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2150 - Dyslipidémie > UA2 - Dyslipidémie et syndrome métabolique > Flashcards

UA2 - Dyslipidémie et syndrome métabolique Flashcards

1
Q

Quelle population devrait subir un dépistage de dyslipidémie ?

A
  • Homme de 40 ans et plus
  • Femme de 40 ans et plus ou post-ménopausées
  • Tous les patients sans égard à l’âge :
    > MCAS
    > Anévrisme de l’aorte abdominale
    > Hypertension
    > Tabagisme actif
    > Stigmates de la dyslipidémie
    > Antécédents familiaux de MCVAS (<55 ans pour hommes et <65 ans pour femmes)
    > Antécédents familiaux de dyslipidémie
    > Néphropathie chronique
    > Obésité
    > Maladie inflammatoire chronique
    > VIH
    > Dysfonction érectile
    > MPOC
    > Hypertension associée à la grossesse ou autres conditions associées à la grossesse
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Q

Quels tests devraient être faits pour un dépistage métabolique ?

A

POUR TOUS :

  • Histoire et examen physique
  • Bilan lipidique standard (CT, LDL, HDL, non-HDL, TG)
  • Glycémie ou hémoglobine glyquée
  • DFG
  • Lipoprotéine A (Une fois dans la vie du patient lors de l’évaluation initiale)

FACULTATIF :

  • Apo B
  • RAC (si DFG >60, hypertension ou diabète)
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Q

Que mesure un bilan lipidique ?

A
  • CT
  • HDL
  • TG

LDL est calculé

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4
Q

Comment trouver le taux de LDL ?

A
  • Estimé avec l’équation de Friedewald

LDL = CT - (TG/2,2) - HDL

*Invalide si TG >4,5 ou si TG>1,5

  • Une mesure directe est possible, mais les lignes directrices utilisent les valeurs calculées
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Q

Comment faire le bilan lipidique et à quel fréquence faire un suivi ?

A
  • Non à jeun
    > Sauf si antécédent de TG>4.5
  • Bilan lipidique peut être altéré en aigue donc faire attention (ex: SCA)
  • Pas de consensus dans la littérature sur la fréquence de suivi recommandé
    > Pas de changement sauf si modification des habitudes de vie ou ajout d’un dyslipidémiant
    > Faire suivi 8 semaines après initiation du traitement (ou à 4 semaines)
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6
Q

À quels niveaux de Lp(A) faut-il faire attention chez un patient ?

A

plus que 50mg/dL ou 100 nmol/L

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7
Q

Quel rôle pathologique jour le Lp(a)

A
  • LDL auquel une apolipoprotéine A est attachée via un lien covalent ApoB
  • Niveaux circulant selon la génétique et stable dans la vie d’un patient
  • Pourrait inhiber la fibrinolyse vu sa similarité avec le plasminogène donc diminue activation du plasminogène
  • Augmentation du risque thrombotique
  • Identifié comme facteur de risque indépendant de MCVAS
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8
Q

V ou F : Pour les patients ayant un TG > 1,5mmol/L, le paramètre lipidique préféré est le LDL ?

A

Faux

Pour ces patients, le HDL ou ApoB est préféré

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9
Q

V ou F : Pour les individus ayant une TG > 4,5mmol/L, il est préférable que les concentrations de lipides et lipoprotéines soient mesurées à jeun ?

A

Vrai

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10
Q

Quelle est la différence entre les individus faisant un bilan lipidique à jeun et ceux faisant le bilan lipidique non à jeun ?

A

Non à jeun :

  • changement minimal des taux de non-HDL
  • légère diminution des LDL
  • Faible augmentation des TG
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11
Q

Que faut-il faire après un dépistage lipidique ?

A

Il calculer le risque CV à l’aide du SRF

  • Pour un score de moins de 5%, il faut réévaluer le risque aux 5 ans pour les 40-75 ans
  • Pour un score supérieur à 5%, il faut réévaluer le risque à tous les ans
  • Il faut toujours réévaluer le patient dès que sa condition clinique change
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12
Q

Quels sont les catégories de risque selon le SRF ?

A

Prévention primaire :

  • Risque faible < 10%
  • Risque intermédiaire = 10-20%
  • Risque élevé > 20%

Évaluation du risque avant la prise d’hypolipidémiants

Prévention secondaire :

  • Risque élevé d’emblée (>20%)
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13
Q

Quand faut-il initier un traitement chez le patient en prévention primaire ?

A
  • Risque élevé
  • Risque modéré si a aussi
    > LDL élevé
    > non-HDL élevé
    > ApoB élevé
    > Homme >50ans ou Femme>60 ans
    > HDL faible
    > Glucose à jeun élevé
    > Tour de taille élevé
    > Tabagisme
    > Hypertension
    > CRP élevé
    > Antécédents familiaux de coronopathie précoce
    > Lp(a) élevé
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14
Q

Quelles sont les exceptions pouvant justifier un traitement pour risque faible ?

A
  • LDL > 5mmol/L (ou équivalent)
  • SRF + LDL>3.5 + autres facteurs de risques
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15
Q

Qu’est-ce que la CAC et comment la faire ?

A

CAC = Calcification des artères coronaires

  • Via un scan des artères coronaires (sans agent de contraste et par radiation considérée faible)
  • Permet reclassification des patients à un risque plus faible ou plus élevé
  • CAC à 0 = bon
    CAC > 300 = risque plus élevé de MCV
  • Peut aider à guider la décision de débuter un traitement ou non
  • Rapport coûts/bénéfices incertains pour déterminer nécessité d’un traitement pharmacologique
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16
Q

Quel est le lien entre le diabète et la dyslipidémie ?

A
  • Le diabète place le patient directement en risque élevé
  • ↑ modeste des TG
    ↓ HDL
    LDL similaires mais plus petits et denses
    ↑ ApoB
    ↑ lipoprotéines riches en TG post-prandial
  • Statines recommandées d’emblée
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17
Q

V ou F : Pour toute personne chez qui on initie une thérapie médicamenteuse, les méthodes non pharmacologiques doivent être appliquées en concomitance ?

A

Vrai

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18
Q

Quelles sont les TNP en dyslipidémie ?

A
  • Cessation tabagique
  • Diète faible en cholestérol
  • Exercice physique modéré régulièrement
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19
Q

Quelle est la corrélation entre le LDL, les MCVAS et la mortalité tout cause ?

A

↓ 1 mmol/L de LDL =

↓ 22% de risque relatif de MCVAS
↓ 10% de risque relatif de mortalité toute cause confondue

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20
Q

Quelle est l’approche de traitement en prévention primaire ?

A
  • Initier le traitement avec une statine
  • Ajout d’ezétimibe si cibles non atteintes

*Aller à la dose maximale de statine avant d’ajouter autre chose

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21
Q

Quel est le mécanisme d’action des statines ?

A
  • Diminution de la production intrahépatique de cholestérol en inhibant la HMG-CoA réductase
  • Augmente la clairance des LDL en favorisant l’expression des LDLR
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22
Q

Comment varie la réduction des LDL selon la statine ?

A
  • Réduction variable selon molécule et dose
  • Variabilité inter-individuelle élevée pour une même dose de statine
    > Adhésion au traitement
    > Polymorphisme génétique
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23
Q

Quelles sont les statines de forte intensité et pourquoi sont-elles utilisées ?

A

Atorvastatine 40, 80mg

Rosuvastatine 20, 40mg

  • Prévention secondaire
24
Q

Quelles sont les statines d’intensité modérée et pourquoi sont-elles utilisées ?

A

Atorvastatine 10,20mg

Fluvastatine 40 BID ou 80 DIE

Lovastatine 40, 80mg

Pravastatine 40, 80mg

Rosuvastatine 5-10mg

Simvastatine 20-40 mg

  • Prévention primaire
25
Q

Quelles sont les statines de faible intensité et pourquoi sont-elles utilisées ?

A

Fluvastatine 20, 40mg

Lovastatine 20mg

Pravastatine 10, 20mg

Simvastatine 5, 10mg

  • Juste si la plus haute dose tolérée
26
Q

Quel est l’effet pléïotropique des statines ?

A

Effet qui diffère du mode d’action prévu

> Anti-inflammatoire
Anti-oxydant
Anti-coagulant/antiplaquettaire

*Impact clinique incertain

27
Q

Quand faut-il utiliser un séquestrant des acides biliaires ?

A

Pts à haut risque dont le taux reste élevé malgré une statine avec ou sans ezétimibe

28
Q

Quels sont les désavantages des séquestrants des acides biliaires ?

A
  • Tolérance GI difficile
  • Interactions Rx
  • Risque d’hyperTG sévère si TG élevées de base
29
Q

Que faire si LDL>5mmol/L et que risque reste élevé (>2,5) malgré traitement avec statine ?

A

Ajouter ezétimibe ou inhibiteur du PCSK9

30
Q

Que faire si patient diabétique ou IRC et que ses LDL>2 malgré traitement à dose maximale de statine ?

A

Ajouter ezétimibe

31
Q

Que faire si patient MCVAS et que LDL 1,8-2,2 avec statine dose maximum ?

A

Ajouter ezétimibe

Plus ou moins inhibiteur PCSK9

32
Q

Que faire si patient MCVAS et que LDL > 2,2 ?

A

Ajouter inhibiteur PCSK9

Plus ou moins ezétimibe

33
Q

Quels patients en prévention secondaire bénéficieraient le plus de l’ajout d’un iPCKS9 à un traitement de statine ?

A
  • SCA
  • MCVAS avec :
    > Diabète ou syndrome métabolique
    > Maladie polyvasculaire
    > MAP symptomatique
    > IDM récidivant
    > Antécédent de revascularisation chirurgicale
    > LDL>2,6
    > Lp(a)>60
34
Q

Qu’est-ce que l’hypertriglycéridémie ?

A
  • Plupart des TG dans le sang sont contenus dans les VLDL
  • Il y a une association entre TG et risque de MCVAS
    > Effet médié par lipoprotéines contenant ApoB plutôt que par concentrations en TG
35
Q

Quelles sont les conditions menant à l’hyperTG ?

A
  • Obésité et embonpoint
  • Sédentarité
  • Tabagisme
  • Consommation excessive d’alcool
  • Diète riche en glucides
36
Q

V ou F : Les suppléments d’oméga-3 peuvent être utilisés pour réduire les risques de développer une MCV ?

A

Faux

L’oméga-3 ne devrait pas être utilisés pour réduire les évènements CV.

Ça pourrait être utilisé pour d’autres indications.

37
Q

Quel apport en oméga-3 les patients hyperTG doivent-ils recevoir et est-ce atteignable par alimentation ?

A

2 à 4 g /jour

  • Difficilement atteignable par l’alimentation
38
Q

Quels sont les E2 des oméga-3 ?

A
  • Certains poissons peuvent contenir de hauts taux de polluants
    > Favoriser les poissons d’élevage
    > Éviter les gros poissons âgés et prédateurs
    > Considérer les aliments enrichis en oméga-3, mais éviter ceux enrichis en oméga-6
  • Huiles de poissons gras sont généralement bien tolérés jusqu’à 3g/j
    > Goût de poisson
    > Éructation, mauvaise haleine
    > Inconfort GI (dyspepsie, nausées, selles molles)
39
Q

Est-ce que les IPE sont efficaces en dyslipidémie ?

A
  • Diminution du risque de développer une MCV, mais pas en prévention primaire
  • Mécanisme semble indépendant des TG
  • Effet de régression de la plaque athéromateuse en ajout aux statines chez patients avec hyperTG
40
Q

Quels sont les E2 des IPE ?

A
  • ↑ taux de AG
  • ↑ taux de saignements
    > Tendance vers augmentation des saignements majeurs
  • Œdème périphérique
41
Q

Pourquoi l’IPE n’est-il pas reconnu par l’INESSS comme traitement en prévention 2° en ajout aux statines chez les patients hyperTG ?

A

L’INESSS reconnait sa valeur thérapeutique, mais le fardeau économique est trop élevé avec plusieurs incertitudes pharmacoéconomiques

  • Disponible via demande de médicament d’exception si :
    > TG >2.26 mmol/L
    > LDL bien contrôlé avec statine +/-ezétimibe pendant 3 mois
42
Q

Quel est le lien entre les HDL et les risques MCVAS ?

A

Association inverse entre HDL et risques de MCVAS

  • Pas de preuves qu’augmenter HDL mène à un meilleur pronostic
  • Pas besoin d’ajout de niacine si cibles LDL atteintes avec statines
43
Q

Quel suivi avec quelles analyses de laboratoire faut-il faire pour un patient sous statines ?

A

Avant le début du traitement :
> Bilan lipidique
> ALT
> Créatinine
>HbA
> TSH

Aux 4-6 semaines jusqu’à l’obtention des cibles :
> Bilan lipidique

Si symptômes :
> ALT
> CK

44
Q

Quels sont les symptômes d’alarme d’hépatotoxicité auxquels il faut faire attention lors de traitement aux statines ?

A
  • Urines foncées
  • Faiblesse
  • Perte d’appétit
  • Peau jaunâtre
  • Selles blanches
45
Q

Comment différencier une myopathie, d’une myalgie, d’une myosite, d’une rhabdomyolyse ?

A

Myopathie :
- Syndromes musculaires généraux

Myalgie :
- Symptômes musculaires (douleurs, sensibilités, crampes)
- CK sous la LSN

Myosite :
- Symptômes musculaires
- CK > LSN mais <10x

Rhabdomyolyse :
- Forme grave et rare de myosite
- Douleur musculaire, nécrose des muscles et myoglobinurie
- Complications possibles : IRA
- CK > LSN >10x

46
Q

Quand est-ce que le risque de syndrome musculaire est-il le plus important ?

A
  • En début de traitement (1ère année)
  • Suite à un ajustement de dose
  • Suite à une interaction médicamenteuse
47
Q

Quelle est la présentation clinique du syndrome musculaire associé aux statines ?

A
  • Douleur ou faiblesse apparaissant dans les semaines ou les mois suivant l’initiation d’une statine ou une intensification de dose
  • Peut se manifester sous forme de crampes, raideurs ou lourdeurs
  • Touche habituellement les muscles proximaux de façon bilatérale (torse, épaules, hanches)
48
Q

Quels sont les facteurs de risque associés au syndrome musculaire associé aux statines ?

A
  • Âge
  • Maladie musculaire pré-existante
  • Insuffisance rénale
  • hypothyroïdie
  • déficience en vitamine D
  • Dose et nature de la statine
  • Présence d’interactions médicamenteuses
49
Q

Quels sont les médicaments qui interagissent le plus avec les statines ?

A

Augmentation des concentrations plasmatiques via 3A4:

Amiodarone

Antifongiques (azoles)

BCC

Cyclosporine

Fibrates

Inhibiteurs de la protéase

Macrolides

Niacine

Jus de pamplemousse en grande quantité (>1L)

Augmentation du risque de saignement :

Warfarine

50
Q

Quelles sont les statines qui interfèrent le plus avec d’autres médicaments ?

A

Atorvastatine

Lovastatine

Simvastatine

51
Q

Quel est l’algorithme de soin pour une intolérance aux statines ?

A
  1. Présence de symptômes musculaires ou hépatiques depuis l’amorce de la statine
  2. Déterminer la présence de facteurs de risque et corriger si possible
  3. Demander CK si persistance des Sx musculaires
    OU
    Demander ALT si persistance des Sx hépatiques
  4. Cesser temporairement la statine (2-3 semaines)

*Voir algorithme dans notes de cours

52
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome métabolique et chez quelle population est-elle surtout observée ?

A
  • Constellation d’anomalies métaboliques associées à :
    > ↑ 3x du risque d’incidents CV
    > ↑ risque de diabète de type 2
  • Observé surtout chez les patients présentant une obésité abdominale
    > Cause la plus courante du SM est l’excès de graisse abdominale (tour de taille)
53
Q

Quels sont les critères de diagnostic du syndrome métabolique ?

A

Doit rencontrer 3 facteurs ou plus :

  • Obésité abdominale
    > Tour de taille >102cm pour les hommes et >88cm pour les femmes
  • HyperTG
    > >1,7mmol/L
  • Faible taux de HDL
    > Hommes<1mmol/L et Femmes <1,3 mmol/L
  • Hypertension
    > >130/85
  • Glycémie à jeun élevée
    > >5,6mmol/L
54
Q

Quels sont les facteurs de risque métabolique du SM ?

A
  • Dyslipidémie athérogène
  • Insulinorésistance
  • État thrombotique
  • État inflammatoire

> Plaque athéromateuse instable
↑ Risque de SCA

55
Q

Quel est le traitement du SM ?

A
  1. Traiter les causes sous-jacentes
    > ↓ poids
    > ↑ activité physique
  2. Traiter facteurs de risque MCAS associées
    > Dyslipidémie
    > HTA
    > Résistance à l’insuline et hyperglycémie
    > État pro-inflammatoire
    > État pro-thrombotique
56
Q

Quels sont les effets de la perte de poids sur le SM ?

A
  • Perte pondérale de 5-10% = réduction de la graisse abdominale de 30-40%
  • Insulinosensibilité augmentée
  • Susceptibilité à la thrombose diminuée
  • Marqueurs de l’inflammation augmentés
  • Fonction endothéliale améliorée
  • Risque coronarien faible
  • Faible tour de taille

2150 - Dyslipidémie (3 decks)

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