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Biomed-Ex.1-Hiver 2013 > Ulcère > Flashcards

Ulcère Flashcards

1
Q

Rôle COX-1

A

Protège muqueuse + fonction rénale

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Q

Rôle COX-2

A

Système inflammatoire

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3
Q

Histologie du tube digestif

A

Muqueuse, Sous-Muqueuse, Musculeuse, Séreuse

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4
Q

Régulation de la sécrétion gastrique

A

Par le nerf vague

Comporte 3 phases: Phase Céphalique, gastrique et intestinale

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5
Q

Phase Céphalique (rég. sécré. gastrique) (SCHÉMA)

A

Déclenchée par arôme, goût, vue ou idée nourriture
Influx nerveux des récepteurs olfactifs –>Hypothalamus –> Noyaux nerfs vague –> influx moteurs vers ganglions entériques –> glandes gastriques

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6
Q

Phase Gastrique (rég. sécré. gastrique)

A

Mécanisme nerveux et hormonaux produit les sucs gastriques

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7
Q

Phase Intestinale (rég. sécré. gastrique)

A

Excitateur: aliment dans le duodénum, encourage la libération de la gastrine intestinale
Inhibiteur: Lorsque le chyme étire l’intestin –> réflexe entérogastrique –> resserrement du sphincter pylorique

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8
Q

Effets du système nerveux parasympathique sur le système digestif

A

Stimulation de la sécrétion de la salive aqueuse
Stimulation de l’activité sécrétoire
Accroissement de la motilité
Relâchement sphincter

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9
Q

Effets du système nerveux sympathique sur le système digestif

A

Stimulation de la sécrétion de la salive épaisse et visqueuse
Diminution de l’activité des glanes et du muscle lisse
Contraction des sphincters

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10
Q

Régulation du système nerveux autonome (SCHÉMA)

A

voir schéma

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11
Q

Repas Baryté + transit du grêle (Signification, Utilité et Rationnel)

A

S: Examen radioscopique de l’oesophage, estomac et intestin après ingestion de baryum, observation en continue
U: Évaluation dysphagie, régurgitation,douleur épigastriques
R: avant: enlever objets métalliques et aviser du goût crayeux
après: boire beaucoup d’eau
avertir d’aviser si le baryum n’est pas passé après 2-3 jours
administrer le laxatif si prescrit

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12
Q

Oesophago-gastro-duodénoscopie (Signification, Utilité et Rationnel)

A

S: Visualisation directe de l’oesophage, de l’estomac et de la portion supérieure du duodénum à l’aide d’un endoscope.
U: Observation, aspiration de liquide, retirer des corps étrangers et obtenir des biopsies.
R: avant: informer le client de l’anesthésie locale, formulaire de consentement, enlève de prothèse dentaire
après: surveillance des signes vitaux, aucun aliments pendant 2 heures, crasher sa salive

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13
Q

Recherche de sang occulte dans les selles (Méthode de Gaïac) (Signification, Utilité et Rationnel)

A

S: Détecte activité peroxydasique de l’hème immunochimique qui est sensible à l’hémoglobine humaine
U: Détecte le sang dans les selles, détection du cancer du tube digestif
R:avant: aucune viande rouge ou aliment rouge 24-48h avnt
après: si l’échantillon devient bleu= présence de sang

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14
Q

Test Helicobacter Pylori (Signification, Utilité et Rationnel)

A

S: Bactérie courante résidant dans l’estomac, recherche d’anticorps dans le sang
U:Détecter H.Pylori dans le sang
R: Prise de sang

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15
Q

Test sanguin de gastrine (Signification, Utilité et Rationnel)

A

S: hormone polypeptidique entreposé par les cellules G de l’antre polyrique, épreuve de provocation par l’injection IV de gluconate de calcium pour distinguer des ulcères gastriques du syndrome de Zollinger-Edison
U: Diagnostic de divers troubles gastriques
R: À Jeun + prise de sang

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16
Q

Motilité

A

contraction/relâchement des muscles de l’estomac ce qui provoque le mixage de la chyme et favorise sa digestion

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17
Q

Régulation de la production de salive

A

 Régit par le système parasympathique : chimiorécepteurs et mécanorécepteurs envoient des signaux aux noyaux inférieur (parotide) et supérieur (sublinguale/submandibulaire) du tronc cérébral (pont et bulbe rachidien); influx acheminés par les neurofibres motrices des nerfs faciaux et glossopharyngiens déclenchent l’augmentation de la salivation

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18
Q

Sécrétions gastriques

A

gastrine pour stimuler la sécrétion HCl et motilité estomac et maintien du tonus du sphincter oeso. Inf; pepsine réduit les protéines; produit FI pour la B12; HCl pour activer la pepsine; Lipase digère les graisse;

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19
Q

Sécrétions duodénales

A

sécrétine pour inhiber la motilité et sécrétion HCl de l’estomac, stimule la production de bicarbonate par le pancréas; cholécystokinine contracte la vésicule biliaire et relâche le sphincter de l’ampoule hépatopancréatique et libère les enzyme digestive du pancréas ; peptide inhibiteur gastrique inhibe la sécrétion de HCl et motilité

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20
Q

Physiopatho de la Gastrite aiguë et chronique

A

Bris de la barrière de la muqueuse gastrique –> HCl+pepsine se répandent dans les muqueuses +++ oedème tissulaire, rupture de la paroi capillaire —-> écoulement de plasma, hémorragie

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21
Q

Étiologie de la Gastrite aiguë et chronique

A

AINS, Helicobacter Pylori, régime alimentaire

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22
Q

Facteurs de risque de la Gastrite aiguë et chronique

A

Consommation régulière d’Aspirine, excès alimentaire, tabac, alcool, stress

23
Q

Signes et Symptômes de la Gastrite aiguë et chronique

A

Anorexie, Nausées, vomissements, douleurs épigastriques se résorbant d’elles-mêmes
chronique: disparition de la source du facteur intrinsèque

24
Q

Conséquences de la Gastrite aiguë et chronique

A

Anémie pernicieuse (B12)
Complications neurologiques
Ulcères

25
Q

Physiopatho Ulcère peptique (SCHÉMA)

A

Voir le joli (et long) schéma

26
Q

Étiologie Ulcère peptique

A

Helicobacter Pylori,
AINS (en inhibant la synthèse des prostglandines–> augmentation acidité –> destruction barrière muqueuse
Stress

27
Q

Facteurs de risques Ulcère peptique

A

Herpès, Cytomégalovirus, tabac, café, alcool

28
Q

Signes et Symptômes Ulcère peptique

A

Dyspepsie à la région épigastrique haute une à deux heure après les repas
Dorsalgie

29
Q

Complications Ulcère peptique

A

Hémorragie, perforation de l’estomac ou du duodénum

Obstruction du défilé gastrique

30
Q

Physiopatho Perforation

A

Aboutissement de l’ulcère duodénal ou gastrique pénétrant de grande taille

31
Q

Signes d’une Perforation

A

Écoulement contenu gastrique dans la cavité péritonéale

Douleur soudaine et intense

32
Q

Ulcère de Curling

A

Ulcère gastroduodénal caractérisé par des lésions superficielles diffuses

33
Q

Étiologie Ulcère de Curling

A

Réaction stress généralisée –> diminution mucus et augmentation de l’acide gastrique.
Circulation sanguine réduite dans les voies gastrointestinales pendant la phase de réanimation des brulûres

34
Q

Cimétidine (Mécanisme d’action + Effets thérapeutiques et secondaires + Précautions)

A

MA: Bloque les récepteurs H2 –> l’histamine n’agit plus –> réduction du jus gastrique et de sa concentration en ion hydrogène, supprime l’acidité gastrique
ET: antisécrétoire Ulcère gastrique et duodénal, guérit symptôme reflux gastrique
ES: Effets antiandrogènes, effets sur le SNC, pneumonie
P: Cimétidine et antiacides sont à administrer à 1h d’intervalle

35
Q

ZANTAC, Raniditine (Mécanisme d’action + Effets thérapeutiques et secondaires)

A

MA: Bloque les récepteurs H2 –> l’histamine n’agit plus –> réduction du jus gastrique et de sa concentration en ion hydrogène, supprime l’acidité gastrique
ET: antisécrétoire
ES: Pneumonie

36
Q

LOSEC, Oméprazole (Mécanisme d’action + Effets thérapeutiques et secondaires + Précautions)

A

MA: Forme active (dans les cellules pariétales de l’estomac) cause inhibition irréversible de l’H+, K+ et L’ATPase (enzyme générant l’acide gastrique)
ET: Thérapie court terme d’ulcère gastrique et du duodénum, prévention
ES: Céphalée, Diarrhée, Nausée, Pneumonie, Fracture (long terme)
P: Thérapie long terme déconseillée
Recovery= longues semaines

37
Q

PANTALOC, Pantoprazole (Mécanisme d’action + Effets thérapeutiques et secondaires + Précautions)

A

MA: Forme active (dans les cellules pariétales de l’estomac) cause inhibition irréversible de l’H+, K+ et L’ATPase (enzyme générant l’acide gastrique)
ET: Thérapie court terme d’ulcère gastrique et du duodénum, prévention
ES: Céphalée, Diarrhée, Nausée, Pneumonie, Fracture (long terme)
P: Thérapie long terme déconseillée
Recovery= longues semaines
Interactions avec les autres médicaments moindre que LOSEC

38
Q

CYTOTEC, misoprostol (Mécanisme d’action + Effets thérapeutiques et secondaires + Précautions)

A

MA: Mime les effets de la prostaglandine
ET: Prévention des ulcères gastriques en lien avec AINS, ulcère peptique
ES: Diarrhée, douleurs abdominales
P: Contreindiqué durant une grossesse

39
Q

GAVISCON et MAALOX, antiacide (Mécanisme d’action + Effets thérapeutiques et secondaires + Précautions)

A

Réagissent avec l’acide gastrique pour former des sels neutre ou très peu acide, si pH > 5: réduction de l’activité peptidique, stimule l production de prostanglandines
ET: Maladie de l’ulcère peptiques
ES: Constipation/Diarrhée, excès de sodium
P: Interactions médicamenteuses + problèmes rénaux

40
Q

TUMS, carbonate de calcium (Mécanisme d’action + Effets thérapeutiques et secondaires + Précautions)

A

MA: neutralise l’acide en produisant des sels neutres ou à faible acidité, stimule la production de prostaglandines ce qui favorise la protection des muqueuses
ET: antiacide
ES: constipation, flatulence
P:milk-alkali syndrome (hypercalcémie, alkalise systémique, calcification des tissus mous, diminution de la fonction rénale)

41
Q

SULCRATE, sucralfate (Mécanisme d’action + Effets thérapeutiques et secondaires)

A

MA: Si pH < 4, le sulcrate se polymérise (crée un gel) et adhère aux cratères de l’ulcère, crée un barrière contre l’hydrogène la pepsine et les sels biliaires
ET: Cytoprotecteurs
ES: Constipation à 2%

42
Q

PEPTO-BISMOL, bismuth (Mécanisme d’action + Effets thérapeutiques et secondaires)

A

MA: Détruit H. Pylori (perturbe la paroi cellulaire et cause la mort par lyse), prévient l’adhésion de la bactérie à la paroi gastrique
ET: Préventions et traitements
ES: selle et langue noires

43
Q

Traitements chirurgicaux

A

En cas de soupçons de cancer gastrique

Gastrectomie partielle, pyloroplastie

44
Q

Thérapie Nutrionnelle

A

Diminution café, aliments épicés et piments forts, boissons gazéifiés et bouillon de viande
Diminuer les portions
Alcool retarde la guérison en raison de la stimulation des sécrétions acides

45
Q

Méléna

A

selles noires, pâteuses et nauséabondes dû à la présence de sang

46
Q

Hématèse

A

rejet de sang rouge par la bouche au cours de vomissements

47
Q

Pyrosis

A

Sensation de brûlure partant du creux de l’estomac et remontant vers la bouche

48
Q

Régurgitation

A

Phénomène de retour à la bouche du contenu de l’estomac ou de l’oesophage

49
Q

Nausée

A

Sensation de mal-être et d’inconfort qui accompagne l’éventuelle approche de vomissement

50
Q

Vomissement

A

Rejet actif par la bouche d’une partie du contenu de l’estomac, action protectrice de l’organisme

51
Q

Éructation

A

Expulsion de gaz du tube digestif par la bouche

52
Q

Anorexie

A

Perte de poids involontaire

53
Q

Dysphagie

A

Sensation de gêne ou de blocage au moment de l’alimentation

54
Q

Dyspepsie

A

Ensemble de symptôme de douleur ou malaise épigastriques

Biomed-Ex.1-Hiver 2013 (3 decks)

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