando la acción de las catecolaminas endógenas (como la adrenalina y la noradrenalina).
Simpaticomiméticos de Acción Indirecta
Estos fármacos no se unen directamente a los receptores adrenérgicos. En su lugar, aumentan la concentración de las catecolaminas endógenas (noradrenalina, adrenalina) en las sinapsis nerviosas, lo que a su vez activa los receptores adrenérgicos. Los mecanismos de acción incluyen la liberación de catecolaminas almacenadas, la inhibición de la recaptación de catecolaminas y la inhibición de su degradación.
18
Q
Induce la liberación de noradrenalina y también tiene un efecto directo sobre los receptores adrenérgicos. Se utiliza en el tratamiento de la hipotensión y como descongestionante nasal.
A
efedrina
19
Q
Taquifilaxia:
A
disminución gradual rápida del efecto de un fármaco al ser administrado de forma continua o repetida.
20
Q
Es el mecanismo de ax fundamental que predispone a los fenomenos de taquifilaxia
A
liberacion de NTs dopamina y noradrenalinda - Esta liberación proviene de un “pool lábil” o fracción de fácil liberación, lo que predispone al desarrollo de taquifilaxia.
21
Q
Mecanismos de ax de Cocaina/Anfetamina
A
- Bloqueo de receptores(presinapticos inhibidores) incrementando la liberacion de NTs. Impide la retroalimentacion negativa entonces sigue liberandose el NTs a nivel postsinaptico
- Liberacion de NTs dopanima, NA
- Bloqueo de recapatacion de serotonina, dopamina y NA. Al impedir la recaptación, estos neurotransmisores permanecen en el espacio sináptico por más tiempo, intensificando y prolongando su acción.
- Inhiben la monoaminooxidasas (MAO) que degradan los NTs dentro del terminal nervioso (o sea, inhiben su degradacion)
- Ax directa sobre receptores dopaminergicos y noradenergicos possinapticos
- tolerancia/ taquifilaxia: dosis cada vez mayores p conseguir el mismo efecto
22
Q
Inhibe la recaptación de dopamina y noraadrenalina, usado principalmente como antidepresivo y para dejar de fumar (deshabituación tabaquica)
A
Bupropion
simpaticomimeticos de ax indirecta
23
Q
Acción farmacológica (central) de los simpaticomimeticos de ax indirecta de cocaina/anfetamian:
A
1) excitación (corteza)
2) insomnio (sustancia reticular o formación reticular)
3) alteración del sueño (disminuye fase REM)
4) estimulación del centro respiratorio 5) anorexígeno
6) disminuye descarga convulsiva máxima por electroshock
7) potencia analgesia inducida por morfina
24
Q
Acción farmacológica (periférica) de los simpaticomimeticos de ax indirecta de cocaina/anfetamina
A
1)Efectos cardiovasculares: incrementa la frecuencia y fuerza de contracción cardiaca incrementando el consumo de oxígeno por estímulo β1
2) Bronquios: Broncodilatación por estímulo β2
3) Útero: tocolíticos por estímulo β2
4) Midriasis: síntoma de intoxicación por simpaticomiméticos
25
Efectos adversos por toxicidad de simpaticomimeticos de ax indirecta de cocaina/anfetamina:
Periférica, detectable por signos o síntomas: - cardiovasculares (palpitaciones, cefaleas, arritmias, hipertensión) - gastrointestinales (dolor abdominal, sequedad de boca, anorexia)
Sistema nervioso central - Insomnio, agitación, euforia, hiperreflexia (exaltación o aumento de los reflejos osteotendinosos), convulsiones, depresión, psicosis tóxica. - Síndrome de abstinencia (fatiga, depresión, ideas suicidas), dependencia, teratogenia.
26
trastorno psicótico creado por el abuso de sustancias que se caracteriza principalmente por la presencia de alucinaciones
–percepciones falsas de la realidad
- o ideas delirantes
–falsas creencias-.
Psicosis tóxica
27
Se utilizan en el tratamiento del TDAH, tienen un mecanismo de acción similar a los de anfetamina aunque algo más
ligero. El incremento en los niveles sinápticos de noradrenalina (NA) y dopamina (DA) parece mejorar el trastorno en estos pacientes.
Metilfenidato y lisdexanfetamina:
28
Es un inhibidor potente y selectivo de la recaptación de NA, se utiliza también en el tratamiento del TDAH.
Atomoxetina
29
Incrementa la actividad alfa1 adrenérgica a nivel central, está indicado en el tratamiento de la narcolepsia.
Modafinilo
30
Txs para la TDAH
Simpaticomimeticos de ax indirecta:
- Metilfenidato y lisdexanfetamina
- Atomoxetina
Simpaticomimeticos de ax directa:
- Guafacina
31
MIRABEGRON
simpaticomimetico para el tx de enuresis nocturna.
32
Utilizado en el tratamiento del parkinsonismo postencefalítico, una forma de Parkinson secundario que puede resultar de la encefalitis letárgica, una enfermedad viral rara.
L-Dopa
33
Históricamente utilizados para el tratamiento de la obesidad debido a su capacidad para reducir el apetito y aumentar el metabolismo basal.
Anfetamina.
estan retirados del mercado.
34
es un precursor de la dopamina que cruza la barrera hematoencefálica y se convierte en dopamina en el cerebro. Esto aumenta los niveles de dopamina en las áreas donde hay deficiencia, particularmente en la sustancia negra y los ganglios basales.
L-Dopa
35
Este medicamento inhibe la enzima tirosina hidroxilasa produciendo un efecto simpaticolitico al producir agotamiento de las catecolamina.
Se utiliza p/ el tx de *feocromocitoma* y la hipertension esencial.
alfa-metiltirosina
36
Tumor de la médula suprarrenal de la glándula adrenal. Específicamente se originan a partir de las células cromafines y producen una secreción aumentada y no regulada de catecolaminas. Puede presentarse con un solo tumor o múltiples tumores.
Feocromocitoma
37
coadyuvantes de la levodopa en el tratamiento del Parkinson, ya que reducirían la síntesis de dopamina a nivel periférico limitando la toxicidad de la levodopa administrada exógenamente y favoreciendo la biodisponibilidad a nivel central de DOPA.
- Carbidopa
- Benserazida
38
Estos fármacos producen una inhibición de la respuesta simpática mediante la depleción de los neurotransmisores adrenérgicos impidiendo que ejerzan su acción en los receptores. No se retienen los neurotransmisores en sus vesículas sinápticas.
Alcaloides de la Rauwolfia serpentina
Sinteticos como el tetrabenazina
39
Se ha utilizado en crisis hipertensivas y como antipsicótico para producir la hipotension y sedación
Reserpina
Toxicidad: o central (depresión -suicidio-) o otras (congestión nasal, diarrea, hipotensión ortostática, impotencia, úlcera)
40
Se usa en clínica en el tratamiento de la Corea de Huntington (enfermedad hereditaria y neurodegenerativa).
tetrabenazina
41
Estos fármacos inhiben las enzimas que degradan los neurotransmisores adrenérgicos por lo que tendrán un efecto simpaticomimético
Inhibidores de la degradación:
- Inhibidores de la MAO A:
Moclobemida
-Inhibidores de la MAO B:
Selegilina Rasagilina Safinamida
- Inhibidores de la COMPT:
Entacapona
Tolcapona
42
Tratamiento de Parkinson, incrementan la concentración de dopamina en el núcleo nigroestriado.
Inhibidores de la MAO B:
Selegilina
Rasagilina
Safinamida
43
Tratamiento del Parkinson. La inhibición de la COMT reduce el metabolismo de levodopa a 3-O-metildopa incrementando estos fármacos los niveles de dopamina
- Inhibidores de la COMPT:
Entacapona
Tolcapona
44
Estos fármacos son alcaloides procedentes del hongo cornezuelo del centeno/ Desde un punto de vista farmacodinámico estos medicamentos pueden bloquear receptores alfa adrenérgicos pero también tiene un efecto agonista sobre receptores dopaminérgicos o antagonista sobre receptor serotonérgico lo que contribuye a sus efectos terapéuticos y a su toxicidad.
Derivados Ergóticos (Alcaloides del Cornezuelo del Centeno)
45
uso en el tratamiento de la migraña, combinado con cafeína o paracetamol. Su efecto se produce por la vasoconstricción que reduce las cefaleas de tipo vascular.
Ergotamina:
46
Uso en contracción del útero postparto y tratamiento de la hemorragia obstétrica.
Metilergometrina
47
en afecciones circulatorias en otorrinolaringología (vértigos, zumbidos, etc.).
Dihidroergocristina
48
Se utiliza en la supresión de la lactancia y en el tratamiento del Parkinson por efecto agonista sobre receptor dopaminérgico que origina una inhibición de la liberación de prolactina.
Cabergolina
49
Su uso en cantidades puede producir perdida de extremidades; (gangrena de las extremidades "Fuego de San Antonio".
Alcaloides procedentes del hongo cornezuelo del centeno:
- Ergotamina
- Metilergometrina
- Dihdroergocristina
- Cabergolina
- Nicergolina
-
50
Son agonistas parciales sobre receptores α. Revierten el efecto presor de adrenalina por antagonismo alfa, también pueden provocar vasoconstricción por sí mismos al ser agonistas parciales.
Alcaloides procedentes del hongo cornezuelo del centeno:
- Ergotamina
- Metilergometrina
- Dihdroergocristina
- Cabergolina
- Nicergolina
51
Indicaciones de los alcaloides de cornezuelo del centeno
- Migraña (jaqueca); ergotamina
- Contracción del útero postparto y hemorragia; metilergometrina
- Supresión de la lactancia, hiperprolactilemia y Parkinson; Cabergolina
52
son fármacos que inhiben específicamente los receptores α1-adrenérgicos, lo que lleva a la relajación de la musculatura lisa en los vasos sanguíneos y el músculo liso de las válvulas. Esto resulta en una disminución de la presión arterial y facilita el flujo de orina en pacientes con hipertrofia benigna de próstata.
Los bloqueantes selectivos α1:
Prazosina
Doxazosina
Terazosina
Alfuzosina
Tamsulosina
Silodosina
Urapidilo
Vida Media (t1/2): 2-3 horas.
Duración de Acción: 4-12 horas.
53
Efectos adversos de bloqueantes selectivos de alfa 1
Generalmente Bien Tolerados: Suelen ser bien tolerados y producen pocas interacciones medicamentosas.
Fenómeno de la Primera Dosis: Pueden causar síncope (desmayo) con la primera dosis.
Otros Efectos Secundarios: Debilidad general, mareos, edema periférico, congestión nasal, urgencia urinaria, aumento de peso, cefaleas, palpitaciones y boca seca.
54
5-HT1A
Mejora el estado de ánimo, tratamiento de ansiedad y depresión mediante la liberación de dopamina en el cuerpo estriado.
55
5-HT1B y 5-HT1D:
Antimigrañoso por vasoconstricción de vasos craneales.
56
5-HT2C
Efecto hipnótico.
57
5-HT2A/2C:
Relacionados con hipertensión, esquizofrenia y ansiedad/depresión. Los antagonistas favorecen la liberación de dopamina en el cuerpo estriado.
58
5-HT3
Induce náuseas y vómitos.
59
5-HT4
Procinético intestinal.
60
Inhiben los receptores α2 presinápticos, incrementando la liberación de neurotransmisores y produciendo un efecto simpaticomimético, a pesar de su bloqueo.
Bloqueantes selectivos α2
- Yohimbina:
-Mirtazapina y Mianserina:
61
Bloqueante selectivo alfa 2
Usos: Estimulante y tratamiento de la disfunción eréctil.
Efectos: Incrementa la presión arterial, la frecuencia cardíaca y produce temblor.
Yohimbina
62
Bloqueante selectivo alfa 2
Usos: Antidepresivos.
Mecanismo: Bloquean receptores alfa 2 y serotonérgicos en el sistema nervioso central.
Mirtazapina y Mianserina:
63
Actúan mediante el antagonismo competitivo de los receptores β adrenérgicos
Betabloqueantes
Atraviesan la barrera hematoencefálica y placentaria.
64
En el corazón por bloqueo β1 se produce:
- disminución de la frecuencia
-disminución de la fuerza de contracción -disminución del automatismo (FC)
-disminución de la velocidad de conducción ayudando a controlar arritmias.
-disminución del consumo de oxígeno
-disminución del gasto cardiaco
65
Betabloqueantes selectivos B1
atenolol
bisoprolol
metoprolol
nebivolol
66
Betabloqueantes no selectivos B1 y B2
Propranolol
Sotalol
Oxprenolol
67
Betabloqueantes no Selectivos α y β:
Labetalol
Carvedilol
68
Betabloqueantes Antagonista β1 y Agonista β2:
Celiprolol
69
Betabloqueantes No Selectivos β1 y β2 (Oftálmicos)
Timolol
Carteolol
70
Ax de Propranolol
Sotalol
Oxprenolol
(betabloqueantes no selectivos b1 y b2)
Corazón (β1): Similares a los efectos de los betabloqueantes selectivos β1.
Vasos sanguíneos (β2):
Aumento inicial de la resistencia periférica: Por el bloqueo de los receptores β2 que medían la vasodilatación, lo que puede llevar a una vasoconstricción inicial.
Pulmones (β2):
Broncoconstricción: Al bloquear los receptores β2 en los bronquios, pueden causar constricción de las vías respiratorias. Esto es especialmente importante en pacientes asmáticos o con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Metabolismo:
Inhibición de la gluconeogénesis y glucogenólisis: Lo que puede influir en el control de la glucosa en pacientes diabéticos.
71
Ax farmacologica de betabloqueantes no selectivos alfa y beta: labetalol y carvedilol
Receptores α1:
Vasodilatación: Al bloquear los receptores α1 en los vasos sanguíneos, disminuyen la resistencia vascular periférica, lo que ayuda a reducir la presión arterial.
Receptores β1 y β2: Similares a los efectos de los betabloqueantes no selectivos.
72
Acción Farmacológica de antagonista b1 y agonista b2
Celiprolol
Acción Farmacológica
Corazón (β1): Disminución de la frecuencia cardíaca y fuerza de contracción, similares a los efectos de los betabloqueantes selectivos β1.
Pulmones y vasos sanguíneos (β2):
Vasodilatación y broncodilatación: El agonismo parcial sobre los receptores β2 puede resultar en vasodilatación y broncodilatación, lo que puede ser beneficioso en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o asma.
73
Ax farmacologica de betabloqueantes no selectivos b1 y b2 (oftalmico):
timolol
carteolol
Disminución de la presión intraocular: Al reducir la producción de humor acuoso en el ojo, estos fármacos son útiles en el tratamiento del glaucoma.
74
Indicaciones terapeuticas de betabloqueantes
- Arritmias y taquicardia
- Angina de pecho (profilaxis)
- Insuficiencia cardiaca
- Hipertiroidismo
- Migraña, son útiles especialmente en la cefalea tensional crónica
- Glaucoma: Timolol en colirio disminuye la presión intraocular.
- Temblor Esencial y Temblor en
-Parkinson: Por bloqueo β2.
-Pánico de Escena
75
Interacciones farmacocinéticas de los betabloqueadores
Absorción: Reducida en presencia de *sales de aluminio* y resinas de intercambio iónico como *colestiramina*.
Transporte: Desplazamiento de la unión a proteínas plasmáticas por AINE como *indometacina.* aumentando toxicidad
Metabolismo: Inductores enzimáticos como *fenitoína* o *rifampicina* reducen la disponibilidad plasmática.
76
Interacción farmacodinámica
Sinergia aditiva: Otros antihipertensivos (bloqueantes de los canales de calcio) pueden provocar una sumación del efecto.
77
Contraindicaciones de los betabloqueantes
Hipotensión
Bloqueo aurículo-ventricular
Asma
Asociados a hipoglucemiantes
78
Efectos adversos de betabloqueantes
Insuficiencia Cardíaca: Por efecto depresor cardíaco en sobredosis.
Síndrome de Retirada: Angina/infarto, hipertensión por sobreestimulación de receptores β por catecolaminas. Se debe retirar de forma paulatina
Broncoespasmo: Precaución en pacientes asmáticos. Puede requerir broncodilatadores β2 agonistas como salbutamol.
Acción Hipoglucemiante: Inhiben la glucogenólisis y favorecen la secreción de insulina.
Irritación Gastrointestinal
Depresión: A nivel del SNC.
79
Paciente tratado con omeprazol 20 mg 1/24 h y propanolol 40 mg 1/24 h, con HTA controlada, experimenta tras la administración de 0,032 mg de adrenalina parenteral un incremento de presión arterial desde 124 mm Hg/87 mm Hg hasta 149/104 y bradicardia. Si el paciente hubiera estado tratado con atenolol, ¿se hubiera producido la misma reacción?. Razone la respuesta.
La adrenalina provoca vasoconstricción principalmente a través de los receptores alfa-1. Con propranolol, la falta de vasodilatación mediada por beta-2 amplifica este efecto, resultando en una mayor elevación de la presión arterial. Atenolol, al ser selectivo beta-1, permitiría que los receptores beta-2 mediaran la vasodilatación, moderando el aumento de la presión arterial y reduciendo la probabilidad de bradicardia.
80
Farmacos parasimpaticomimetico/ colinmimeticos/ colinergicos de ax directa
Actúan de manera directa sobre el receptor
- ésteres de colina (acetilcolina; metacolina)
- alcaloides naturales (pilocarpina; muscarina)
- sintéticos (oxotremorina)
81
Farmacos parasimpaticomimetico/ colinmimeticos/ colinergicos de ax indirecta
Actúan inhibiendo la enzima acetilcolinesterasa
lo que incrementa la respuesta colinérgica de un modo indirecto.
- inhibidores reversibles:
neostigmina; fisostigmina o eserina; piridostigmina.
- inhibidores irreversibles: insecticidas organofosforados
-malatión-, “gases de guerra”.
- otros: DON GALAN RIVAS
; donepezilo, galantamina, rivastigmina(se utilizan en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer)
82
VIAS DE ADM de Parasimpaticomimeticos
- Acetilcolina (Ach) no es activa por vía oral
- muscarina (intoxicaciones con Amanita muscaria)
- pilocarpina (amonio terciario; uso tópico) - neostigmina (amonio cuaternario; mal por vía oral; vía parenteral)
- fisostigmina (amonio terciario; vía oral)
- organofosforados (todas las vías)
83
Acciones farmacológicas de los fármacos parasimpáticomiméticos a nivel del corazon (M2)
M2): depresión de funcionalidad cardiaca disminuye la fuerza de contracción (aurículas) disminuye la frecuencia cardiaca disminuye la velocidad de conducción
84
Acciones farmacológicas de los fármacos parasimpáticomiméticos a nivel de los vasos (M3)
M3): relajación mediada por óxido nítrico (NO) endotelial
85
Acciones farmacológicas de los fármacos parasimpáticomiméticos a nivel del aparato digestivo
aumento de secreciones (salivales y gástricas) aumento del tono y del peristaltismo
86
Acciones farmacológicas de los fármacos parasimpáticomiméticos a nivel del aparato respiratorio
aumento de secreciones broncoconstricción (contraindicados en asma y EPOC)
87
Acciones farmacológicas de los fármacos parasimpáticomiméticos a nivel del aparato urinario
contracción del detrusor y relajación del trígono y esfínter vesical (incrementa la micción)
88
Acciones farmacológicas de los fármacos parasimpáticomiméticos a nivel del musculo estriado
favorecen la contracción (tratamiento de miastenia gravis)
89
Enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica caracterizada por grados variables de debilidad de los músculos esqueléticos.
miastenia gravis
90
Acciones farmacológicas de los fármacos parasimpáticomiméticos a nivel del ojo (M3)
- acomodación a visión cercana (contracción del músculo ciliar)
- disminuye la presión intraocular: son útiles en el tratamiento del glaucoma (pilocarpina en colirio)
91
Acciones farmacológicas de los fármacos parasimpáticomiméticos a nivel de las glandulas sudoriparas (M3)
Aumento de la sudoración (excepción de transmisión postganglionar simpática)
92
Acciones farmacológicas de los fármacos parasimpáticomiméticos a nivel de las glandulas lagrimales
Estimulación: Provoca un incremento de la hidratación ocular
93
La intoxicación por agentes colinmiméticos, ya sean directos o indirectos, produce una respuesta hipertrofiada del sistema parasimpático:
-A nivel digestivo: Exceso de secreciones y peristaltismo: nauseas, vómitos, diarrea, epigastralgias.
- Dolor subesternal -
Bloqueo cardiaco por estímulo M2
- Disnea por la broncoconstricción
- Sialorrea (exceso de saliva)
- Alteraciones de la visión
94
Con que se trata una intoxicacion de parasimpaticomimeticos
Se trata con un anticolinérgico (atropina) y con oximas (pralidoxima) para recuperar la acetilcolinesterasa
95
Como se trata la intoxicación por anticolinérgicos como atropina
con pilocarpina, un colinmimetico directo
96
Indicaciones terapéuticas de los fármacos parasimpáticomiméticos
- Íleo paralítico funcional; retención urinaria funcional
- Glaucoma: suele emplearse pilocarpina oftálmica. -
Xeroftalmía: ojo seco, ya sea por radiación o síndrome de Sjögren. En caso de un cuadro más leve suelen ser suficientes las lágrimas artificiales.
- Xerostomía: sequedad bucal. En casos graves
como los que tiene lugar tras radioterapia en tumores de cabeza o cuello o en síndrome de Sjögren se emplea pilocarpina por vía oral, si no, suele ser suficiente con colutorios
- Medicación tras la anestesia
- Miastenia gravis: Incrementa la contractibilidad muscular; se utiliza neostigmina o piridostigmina.
- Intoxicación por anticolinérgicos como atropina. Puede emplearse algún colinmimético directo como pilocarpina
- Enfermedad de Alzheimer (rivastigmina, donepezilo, galantamina). Incrementa la acetilcolina deficitaria en estos pacientes.
97
Tx para miastenia gravis
- neostigmina
- piridostigmina
98
Tx para alzheimer
DON GALAN RIVAS
; donepezilo, galantamina, rivastigmina
Incrementa la ach deficitaria en estos pxs
99
Tx para el glaucoma
pilocarpina oftalmica
100
Tx para Xerostomía en situaciones graves como en el Síndrome de Sjögren.
pilocarpina por via oral
101
Es un trastorno autoinmunitario en el cual se destruyen las glándulas que producen las lágrimas y la saliva, lo que causa resequedad en la boca y en los ojos. Este trastorno puede afectar a otras partes del cuerpo, incluso los riñones y los pulmones.
Síndrome de Sjögren.
102
Contraindicaciones de los parasimpaticomimeticos
- úlcera péptica
- asma
- retención urinaria (orgánica, estructural no por falta de función muscular)
- enfermedad de Parkinson
103
Actúan antagonizando de forma directa los receptores colinérgicos, o de forma indirecta inhibiendo la liberación de acetilcolina al espacio sináptico, como la toxina botulínica.
Fármacos parasimpaticolíticos
104
Son alcaloides presentes en plantas de la familia de las solanáceas como la belladona (Atropa belladona), el estramonio (Datura stramonium), o el beleño negro (Hyosciamus niger).
Farmacos parasimpaticoliticos
- atropina
- escopolamina
- hiosina
105
Inhibidores de liberacion de acetilcolina (ax indirecta)
toxina botulinica
106
Antogonistas directos parasimpaticoliticos sinteticos
homatropina - ciclopentolato
- usados en asma o EPOC: ipratropio, tiotropio, glicopirronio, umeclidinio o aclidinio.
- antiparkinsonianos: biperideno, trihexifenidilo.
107
parasimpaticoliticos usados en asma o EPOC:
I.T.G.U.A
ipratropio,
tiotropio,
glicopirronio,
umeclidinio o
aclidinio.
108
Acciones farmacológicas de los parasimpaticoliticos (los efectos serán antagónicos a los agonistas colinérgicos)
Corazón - bradicardia (dosis bajas) / taquicardia secundaria a dosis más altas (M2)
Vasos - Poco o nulo efecto (vasodilatación cutánea por liberación de histamina)
Gastrointestinal
- Disminución de la secreción salival
- Disminución de la secreción gástrica
- Disminución del tono y peristaltismo
Ojo
- Midriasis (aumento de presión intraocular)
- Cicloplejia (parálisis del músculo ciliar: no se acomoda el cristalino, visión borrosa)
Músculo liso
- broncodilatación e inhibición de secreciones (M3): Útiles en asma y EPOC (medicación de elección en EPOC)
- dilatación de uréteres y vías biliares (Antiespasmódicos en cólicos biliares y renales)
Disminución de la secreción sudoral (“piel seca”) Tratamiento de la hiperhidrosis. (M
109
parasimpaticolitico que provoca provoca excitación y alucinaciones en sobredosis;
atropina
110
parasimpaticolitico provoca sedacion en sobredosis;
escopolamina
111
Efectos adversos de los parasimpaticoliticos
- Sequedad de boca
- Visión borrosa, fotofobia (midriasis), hipertensión ocular
- Retención urinaria
- Taquicardia
112
Es una droga utilizada para fines delictivos
- la víctima intoxicada con burundanga sigue cualquier orden sin presentar resistencia
- la víctima aparentemente no parece drogada ni somnolienta
- No sabe ni huele a nada en particular y puede ser suministrada a través de diferentes medios, tales como la comida, la bebida (si se trata de bebidas alcohólicas el efecto depresor aumenta) o incluso por vía inhaladora (por ejemplo, un cigarro o pañuelo contaminado).
- Desaparece en un lapso de 15-30 minutos de la sangre y en unas 12h aproximadamente desaparece también de la orina.
- La escopolamina resulta ser una de las drogas más peligrosas, no sólo por lo anteriormente expuesto, sino porque si el agresor supera en pocos microgramos la dosis, provocará la muerte de la victima.
Burundanga; escopolamina
113
Son broncodilatadores por bloqueo M3 e inhiben secreciones bronquiales. Se usan en Asma y EPOC
ipratropio, tiotropio.
114
Utilizado para colicos, son antiespasmódicos y anticolinérgico.
- otilinio
- butilescopolamina
115
Utilizados para la enfermedad de parkinson y efectos adversos derivados del uso de antipsicoticos:
- biperideno
-trihexifenidilo
116
Parasimpaticolitico como tx inetosis (mareo en viajes).
Dimenhidrinato
117
en intoxicaciones por parasimpáticomiméticos directos e indirectos (gases de guerra, organofosforados);
Atropina junto con oximas (pralidoxima) si son las primeras horas.
118
Indicaciones de los parasimpaticoliticos:
Asma y EPOC: Son broncodilatadores por bloqueo M3 e inhiben secreciones bronquiales (ipratropio, tiotropio).
Hiperhidrosis: Tratamiento del exceso de sudoración, a dosis altas provocan piel seca.
Oftalmología: Examen de fondo de ojo, inflamación del iris.
Cólicos: Derivados de amonio cuaternario: otilonio, butilescopolamina.
Enfermedad de Parkinson y efectos adversos derivados del uso de antipsicóticos: Biperideno y trihexifenidilo.
Anestesia: Por inhibir secreciones y peristaltismo.
Profilaxis de vértigos y mareos: cinetosis (mareo en viajes). Dimenhidrinato (Biodramina®).
Antídotos: Atropina en intoxicaciones por parasimpáticomiméticos directos e indirectos (gases de guerra, organofosforados); junto con oximas (pralidoxima) si son las primeras horas.
119
están indicados en el tratamiento de la enuresis nocturna y en la vejiga hipertónica.
Trospio y solifenacina
120
Contraindiciaciones de los parasimpaticoliticos
- Glaucoma: Provocan incremento de la presión intraocular.
- Retención urinaria en pacientes con hipertrofia prostática
- Contraindicados en niños y lactantes.
121
Tras la ingestión accidental de una sustancia de composición desconocida el paciente presenta desorientación en tiempo y espacio e hipertensión. El cuadro evoluciona presentando sudoración, hipertensión y descenso del nivel de consciencia. Se descarta posible accidente cerebrovascular isquémico. En los días siguientes se retira la sedación y la valoración neurológica muestra ausencia de reflejos del tronco y las pupilas mióticas. Mientras se realizan pruebas para determinar posibles causas (lesión isquémica del tronco, meningitis, etc.), el paciente despierta y presenta intensa sudoración y salivación que, junto con la miosis y una deposición con intenso olor a hidrocarburos, hacen sospechar el origen de la intoxicación. ¿Cuál es el tóxico? ¿tratamiento?
Los síntomas y signos del paciente sugieren una intoxicación por un organofosforado, un tipo de anticolinesterásico irreversible.
El tratamiento incluye la administración de atropina; un anticolinérgico que bloquea los efectos de la acetilcolina en los receptores muscarínicos, aliviando los síntomas como la salivación, sudoración, miosis y bradicardiay pralidoxima para recuperar la enzima colinesterasa
122
Benzodiazepina con efectos prolongados y se usan para tratamientos continuos.
Larga duración (40-200 horas):
clorazepato
clordiazepóxido
diazepam
flurazepam
ketazolam.
123
Estos benzodiazepinas son útiles para un equilibrio entre la duración del efecto y la acumulación en el cuerpo.
Duración intermedia (20-40 horas): Incluyen bromazepam
clonazepam
pinazepam
124
Son benzodiazepinas preferidos cuando se requiere un efecto rápido y de corta duración, reduciendo el riesgo de sedación prolongada
Corta duración (5-20 horas): Incluyen alprazolam, bentazepam, loprazolam, lormetazepam y lorazepam.
125
Mecanismo de ax de las benzodiazepinas
Actuan mimetizando los efectos de acido gammaminobutirico (GABBA) q facilita la entrada de Cl- a la neurona hiperpolarizandola siendo menos susceptible a estimulos activadores y provocando un estado de inhbicion neuronal.
126
GABA-ω1:
Situado en el cerebelo que media acciones ansiolíticas e hipnóticas
127
GABA ω2
predominante en el cuerpo estriado y en la espina dorsal que mediará sobre todo la acción relajante muscular.
128
Indicaciones terapeuticas de las benzodiazepinas:
1. Ansiedad Patologica: se debe evitar su uso en episodios de ansiedad esporadica, asi como tx largos de mas de 3 meses
2. Insomnio: Inducen sueño dif al fisiologico, hay que evitar txs largos; los indicados son de corta duracion
3. Convulsiones epilepticas y tx cronico: diazepam IV es el tx de eleccion, clonazepam p forma cronica
4. Espasmos musculares: p tx de contracturas por su efecto miorrelajante
5. Abstinencia alcoholica: tx de eleccion tanto en su forma leve como tx de delirium tremens
6. Preanestesia y Anestesia: diazepam y lorazepam son utiles como anestesicos IV en cirugia menor (cirugia dental)
por via intraoral son utiles como medicacion preoperatoria por su efecto ansiolitico y relajante muscular
129
tercera fase de la deshabituación alcohólica caracterizada por confusión, ilusiones extrañas, alucinaciones muy perturbadoras, agitación, midriasis, diaforesis –sudoración abundante-, taquipnea, hipertermia y taquicardia. Puede ser mortal
delirium tremens
130
Benzodiazepinas como tx de insominio
Corta duracion: loprazolam, lorazepam, alprazolam, bentazepam
131
Tx para convulsiones epilepticas y tx cronico
diazepam IV como tx de eleccion
clonazepam p forma cronica (intermedio)
132
tx para cirugias dentales menores
diazepam y lorazepam IV
e Intraoral si es para preoperatorio y relajante muscular
133
En caso de sobredosis de BZD hay que aplicar medidas de control cardiorespiratorio y administrar
Flumazenilo un antagonista de receptor GABAa.
134
Reacciones adversas de los BZD
1. A nivel SNC sedación excesiva, hipotonia muscular, dism de reflejos. Riesgo de conducir, efectos depresogenos. Efectos - en cuadros de memoria lo cual es relevante en pxs c demencia
2. Depresion respiratoria y paro cardiaco
3. Toxicidad fetal, barrera hematoencefalica, se relacion con aparicion de labio leporino
4. Efectos paradojicos en ninos y ancianos donde actuan como ansiogenicos con ax corta
5. Sobredosis puede ser mortal si se combina con alcohol o barbituricos
6. Brusca retirada provoca sindrome de abstinencia c ansiedad, irritabilidad, insomnio, anorexia, temblor y aparicion de convulsiones
135
Interacciones farmacologicas de las BZD
Alcohol-barbitúricos. Potencia el efecto depresor con riesgo de paro respiratorio y muerte (antídoto: flumazenilo)
Antiácidos y fármacos que retardan el vaciamiento Evitar los antiácidos con aluminio y magnesio sobre todo cuando se utilizan las BZD como anestésicos o en inducción de la anestesia.
Anticonceptivos hormonales Provocan inhibición enzimática del metabolismo de las BZD con un incremento del efecto y toxicidad.
Antidepresivos tricíclicos Provocan sumación de efectos sedantes.
Disulfiram (tratamiento del alcoholismo crónico) Dificulta la eliminación de la BZD con riesgo de acumulación, utilizar BZD de fácil eliminación como el lorazepam.
136
Contraindicaciones
Ha de evitarse en pacientes que vayan a conducir o a manejar maquinaria peligrosa
Embarazo (primer trimestre) Parto riesgo de depresión respiratoria en el recién nacido
Miastenia grave (producen debilidad muscular)
Riesgo de parada respiratoria
Ancianos (precaución)
Riesgo de caídas o amnesia
137
Son especialmente eficaces para evitar las manifestaciones somáticas 9tempblores/nervios) de la ansiedad.
(Ej. Propranolol) betabloqueantes
138
Agonista serotonérgico, no es tan eficaz como las benzodiacepinas pero tampoco tan adictógeno, su efecto ansiolítico tarda unos días en instaurarse.
Buspirona
139
Análogos de benzodiacepinas actúan sobre el receptor GABA ω1 por lo que son utilizados como hipnóticos
Zolpidem, zopiclona (denominados “fármacos Z”)
140
Usado como hipnótico especialmente en ancianos (indicación habitual: abstinencia alcohólica aguda)
Clometiazol
141
tiles en el tratamiento del insomnio y de la ansiedad. Pueden provocar numerosos efectos adversos (retención urinaria, sequedad de boca, incremento de peso y apetito…)
hidroxizina
142
Se utilizan en cuadros de control de impulsos (cleptomanía, bulimia, ludopatía), trastornos post traumáticos, fobia social.
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina:
143
La hipótesis monoaminérgica de la depresión señala que en el proceso patológico existe una menor concentración de neurotransmisores (monoaminas: serotonina, noradrenalina y dopamina) en el espacio sináptico y eso induce una menor expresión en los receptores. Así, según el mecanismo de acción de los medicamentos los podremos clasificar de distintas formas:
A. Inhibidores del metabolismo monoaminérgico
B. Inhibidores de la recaptación de monoaminas
C. Otros mecanismos de acción
144
Actúan inhibiendo la Monoaminooxidasa, enzima encargada de la metabolización de las monoaminas (serotonina, dopamina y noradrenalina) implicadas en la fisiopatología de la depresión.
IMAO: Inhibidores del metabolismo monoaminérgico: *Moclobemida*
145
Actúan inhibiendo la recaptación de serotonina:
ISRS: Fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram, escitalopram.
146
ISRNS: Inhiben la recaptación de noradrenalina y serotonina:
venlafaxina, desvenlefaxina, duloxetina.
147
Bloqueo de receptores α2 incrementando la liberación de serotonina y noradrenalina y antagonismo de 5-HT2.
Duales. Mirtazapina y mianserina:
148
5-HT2. Trazodona: inhibidor selectivo de recaptación de serotonina y antagonista de 5-HT2
Trazodona: inhibidor selectivo de recaptación de serotonina y antagonista de 5-HT2.
149
con poca selectividad farmacológica: inhiben la recaptación de serotonina y noradrenalina, bloquean receptores muscarínicos, histaminérgicos, serotonérgicos… :
Antidepresivos tricíclicos –TCAs- Amitriptilina, imipramina.
150
Farmacocinética de los antidepresivos
- disponibilidad por via oral
- atraviesan BHE y Placentaria
- se fijan a pp plasmaticas a un 90%
- generan atraves de metabolismo heptaico metabolitos hidrosolubles q facilitan elim por via renal
151
El principal riesgo de los IMAOS consiste en las interacciones con
alimentos u otros meds (alimentos c/ tiramina; queso curado, encurtidos, chocolate) descadena reaccion hipertensa grave
152
El inconveniente más grave de los Antidepresivos tricíclicos –TCAs-
desarrollar arritmias potencialmente mortales en pacientes (suicidios)
153
efectos adv de los ISRS
- Alteraciones gasticas
-alteraciones del sueño
-nerviosimo
-alteraciones sexuales
-nauseas
154
efecto adverso de la venlafaxina
hipertension
155
efecto adverso de la mirtazapina
más sedación por bloqueo histaminergico aunque deseable en ansiones, depresion ligada a insomnio o en problemas sexuales
156
efecto adv del bupropion
riesgo de crisis convulsivas
157
efecto adv de trazodona yy agomelatina
problemas hepaticos
158
Efectos con las interacciones de IMAO con Tiramina (Quesos, vino, arenques, etc.), efedrina, anfetamina, cocaína, descongestivos nasales (agonistas alfa 1: nafazolina, etc.), dopamina, adrenalina y otros simpaticomiméticos
elevaciones graves de la tension arterial con hemorragias cerebrales e insuf cardiaca
159
Combinación de ISRS con IMAOS, que sintomas presentarias con esta interaccion farmacologica?
inquietud, irritabilidad, temblor, escalofrios
160
porque hay riesgo con TCAs y anticoagulantes orales?
inhiben su metabolismo incrementando su concentración plasmática hasta un 300% con riesgo de hemorragi
161
cuanto tiempo para iniciar la ax tras consumir antidepresivos?
2-6 semanas
162
tienen mayor eficacia en el tx de la depresion mayor
mirtazapina y venlafaxina
163
de los antidepresivos, cuales presentan mayor capacidad de producir sedación?
- mirtazapina
-trazodona
-fluoxetina
- imipramina
164
Son medicamentos de eleccion para la crisis de angustia, la fobia social y el sindrome de estre postraumatico
- ISRS
-VENLAFAXINA
se empieza con mitad de la dosis p impedir un rebote de ansiedad en las primeras semanas
165
Tx para bulimia
fluoxetina
166
insomnio en anciandos el tx de eleccion
trazodona y mirtazapina
167
Tx p el dolor neuropático incluyendo las neuralgias orofaciales y jaquecas
imipramina, amitriptilina, duloxetina
168
Para que se utiliza el Litio?
para el trastorno bipolar. Es un estabilizador
169
Efectos adversos del litio
- nauseas
-dipepsis
-hipotiroidismo
-bocio
-intoxicacion grave en caso de sobredosis; riesgo de suicidios en pxs bipolares
170
interacciones farmacologicas de litio
tienen intervalo terapeutico estrecho(facil se da la intoxicacion)
con diureticos osmoticos disminuyen su disponibilidad
con antiinflamatorios no esteroideos y tetraciclinas aumentan disponibilidad
171
farmacos utiles en psicosis funcioneles y esquizofrenia
1. Antipsicoticos clasicos/tipicos
2. Antipsicoticos atipicos
172
Antipsicoticos clasicos/tipicos
- clorpromazina
- flufenazina
-haloperidol
-sulpirida
-tiaprida
-zuclopentixol
173
mecanismo de accion de los antipsicoticos clasicos/ tipicos
Ejemplos: Clorpromazina, flufenazina, haloperidol, sulpirida, tiaprida, zuclopentixol.
*Mecanismo de Acción:*
Estos medicamentos actúan principalmente bloqueando los receptores de dopamina tipo D2 en la vía mesolímbica del cerebro. Este bloqueo ayuda a reducir los síntomas positivos de la esquizofrenia, como alucinaciones y delirios.
174
Efectos adversos de los antipsicoticos clasicos:
el bloqueo de los receptores D2 en la vía nigroestriada puede causar síntomas extrapiramidales (como temblores, rigidez muscular, y otros trastornos del movimiento).
175
Antipsicóticos Atípicos
Olanzapina, risperidona, quetiapina, clozapina, paliperidona, sertindol. El aripiprazol es un agonista parcial de los receptores.
176
mecanismo de accion de los antipsicoticos atipicos
Estos fármacos actúan no solo bloqueando los receptores D2 en la vía mesolímbica, sino también antagonizando los receptores de serotonina 5-HT2 en la vía nigroestriada quitando efectos extrapiramidales
177
Efectos adversos de los antipsicoticos atipicos:
El antagonismo 5-HT2 en la vía nigroestriada incrementa la liberación de dopamina, lo que ayuda a limitar los síntomas extrapiramidales y mejora los síntomas negativos.
178
farmacocinetica de los antipsicoticos
- via orala y parenteral
- tiene metabolismo hepatico (CYP2D6 y CYP3A4)
- risperidona, paliperidona y aripiprazol están comercializados en forma parenteral de inyección de liberación lenta que permite incrementar el cumplimiento terapéutico en estos pacientes.
179
Síntomas Extrapiramidales
1. Parkinsonismo: causado x bloqueo de r dopaminergicos en zona nigroestriada - temblores, rigidez muscular, etc
2. Dsitonias Agudas: contracciones involuntarias de musculos; paralisis facial, tics, torsión del cuello, espasmos
3. Acatisia:inquietud e incapcidad de permanecer quieto. Cuando bloqueo de los R. d2 SUPERA 60% INDUCE A SUICIDIOS
4. Sindrome Neuroléptico Maligno: bloqueo excesivo de los r. dopaminergicos en hipotalamo. incremento de la termogenesis y alteraciones en el control vegetativo
180
efectos adversos de los antipsicoticos:
1. sintomas extrapiramidales (clasicos/tipicos)
2. haloperido presenta sintomas cardiacos en pronlongacion del intervalo QTc
3. clozapina desarrolla agranulocitosis
4. olanapina y clozapina (atipicos) provocan aumento de peso
181
el incumplimiento terapéutico es muy frecuente en estos pacientes por eso en ocasiones el paciente recibe tratamiento parenteral, en ese caso estaría contraindicado aplicar masaje en la zona de inyección (intramuscular, larga duración).
esquizofrenicos
182
Los fármacos antiepilépticos tratan de reducir la excitabilidad neuronal responsable de las crisis. Así estos medicamentos podrán actuar:
A. Inhibiendo los canales de sodio voltaje dependientes de la membrana neuronal.
B. Potenciando la acción del sistema GABA:
1. Actuando sobre canal GABAa: Benzodiazepinas y barbitúricos (fenobarbital)
2. Inhibiendo la recaptación de GABA: Gabapentina
3. Activando la glutamato descarboxilasa lo que incrementa la concentración de GABA y disminuye la de glutamato (neurotransmisor excitador): Valproato.
C. Fármacos que inhiben el sistema glutaminérgico (excitador): Topiramato SOLO EN USA
D. Fármacos que modulan los canales de Calcio voltaje dependientes: Pregabalina, etosuximida, levetiracetam.
183
Que son los carbamazepina y fenitoina
son antiepilepticos y antiarritmicos que inhiben los canales de sodio VD
184
Gabapentina
inhibe la recaptacion de GABA
185
Valproato
+ Glutamato descaboxilaxa incrementando la concentracion de GABA y disminuye glutamato.
186
Que son convulsiones tonicoclonica
Convulsiones generalizadas con depresion posterior del px y sueño profundo
187
tx para convulsiones tonicoclonia
antiepileticos: carbamazepina, fenitoina, pregabalina, valproato
188
Tx para convulsiones parcial compleja
Carbamazepina, Valproato, fenitoina.
Es cuando el px presenta conductas extrañas y mov sin sentido
189
tx para convulsiones febriles
diazepam rectal
190
tx para convulsiones con contraccion mommentanea de extremidades o todo el cuerpo (mioclonica)
valproato
191
Interacciones de antiepileticos
Fenitoina con el cloranfenicol: inhibe la metabolizacion del farmaco incrementando su toxicidad
Carbamazepina reduce la eficacia de los anticonceptivos orales
Carbamazepina con eritromicina inhibe su metabolismo
Valproato con paracetamol aumenta riesgo de hepatotoxicidad
192
Convulsion durante proceso dental:
- retirar instrumental y colocar un mordillo
-colocar cabeza a un lado y eviar el desplazamiento de lengua hacia aras y obstruccion de via resp
- si vuelve a aparecer un episodio el tx es diazepam o clonazepam IV
193
porque se utiliza un precursor de la dopamina para el tx de parkinson?
Levodopa se utiliza porque puede atravezar la BHE y la dopamina no. Se transforma en dopamina a traves de la DOPA descaboxilasa y a nivel periferico puede producir hipotension ortostatica, cardiotoxicidad, nauseas, vomitos.
194
Medicamentos para Parkinson:
1. Levadopa en combinacion con
- (Inhibidores de la dopa descarboxilasa) carbidopa y neserazida, disminuyen toxicidad periferica de dopamina ya q no atraviezan BHE. ya que impiden que la dopa periferica se convierta en dopamina
2. Inhibidores de la Catecol-o-metiltransferasa (COMPT) y de la IMAOb: incrementan la concentracion de dopamina inhibiendo su metabolizacion
- Selegilina, rasagilina, safinamida inhiben la MAO, *entacapona* inhibe la COMPT
3. Agonistas dopaminergicos: Pramipexol, ropinirol
4. Anticolinergicos: reducen actividad colinergica desequilibrada en pxs. Producen mejoria pero son mal tolerados
195
Interacciones farmacologicas de los med de parkinson:
con los antipsicoticos tipicos anulan los efectos terapeuticos de levodopa y de los agonistas dopaminergicos y aumentan hipertension
antihipertensivos, incrementan la hipotension ortostatica
196
V O F ) La levodopa va a perder paulatinamente eficacia (5-10 años) cuando esto ocurre aparecen los llamados fenómenos on-off que son fluctuaciones en las que el paciente pasa de una actividad motora estable a una pérdida de actividad.
V
197
mecanismo de ax de Donepezilo, Galantamina, Rivastigmina
Son farmacos utilizados para el alzeheimer.
Inhiben la acetilcolinesterasa para incrementar la neurotransmision colinergica.
198
Memantina, su mec de ax
Farmacos para el alzehimer, antagonizan receptores de glutamato (NMDA)
199
Tx para alzehimer
- Donepezilo
- Galanmantina
-Rivistigmina
-Memantina
todos se absorben bien por via oral
200
Efectos adversos de los tx de alzheimer
- nauseas
-vomitos
-diarreas
-cefaleas
201
