Układ endokrynny

Question 1

guz prolaktynowy co to i patogeneza

Answer 1

Gruczolak wywodzący się z komórek laktotropowych wydzielający PRL, stężenie prl proporcjonalne do wielkości guza. Patogeneza nie jest wyjaśniona- prawdopodobnie udział genu PTTG, którego ekspresja modulowana jest przez estrogeny, oraz genu HST.

Question 2

Guz PRL objawy u kobiet

Answer 2

Przed menopauzą:
- stężenie PRL do 50 ug/l: zaburzenia miesiączkowania, niewydolność ciałka żółtego, mastopatia, niepłodność, zmniejszenie libido, możliwy mlekotok
- 50-100 ug/l: rzadkie miesiączkowanie, niewydolność ciałka żółtego, często mlekotok, zmniejszenie libido
- >100 ug/l: brak miesiączki, hipogonadyzm, mlekotok
efekt masy

Question 3

Guz PRL objawy u mężczyzn

Answer 3

Zmniejszenie libido, niepłodność, ginekomastia, utrata masy kostnej, otyłość t. brzusznej

Question 4

Rozpoznanie guza PRL

Answer 4

Wysoce >200 ug/l, dosyć 150-200 ug/l, trudność diagnostyczna 25-150 ug/l. Test z TRH, pulsacyjny charakter wydzielania PRL, wielokrotne pomiary, MRgłowy

Question 5

Hiperprolaktynemia przyczyny

Answer 5

1. Ciąża
2. Niewydolność nerek i wątroby-> nieprawidłowe wydalanie
3. Niedoczynność tarczycy (nadmierne wydzielanie TRH-> pobudzenie wydzielania PRL)
4. Makroprolaktynemia
5. Rzekomy guz okolicy podwzgórzowo- przysadkowej (ucisk lub uszkodzenie szypuły przysadki-> zaburzenie łączności podwzgórze-
   przysadka (zahamowany napływ dopaminy do przysadki)
6. Leki np. neuroleptyki, przeciwdepresyjne, klonidyna, metoklopramid-> hamowanie dopaminy
7. Idiopatyczna

Question 6

Zespół Sheehana

Answer 6

Spowodowany niedoborem prolaktyny przy niedokrwiennym uszkodzeniu przysadki w wyniku masywnego krwotoku poporodowego. Brak laktacji, powrotu miesiączki po porodzie, a następnie wielohormonalna niedoczynność przysadki.

Question 7

Guz wydzielający hormon wzrostu/akromegalia

Answer 7

Przyczyna: gruczolak kwasochłonny przysadki. Stopniowe powiększenie twarzoczaszki, rąk i stóp, pogrubienie skóry, przerost języka, rozrost tkanek miękkich i kości, nadciśnienie tętnicze, powiększenie narządów wewnętrznych.
Gigantyzm u dzieci gdy nie doszło jeszcze do zrośnięcia kości długich z trzonami, kończyny nieproporcjonalnie duże w stosunku do tułowia.

Question 8

Objawy akromegalii

Answer 8

• powiększenie rąk, stóp, twarzoczaszki i języka, pogrubienie rysów twarzy
  -obrzęk tk miękkich
  -przyrost masy ciała
• wzmożona potliwość
• nadmierne owłosienie
• zmiana barwy głosu
  -objawy ze strony ukł ser-nacz ( nadciśnienie, kardiopiopatia przerostowa, niewydolność serca,
  arytmia)
• objawy ze strony ukł oddechowego ( chrapanie, obturacyjny bezdech senny, upośledzona drożność
  górnych dróg oddechowych, rozstrzenie oskrzeli, rozedma płuc)
• zaburzenia metaboliczne i ze strony ukł wewnątrzwydzielniczego
  nieprawidłowa tolerancja glukozy, hiperlipidemia, hiperkalcuria, wole proste, guzkowate,
  nadczynność tarczycy
  -zaparcia
  -obj ze strony ukł mocz-płci ( niepłodność, mięśniaki macicy)
• obj ze str ukł nerwowego ( ból głowy, ograniczenie pola widzenia)
• obj ze str ukł kostnego ( deformacja kości, stawów, obniżona ruchomość stawów)
• nowotwory: jelita grubego, tarczycy, sutka, stercza

Question 9

Rozpoznanie akromegalii

Answer 9

Zlewne poty i bóle głowy, badania hormonalne (stężenie GH (brak zahamowania) w 2h po doustnym podaniu 75 mg glukozy) IGF1 powyżej normy, w rtg przerost tkanek miękkich.

Question 10

Zespół Cushinga co to, kto choruje i czemu?

Answer 10

Stan hiperkortyzolemii spowodowany nadmiernym wydzielaniem kortykotropiny ACTH przez gruczolaka przysadki. Chorują głównie kobiety, mikrogruczolak przysadki. Nadmierny ACTH powoduje przerost warstwy pasmowatej i siatkowatej kory nadnerczy, powoduje wzrost kortyzolu i w mniejszym stopniu androgenów.

Question 11

Zespół Nelsona

Answer 11

Hiperpigmentacja skóry i błon śluzowych oraz objawy neurologiczne związane z guzem wydzielającym ACTH. Często przy rozroście komórek kortykotropowych przysadki wywołanym obustronnym chirurgicznym usunięciem kory nadnerczy.

Question 12

Moczówka prosta

Answer 12

Stan chorobowy wywołany niedoborem wazopresyny (moczówka prosta centralna, neurohormonalna)
albo utratą wrażliwości kanalików nerkowych na wazopresynę (moczówka prosta nerkowa), w wyniku
czego dochodzi do wydalania dużej objętości niezagęszczonego moczu.

Question 13

Moczówka prosta ośrodkowa przyczyny

Answer 13

Wrodzone lub nabyte uszkodzenie układu podwzgórzowo- przysadkowego, występuje tutaj niedobór ADH.
Objawowa- jest skutkiem uszkodzenia jąder nadwzrokowych podwzgórza wytwarzających
wazopresynę lub uszkodzenia lejka lub tylnego płata przysadki
np. urazy, guzy, gruczolaki, gruźlica, zakażenia, zespół pustego siodła
Samoistna- jest efektem defektu genetycznego lub reakcji autoimmunologicznej przeciw
neuronom jąder nadwzrokowych podwzgórza

Question 14

Moczówka prosta nerkowa

Answer 14

Jest wynikiem defektu genetycznego receptorów ADH w nerkach,
nabyte uszkodzenia nerek zakłócające czynność cewek zbiorczych lub rdzenia nerki, wrodzone wady
nerki, hiperkalcemia, hipokaliemia

Question 15

Objawy moczówki prostej

Answer 15

Poliuria, polidypsja, astenuria, hiperosmolalność osocza, hipernatremia,

Question 16

Zespół SIADH, Schwartza-Barttera

Answer 16

Zespół nieadekwatnego wydzielania wazopresyny obejmuje objawy powodowane przez nadmierne ilości wazopresyny we krwi w stosunku do
osmolalności osocza, przy prawidłowej objętości krążącej krwi.

Question 17

SIADH przyczyny

Answer 17

 uszkodzenie mózgu- urazy, guzy, operacje, zapalenia
 choroby płuc- zapalenia, gruźlica, ropniak opłucnej, astma
 nowotwory- rak płuca, przewodu pokarmowego, stercza, grasiczaki, rakowiaki
 niewydolność PK
 leki przeciwbólowe, moczopędne, cytotoksyczne
 narkotyki

Question 18

Patogeneza objawów SIADH

Answer 18

Nadmiar ADH-> nadmierny pobór wody i wzrost objętości wewnątrz i zewnątrzkomórkowej z
normalnym wydalaniem Na+-> adaptacyjna hiperfiltracja kłębuszkowa z natriurezą-> hiponatremia powodująca hipoosmolalność płynów pozakomórkowych, wydzielanie zagęszczonego
W przypadku gdy proces ten postępuje gwałtownie istnieje wysokie ryzyko obrzęku mózgu.

Question 19

SIADH objawy

Answer 19

Hiponatremia, mała osmolalność osocza, wydalanie sodu z moczem, zwiększona osmolalność moczu i gęstość względna moczu.
Bóle głowy, apatia, zaburzenia świadomości, śpiączka, drgawki, charakterystyczny brak obrzęków obwodowych, brak obniżenia ciśnienia tętniczego. Objętość krwi prawidłowa i rozmieszczona równomiernie w przedziałach wodnych.