UA 3 Flashcards
% de causes de décès maladie du coeur
québec: 2e cause, 18%
Les maladies cardiovasculaires (CV) sont responsables de 29% de toutes les morts au Canada.
De ces morts, 54% étaient secondaire à une maladie cardiaque ischémique.
Tendance des morts au fil des années
diminution forte grâce au medicaments et angioplastie
Côté gauche du coeur: sang oxygéné ou pas
oxygéné, doc droit non-oxygéné
quel ventricule est plus épais et pourquoi
Le gauche puisqu’il doit perfuser l’entièreté du corps
le ventricule droit a juste besoin de pomper 25 de systole
Anatomie des artères coronariennes
directement à la sortie de la valve, 2 ostium (l’orifice) qui connecte à l’artère coronaire droite et au tronc commun. Le tronc commun se divise en artère circonflexe (Cx) (pour le centre du coeur) et l’intraventriculaire antérieure proximale (IVA) (ventricule gauche)
Quelle est l’artère coronarienne la plus ‘’ importante’’
l’IVA parce qu’elle perfuse le ventricule gauche
Quand est-ce qu’un infractus se produit typiquement
quand il y a une rupture de la plaque de cholestérol dans les artères coronariennes
Où est-ce que se forme typiquement les plaques d’arthrosclérose coronarienne
dans les plus grosses artères (grande et moyenne ish)
Structure du système veineux cardiaque
tous se déverse dans le sinus coronaire qui se déverse directement dans l’oreillette droite
Couche du coeur et leur role
endocarde: sépare le sang du myocarde, fait du même tissu que les valves
myocarde (90-95% du coeur)
artère et veine passe dans le péricarde viscérale (la couche la plus interne)
péricarde : enveloppe protège de la friction avec les autres organes
ordre artère à capillaire
juste besoin de pomper 25 de systole
les artères sont en périphérie
Les plaques de cholestérol se forment dans…
intima
role paracrine de l’endothélium des artères
paracrine: effet vasoactif (NO), thrombolitique, anti-oxydant, anti-inflammation
définition athérosclérose
L’athérosclérose, ou le durcissement (-sclérose) des artères, est causée par l’accumulation de dépôts de cholestérol et d’autres substances, qui forment la plaque d’athérome (athéro), sur les parois des artères.
définition athérome
dépôts de cholestérol et d’autres substances = athérome
Maladie cardiovasculaire athérosclérotique (MCVAS)
Fait référence à toutes les conditions cliniques d’origine athérosclérotique
MCAS (Maladie coronarienne athérosclérotique)
Fait référence aux conditions cliniques d’origine athérosclérotique au niveau du cœur.
oMVAS (Maladie vasculaire athérosclérotique)
Fait référence aux conditions cliniques d’origine athérosclérotique au niveau périphérique.
Cause principale de la diminution de l’apport en oxygène
Athérosclérose
À quel pourcentage l’athérosclérose est symptomatique
70%
pourquoi l’athérosclérose est symptomatique après 70%
parce que les artères sont à la limite de leur capacité de compensation (ne peuvent pas plus se dilater pour compenser l’obstruction)
prévention primaire: ?
prévention primaire: quand aucun des organes ont un problème
5 organes les plus communs/touchés par l’athérosclérose
cerveau, coeur, aorte abdominale, les reins/artères rénales, système artériel périphérique (les jambes)
Conséquence athérosclérose coeur
Syndrome coronarien aigu (SCA)
* Infarctus du myocarde (IDM),
* Angine stable ou instable,
* Maladie coronarienne athérosclérotique (MCAS) documentée lors d’une coronarographie,
* Revascularisation coronarienne ou d’une autre artère
Conséquence athérosclérose artère périphérique
Maladie artérielle périphérique (MAP)
Conséquence athérosclérose cerveau
- Accident vasculaire cérébral (AVC),
- Ischémie cérébrale transitoire (ICT),
- Maladie carotidienne objectivée,
Conséquence athérosclérose rein
sténose rénale bilatérale
Conséquence athérosclérose aorte abdominale
Anévrisme de l’aorte abdominale = élargissement de l’aorte, risque de rupture et hémorragie interne
La plupart des patients atteints de MCAS ont aussi:
une MVAS périphérique symptomatique
ou une MVAS cérébrovasculaire symptomatique
svt se produit partout dans le corps en même temps
Physiopatho systémique de athérosclérose
Hypertention, diabète, dyslépidémie et tabac FONT stress oxydant FAIT dysfonction endothéliale FAIT vasoconstriction, rupture de plaque, thrombose et athérosclérose ( permet accumulation et pénétration du cholestérol)
Étapes de la formation d,une plaque athérosclérotique
- Lorsque l’endothélium est exposé à des irritants pendant une longue période de temps, il se produit une dysfonction de l’endothélium qui ne réussit plus à faire sa fonction barrière. Le cholestérol des lipoprotéines réussit donc à s’infiltrer dans l’intima.
- Le cholestérol infiltré dans l’intima s’oxide ensuite et envoie un signal immunitaire (via les cytokines) attirant les monocytes sur l’endothélium. Les monocytes migrent ensuite dans l’intima à leur tour. (Retenir que l’athérosclérose est une maladie inflammatoire qui implique le système immunitaire)
- Une fois dans l’intima, les monocytes se transforment en macrophage.
- Le macrophage commence à manger le cholestérol qui s’est accumulé dans l’intima.
- Malheureusement, les macrophages mangent trop de cholestérol et se transforment en cellules spumeuses (foam cell) qui envoient encore plus de signaux inflammatoires (probablement en lien avec la formation de cristaux de cholestérol qui se forme dans les cellules spumeuses).
- En réponse aux cytokines inflammatoire produites par les macrophages, les cellules de la média (la couche musculaire lisse) migrent vers l’intima et commencent à former une capsule fibreuse.
- Le but de cette formation de capsule fibreuse est d’éviter la formation d’un caillot en entourant la plaque lipidique qui est thrombogène.
- Cette capsule fibreuse stabilise la plaque athérosclérotique.
- Les cellules spumeuses meurent finalement et induisent l’infiltration de calcium dans cette plaque lipidique. Le calcium fait durcir la plaque. Autrement dit, il y a un durcissement des artères. Et c’est pourquoi on appelle cette maladie: Athérosclérose.
au niveau cardiaque, l’angine de poitrine se produit quand
lorsqu’il y a un déséquilibre entre les besoins myocardiques en O2 et la capacité des artères coronaires à fournir une quantité suffisante de sang oxygéné.
lorsque la consommation myocardique d’O2 dépasse la capacité d’apport sanguin en O2 par le réseau artériel coronaire
facteur ↑ de la demande en O2
↑ de la fréquence cardiaque
↑ de la contractilité myocardique
Hypertension systolique (↑ la post-charge)
↑ de la pression sur la paroi myocardique (tension pariétale) (↑ la pré-charge)
facteur dim de l’apport en O2
dim flot sanguin coronarien * ATHÉROSCLÉROSE
Anémie (moins d’hémoglobine = moins de transporteur d’oxygène)
Vasospasme coronarien (vasoconstriction)
* Cocaïne
* Phéochromocytome
l’hypothèse de Glagov sur le remodelage coronarien
Lorsque des plaques athéromateuses commencent à apparaître dans les artères du cœur, ces artères sont capables de se vasodilater afin de maintenir un débit coronaire adéquat. La lumière d’une artère coronaire peut ainsi être réduite de 70% par une plaque athéromateuse sans que le débit coronaire soit affecté. Généralement, lors d’une sténose de 70% et plus par une plaque athéromateuse, puisque la vasodilatation de l’artère est déjà maximisée, tout augmentation de la consommation d’oxygène ne pourra pas être compensée par une augmentation du débit coronaire et le myocarde deviendra ischémique.
Il existe deux types de plaques dans l’athérosclérose :
stable et vulnérable
Plaques stables:
qui contient des lipides, des cellules spumeuses, des macrophages en moindre quantité que celle de la plaque vulnérable (ou instable), mais dont le cap fibreux de la plaque est plus épais, ce qui la rend plus difficile à rompre.
plaque vulnérable
sujettes à la rupture puisque leur cap fibreux est mince.
plaque riche en lipides
lieu inflammation et protéolyse actives
(on pense que inflammatoire qui détruit le cap fibreux, bcp d’inflammation mais PAS de preuve)
Angine stable =
il n’y a pas de rupture de plaque et pas de thrombose. On est encore relativement tôt dans le continuum cardiovasculaire.
En effet, dans la figure suivante, vous pouvez voir que l’angine stable englobe environ les facteurs de risque, le développement d’athérosclérose, l’atteinte coronaire et finalement l’ischémie myocardique.
Il n’y a donc pas d’infarctus myocardique ni de remodelage du ventricule gauche qui se produit.
facteur de risque modifiable pour l’angine(7)
o Usage du tabac
o Dyslipidémie
o Diabète (double le risque cardiovasculaire)
o Hypertension
o Insuffisance rénale chronique
o Sédentarité, diète et obésité
o Dépression
facteur de risque non-modifiable pour angine (4)
o Âge: en vieillissant, le risque d’être atteint d’une maladie du cœur augmente
* Homme > 45 ans
* Femme > 55 ans : après la ménopause, le risque de maladie du cœur augmente chez les femmes et devient progressivement aussi élevé que celui des hommes. A
o Sexe
* Risque cardiovasculaire chez Homme > Femme jusqu’à l’âge de 70 ans
- Risque cardiovasculaire chez Homme = Femme après 70 ans
o Histoire familiale de MCAS: le risque d’être atteint d’une maladie du cœur augmente si des membres de la famille immédiate ont eu un IM ou une mort subite chez un parent immédiat défini par: * soit un père ou un frère < 55 ans * soit une mère ou une sœur < 65 ans
o Ethnicité: les membres des Premières nations et les personnes de descendance africaine ou asiatique risquent davantage d’être atteints d’une maladie du cœur
Pourquoi les femmes ont un risque cardio plus tard que les hommes
Avant la ménopause, l’œstrogène d’une femme aide à la protéger des maladies cardiaques en augmentant le bon cholestérol, C-HDL, et en diminuant le mauvais cholestérol, C-LDL. Cette protection hormonale vient en partie expliquer pourquoi les femmes ont généralement des évènements cardiaques plus tardivement que les hommes.
les 9 facteurs de risques modifiables responsables de 90% du risque de faire un premier infarctus du myocarde (bénéfique ou nuisif) (selon INTERHEART)
Nuisif
o Tabagisme (fumeur actif vs jamais fumé) : Risque relatif ajusté aux autres facteurs de risque (RR) : 2.87
o Diabète : RR : 2.37
o Hypertension : RR : 1.91
o Obésité abdominale : RR :1.62
o Index psychosocial (dépression, stress général, stress financier…) : RR :2.67
o Ratio ApoB/ApoA1 (5e quintile vs 1er quintile) : RR :3.25
Bon:
o Fruits et légumes (quotidiennement ou non): RR :0.70
o Exercice (4h et plus par semaine) : RR : 0.86
o Alcool (3 consommations et plus par semaine) : RR : RR : 0.91 (Réduction nonsignificative)
Facteurs précipitants de l’angine (9)
o Hypoxie (diminue l’apport d’O2)
o Hémorragie (diminue l’apport d’O2, puisque moins d’Hb)
o Stress émotionnel (augmente la demande d’O2)
o Effort physique (augmente la demande d’O2)
o Exposition au froid (vasoconstriction périphérique en raison du froid augmente la post-charge du cœur et donc augmente la demande d’O2)
o Repas copieux (après un gros repas, le corps redirige le sang vers le système digestif puisque l’estomac et les intestins nécessitent de l’oxygène pour digérer. Chez des patients avec de la MCAS, cette diminution additionnelle d’O2 au myocarde peut provoquer des DRS).
o Hypoglycémie (un des symptômes de l’hypoglycémie c’est la tachycardie, lorsque le cœur contracte plus, il augmente la demande d’O2)
o Médicaments
o Réaction anaphylactique (diminue l’apport d’O2)
Angine typique ou atypique ou non cardiaque: les 3 critères
o Malaise/douleur rétrosternale caractéristique en durée (3-15 min) et en qualité (souvent décrite comme serrement ou pesanteur).
o Provoquée par effort ou stress émotionnel
o Soulagée par le repos (<5-10min) ou la nitroglycérine
DRS =
la douleur rétrosternale
Types de DRS : résultat selon les réponses
o DRS non-angineuse: 1 sur 3 critères (probablement pas DRS d’origine cardiaque)
o Angine atypique: 2 sur 3 critères
o Angine typique : 3 sur 3 critères
Qualification de la douleur thoracique: typique
-sensation de serrement, pression, pesenteur, brulement (mais moins, signe RGO)
-irradiation à l’épaule, au cou, à la mâchoire, aux dents, au bras, à l’épigastre
-apparition relativement prévisible
Qualification de la douleur thoracique: atypique/ non cardiaque
-douleur pleurétique, vive, pulsatile, lancinante, en coups de couteau, à type de chocs électriques
-douleur positionnelle, reproduite à la palpation, inframammaire, à irradiation variable
-apparition relativement imprévisible
la probabilité de pré-test de MCAS significative à la coronarographie
(donc la probabilité qu’il y ait effectivement de la MCAS en évaluant simplement ces 3 critères) chez un patient avec DRS selon les définitions de DRS non-angineuse, angine typique et atypique, l’âge des patients (30 < 60) que et le sexe des patients (F < H)
Probabilité pré-test de MCAS faible < 10%
▪ Probabilité pré-test de MCAS intermédiaire : entre 10 % et 90 %
▪ Probabilité pré-test de MCAS élevée plus de 90%
quand DRS non-angineux:
% entre 2 et 27
atypique:
H34 à 72
F: 12 à 51%
typique
H: 76 à 94
F: 26 à 86
Classification fonctionnelle de la Société canadienne de cardiologie (SCC) : sert à quoi
Cette classification de l’angine sert à déterminer la sévérité de l’angine.
bcp moins utilisé
Classe SCC I
Les activités physiques ordinaires ne causent pas d’angine (marcher, monter des escaliers). L’angine apparaît lors d’efforts importants, pendant une activité physique intense ou soutenue.
Classe SCC II
Légère limitation aux efforts ordinaires (marcher ou monter des escaliers rapidement, monter une pente, marcher ou monter un escalier après un repas, au froid ou durant un stress émotionnel). L’angine apparait après avoir marché plus de 2 coins de rue ou avoir monté plus d’un étage à vitesse normale.
Classe SCC III
Limitation marquée aux efforts ordinaires. L’angine apparaît en marchant 1 ou 2 coins de rue ou en montant un étage à vitesse normale
Classe SCC IV
Incapacité de faire le moindre effort physique léger sans douleur angineuse ou symptômes angineux au repos.
Angine stable ou instable: sert à quoi
Cette classification sert à déterminer si c’est un syndrome coronarien aigu ou non.
Angine stable =
Angine Stable est définit par : * Angine à l’effort * Les facteurs déclenchant l’angine, la durée de l’angine et l’intensité de l’angine sont les mêmes depuis plus de 2 mois
Résulte habituellement d’une sténose sévère (≥70%) mais stable d’une ou plusieurs artères coronaires
Angine Instable est définit par :
Angine au repos : Angine apparaissant au repos et prolongée (˃ 20 minutes)
existe de novo et crescendo aussi
- Résulte habituellement de l’érosion ou la rupture d’une plaque athéromateuse qui provoque une diminution abrupte du flot sanguin coronarien
- est associé à un risque élevé d’événements cardiovasculaires majeurs à court terme
Définition Infarctus du myocarde (IM)
o Mort cellulaire du myocarde suite à une ischémie importante et persistante o Relargage du contenu intracellulaire des cellules dans la circulation sanguine lorsqu’elles meurent ▪ On détecte alors une élévation des enzymes cardiaques au niveau sérique.
o 2 types d’infarctus du myocarde:
▪ NSTEMI = Non ST-Elevation Myocardial Infarction
▪ STEMI = ST-Elevation Myocardial Infarction
Voici les 2 enzymes cardiaques intracellulaires principales qu’on mesure :
- Créatinine kinase-MB (CK-MB)
- Troponine T cardiaque (TnTc)
On mesure plus la troponine pcq elle est détectable jusqu’à 7 jours après l’événement alors que la CK-MB l’est juste 1 jour ou 2
Syndrome coronarien aigu (SCA)
désigne tout trouble cardiaque qui mène à un ralentissement ou à un blocage soudain de l’apport sanguin au cœur. Ce terme regroupe l’angine instable et les infarctus du myocarde avec et sans élévation du segment ST.
L’angine stable n’est pas incluse dans la définition du syndrome coronarien aigu.
Certains patients ont des symptômes de causes cardiaque autres que des DRS lors d’efforts physiques ou de stress émotionnel. C’est ce qu’on appelle des équivalents angineux : quels sont les symptômes atypiques(5)
▪ Douleurs au cou, à la mâchoire, aux épaules et à l’abdomen (plutôt qu’à la poitrine)
▪ Dyspnée (Essoufflements)
▪ Transpiration excessive
▪ Nausées ou vomissements
▪ Étourdissements, Fatigue inhabituelle
Il est particulièrement important de porter attention aux symptômes qui peuvent être des équivalents angineux chez qui?
les personnes âgées, les femmes et les diabétiques
Pourquoi plus de symptômes qui peuvent être des équivalents angineux chez les personnes âgée
possiblement moins sensible?
Pourquoi plus de symptômes qui peuvent être des équivalents angineux chez les diabétiques
néphropathie: perte de sensation de la douleur
Pourquoi plus de symptômes qui peuvent être des équivalents angineux chez les femmes
les femmes peuvent ressentir des symptômes comme une fatigue intense, des difficultés à s’endormir ou de fréquents réveils causés par une douleur lancinante dans la poitrine. Souvent, elles décrivent l’angine comme un inconfort rappelant une indigestion, avec une douleur ou une sensation de brûlure dans le haut de l’abdomen ou de la poitrine. De plus, les femmes rapportent souvent une sensation de nervosité ou de crainte sans raison apparente.
Signes cliniques angine
Certains sont causés directement par la douleur elle-même, par exemple un faciès crispé ou le signe de Levine qui consiste, pour le patient, à placer son poing serré sur sa poitrine pour décrire ses symptômes.
Aussi, une attention particulière doit être portée à l’hypotension artérielle qui pourrait témoigner d’une altération de la fonction du myocarde.
Évaluation clinique initiale du patient qui se plaint de DRS: aigue ou pas?
▪ Évaluation des symptômes
▪ Évaluation de la probabilité de MCAS o À la pharmacie, vous pouvez rapidement évaluer la douleur du patient (DRS) en vérifiant s’il présente les 3 critères d’angine typique ou non. S’il a 2 ou 3 critères, il serait préférable de le diriger vers un médecin ou l’urgence.
▪ Tension artérielle, fréquence cardiaque
o Une instabilité hémodynamique pourrait témoigner d’une altération de la fonction du myocarde
▪ Prises de sang
o Troponines ou CK-MB (enzymes cardiaque, pour évaluer s’il y a un infarctus_)
o Hémoglobine (peut diminuer l’apport d’O2 au myocarde)
o Bilan lipidique (facteur de risque modifiable)
o Hémoglobine glyquée (diabète – facteur de risque modifiable)
▪ ECG (à l’hôpital, pour évaluer s’il a un STEMI)
Diagnostic différentiel les plus commun lors de DRS
Cardiovasculaire : péricardite
Pulmonaire: embolie
GI: oesophagite et ulcère peptidique
thoracique: fracture de côte
psychiatrique: anxiété
Examens diagnostiques de SCA
- biomarqueurs sériques lors d’un infarctus du myocarde
-ECG au repos
-tests de stratification non-invasif
-coronarographie
ECG au repos pour SCA
o Non invasif et non risqué
o Peu sensible pour montrer la présence d’angine stable seulement
o Pierre angulaire pour diagnostiquer un syndrome coronarien aigue ou une arythmie cardiaque
▪ Permet d’identifier rapidement les patients qui font ou qui ont fait un infarctus (STEMI)
Tests de stratification non-invasifs pour SCA
o Ces tests sont utilisés pour le diagnostic et la stratification du risque de l’ischémie myocardique
o Sensibilité et spécificité des tests diagnostiques permettant de prédire une sténose coronarienne significative à la coronarographie
o Choix selon l’expertise locale, la disponibilité des examens et la capacité du patient à fournir effort adéquat
Coronarographie (ou angiographie) définition
un examen du cœur réalisé avec un produit de contraste qui vise à détecter des problèmes cardiaques. L’intervention prévoit l’insertion d’un cathéter (mince tube flexible) dans un vaisseau sanguin de la région de l’aine ou du bras pour le guider jusqu’au cœur. Une fois le cathéter en place, un produit de contraste est injecté dans les artères coronaires pour que les médecins puissent voir les sections obstruées ou rétrécies sur des images radiographiques.
Type de procédure coronarographie
C’est une procédure qui est invasive et à risque de complications c’est pourquoi on demande des tests de stratifications pour confirmer que la douleur est cardiaque chez les patients qui ont probabilité pré-test de MCAS faible ou intermédiaire.
coronarographie: complication
- Dissection artère: environ 1%
- Insuffisance rénale aigu (agent de contraste) : 12-14% o Jusqu’à 40% chez les patients IRC
- Saignement au site d’introduction : 2%
- Décès (environ 1/5000)
Angioplastie
L’angioplastie vise à élargir les sections obstruées d’une artère à l’aide d’un cathéter (petit tube flexible) dont l’extrémité est munie d’un ballonnet gonflable. On insère le cathéter dans l’artère et, lorsqu’il est bien positionné, on gonfle le ballonnet pendant un court moment pour élargir le vaisseau et ainsi améliorer le flux de sang.
Angioplastie avec stent
après qu’on gonfle le ballon, on met une structure de métal pour maintenir l’artère ouverte: effet beaucoup plus permanent
Quoi faire quand Probabilité pré-test de MCAS faible
Retourner au diagnostic différentiel de DRS
Quoi faire quand Probabilité pré-test de MCAS intermédiaire
Tests de stratification non invasifs
Si Test négatif Retourner au diagnostic différentiel de DRS
Si Test positif Coronarographie
Quoi faire quand Probabilité pré-test de MCAS élevé
Coronarographie
Les principaux objectifs du traitement de l’angine sont :
- Améliorer la qualité de vie
o Réduire l’intensité et la fréquence d’apparition des symptômes angineux
o Améliorer la tolérance à l’exercice (augmenter le niveau d’effort qui induit les douleur angineuses)
o Les patients doivent être évalués tous les 1 à 2 mois jusqu’à ce que les objectifs soient atteints.
o Un suivi tous les 6 à 12 mois par la suite est approprié. - Prolonger l’espérance de vie
o Prévenir les évènements reliés à la MCAS (Infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, décès)
L’approche thérapeutique peut être divisée en 5 aspects qui devront être considérés simultanément :
- Identification et traitement des maladies concomitantes pouvant aggraver l’angine (Ex : Tachyarythmie, hyperthyroïdie, cocaïne, anémie)
- Réduction des facteurs de risques coronariens modifiables (Ex : HTA, DM, DLP)
- Modification des habitudes de vie (Ex : Régime alimentaire, cessation tabagique et activité physique)
- Traitements pharmacologiques de l’angine stable
- Techniques de revascularisation myocardique par intervention coronarienne percutanée (angioplastie) ou par pontage coronaire
Modifier les facteurs de risque réversibles o Tabac:
▪ Objectif : Cessation tabagique et non-exposition environnementale à la fumée de tabac
* 1 an après l’arrêt de tabac, le risque d’IM est réduit de moitié
* 10 à 15 ans après l’arrêt de tabac, le risque d’IM devient le même que celui de personnes n’ayant jamais fumé
Modifier les facteurs de risque réversibles o exercice:
▪ Objectif : 30 à 60 minutes d’exercice d’intensité modérée 5 à 7 jours par semaine (ex : marche, bicyclette, natation)
- Les exercices plus intenses ne sont pas plus efficaces
Modifier les facteurs de risque réversibles o Perte de poids:
Objectif :
* IMC recommandé : 18,5 à 24,9 kg/m2
* Tour de taille recommandé : Hommes < 102 cm et Femmes < 88 cm
* Perte de poids de 5 à 10% du poids initial suffisant pour diminuer risque de maladie CV (en 6 à 12 mois)
Modifier les facteurs de risque réversibles o alcool
Objectif : Limite de prise d’alcool de 0 à 2 consommations normales/jour
- Une consommation correspond à :
o 1 bière (12 oz ou 340 ml)
o 5 oz (150 ml) de vin
o 1 ½ oz (45 ml) d’alcool fort
Modifier les facteurs de risque réversibles o influenza:
Objectif : Vacciner annuellement tous les patients avec une maladie CV
- Dans l’étude IAMI en 2021, la vaccination en prévention secondaire pour la grippe a démontré une réduction de 28% du composite de mortalité toute cause, infarctus du myocarde et thrombose de stent chez des patients en prévention secondaire CV.
Modifier les facteurs de risque réversibles o hypertention et dyslépidémie:
les traiter
Modifier les facteurs de risque réversibles o diète
Objectif : Viser une alimentation équilibrée (diète méditerranéenne)
* Ce mode d’alimentation se caractérise par une consommation élevée de produits végétaux (légumes, fruits, noix, légumineuses et produits céréaliers à base de grains entiers), une faible consommation de viande et de produits laitiers (à l’exception de yogourt et de fromage) et une consommation modérée de poisson.
- L’apport total en gras peut être assez élevé (jusqu’à environ 40% des calories), mais se fait principalement sous forme de gras monoinsaturés en raison de l’utilisation abondante d’huile d’olive.
- Le régime méditerranéen a été associé dans plusieurs études cliniques (étude phare : PREDIMED) à des bénéfices statistiquement significatifs dont : o la réduction d’évènements cardiovasculaires (infarctus, AVC, mortalité cardiovasculaire ) o la réduction de la survenue de diabète de type II.
Traitements cardioprotecteurs en angine stable :
Impact sur la ‘‘quantité’’ de vie
o 14.1.1 Acide acétylsalicylique (AAS) ou Aspirine
o 14.1.2 IECA/ARA
o 14.1.3 Statine
o 14.1.4 Colchicine (2e ligne)
o 14.1.5 Rivaroxaban (2e ligne)
Traitements anti-angineux
Impact sur la ‘‘qualité’’ de vie
o Agents de première ligne
▪ 14.2.1 ß-bloqueurs
▪ 14.2.2 Nitrates
▪ 14.2.3 Bloqueurs de canaux calciques (BCC)
o 14.2.5 Agents de deuxième ligne (Angine réfractaire seulement)
Ranolazine
Ivabradine
Nicorandil
Trimétazidine
o 14.2.6 Traitements non pharmacologiques : Intervention coronarienne percutanée et pontage (Angine réfractaire seulement)
Acide acétylsalicylique (AAS ou Aspirine) Mécanisme d’action
L’aspirine inhibe la production de thromboxane A2 en inhibant de façon irréversible l’enzyme cyclo-oxygénase COX-1, qui se trouve dans les plaquettes, pour le reste de la vie de la plaquette (durée de vie d’une plaquette en circulation = environ 7 à 10 jours).
Acide acétylsalicylique (AAS ou Aspirine) effet selon la dose
L’effet inhibiteur de l’aspirine sur la COX-1 est atteint à des doses aussi faibles que 30mg par jour. À faible dose, son effet inhibiteur sur la COX1 prédomine.
À des doses plus hautes (650mg par jour et plus), l’aspirine inhibe la COX-1 et la COX-2 ce qui permet de bloquer aussi la production de prostaglandine et d’obtenir un effet analgésique, antipyrétique et antiinflammatoire.
Role thromboxane A2
la thromboxane A2 est produite par les plaquettes et son rôle d’activer d’autres plaquettes et d’augmenter l’agrégation plaquettaire (formation d’un clou plaquettaire).
AAS CI
o Ulcère gastro-intestinal actif
o Antécédent d’allergie à l’Aspirine (mais désensibilisation possible)
AAS E2
o Dyspepsie (troubles digestifs de l’estomac): No, Vo, Reflux
o Saignements (statistiques provenant du groupe Antithrombotic Trialists’ Collaboration)
▪ Saignements majeurs extracrâniens (surtout gastro-intestinaux):
- Number needed to harm (NNH) après 1 an de traitement avec Aspirine = 3333
- La COX-1 permet la synthèse des prostaglandines au niveau de l’estomac qui ont le rôle d’inhiber la sécrétion d’acide gastrique et d’induire la sécrétion de mucus ce qui protège la muqueuse gastrique.
- En bloquant la COX-1, l’aspirine diminue donc la protection de la muqueuse gastrique, tout comme les AINS d’ailleurs.
▪ Saignements cérébraux:
- NNH après 1 an de traitement avec aspirine =10000
Interactions médicamenteuses les plus significatives AAS
o AINS
o Inhibiteurs du P2Y12 : Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor
▪ L’utilisation concomitante de 2 antiplaquettaires augmente le risque de saignement.
o Anticoagulants
▪ L’utilisation concomitante de 2 antithrombotiques augmente le risque de saignement.
o Corticostéroïdes
▪ L’utilisation concomitante augmente le risque de saignement digestif.
Précautions AAS
o Alcool augmente risque d’irritation gastro-intestinale et de saignements
o Risque d’allergie croisée avec les AINS (environ 10%)
Fonctionnement interaction AAS et AINS
▪ Pourrait diminuer l’efficacité de l’AAS par compétition au niveau du récepteur COX-1 de la plaquette (surtout ibuprofène).
▪ Contrairement à l’AAS, les AINS inhibent les enzymes COX-1 et COX-2 de façon réversible. Cette inhibition réversible des AINS amène aussi un effet antiplaquettaire réversible ce qui expliquerait pourquoi c’est seulement l’aspirine qui a démontré une efficacité dans la prévention secondaire d’évènements cardiovasculaires.
▪ L’utilisation concomitante augmente aussi le risque de saignement digestif et autres saignements.
Suivi AAS
o Si irritation gastrique:
▪ Prendre en mangeant
▪ Proposer des comprimés avec enrobage entérique
* L’aspirine à enrobage entérique est conçue pour résister à la dissolution et à l’absorption dans l’estomac. L’objectif supposé est de prévenir les ulcères d’estomac et les saignements gastriques.
* Ne pas couper, croquer ou écraser les comprimés entériques sinon ils seront inefficaces (il y aura dissolution dans l’estomac).
▪ IPP ou Anti-H2 à considérer
o Formule sanguine complète (si suspicion de saignement : Méléna)
Dose AAS angine et prévention CV
Aspirine 80 ou 81 mg po DIE (aucun ajustement si insuffisance rénale ou insuffisance hépatique)
BÉNÉFICES DE L’ASPIRINE EN PRÉVENTION SECONDAIRE
méta-analyse 2009 de l’Antithrombotic Trialists’ Collaboration a combiné les résultats de 17000:
Réduction du risque relatif de 19%
NST à 1 an = 67
Risque (NNN) de L’ASPIRINE EN PRÉVENTION SECONDAIRE
ce qui correspondaient à un nombre nécessaire pour nuire (NNN) pour une durée de traitement de 1 an de 3333
Conclusion AAS prévention secondaire
Puisque les bénéfices surpassent les inconvénients de l’aspirine chez la population en prévention secondaire, l’aspirine est recommandée chez tous les patients.
BÉNÉFICES DE L’ASPIRINE EN PRÉVENTION PRIMAIRE
effet CV : dim risque relatif de 11% NST à 5 an = 241
saignement: aug risque relatif de 43% NST à 5 an = 210
Conclusion DE L’ASPIRINE EN PRÉVENTION PRIMAIRE
oMalgré les nouveaux ECR chez des populations à plus haut risque de MCVAS, les bénéfices de l’aspirine en prévention primaire demeurent modestes et significativement neutralisés par la survenue de saignements majeurs.
oMais : Certains patients en prévention primaire ont quand même un bénéfice clinique net de prendre l’aspirine. Ce sont les patients à haut risque de MCVAS et à faible risque de saignement.
COMMENT IDENTIFIER LES PATIENTS POUVANT AVOIR DES BÉNÉFICES CLINIQUES NETS DE L’ASPIRINE EN PRÉVENTION PRIMAIRE?
évaluer le risque cardiovasculaire VS Pour évaluer le risque de saignement
Comment évaluer le risque cardiovasculaire:
oScore de Risque Framingham (SRF)
oCalcule le risque d’un premier évènement cardiaque dans les 10 prochaines années
oUn risque cardiovasculaire est considéré élevé lorsque le SRF ≥ 20%
Pour évaluer le risque de saignement, il faut considérer:
oFacteurs de risque liés au patient
oFacteurs de risque liés à la médication concomitante
oFacteurs de risque liés aux valeurs de laboratoires
oUn patient est à haut risque de saignement s’il possède:
un des facteurs de risque majeurs de saignement ou
deux des facteurs de risque mineurs de saignement
(tableau fourni)
COMMENT IDENTIFIER LES PATIENTS POUVANT AVOIR DES BÉNÉFICES CLINIQUES NETS DE L’ASPIRINE EN PRÉVENTION PRIMAIRE? comment faire décision
oSi SRF = risque faible (< 10% sur 10 ans) : oRisque de saignement > Bénéfices CV oNe pas donner d’Aspirine
oSi SRF = risque modéré (entre 10 et 20% sur 10 ans) :
oRisques de saignement probablement > Bénéfices CV
oASA pourrait être considérer si le patient n’a pas de facteur de risque de saignement
oSi SRF = risque élevé (>20% sur 10 ans), soit un risque CV semblable à de la prévention secondaire :
oBénéfices CV probablement > Risques de saignement
oDécision partagée avec le patient pour débuter ASA 80 mg die au patient
QUOI FAIRE EN CAS D’ALLERGIE OU INTOLÉRANCE À L’ASPIRINE ?
oDésensibilisation à l’Aspirine (à l’hôpital) ou oClopidogrel 75mg po die (vs Aspirine 325mg po die) –Étude CAPRIE 1996
Clopidogrel en prévention primaire
Faible avantage du clopidogrel dans la réduction des évènements CV (AVC, IM ou mort CV)
* NST=200 à 2 ans On considère le clopidogrel comme un choix de 2e intention.
Compte tenu de la faible ampleur des avantages et du potentiel de non-réponse au clopidogrel, il reste un choix de deuxième intention chez les patients atteints de coronaropathie.
Lignes directrices de la SCC 2014 - Antiplaquettaires en angine stable (Prévention secondaire)
- Aspirine recommandée à tous les patients avec angine stable qui n’ont pas de contre-indications (allergie, antécédent de saignement)
- Le clopidogrel est une alternative lorsque l’AAS est contre-indiquée
- Thérapie double antiplaquettaire ne devrait pas être utilisée dans le traitement de l’angine stable
Lignes directrices de la SCC 2023 – Thérapie antiplaquettaire (Prévention primaire)
- L’aspirine n’est pas recommandée pour une utilisation généralisée en prévention primaire de MCVAS peu importe le sexe, l’âge ou la présence de diabète.
- L’utilisation de l’aspirine en prévention primaire de MCVAS pourrait être appropriée chez certains individus considérés à haut risque de MCVAS mais à faible risque de saignement dans le cadre d’un processus décisionnel partagé, informé et centré sur le patient.
Est-ce qu’on devrait utiliser 2 antiplaquettaires en combinaison en angine stable?
o Le rôle de la double thérapie antiplaquettaire chez les patients atteints de MCAS qui n’ont pas subi d’angioplastie avec pose d’un stent ou qui n’ont pas subi un événement récent de SCA est moins clair.
o Dans l’étude CHARISMA en 2006, l’association de l’aspirine et du clopidogrel pendant 28 mois n’a pas réduit les évènements cardiovasculaires majeurs par rapport à l’aspirine seule, mais a augmenté le risque de saignement modéré.
IECA Effet clinique pour les patients en angine stable
o Stabilise la plaque coronarienne
o Améliore la fonction endothéliale
o Préviennent le stress oxydatif
o Mais, pas d’effet anti-angineux
Bénéfices des IECA en prévention secondaire pour angine stable
CE QU’IL FAUT RETENIR : c’est que chez les patients qui n’ont pas d’infarctus du myocarde, pas de FEVG diminuée, pas d’HTA, pas de diabète et pas de néphropathie, il n’y aurait pas d’évidence de bénéfices d’ajouter un IECA. C’est pourquoi les IECA ne sont pas nécessaires chez absolument tous les patients en prévention secondaire. Par contre, vu les avantages atteints dans les études HOPE et EUROPA, il est raisonnable de débuter un IECA chez la très grande majorité des patients.
Est-ce que les ARA ont autant de bénéfices que les IECA dans la prévention secondaire de l’angine stable ?
Des études ont évalué le rôle des ARA pour déterminer s’ils offrent un bénéfice similaire à celui des IECA dans le cadre de la MCAS.
o Dans l’étude ONTARGET en 2008, : l’IECA ramipril 10 mg par jour, ou par l’ARA telmisartan 80 mg par jour, semblaient avoir des bénéfices similaires.
o Cependant, dans l’étude TRANSCEND en 2008, le telmisartan n’a pas démontré de bénéfice CV par rapport au placebo chez les patients qui étaient intolérants aux IECA.
o Sur la base de ces données contradictoires, il a été suggéré qu’un ARA peut être envisagé si le patient ne peut pas tolérer un IECA.
Lignes directrices du SCC 2014 – IECA en angine stable
- Un IECA doit être débuté chez les patients souffrant de:
a. HTA
b. Diabète
c. FEVG < 40%
d. IRC - Il est raisonnable de débuter un IECA chez tous les patients avec angine stable
- Un ARA devrait être utilisé chez les patients intolérants aux IECA.
IECA disponibles sur le marché : commun
périndopril, ramipril et trandolapril
Périndopril doses
Coversyl
Ajustement dose: 2→4→8mg DIE
Ramipril doses
Altace
Ajustement dose: 2.5→5→10mg DIE
Trandolapril doses
Mavik
Ajustement dose: 1→2→4mg DIE
ARA disponibles sur le marché : commun
Candésartan, losartan, valsartan
Candésartan doses
Atacand 4→8→16→32mg DIE
Losartan doses
Cozaar 25→50→100mg DIE
Valsartan doses
Diovan 80→160→320mg DIE
Bénéfices des statines en prévention secondaire
▪ une réduction de 10 % de la mortalité toutes causes et une réduction de 20 % de la mortalité cardiaque pour chaque réduction de 1,00 mmol/L de C-LDL.
Effet clinique pour les patients MCAS statine
o Prévient le dépôt de plaque de cholestérol dans les artères
o Effets pléiotropes (effets multiples et variés qui se manifestent indépendamment de leur mécanisme d’action principal). En plus, de leur action inhibitrice sur l’HMG CoA réductase, empêchant la biosynthèse de cholestérol, elles ont plusieurs d’autres fonctions dont :
▪ Une amélioration de la dysfonction endothéliale
▪ Une augmentation de la biodisponibilité de l’oxyde nitrique
▪ Des effets antioxydants
▪ Des propriétés anti-inflammatoires et immunomodulatrices
▪ Un effet de stabilisation des plaques d’athérosclérose
▪ Une inhibition de l’hypertrophie cardiaque
Lignes directrices de la SCC 2014 et 2021 – Statines en angine stable
Une statine doit être débutée chez tous les patients souffrant d’angine stable
o Il est recommandé d’utiliser un traitement à base de statine à haute intensité, en plus des modifications des comportements reliés à la santé, pour tous les patients atteints de MCVAS en prévention secondaire.
o Pour les patients qui ne tolèrent pas une statine à haute intensité, il est recommandé d’utiliser une statine à dose maximale tolérée.
o Il est recommandé d’intensifier le traitement hypolipémiant avec ezetimibe et/ou un iPCSK9 en prévention secondaire de maladie cardiovasculaire pour tous les patients chez qui les C-LDL se maintiennent ≥ à 1,8 mmol/L malgré l’utilisation d’une statine à la dose maximale tolérée. Si l’ezetimibe est déjà utilisé et les C-LDL se maintiennent ≥ 1,8 mmol/L, un iPCSK9 est alors indiqué.
INTENSITÉ DU TRAITEMENT EN FONCTION DE LA CATÉGORIE DE RISQUE statine
HAUTE (↓ LDL ≥ 50 %) Prévention secondaire et autres conditions cliniques particulières
MODÉRÉE (↓ LDL 30 à 50 %) Prévention primaire dans les circonstances où aucune condition clinique particulière n’augmente le risque cardiovasculaire
FAIBLE (↓ LDL < 30 %) Lorsque représente la plus haute dose tolérée
Colchicine (2e ligne) Mécanisme d’action
o Le mode d’action de la colchicine dans la prévention secondaire des événements cardiovasculaires (CV) majeurs n’a pas encore été complètement élucidé.
o La colchicine perturbe les fonctions du cytosquelettes des neutrophiles en inhibant la polymérisation de la beta-tubuline en microtubules et empêche par conséquent : la dégranulation, l’activation et la migration des neutrophiles.
o La colchicine inhiberait l’assemblage et l’activation de l’inflammasome NLRP3 (un complexe de protéines pro-inflammatoire dans les macrophages).
o Tout ces effets atténueraient l’inflammation subclinique impliquée dans la maladie athérosclérotique.
Colchicine CI
o Femmes enceintes
o Maladie intestinale inflammatoire ou diarrhée chronique
o Insuffisance rénale sévère (DFGe < 30 ml/min/1.73m2)
o Insuffisance hépatique sévère
Colchicine EI commun
o Généralement bien tolérée
o Diarrhée : la survenue de diarrhée est de faible incidence lorsque la colchicine est utilisée à petite dose (0.6mg po die)
Interactions médicamenteuses les plus significatives colchicine
o La colchicine est surtout métabolisée au CYP 3A4 et la pompe P-gp influence aussi beaucoup sa biodisponibilité.
▪ Exemples d’interactions qu’on voit souvent en cardiologie :
* Diltiazem et Vérapamil : Inhibiteurs modéré du CYP 3A4
* Amiodarone : Inhibiteur modéré du CYP 3A4 et de la pompe P-pg
▪ Si une interaction survient avec un inhibiteur modéré ou puissant du CYP 3A4, il faut réduire la dose de colchicine à un dose maximale de 0.3mg po q2jours.
Précaution colchicine
Si troubles gastro-intestinaux (surtout diarrhée), interrompre traitement de colchicine. Dans bien des cas, il s’agit des premiers signes d’une toxicité pouvant indiquer que le traitement par la colchicine doit être interrompu.
Suivi colchicine
o Suivi de l’observance puisque c’est un traitement à long terme
o Suivi des diarrhées lors des renouvellements
o Pas de suivi avec prises de sang nécessaire
Posologie colchicine
o Colchicine 0,5mg (ou 0,6mg) po DIE
o La majorité des cardiologues vont prescrire 0,6mg puisque le comprimé de 0,5mg n’est pas couvert par la RAMQ.
o Pas de titration de dose
Ajustements de doses en angine et prévention CV colchicine
o Pas d’ajustement de dose en insuffisance rénale légère et modérée
o Pas d’ajustement de dose en insuffisance hépatique légère et modérée
Effet clinique pour les patients MCAS colchicine
o Diminue l’inflammation qui contribue à la formation de la maladie athérosclérotique.
o Mais, pas d’effet anti-angineux
Lignes directrices de prévention cardiovasculaire colchicine
o La société européenne de cardiologie (ESC) a mentionné la colchicine dans ses lignes directrices en 2021. En effet, l’ESC recommande que :
▪ La colchicine à faible dose (0,5mg die) peut être considérée en prévention secondaire cardiovasculaire, particulièrement si les autres facteurs de risque ne sont pas suffisamment contrôlés ou s’il y a une récurrence des évènements cardiovasculaires malgré une thérapie optimale.
o L’American Heart Association (AHA) en 2023 recommande aussi dans ses lignes directrices sur la maladie coronaire chronique que :
▪ L’ajout de colchicine en prévention secondaire cardiovasculaire peut être considérée pour réduire des évènements de MCVAS récurrents.
Conclusion colchicine études
Dans les études en prévention cardiovasculaire, l’incidence des problèmes d’innocuité de la colchicine à faible dose était similaire au placebo ou au traitement sans colchicine.
Rivaroxaban (2e ligne) mécanisme d’action
o C’est un inhibiteur du facteur Xa hautement sélectif, direct et indépendant de l’antithrombine
CI rivaroxaban
o Saignement actif
o ATCD d’AVC hémorragique
o Insuffisance rénale sévère (DFGe < 15 ml/min)
o Insuffisance hépatique modérée et sévère
EI rivaroxaban
saignement
Interactions médicamenteuses les plus significatives rivaroxaban
o Rx augmentant les risques de saignements (AAS, iP2Y12, AINS, ISRS, Corticos)
o Le rivaroxaban ne devrait pas être donné en même temps que tout autre anticoagulant.
Précaution rivaroxaban
Il faut cesser le rivaroxaban au moins 3 jours avant une chirurgie majeure selon la clairance à la créatinine du patient.
Suivi rivaroxaban
oSuivi de l’hémoglobine et des plaquettes pour surveiller les saignements
oFréquence : 1 fois par année et PRN si suspicion de saignement
oSuivi de la créatinine sérique pour surveiller risque d’accumulation
oFréquence : 1 fois par année et PRN si suspicion d’IRA
POSOLOGIE rivaroxaban
oRivaroxaban 2.5mg po bid (faible dose)
oPas de titration de dose
Rivaroxaban (2e ligne) AJUSTEMENTS DE DOSES
oPas d’ajustement en insuffisance rénale légère et modérée
oPas d’ajustement en insuffisance hépatique légère
EFFET CLINIQUE POUR LES PATIENTS EN angine stable rivaroxaban
oDiminue le risque thrombotique s’il se produit une rupture de la plaque athérosclérotique
oMais, pas d’effet anti-angineux
BÉNÉFICES DU RIVAROXABAN EN PRÉVENTION SECONDAIRE (MCAS STABLE) étude
Rivaroxaban 2,5mgBID + ASA vs ASA seule:
* dim RR 24% des évènements CV majeurs * NST=77
* Mais, aug RR 70% des saignements majeurs * NNN=83
LIGNES DIRECTRICES DE PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE 2021 DE L’EUROPEANSOCIETY OF CARDIOLOGY(ESC) : rivaroxaban
oL’ajout de rivaroxaban à faible dose à l’aspirine en prévention secondaire à long terme devrait être envisagéchez les patients à haut risque ischémique et sans risque hémorragique élevé
EFFET CLINIQUE ANTI-ANGINEUX beta-bloqueur
oExcellents agents pour contrôler les symptômes d’angine.
oRéduit la demande en oxygène du myocarde en:
oRéduisant la contractilité (inotrope négatif)
oRéduisant la fréquence cardiaque (chronotrope négatif)
oRéduisant la tension artérielle (post-charge)
oTous les ßB sont efficaces.
oViser un FC entre 55 à 60 battements par minute.
oMAIS, pas d’impact sur la quantité de vie en angine stable.
o1er choix comme anti-angineux vu avantages lors d’ATCD de: oInfarctus du myocarde, FEVG réduite ou Insuffisance cardiaque
LIGNES DIRECTRICES CCS 2014 –ANGINE STABLE beta-bloqueur
oUn ßB ou un BCC doit être considéré pour les angine chroniques stables chez des patients sans complications.
oUn ßB doit être considéré en 1ère ligne de traitement, en visant une fréquence cardiaque entre 55 à 60 battements par minute si le patient a un ATCD d’:
oInfarctus du myocarde
oInsuffisance cardiaque ou FEVG<40%
ßB DISPONIBLES SUR LE MARCHÉ
Aténolol Bisoprolol Carvédilol Métoprolol
Aténolol doses
Tenormin 25→50→100 mg DIE
bisoprolol doses
Monocor 2.5→5→10 mg DIE
carvédilol doses
Coreg 3.125→6.25→12.5→25 mg BID
Métoprolol doses
Lopressor (libération immédiate): 25→50→75→100 mg BID
Lopressor SR (libération prolongée) :100→200 mg DIE
Nitrates MÉCANISME D’ACTION
o La Nitroglycérine et ses dérivés sont des donneurs d’oxyde nitrique (ou monoxyde d’azote ou NO).
o L’oxyde nitrique (NO) des nitrates (au travers de guanylyl cyclase) exerce donc son effet en dilatant les vaisseaux sanguins (veines et artères)
o mais sa vasodilatation maximale se situe dans les vaisseaux veineux.
Nitrates EI commun
o Maux de tête (effet veineux)
▪ Lors d’un traitement chronique de nitrates, les céphalées diminuent habituellement après 1 semaine de traitement et arrêtent après 2 semaines.
▪ Répond bien à l’acétaminophène durant les semaines initiales de traitement.
o Flushing : Rougeur au niveau du cou et du visage (effet veineux)
o Hypotension orthostatique (effet artériel)
o Tachycardie réflexe (effet artériel)
o Dermatite de contact secondaire à la colle des timbres (patch)
▪ Un essai de Flovent (ou autre corticostéroïde en aérosol doseur) vaporisé sur le site d’application avant la mise d’un patch peut être essayé pour diminuer le risque de dermatite.
Nitrates INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES LES PLUS SIGNIFICATIVES
oInhibiteur de la phosphodiestérase type 5 (ex: sildénafil, vardénafil, tadalafil)
oRisque d’hypotension sévère
oSi un inhibiteur de PDE5 est utilisé, il faut décaler son utilisation de 24-48 heures par rapport à la prise de nitrates.
.Nitrates PRÉCAUTIONS
oAfin d’éviter réaction de sevrage
oRéduire la dose graduellement lors d’un arrêt
oSinon on risque d’observer une ischémie rebond
oNitrates à éviter pendant la grossesse et l’allaitement
.Nitrates SUIVI
oPression artérielle
oAvant le début du traitement
oLors de l’ajustement des doses
Fait une petite baisse
Nitrates AJUSTEMENTS DES DOSES
oAjustement aux intervalles de 2 à 4 semaines
oPas d’ajustement rénal ou hépatique
oSoulager les symptômes du patient avec le moins d’effets indésirables possible. Utiliser la plus petite dose efficace.
Nitrates EFFET DE TOLÉRANCE (TACHYPHYLAXIE)
oLorsque les nitrates sont utilisés 24/24h, une tolérance se développe.
oRéduction de son effet clinique
oTolérance disparaît dès qu’on arrête les nitrates en continu
oMécanisme: Épuisement de l’Enzyme qui converti les nitrates en NO
Nitrates COMMENT PRÉVENIR LA TOLÉRANCE AUX NITRATES
oPrévoir une période 10 à 14 heures sans nitro, idéalement au moins 12 heures.
oEx : Imdur DIE, Patch 12-14h/24h
oVu le risque de tachyphylaxie
opas un effet anti-angineux 24h sur 24
orisque d’avoir des épisodes d’angine lorsqu’il n’y a pas de nitrates oIdéalement, l’intervalle de 12h sans nitrate est prévu pendant les heures nocturnes
opuisque la demande d’O2 est plus faible durant le sommeil
Nitrates EFFET CLINIQUE ANTI-ANGINEUX
oEffet anti-angineux via:
oUne vasodilatation veineuse principalement, qui diminue la demande d’O2en réduisant :
oLa précharge,
oLa tension de la paroi du ventricule
oLa vasodilatation des artères coronaires épicardiques et des collatérales qui contribuent à l’augmentation de l’apport en O2 au myocarde.
oMAIS, pas d’impact sur la quantité de vie
LIGNES DIRECTRICES CCS 2014 ANGINE STABLE nitrate
oUn nitrate à longue action doit être considéré lorsqu’un traitement avec un ßB ou un BCC n’est pas toléré ou contre-indiqué ou s’ils ne mènent pas vers un contrôle adéquat des symptômes.
Nitrate : nitro
Vaporisateur S/L (Nitrolingual)
début d’action 2 min
durée d’action 10-60 min
Poso: 0,4mg q 5 min PRN x 3 doses consécutives
Timbre (NitroDur, Transderm nitro, Trinipatch, Minitran)
début d’action 1-2 heures
durée d’action Ad 24 heures
Poso 0,2-0,8 mg/h x 12h/jr
nitrate longue action
Isosorbide mononitrate (ISMN)
Comprimé longue action (Imdur)
60-90 min
durée12 heures
Poso: 30-120 mg DIE Dose max : 240 mg
Nitrates ADMINISTRATION TRANSDERMIQUE
oSites d’application:
oPartout sauf, les seins, le scrotum et les régions distales. (Faire une rotation des sites d’application à chaque fois).
oRisque de décollement
oAttention aux endroits où les vêtements sont serrés
oZones de peau poilue
oZones de peau avec beaucoup de transpiration (genou, coude, plis cutanés)
oHabituellement, appliquer 12h/24h de 8h00 à 20h00
Nitrates ADMINISTRATION EN COMPRIMÉ LONGUE ACTION
oImdur peut-être coupé en 2
oMais ne pas croqué, ni écrasé
oSinon altération de la libération graduelle sur 10 à 14 heures
ADMINISTRATION SUBLINGUALE
oTraitement de choix pour les épisodes angineux aigus
oEffet antiangineux immédiat et court
oTous les patients ayant de la MCAS (dont l’angine stable) devrait avoir soit le spray SL ou les comprimés de Nitrostat SL pour traitement les épisodes aigus d’angine.
CONSEILS À DONNER POUR LA NITRO SL EN SPRAY LORS DE DRS
oS’asseoir avant d’utiliser
oDose: 1 vap. SL q min x 3 doses consécutives maximum si DRS
oAdministrer sous la langue. Ne pas inhaler la vaporisation.
oToujours amorcer la pompe (3 pompes initiales dans le vide)
oVérifier régulièrement la date d’expiration
oEffets indésirables :
oCéphalées
oHypotension orthostatique, Étourdissements
oAviser le médecin ou pharmacien si utilisation régulière (genre renouvellement au 6 mois et moins)
oEn présence d’angine stable chronique:
oLe patient peut répéter jusqu’à 3 doses de nitroglycérine aux 5 minutes
oSi 5 minutes après 1 dose :
o la douleur n’est pas diminuée ou augmente, contactez les services d’urgence.
o la douleur est diminué, mais est encore présente, faire une 2e vaporisation. Contactez les services d’urgence si vous avez besoin d’une 3e vaporisation.
Bloqueurs de canaux calciques (BCC) MÉCANISME D’ACTION
oBlocage des canaux calciques responsables de la diffusion transmembranaire des ions calcium dans le muscle cardiaque et le muscles lisse vasculaire
2 types de BCC
oDihydropyridines (DHP): Amlodipine, Félodipine, Nifédipine
oEffet vasculaire (Vasodilatation) : +++
oEffet cardiaque: +
oNon-dihydropyridines (non-DHP): Diltiazem, Vérapamil
oEffet vasculaire : +
oEffet cardiaque (Diminue fréquence cardiaque et force de contraction) : +++
(BCC-DHP) EFFET CLINIQUE ANTI-ANGINEUX
oDihydropyridine (DHP): Amlodipine, Félodipine, Nifédipine
oAugmente apport en oxygène en :
o Induisant une vasodilatation artères coronaires (augmente flot sanguin)
oRéduit la demande en oxygène du myocarde en
o Réduisant la tension artérielle (post-charge)
MAIS, pas d’impact sur la quantité de vie
(BCC non-DHP) EFFET CLINIQUE ANTI-ANGINEUX
(non-DHP) : Diltiazem et Vérapamil
oAugmente apport en oxygène en :
o Induisant vasodilatation artères coronaires (augmente flot sanguin)
oRéduit la demande en oxygène du myocarde en :
o Réduisant la contractilité (inotrope négatif)
o Réduisant la fréquence cardiaque (chronotrope négatif)
o Réduisant la tension artérielle (post-charge)
MAIS, pas d’impact sur la quantité de vie
(BCC) LIGNES DIRECTRICES CCS 2014 –ANGINE STABLE
oUn ßB ou un BCC doit être considéré pour les angines chroniques stables chez des patients sans complications.
oIl est recommandé d’éviter la combinaison d’un BCC avec un ßB s’il y a un risque de bloc auriculo-ventriculaire (perte de perfusion importante) ou de bradycardie.
Dose nifédipine
Nifédipine Adalat XL 20→30→60→90 mg DIE
Dose diltiazem
Diltiazem : Cardizem CD, Tiazac, Tiazac XC
120→180→240→360 mg DIE
*Tiazac XC: Prise au coucher
Comparaison des antiangineux de 1ère ligne commun
oTous les anti-angineux (ßB, BCC ou nitrates) ont démontré :
oUn prolongement de la durée d’exercice
oAvant une apparition d’angine
oAvant une apparition d’une dépression du segment ST (ECG)
oUne diminution de la fréquence des angines
Comparaison des antiangineux de 1ère ligne conclusion
oIl n’existe pour l’instant AUCUNE évidence qu’une classe d’anti-angineux soit meilleure qu’une autre en terme symptomatique.
oMalgré cela, les ßB et les BCC non-DHP devraient être priorisé en 1ère ligne de traitement en raison de leur effet inotrope et chronotrope négatif.
Revascularisation par intervention coronarienne percutanée ou par pontage coronaire: quand le faire si angine stable
oSi les douleurs angineuses ne sont pas contrôlées avec les thérapies médicamenteuses anti-angineuses
oAngioplastie ou pontage peut être envisagée pour réduire les symptômes
Revascularisation par intervention coronarienne percutanée ou par pontage coronaire: objectif lors d’angine stable
l’objectif principal de la revascularisation (pontage et angioplastie) est donc d’éliminer ou de réduire les symptômes
oAucune donnée probante montre qu’une revascularisation réduit la mortalité CV
o(en SCA, la revascularisation avec pontage ou angioplastie ont clairement un avantage)
Revascularisation par intervention coronarienne percutanée ou par pontage coronaire LIGNES DIRECTRICES CCS 2014 –ANGINE STABLE
oIl est recommandé que les patients qui développent des symptômes réfractaires ou qui ont une qualité de vie inadéquate malgré l’utilisation d’un traitement anti-angineux optimal, devraient subir une angiographie élective en prévision d’une possible procédure de revascularisation.
ÉVALUATION DE L’ATTEINTE DES OBJECTIFS DE TRAITEMENT lors d’angine stable
oLes objectifs de la prise en charge des patients atteints d’angine stable sont de prolonger la vie, de réduire les symptômes de l’angine de poitrine et d’améliorer la qualité de vie.
oLes patients doivent être évalués tous les 1 à 2 mois jusqu’à ce que les objectifs soient atteints.
oUn suivi tous les 6 à 12 mois par la suite est approprié.
Algorithme de traitement - Angine stable
Tx Cardio-Protecteur: ASA + IECA + Statine + Colchicine + Rivaroxaban
ET Tx facteurs de risque
ET ß-bloqueurs ou BCC non-DHP
ET Nitro spray PRN
PUIS Nitrates longue action ou BCC DHP
PUIS Triple thérapie (ßB, Nitrates, BCC)
PUIS Considérer revascularisation Ivabradine, Ranolazine, Nicorandil, Trimétazidine
PUIS Considérer Greffe
Stratification non-invasive avec facteurs de haut risque
Coronarographie Diagnostique (+/-Revascularisation)
Comment se nomme l’entrée des artères coronaires ?
a. Tronc commun
b. Ostium coronaire
c. Sinus coronaire
d. Oreillette gauche
e. Coronaire droite
b
Quelle est la cavité cardiaque la plus musclée ?
Ventricule gauche
Dans quelle couche ou tunique cardiaque se situe les artères coronaires ?
a. Endocarde
b. Endothélium
c. Myocarde
d. Péricarde
d
. Parmi les manifestations suivantes :
I. Anévrisme de l’aorte abdominale
II. Ischémie cérébrale transitoire
III. Claudication intermittente
IV. Angine instable
Laquelle/lesquelles est/sont une/des conséquence(s) possible(s) de l’athérosclérose ?
toutes les manifestations
Qu’est que claudication intermittente
crampe douloureuse de la jambe qui apparaît pendant la marche et est soulagée par le repos. Elle est causée par un flux sanguin insuffisant dans les muscles de la jambe, résultant d’une athérosclérose (dépôts graisseux restreignant le débit sanguin dans les artères)
(on donne statine et AAS au minimum)
- Parmi les énoncés suivants :
I. L’athérosclérose est une maladie inflammatoire.
II. Les symptômes ischémiques de l’athérosclérose se développent généralement quand les plaques d’athérosclérose réduisent la lumière artérielle de 70% et plus.
III. L’angine de poitrine se produit lorsqu’il y a un déséquilibre entre les besoins myocardiques en O2 et la capacité des artères coronaires à fournir une quantité suffisante de sang oxygéné.
IV. Il y a du calcium dans toutes les plaques athéromateuses
Lequel/lesquels est/sont vrai(s) ?
a. I, II et III seulement
IV: a calcium dans toutes les plaques athérosclérose, mais athéromateuses n’est pas encore calcifié
- Parmi les conditions suivantes pouvant provoquer une ischémie myocardique:
I. Augmentation de la fréquence cardiaque
II. Hypertension systolique (ex : TAs = 180 mmHg)
III. Augmentation de la pression sur la paroi myocardique en raison d’une pré-charge élevée
IV. Athérosclérose coronarienne
Laquelle/lesquelles augmente(nt) la demande en oxygène du myocarde ?
I, II et III
Parmi les évènements cardiovasculaires familiales suivantes :
I. Un frère ayant eu un infarctus à 57 ans
II. La mère ayant eu un infarctus à 63 ans
III. Le grand-père ayant eu une mort subite cardiovasculaire à 50 ans
IV. Le père ayant eu une mort subite cardiovasculaire à 54 ans
Lequel/lesquels est/sont considéré(s) comme un risque cardiovasculaire génétique à considérer lors de l’évaluation d’un patient ? (QCM type K)
c. II et IV seulement
Une femme de 53 ans vous consulte car elle présente des douleurs au niveau de la poitrine.
Suite à votre questionnaire, voici les caractéristiques de sa douleur :
* Date de début : douleurs apparues suite à un match de hockey auquel elle participait
dans sa ligue amicale il y a 3 jours
* Fréquence de survenue : plusieurs fois par jour depuis 3 jours
* Type : des douleurs musculaires imprévisibles
* Durée : moins de 10 secondes
* Facteurs aggravants : douleurs exacerbées lors des changements de position et reproduites lorsqu’elle palpe son sternum. De plus, les douleurs ne semblent pas
s’empirer à l’effort physique.
* Facteurs apaisants : Douleurs s’améliorent au repos quand elle ne bouge pas
* Irradiation : Aucune
* Autres symptômes/signes associés : Hématome au niveau de la poitrine
* Aujourd’hui : Douleur idem aux 3 derniers jours
Quelle serait la meilleure recommandation à faire à cette patiente?
a. Suggérer un analgésique et reconsulter si aucune amélioration
Un homme de 60 ans vous consulte, cet hiver, car il présente des douleurs au cou. Il est connu pour avoir eu des stents coronariens il y a 5 ans et a une pompe de nitro spray à prendre au besoin qu’il n’a jamais eu besoin d’utiliser depuis qu’il a été reperfusé avec les stents.
Suite à votre questionnaire, voici les caractéristiques de sa douleur:
* Date de début : depuis 6 mois
* Fréquence de survenue : seulement 3 fois en 6 mois, lorsqu’il fait du jogging pour des distances de plus 10km.
* Type : Sensation de serrement au cou
* Durée : 3 à 5 minutes
* Facteurs aggravants : douleurs surviennent seulement lorsqu’il fait du jogging pendant longtemps
* Facteurs apaisants : douleur s’estompent au repos
* Irradiation : douleur au cou accompagnée de sensation de serrement à la poitrine
* Autres symptômes/signes associés : Aucun
* Aujourd’hui : douleur idem aux 6 derniers mois lors de sa course matinale de 12 km
Quelle serait la meilleure recommandation à faire à ce patient?
Suggérer d’aller consulter son médecin de famille car possible angine stable
Un homme de 63 ans vous consulte car il présente des douleurs au niveau de la poitrine. Il n’a
aucun antécédent médical et ne prend aucun médicament.
Suite à votre questionnaire, voici les caractéristiques de sa douleur:
* Date de début : depuis ce matin en se réveillant
* Fréquence de survenue : avait des douleurs similaires depuis quelques mois à l’effort seulement
* Type : Sensation de pression au niveau de la poitrine
* Durée : 2 heures (douleurs constantes)
* Facteurs aggravants : habituellement à l’effort
* Facteurs apaisants : douleur s’améliore au repos mais ne part pas complètement
* Irradiation : Aucune
* Autres symptômes/signes associés : lorsqu’il vous parle il serre sa main sur sa poitrine et
a un faciès crispé en raison de la douleur
Suggérer d’aller à l’urgence car possible syndrome coronarien aigu
Un homme de 58 ans vous consulte car il présente des douleurs au niveau de la poitrine. Il n’a aucun antécédent médical et ne prend aucun médicament.
Suite à votre questionnaire, voici les caractéristiques de sa douleur:
* Date de début : 3 mois
* Fréquence de survenue : quelques fois par mois
* Type : Sensation de pesanteur au niveau de la poitrine
* Durée : 10 minutes
* Facteurs aggravants : depuis 2 semaines, il remarque qu’il a des douleurs lorsqu’il déneige son entrée de garage et lorsqu’il était dehors durant les journées de -35 degrés Celsius
* Facteurs apaisants : douleur part au repos (pelletage) et lorsqu’il retourne à l’intérieur (lorsqu’il fait très froid)
* Irradiation : Aucune
* Autres symptômes/signes associés : aucun
Quelle serait la meilleure recommandation à faire à ce patient?
Suggérer d’aller consulter son médecin de famille car possible angine stable
Selon le régime méditerranéen, quel groupe d’aliment a le plus grand nombre de portions quotidiennes recommandées ?
Produits céréaliers à grains entiers
Parmi les activités physiques suivantes, laquelle n’est pas considérée suffisante pour aider à
diminuer le risque cardiovasculaire d’un patient?
- musculation avec poids lourds aux 2 semaines
- natation 30 min par jour
- marche rapide pendant 45 min 5 fois semaine
- vélo 30 minutes la majorité des jours de la semaine
Musculation avec poids lourds aux 2 semaines
Parmi les énoncés suivants sur l’aspirine:
I. Pour diminuer l’irritation gastrique secondaire à l’aspirine, on peut recommander à un patient de le prendre en mangeant.
II. Pour diminuer l’irritation gastrique secondaire à l’aspirine, on peut recommander l’ajout de pantoprazole.
III. Pour diminuer l’irritation gastrique secondaire à l’aspirine, on peut recommander d’essayer des comprimés avec enrobage entérique.
IV. La prise concomitante d’AINS avec l’AAS pourrait diminuer l’efficacité de l’ASA.
Lequel/lesquels est/sont vrai(s) ? (QCM type K)
Tous les énoncés
Un patient de 45 ans, connu seulement pour reflux gastro-œsophagien et pour saignement
gastrique il y a 1 an, aimerait savoir s’il devrait prendre un traitement antiplaquettaire en prévention primaire de maladie cardiovasculaire. Vous lui calculez un score de Framingham à 9,4%.
Quelle serait la meilleure recommandation pour ce patient ?
Aucun traitement pharmacologique
Parmi les patients suivants, quel patient aurait le plus grand bénéfice net d’ajouter de l’aspirine
en prévention primaire ?
a. Un patient de 67 ans avec un risque d’évènement cardiovasculaire élevé sur 10 ans (SRF = 29%) et ayant comme seul facteur de risque de saignement une prise d’anticoagulant à long terme.
b. Un patient de 45 ans avec un risque d’évènement cardiovasculaire modéré sur 10 ans
(SRF = 18 %) et sans facteurs de risque de saignement.
c. Un patient de 65 ans avec un risque d’évènement cardiovasculaire faible sur 10 ans (SRF = 8%), une prise de corticostéroïdes per os chroniques et d’une consommation excessive d’alcool.
d. Un patient de 57 ans, avec un risque d’évènement cardiovasculaire élevé sur 10 ans (SRF = 21%) et une hémoglobine à 127g/L
d. Un patient de 57 ans, avec un risque d’évènement cardiovasculaire élevé sur 10 ans (SRF = 21%) et une hémoglobine à 127g/L
Monsieur PP, un travailleur de la construction, se présente à la pharmacie pour une
consultation avec vous. Il vous raconte qu’un de ses amis lui a suggéré l’usage d’aspirine pour
prévenir le risque de « crise cardiaque ». Il aimerait avoir votre avis sur cette recommandation.
ATCD: hypertension artérielle, dyslipidémie et une consommation quotidienne de 2 bières. Son seul antécédent familial est la perte récente d’un cousin en raison d’un infarctus du
myocarde.
médication :de trandolapril 4mg po die et de rosuvastatine 10mg po
die, et il présente une bonne observance médicamenteuse.
Il ne fait aucun exercice physique.
Sa tension artérielle est de 120/77 mmHg, avec une fréquence cardiaque de 75 bpm.
Après votre analyse, vous évaluez ces risques suivants :
* Score de risque Framingham : 25%
* Aucun facteur de risque associé à un risque accru de saignement
Solution ? (dose et type prévention)
Décision partagée avec le patient pour débuter aspirine 81mg po DIE en prévention primaire
Un patient de 50 ans, sans antécédent et qui n’a jamais pris de médicament, vient vous voir à la
pharmacie avec une nouvelle prescription. Il dit avoir eu un diagnostic d’angine stable avec
FEVG à 47% après avoir eu son rendez-vous annuel avec son médecin de famille. Voici la
prescription qu’il vous donne:
* Aspirine 81 mg po die
* Clopidogrel 75 mg po die
* Atorvastatine 20mg po die
Parmi les interventions suivantes :
I. Ajouter un IECA ou un ARA
II. Augmenter la dose d’Atorvastatine à 40 mg po die
III. Ajouter une pompe de NitroSpray PRN
IV. Cesser le Clopidogrel
e. Tous les énoncés
effet de… IECA: cardioprotecteur
dose de 40mg: statine haute intensité
pompe nitro: tout patient angine devrait avoir
clopidro: en prevention secondaire, pas primaire
. M. CC, 70 ans
Après les ajustements fait à sa médication le mois dernier, il présente des douleurs d’angine 1 à
2 fois par semaine à l’effort seulement. Il se plaint de ses DRS.
Il vous dit qu’il y a 1 mois il est allé à l’urgence pour sensation de faiblesse et on lui a diagnostiqué un Bloc AV de 2e degré intermittent et on a cessé son bisoprolol (seul
changement dans les 3 derniers mois).
Antécédents: HTA, Infarctus du myocarde en 2007, Angine stable depuis 5 mois
Vous questionnez M. CC:
– TA moyenne 132/85 mmHg
– FC moyenne 60 battements/min
– Aucune douleur au repos
– Durée des douleurs: environ 5 minutes, traitées avec la nitro S/L
Liste de médicaments au dossier à la pharmacie :
* ASA 80 mg DIE
* Losartan 50mg DIE
* Amlodipine 5 mg DIE
* Atorvastatine 80 mg DIE
* Nitro S/L 0,4 mg PRN
Quelle est la thérapie la plus appropriée pour optimiser le traitement de ce patient ?
a. Augmenter l’ASA à 325mg DIE
b. Ajouter le bisoprolol 2,5mg DIE
c. Augmenter le losartan à 100mg DIE
d. Ajouter le diltiazem CD 120mg DIE
e. Ajouter mononitrate d’isosorbide 60mg DIEà
Ajouter mononitrate d’isosorbide 60mg DIE
Un homme de 60 ans, déjà connu pour asthme léger et angine stable vient à votre pharmacie renouveler ses médicaments.
Il vous dit avoir eu de l’angine à l’effort à quelques reprises durant le dernier mois. Toutes ses valeurs de laboratoires (prises de sang) de la veille sont dans les valeurs normales.
Vous prenez sa tension artérielle et vous obtenez :
Tension artérielle : 135/88 mmHg
Fréquence cardiaque : 68 battements par minute.
Liste de médicaments au dossier à la pharmacie :
Hiver 2024 PHA2150 Julien Le Van
* Aspirine 81 mg po DIE
* Atorvastatine 20mg po DIE
* Ventolin 100mcg, 2 inh. BID PRN (renouvelle 1 pompe par année)
* Nitroglycérine spray 0,4mg/vaporisation, 1 vap. S/L q5min PRN
Quelle est la thérapie la plus appropriée pour optimiser le traitement de ce patient ?
a. Ajouter Indapamide 1.25mg po DIE
b. Ajouter Ramipril 5mg po DIE
c. Ajouter Carvédilol 6.25mg po BID
d. Ajouter Ivabradine 5mg po BID
e. Ajouter Bisoprolol 2.5mg po DIE
Ajouter Bisoprolol 2.5mg po DIE
cardiosélectif et a asthme léger
Un patient de 64 ans connu pour angine stable seulement
Il vous dit avoir eu de l’angine à l’effort à quelques reprises durant le dernier mois. Toutes ses
valeurs de laboratoires (prises de sang) de la veille sont dans les valeurs normales.
Vous prenez
sa tension artérielle et vous obtenez:
Tension artérielle : 142/78 mmHg
Fréquence cardiaque : 75 battements par minute.
Liste de médicaments au dossier à la pharmacie :
* Aspirine 81 mg po DIE
* Atorvastatine 40mg po DIE
* Metoprolol 75mg po BID
* Candésartan 4 mg po DIE
* Viagra 50mg po die PRN (patient le prend 4 fois par semaine régulièrement)
* Nitroglycérine spray 0,4mg/vaporisation, 1 vap. S/L q5min PRN
Quelle est la thérapie la plus appropriée pour optimiser le traitement de ce patient ?
a. Ajouter Amlodipine 5mg po DIE
b. Augmenter Metoprolol à 100mg po BID
c. Ajouter Imdur (Isosorbide mononitrate) 60mg po DIE
d. Augmenter Candésartan 8 mg po DIE
Augmenter Metoprolol à 100mg po BID
Un homme de 72 ans, connu pour angine stable et diabète vient à votre pharmacie.
Il se demande si sa thérapie cardioprotectrice est optimisée car il aimerait avoir une longue vie
puisqu’il est encore en pleine forme. Il n’a eu aucune DRS dans les 3 derniers mois.
Toutes ses valeurs de laboratoires (prises de sang) de la veille sont dans les valeurs normales.
Vous prenez sa tension artérielle et vous obtenez :
Tension artérielle : 138/78 mmHg
Fréquence cardiaque : 75 battements par minute.
Liste de médicaments au dossier à la pharmacie :
* Aspirine 81 mg po die
* Lipitor 40 mg po DIE
* Metformin 250mg po BID
* Nitroglycérine spray 0,4mg/vaporisation, 1 vap. S/L q5min PRN
Quelle est la thérapie la plus appropriée pour optimiser le traitement de ce patient ?
a. Ajouter Indapamide 2.5mg po DIE
b. Ajouter Bisoprolol 2.5mg po DIE
c. Ajouter Ramipril 2.5 mg po DIE
d. Ajouter Amlodipine 2.5mg po DIE
e. Aucun médicament
Ajouter Ramipril 2.5 mg po DIE
Un patient de 70 ans, connu pour angine stable, vient à votre pharmacie. Il n’a eu aucune DRS
dans les 3 derniers mois. Il vous demande si son traitement est optimisé pour prévenir une crise
cardiaque.
Toutes ses valeurs de laboratoires (prises de sang) de la veille sont dans les valeurs normales.
Vous prenez sa tension artérielle et vous obtenez :
Tension artérielle : 95/60 mmHg
Fréquence cardiaque : 75 battements par minute
Médicament au dossier de la pharmacie :
* Allergie aux médicaments : Aucune
* Intolérance : Dermatite 2e
aux patchs de nitrates
* Aspirine 81 po die
* Metoprolol 12.5mg po bid
* Ezetrol 10mg po die
* Nitro S/L 0,4mg, 1 vap q5min PRN
Quel est la thérapie la plus appropriée pour optimiser le traitement de ce patient ?
a. Ajouter Clopidogrel 75mg po die
b. Ajouter Imdur 30mg po DIE
c. Remplacer Ezetrol pour Lipitor 80mg po die
d. Remplacer Ezetrol pour Crestor 10mg po die
e. Ajouter Perindopril 4 mg po DIE
Remplacer Ezetrol pour Lipitor 80mg po die
En angine, on veut 2 choses avec les statines: LDL de moins de 1,8 et statine de haute intensité, même si LDL à 1,7, si pt a angine avec atorvast 20mg, aug dose atorvast à 40 pour dose haute intensité
Un homme de 62 ans, déjà connu pour hypertension et angine stable vient à votre pharmacie
renouveler ses médicaments. Il vous dit qu’il va très bien et qu’il n’a eu aucune douleur
angineuse dans le dernier mois. Toutes ses valeurs de laboratoires (prises de sang) de la veille
sont dans les valeurs normales. Vous prenez sa tension artérielle et vous obtenez :
Tension artérielle : 130/78mmHg
Fréquence cardiaque : 60 battements par minute.
Liste de médicaments au dossier à la pharmacie :
* Aspirine 81 mg po DIE
* Metoprolol 50mg po BID
* Trandolapril 2mg po DIE
* Nitroglycérine spray 0,4mg/vaporisation, 1 vap. S/L q5min PRN
Quelle est la thérapie la plus appropriée pour ce patient ?
a. Ajouter Valsartan 40mg po DIE
b. Ajouter Atorvastatine 20mg po DIE
c. Augmenter Metoprolol à 100mg po BID
d. Ajouter Colchicine 0.6mg po DIE
e. Ajouter Crestor 20mg po DIE
Ajouter Crestor 20mg po DIE
Une femme de 67 ans, connue pour 3 infarctus du myocarde dans les 20 dernières années (pas
d’autres antécédents), vient à votre pharmacie pour vous demander si son traitement est déjà
maximisé en termes de réduction du risque cardiovasculaire. Son dernier infarctus remonte à il y
a 5 ans et depuis elle n’a pas eu de symptômes angineux, mais elle désire quand même vivre le
plus longtemps possible.
Toutes ses valeurs de laboratoires (prises de sang) de la veille sont dans les valeurs normales
incluant des C-LDL inférieur à 1,8 mmol/L.
Vous prenez sa tension artérielle et vous obtenez :
Tension artérielle : 110/71mmHg
Fréquence cardiaque : 65 battements par minute.
Liste de médicaments au dossier à la pharmacie:
* Aspirine 81 mg po DIE
* Rosuvastatine 40mg po DIE
* Aténolol 25mg po DIE
* Valsartan 40 mg po DIE
* Pantoprazole 40mg po DIE
* Nitroglycérine spray 0,4mg/vaporisation, 1 vap. S/L q5min PRN
Parmi les interventions suivantes :
I. Augmenter Rosuvastatine à 80mg po DIE
II. Ajouter Rivaroxaban 2.5mg po BID
III. Augmenter Aténolol à 50 mg po DIE
IV. Ajouter Colchicine 0.5mg po DI
Laquelle/Lesquelles pourrai(en)t être faite(s) pour optimiser le traitement de la patiente? (QCM
type K)
ajouter rivaroxaban et colchicine
Parmi les énoncés suivants:
I.Un NSTEMI représente une artère coronaire totalement occluse.
II.Lors d’un STEMI, c’est une ischémie transmurale qui se produit dans la paroi du myocarde.
III.Un STEMI représente une artère coronaire partiellement occluse.
IV.Lors d’un NSTEMI, c’est une ischémie sous-endocardique qui se produit dans la paroi du myocarde.
Lequel/lesquels est/sont vrai(s)?
- Lors d’un STEMI, c’est une ischémie transmurale qui se produit dans la paroi du myocarde.
- Lors d’un NSTEMI, c’est une ischémie sous-endocardique qui se produit dans la paroi du myocarde.
Parmi les infarctus du myocarde suivants:
I.Infarctus suite à une hémorragie sévère
II.Infarctus suite à un vasospasme coronarien lors de la prise de cocaïne
III.Infarctus suite à une tempête arythmique
IV.Infarctus suite à une rupture d’une plaque athérosclérotique
Lequel/lesquels est/sont un/des infarctus de type 2?
I. Infarctus suite à une hémorragie sévère
II. Infarctus suite à un vasospasme coronarien lors de la prise de cocaïne
III Infarctus suite à une tempête arythmique
Parmi les énoncés suivants :
I.En angine stable, ce sont généralement des plaques athérosclérotiques avec des caps fibreux mince qui rupturent lors d’un stress physique.
II.Le rôle du cap fibreux de la plaque athérosclérotique est de séparer son contenu lipidique des plaquettes et des facteurs coagulants dans le sang.
III.En SCA, ce sont généralement des plaques athérosclérotiques avec des caps fibreux épais qui sont difficile à rompre.
IV.Dès qu’il y a une rupture de la plaque athérosclérotique, le processus de la formation d’un thrombus commence.
Lequel/lesquels est/sont vrai(s)?
II, IV
Parmi les systèmes du corps humain :
I.Le système rénine-angiotensine-aldostérone
II.Le système immunitaire
III.Le système nerveux sympathique
IV.Le système respiratoire
Lequel/lesquels est/sont principalement responsable(s) du remodelage ventriculaire?
I, III
Parmi les médicaments suivants,
I.Ramipril 2.5mg po DIE
II.Bisoprolol 5 mg po DIE
III.Rosuvastatine 10 mg po DIE
IV.Amlodipine 5 mg po DIE
Lequel/lesquels a/ont un impact sur la mortalité après un gros infarctus du myocarde avec une FEVG modérément réduite à 47% chez des patients avec aucun autre ATCD?
I, II, III
Parmi les médicaments suivants,
I.Imdur 30 mg po DIE
II.Périndopril 2 mg po DIE
III.Metoprolol 12.5 mg po BID
IV.Atorvastatine 80mg po DIE
Lequel/lesquels a/ont un impact sur la mortalité après un petit infarctus du myocarde ou angine instable avec une FEVG normale à 65% chez des patients avec aucun autre ATCD?
IV
Parmi les pathologies suivantes :
I.Insuffisance cardiaque
II.Rupture de la paroi libre, de la paroi septale ou des muscles papillaires
III.Arythmies ventriculaires
IV.Formation d’un thrombus dans le ventricule
Laquelle/lesquelles est/sont des complication(s) possible(s) d’un infarctus du myocarde?
tous
Une patiente de 65 ans se présente à la pharmacie avec de nouvelles ordonnances :
I.Aspirine 81 mg par jour
II.Ticagrélor 90 mg deux fois par jour
et vous dit qu’elle vient de sortir de l’hôpital pour un infarctus du myocarde. Elle demande également un renouvellement d’ apixaban 5 mg deux fois par jour, anticoagulant oral, qui lui a été prescrit il y a 6 mois pour une fibrillation auriculaire.
Concernant les antiplaquettaires, quelle serait la meilleure action à prendre pour cette patiente?
a. Augmenter aspirine à 325mg po die
b. Changer Ticagrélor pour Prasugrel
c. Changer Ticagrelor pour Clopidogrel
d. Garder Ticagrélor
Changer Ticagrelor pour Clopidogrel
quant on doit associé un anticoagulant avec un P2Y12, clopidogrel est le seul qui a été prouvé. pcq il est moins fort
Un homme de 47 ans (poids 78 kg) ayant des antécédents d’angine stable seulement se présente avec une pression thoracique sous-sternale à l’hôpital.
Après le diagnostic d’un infarctus du myocarde, le patient subit une intervention coronarienne percutanée (ICP) avec deux stents médicamentés. Le patient reçoit les bonnes doses de charge d’ aspirine et d’un inhibiteur de P2Y12.
Quelle posologie d’inhibiteurs du P2Y12 est la plus appropriée en ajout à l’aspirine pour ce patient à sa sortie ?
a.Ticagrélor 60 mg deux fois par jour pendant 1 an
b.Ticagrélor 90 mg deux fois par jour pendant 6 mois
c.Clopidogrel 75 mg par jour pendant 6 mois
d.Prasugrel 10 mg par jour pendant 1 an
Prasugrel 10 mg par jour pendant 1 an
Une femme de 68 ans (100kg) à l’urgence (angioplastie possible), se présente avec des DRS qui durent depuis 4h. Elle est connue pour HTA, DLP, DM et AVC ischémique en 2015.
L’ECG ne montre pas d’élévation du segment ST et les troponines initiales sont élevées. On prévoit aller en hémodynamie pour faire une intervention coronarienne percutanée avec mise en place d’un stent dans les 12 prochaines heures.
quel régime antiplaquettaire est le plus approprié (en plus de l’aspirine) avant d’aller en ICP?
a. Clopidogrel 300mg x 1, suivi de 75mg po die
b. Clopidogrel 600mg x 1, suivi de 75mg po die
c. Ticagrélor 180mg x 1, suivi de 90mg po bid
d. Prasugrel 60mg x 1, suivi de 10mg po die
Ticagrélor 180mg x 1, suivi de 90mg po bid
Un homme de 72 ans se présente avec une douleur thoracique après la mise en place récente d’un stent médicamenté il y a 3 mois.
Après le diagnostic d’un infarctus du myocarde dû à une thrombose intra-stent, il subit à nouveau ICP au niveau de l’ancien stent thrombosé.
Le patient mentionne qu’il avait une bonne observance de sa double thérapie antiplaquettaire (aucun oubli), qui consistait en :
I.Aspirine 81 mg par jour
II.Clopidogrel 75 mg par jour
III.Prend aussi Pantoprazole 40mg po die
IV.Prend aussi Carbamazépine CR 400mg po bid pour ATCD d’épilepsie
justifier l’activité réduite du clopidogrel chez ce patient ?
Porteur de variants génétiques réduisant l’activité du CYP 2C19
Parmi les interventions suivantes :
I.Fibrinolyse
II.Intervention coronarienne percutanée avec pose de stent
III.Pontage aortocoronarien
IV.Angioplastie sans pose de stent
Laquelle/lesquelles est/sont un mode de revascularisation ?
tous
Un médecin de famille vous appelle au sujet d’un de vos patients avec qui il est en bureau en ce moment. Ce dernier le consulte aujourd’hui pour un rash cutané qui est apparu il y a 2 jours au niveau du tronc, du cou, du dos et des bras.
Le patient a débuté du clopidogrel il y a 7 jours, suite à la pose de 2 tuteurs non-médicamentés dans un contexte de NSTEMI.
Que lui conseillez-vous?
a. Stopper immédiatement le clopidogrel afin d’éviter une progression vers une réaction allergique plus sévère
b. Remplacer le clopidogrel par du prasugrel 60mg x 1 puis 10mg die
c. Un traitement de prednisone pour une vingtaine de jours et diphenhydramine prn
d. Remplacer le clopidogrel par du ticagrelor 180mg x1 puis 90mg bid
Un traitement de prednisone pour une vingtaine de jours et diphenhydramine prn
Parmi les modes de revascularisation suivants lors d’un STEMI :
I.Intervention coronarienne percutanée sans pose de stent
II.Thrombolyse
III.Pontages
IV.Angioplastie avec pose de stent
Dans lequel/lesquels l’ajout d’un inhibiteur du P2Y12 est recommandé ?
tous
Parmi les pathologies suivantes :
I.Dissection d’une artère coronaire
II.Insuffisance rénale aigue
III.Saignement au site d’introduction du cathéter
IV.Décès
Laquelle/lesquelles est/sont des complication(s) possible(s) d’une coronarographie/angioplastie?
tous
Parmi les énoncés suivants sur les stents :
I.Un stent métallique est un stent qui ne libère pas de médicament.
II.Les resténoses de stent sont plus fréquentes avec des stents médicamentés qu’avec des stents métalliques.
III.Un stent médicamenté est un stent qui libère lentement un médicament qui bloque la prolifération cellulaire.
IV.Les thromboses de stent sont plus fréquentes avec des stents métalliques qu’avec des stents médicamentés.
Lequel/lesquels est/sont vrai(s)?
I, III
Une patiente de 55 ans avec antécédent d’hypertension seulement (pas d’antécédent de MCAS) hopital (possible l’angioplastie), pour 3 épisodes de DRS à l’effort dans les dernières 24h qui ont disparu après une dose de nitroglycérine sublinguale à son arrivée à l’urgence.
Ses médicaments à domicile :
*Chlorthalidone 5mg po die
*Amlodipine 5mg po die
L’ECG ne montre pas d’élévation du segment ST et les troponines sont normales.
Quelle est la stratégie de reperfusion la plus appropriée chez cette patiente?
Approche guidée par l’ischémie: risque faible
Un patient de 66 ans avec antécédent d’angine stable se présente à l’hôpital de Gaspé avec des DRS qui durent depuis 1h. Il a eu une douleur similaire hier mais qui a duré 10 minutes. Il souffre aussi d’HTA, de DLP et de DM. L’hôpital le plus proche avec des installations de laboratoire d’hémodynamie est à 7 heures en ambulance.
Ses médicaments à domicile :
*Aspirine 81 mg po die
*Atorvastatine 40 mg po die
*Amlodipine 10 mg po die
*Metformin 500mg po bid
L’ECG démontre une élévation du segment ST dans la paroi antérieure du coeur et les troponines prise à l’arrivée sont normales.
Quelle est la stratégie de reperfusion la plus appropriée chez ce patient
thrombolyse
2 jours après vous avoir vu, la patiente infirmière développe de la dyspnée légère qui se manifeste peu importe l’activité qu’elle fait. Elle trouve ça tolérable mais vous demande si elle devrait faire quelque chose ? Vous suspectez que c’est à cause du ticagrélor.
Quelle intervention serait la plus appropriée?
a. Cesser le ticagrélor
b. Remplacer le ticagrélor pour un autre inhibiteur P2Y12
c. Poursuivre ticagrélor
d. Ajouter du lasix 20mg po die pour diminuer la surcharge pulmonaire
poursuivre ticagrélor
jours plus tard, la dyspnée s’empire avec le ticagrélor et la patiente trouve que ça l’incommode beaucoup. Considérant qu’elle a eu un stent il y a 1 semaine suite à un NSTEMI et qu’elle a pris sa dose de ticagrélor ce matin il y a 1h, quelle intervention serait la plus appropriée ?
a. Cesser ticagrélor et débuter prasugrel 60mg po immédiatement suivi de prasugrel 10mg po die dès demain
b. Cesser ticagrélor et débuter clopidogrel 600mg po immédiatement suivi de clopidogrel 75 mg po die dès demain
c. Cesser ticagrélor et débuter prasugrel 60mg po x 1 dose 24h après la dernière dose de ticagrélor suivi de prasugrel 10mg po die dès demain
d. Cesser ticagrélor et débuter clopidogrel 300mg po x 1 dose 24h après la dernière dose de ticagrélor suivi de clopidogrel 75mg po die dès demain
Cesser ticagrélor et débuter prasugrel 60mg po x 1 dose 24h après la dernière dose de ticagrélor suivi de prasugrel 10mg po die dès demain
clopi: - bon
prasu: besoin attendre 24h
Parmi les posologies suivantes d’inhibiteurs du P2Y12,
I.Prasugrel 10mg po DIE
II.Clopidogrel 75mg po DIE
III.Ticagrelor 60mg po BID
IV.Ticagrelor 90mg po BID
Laquelle/lesquelles pourrai(en)t être prescrite(s) chez une patiente à faible risque de saignements et haut risque thrombotique qui termine sa 1ère année de double thérapie antiplaquettaire suite à un SCA?
I, II, III
Parmi les durées de traitement suivantes de double thérapie antiplaquettaire,
a.1 à 3 mois
b.6 mois
c.12 mois
d.36 mois
Laquelle est la plus optimale à suggérer pour une patiente de 60 ans, sans antécédent sauf une anémie asymptomatique avec Hb = 118g/L, qui vient d’avoir un STEMI nécessitant une revascularisation avec un total de 8 stents médicamentés dans l’IVA, la CX et le Tronc commun (longueur totale des stents: 160mm)?
36
Parmi les durées de traitement suivantes de double thérapie antiplaquettaire,
a.1 à 3 mois
b.6 mois
c.12 mois
d.36 mois
Laquelle est la plus optimale à suggérer pour un patient de 75 ans, connu pour Fibrillation auriculaire nécessitant la prise d’anticoagulation à long terme (Eliquis) et pour Insuffisance rénale chronique modérée (DFGe = 45 ml/min/1.73m2), qui vient d’avoir un NSTEMI nécessitant une revascularisation avec 2 stents médicamentés dans la CD (longueur totale des stents < 60mm) ?
1 à 3
Parmi les durées de traitement suivantes de double thérapie antiplaquettaire,
a.1 à 3 mois
b.6 mois
c.12 mois
d.36 mois
Laquelle est la plus optimale à suggérer pour un patient de 70 ans, connu pour HTA, DLP, DM type II, qui vient d’avoir une Angine Instable nécessitant une revascularisation avec 1 stent médicamenté dans la CX ?
12
physiopathologie sous-jacente
typique du SCA,
La rupture de la plaque
athéromateuse provoquant la
libération de plusieurs substances
prothrombotiques, ce qui entraîne:
o l’activation et l’agrégation des
plaquettes et, éventuellement,
o la formation d’un thrombus
entraînant une occlusion partielle
ou totale de l’artère coronaire.
Différence angine instable et infarctus
dans angine instable, rupture de plaque mais ischémie pas assez grosse pour causer mort cellulaire
infarctus = mort cellulaire
Syndrome coronarien aigu (SCA)
Désigne tout trouble cardiaque qui mène à un ralentissement ou à un
blocage soudain de l’apport sanguin au coeur.
Le SCA peut être divisé en :
SCA avec élévation du segment ST (STEMI)
et
SCA sans élévation du segment ST (NSTEMI et AI)
SCA sans élévation du segment ST (NSTEMI et AI)
oSuggéré par l’absence d’une élévation du segment ST
oReprésente une artère coronaire
partiellement occluse
oLe SCA sans élévation du segment ST est divisé en AI et NSTEMI selon la présence de troponines
sériques positives ou non.
NSTEMI = troponines positives
angine instable = troponines normales
oLa prise en charge de l’AI et du NSTEMI est identique.
Lors d’un NSTEMI, on a plutôt un infarctus au niveau sous-endocardique.
SCA avec élévation du segment ST (STEMI)
oDéfini par des symptômes caractéristiques d’ischémie myocardique,
une élévation du segment ST à l’ECG ET
des troponines sériques positives
oReprésente une artère coronaire
totalement occluse impliquant généralement des plaquettes et
de la thrombine
électricité impacté à cause de l’artère totalement occluse
Ischémie transmurale
STEMI
ischémie sur tout l’épaisseur du myocarde, donc c’est pourquoi l’électricité change
La cause prédominante d’un SCA chez plus de 90 % des patients est quoi?
la rupture, la fissure ou l’érosion aiguë d’une plaque athérosclérotique instable suivie de la formation subséquente d’un thrombus qui altère le flux sanguin distal entraînant une ischémie myocardique aiguë.
Types dIM 1
Infarctus secondaire à un évènement coronarien primaire tel qu’une érosion ou rupture, fissure, ou dissection d’une plaque athérosclérotique
Type 2 IM
Infarctus secondaire à un déséquilibre entre la demande et les apports en O2 (ex : Anémie, Arythmie, Vasospasme coronarien)
Comment je vulgarise ça aux patients ? RUPTURE DE LA PLAQUE ATHÉROMATEUSE, FORMATION DU
THROMBUS (RAPPEL : COURS PHA1130
oPour simplifier les explications,
-les plaquettes agissent comme des
briques
-un antiplaquettaire empêche les briques de former un mur lorsqu’il y a une brèche dans un vaisseau sanguin.
-La fibrine agit comme du
ciment
-Un anticoagulant sert à empêcher que le ciment (la fibrine) se forment entre les plaquettes et viennent solidifier le thrombus.
Type de thrombus STEMI VS NSTEMI
les STEMI sont toujours des thrombus rouge
souvent en thrombus blanc en NSTEMI
Durée nécessaire pour mort cellulaire
20 min
FIBRINOLYSE fonctionnement
Durant la fibrinolyse, l’activateur tissulaire du plasminogène (t PA) convertit le plasminogène en plasmine qui détruit ensuite la fibrine.
Chez les patients qui présentent une dim du débit cardiaque après un IM, il se produit :
oUne activation du SNS entraînant
-aug de la contractilité,
-aug de la fréquence cardiaque et
-aug de la résistance périphérique
oUne stimulation du SRAA entraînant
-aug une rétention de sodium et d’eau
-aug une vasoconstriction périphérique
pour compenser la diminution du débit cardiaque.
Ces adaptions en aigu , via le SNS et le SRAA, sont nécessaires et
Qu’est-ce qui contribue à un
remodelage cardiaque indésirable:
Le problème se produit lorsqu’une hyperactivité de l’un ou des deux
systèmes neurohormonaux devient chronique
mène à l’insuffisance cardiaque et des changements irréversibles
Une hyperactivité chronique du SNS entraîne:
-une hypertrophie ventriculaire
-une dégradation supplémentaire de la contractilité et du débit cardiaque
Une hyperactivité chronique du SRAA entraîne:
-une hypertrophie ventriculaire
-Une fibrose cardiaque (mauvaise cicatrisation) pouvant menée au développement d’une
cardiomyopathie dilatée
(le coeur va grossir ses cavités cardiaques le plus possible )
Cardiomyopathie dilatée
ventricule gauche devenu bcp trop gros, contraction devient pu efficace, car trop étiré
Hypertrophie cardiaque
hypertrophie se fait sans arrêt et pu bcp de volume qui sort et vu que plus de muscle, a besoin de plus d’oxygène, ce qui peut faire ischémie
COMMENT JE VULGARISE CETTE
NOTION DE REMODELAGE DES
VENTRICULES / utilité médicaments?
oCertains de leurs médicaments
(BB, IECA, Éplérénone) sont utilisés
afin d’éviter la mauvaise
cicatrisation de leur coeur.
oCes médicaments servent à
prévenir une dégradation de leur
qualité et de leur quantité de vie
REMODELAGE VENTRICULAIRE
LORS D’AI OU DE PETIT IM
pas toujours de remodelage ventriculaire avec infarctus
o Si la contractilité ventriculaire est
intacte à l’échographie cardiaque
(FEVG normal), il se peut qu’il n’y
ait pas ou très peu de remodelage
ventriculaire après le SCA.
o Dans ces cas
là, les avantages des
médicaments bloquant
l’hyperactivité chronique du SNS
et du SRAA sont probablement
très faible ou même nuls.
COMPLICATIONS D’UN INFARCTUS DU MYOCARDE (8)
o Insuffisance cardiaque
(Complication principale à long
terme)
o Rupture de paroi libre
o Rupture de paroi septale
o Formation d’un thrombus dans le
ventricule
o Arythmies Ventriculaires
o Mort
o Péricardite
o Rupture des muscles papillaires
(insuffisance mitrale (muscles qui viennent tirer les valves entre les oreilettes et les ventricules, mène a valves qui ouvrent plus)
Explication complication Insuffisance cardiaque
Si une grande zone du myocarde est nécrosée, le cœur ne contracte plus suffisamment fort pour fournir un débit cardiaque adéquat; c’est ce qu’on appelle de l’insuffisance cardiaque.
Explication complication rupture paroi libre
La paroi libre, c’est la paroi extérieure du cœur. S’il y a une grande nécrose de cette paroi, elle pourrait rupturer. C’est une condition médicale mortelle.
Explication complication rupture paroi septale
Même chose avec la paroi septale qui est la paroi qui sépare les 2 ventricules. Si elle rupture, il se crée un passage entre les 2 ventricules qu’on appelle communication interventriculaire (CIV).
Explication complication Formation d’un thrombus dans le ventricule
S’il y a une nécrose dans une grande zone du myocarde qui se produit, il pourrait y avoir des anomalies de contractions dans le ventricule. À ce moment-là, le sang pourrait stagner dans la cavité ventriculaire et former un caillot. Ce caillot pourrait par la suite s’en aller dans la circulation artérielle et faire des embolies artérielles.
Explication complication Arythmies Ventriculaires
Surviennent généralement dans la phase aiguë de l’évènement ischémique en raison de l’instabilité électrique générée par la mort de myocytes.
Symptome SCA
Contrairement à l’angine stable, les patients atteints de SCA présentent souvent des symptômes d’une durée de 10 minutes ou plus. De plus, des symptômes nouveaux ou qui s’aggravent ou un changement dans la survenue des symptômes (ex : augmentation aiguë de la fréquence ou de la gravité, survenant au repos ou à un effort minimal, durée plus longue) peuvent indiquer un SCA
Les patients présentant des symptômes d’ischémie myocardique et qui sont suspectés d’avoir un SCA doivent subir une stratification du risque qui prend en considération :
o leurs antécédents médicaux,
o leurs signes et symptômes,
o un électrocardiogramme (ECG) à 12 dérivations,
o les biomarqueurs sériques
▪ la troponine cardiaque (Tn) et
▪ la créatinine-kinase MB (CK-MB)
Une stratification doit être effectuée pour identifier les patients à haut risque d’évènements cardiovasculaires indésirables majeurs et les orienter vers les différentes interventions thérapeutiques :
-Revascularisation d’urgence (ICP primaire ou thrombolyse)
-Approche invasive précoce
-Approche guidée par l’ischémie
TIME IS MUSCLE
Revascularisation d’urgence (ICP primaire ou thrombolyse)
Thérapies utilisées pour rétablir le flux sanguin à travers une artère coronaire occluse dès le diagnostic
Approche invasive précoce
Le patient subit une angiographie (ou coronographie) diagnostique réalisée au début de l’hospitalisation, généralement dans les 24 premières heures, avec l’intention d’effectuer une revascularisation si nécessaire, en fonction de l’anatomie coronarienne.
Approche guidée par l’ischémie (aussi appelé le traitement médical)
Contrairement à une approche invasive précoce, l’approche guidée par l’ischémie est une stratégie de prise en charge plus conservatrice pour les personnes présentant un risque faible où des médicaments antiplaquettaires et anticoagulants sont administrés et l’ICP n’est pas initialement prévue. Cette stratégie est appropriée lorsque les risques de la procédure surpassent les avantages d’une revascularisation
le score TIMI
l’évaluation de la présence ou non de 7 critères. En additionnant le nombre de critères que présente la personne patiente, on est capable d’estimer le risque de décès, de réinfarctus ou de revascularisation urgente à 14 jours chez un patient présentant un SCA sans élévation du segment ST
un risque de décès à court terme STEMI
élevé: pas besoin de TIMI
revascularisation d’urgence
Les patients avec un SCA possible doivent faire quoi
Doivent avoir un ECG à 12 dérivations effectué et interprété dans les 10 minutes suivant leur arrivée à l’urgence
TROPONINES(TN)
o Les biomarqueurs les plus utilisés
o Élévation 2 à 4h après l’infarctus
o Toujours prescrit en série
o C’est à dire, une série de 3 dosages de troponines
oTemps 0h
oTemps 3h
oTemps 6h
CRÉATININES KINASES MB (CK MB)
o Moins utilisée
o Cinétique très rapide
o Revient à la normale 48 à 72h après un IM
o Risque de mauvaise interprétation si patient se présente plus de 48 72h après son infarctus
plus les niveaux de Tn s’élèvent=
plus il y a de myocytes nécrosés
Fraction d’ éjection du ventricule gauche (exprimée en %)
le rapport entre le volume de sang éjecté par le ventricule gauche et le
volume de sang télédiastolique (à la fin du remplissage des ventricules).
oLa FEVG est typiquement obtenu grâce à l’aide d’une ETT
oLa FEVG est un indice sur la contractilité du ventricule gauche
Fraction d’éjection préservée ou normale (FEp)
FEVG ≥ 50% (jusqu’à 70%)
Fraction d’éjection modérément réduite (FEmr)
FEVG 41-49%
Fraction d’éjection réduite (FEr)
FEVG ≤ 40%
LES OBJECTIFS À COURT TERME en sca
- Le rétablissement rapide de la
circulation sanguine par l’artère liée
à l’infarctus pour empêcher :
a.L’expansion de l’infarctus (en cas d’IM)
b.L’occlusion totale et l’IM (en cas d’AI)
2.La prévention du décès et des autres complications de l’infarctus du myocarde
3.La prévention de la réocclusion de l’artère coronaire
4.Le soulagement de l’inconfort thoracique ischémique
LES OBJECTIFS À LONG TERME en SCA
- Le contrôle des facteurs de risque de MCAS
- La prévention d’évènements
cardiovasculaires indésirables
majeurs supplémentaires (ex :
réinfarctus, AVC, insuffisance
cardiaque) - L’amélioration de la qualité de vie
Revascularisation
la restauration de l’apport de sang au myocarde ischémique
Il existe 3 modes de revascularisation :
oThrombolyse avec des médicaments fibrinolytiques
oIntervention coronarienne percutanée (ou angioplastie) avec ou sans poste de stent
oPontage (aortocoronarien ou mammoro coronarien)
Contrairement à l’angine stable, l’objectif principal de la
revascularisation en SCA est :
oD’éliminer ou de réduire les symptômes
ET
oD’augmenter la quantité de vie.
L’utilisation, le timing et la modalité de revascularisation dépendent:
o du type de SCA
o STEMI ou SCA sans élévation du segment ST
o du temps écoulé depuis le début de la douleur
o de la localisation des lésions athérosclérotiques au niveau des artères coronaires
Les plus grands bénéfices en termes de mortalité de la reperfusion sont obtenus quand?
obtenus lorsque la reperfusion est faite tôt après l’apparition des
symptômes du SCA.
< 12 heures Beaucoup de bénéfices (sauve les cellules qui auraient été mortes sinon)
Entre 12h et 24h Bénéfices seulement si DRS présente (car si pas de DRS, c’est que cellules toutes mortes)
> 24 heures Pas de bénéfices (fait coronographie, mais pas de revascularisation)
RESTÉNOSE AU NIVEAU DU STENT
oEndothélialisation excessive à
l’intérieur du stent qui réduit la
lumière intravasculaire de l’artère
oEndothélium trop épais qui se
refait à l’intérieur du stent et non
à cause d’une nouvelle plaque
athérosclérotique.
THROMBOSE DE STENT
Treillis métallique du stent est
thrombogène (plaquettes veulent se coller au stent)
oUne occlusion thrombotique à
l’intérieur d’un stent peut se
produire
oLe risque de thrombose de stent
perdure tant qu’une endothélialisation du stent n’est
pas complétée (normalement, après 1 an, une couhe d’endothélium s’est formé sur le stent, donc plaquettes ne le voit pas)
STENT MÉTALLIQUE
Un stent qui ne libère pas de médicament (on n’en voit plus vrm aujourd’hui)
STENT MÉDICAMENTÉ
o Un stent médicamenté est un stent qui libère lentement un médicament qui bloque la prolifération cellulaire et ainsi, prévient la sténose de stent. ex: sirolimus
Complication la plus fréquente stent médicamenté
Les thromboses de stent sont plus
fréquentes avec des médicamentés
qu’avec des métalliques .
o puisque l’endothélialisation du stent est ralentie avec un stent
médicamenté, le treillis métallique
thrombogène est exposé plus
longtemps au sang qu’avec un stent
métallique. la thrombose peut être géré par des rx
Complication la plus fréquente stent métallique
o Les resténoses de stent sont plus
fréquentes avec des stents
métalliques qu’avec les stents
médicamentés .
o Puisque les stents médicamentés
ralentissent l’endothélialisation du
stent, ça prévient l’endothélialisation excessive.
Pour prévenir la thrombose de stent , peu importe le type de stent, il faut quoi
double thérapie antiplaquettaire (AAS avec un inhibiteur du
P2Y 12 )
La durée idéale d’une double thérapie antiplaquettaire:
o1 an, peu importe le type de stent
oLa durée minimum d’un inhibiteur du P2Y 12
o 1 mois, peu importe le type de stent
o NB: La durée minimum suggérée avant mise à jour SCC en 2023 d’un inhibiteur du P2Y12 pour un stent médicamenté: 3 mois.
On a réduit la durée minimum à 1 mois puisque:
o les stents médicamentés de nouvelles générations = plus faibles risque de thrombose. (et on utilise juste eux maintenant)
SALLE D’HÉMODYNAMIE
Salle physique ou on fait:
oExamen diagnostic
oAngiographie (ou coronarographie)
oIntervention
oAngioplastie (ou Intervention
coronarienne percutanée)
La revascularisation par thrombolyse
Injection intraveineuse de médicaments qui sont fibrinolytiques.
oCes agents entraînent la formation de la plasmine à partir du
plasminogène. La plasmine permet la dégradation des caillots de fibrine
et du fibrinogène.
agit sur tous les endroits du corps où il y a un caillot
CI fibrinolyse générale
mais si à risque de saignement, on donne pas de fibrinolyse
Indication fibrinolyse
La fibrinolyse est indiquée seulement pour un STEMI
o Ne l’est pas pour une angine instable ou un NSTEMI
puisque ce sont des
thrombus blancs (très peu de fibrine dans ces thrombus blancs)
o Des études ont montré que l’utilisation de fibrinolyse en AI ou NSTEMI n’était pas bénéfique et pouvait même être nocive.
Traitement suivant fibrinolyse
Un autre concept important à retenir
o La fibrinolyse aide à dissoudre le caillot déjà former mais n’empêche pas la nouvelle formation de fibrine.
o Il est donc important de donner au patient un anticoagulant comme
l’héparine non fractionnée IV pendant au moins 48h ou ad ICP pour prévenir le risque de réocclusion immédiate du vaisseau sanguin.
Concept le plus important du timing de revascularisation :
o TIME IS MUSCLE
o Plus, on reperfuse rapidement le myocarde lors d’un STEMI, plus on réussit à sauver de muscle myocardique qui souffre d’ischémie.
COMPARAISON ICP VS THROMBOLYSE
o Par rapport à la reperfusion avec fibrinolyse, l’ICP :
o améliore la survie,
o réduit considérablement le risque d’hémorragie intracrânienne, et
o réduit le risque de réinfarctus et d’ischémie récurrente.
o L’ICP est préférable au traitement fibrinolytique lors d’un STEMI
lorsqu’elle est disponible dans un délai écoulé inférieur à 90 minutes
entre l’arrivée à l’urgence et le gonflement du ballonnet dans l’artère coronaire en cause de l’ischémie.
o Délai moins 90 minutes = DOOR TO BALLOON
Timing de la thrombolyse (ou fibrinolyse)
Un traitement fibrinolytique doit être envisagé si l’ICP ne peut pas être réalisée dans les 120 minutes à partir du premier contact médical.
o Avantage de mortalité de l’ICP par rapport à la fibrinolyse est perdu lorsque l’ICP primaire est retardée de plus de 121 minutes.
o Idéalement, pour la thrombolyse, l’objectif est de ne pas dépasser
un intervalle de temps entre l’admission et l’injection de la thrombolyse de 30 minutes
o Délai moins 30 minutes = DOOR TO NEEDLE
Pontages
Les pontages visent à traiter les symptômes de la maladie coronarienne, que les médicaments, les changements apportés au mode de vie ou les interventions moins invasive, comme l’angioplastie, ne parviennent pas à soulager.
Pontage mammoro coronarien (PMC)
Le pontage mammoro coronarien est identique au PAC mais au lieu de prélever des vaisseaux sur une autre partie du corps, on utilise l’artère mammaire interne (petite artère qui est située sous le sternum, l’os au milieu de la poitrine) qui se situe en proximité du cœur et qui vient habituellement perfuser la région thoracique.
Pontage aortocoronarien (PAC)
Pour faire un PAC, on prélève des vaisseaux sanguins sur une autre partie du corps (majorité du temps : la veine saphène au mollet) et on s’en sert pour contourner les artères coronaires obstruées, de façon à rétablir l’irrigation du cœur par du sang riche en oxygène
Les traitements pharmacologiques SCA sont divisés en 3 catégories :
o Les traitements de soutien utilisés en aigu lors d’un SCA
o Les traitements antithrombotiques
o Prévention secondaire des évènements ischémiques
Nitrates sca
o À utiliser pour leurs effets anti angineux si DRS
o Pas d’impact sur la mortalité
(quantité de vie
AAS Posologie lors d’un SCA
o Dose de charge : AAS 162 à 325mg x 1 dose, à mâcher et avaler ▪ Inhibition plaquettaire atteinte plus rapidement si mâchée que si avalée seulement puisque absorption plus rapide o Dose de maintien : Aspirine 81 po DIE
EST-CE MIEUX DE PRENDRE
ASPIRINE 81MG OU 325MG DIE EN
MAINTIEN POST SCA ?
Pas de bénéfices au niveau
thrombotique (décès CV, IM, AVC)
comparativement à AAS 81mg po
die
o Augmentaient significativement les saignement GI comparativement à AAS 81mg po die
o Donc, c’est mieux 81mg po DIE.
LIGNES DIRECTRICES DE SCA 2013/2014 : AAS
o Une aspirine non enrobée et croquable (162 mg à 325 mg) devrait être donnée à tous les patients avec SCA qui n’ont pas de contre indications dès que possible après la présentation des symptômes d’un SCA.
o Une dose d’entretien d’aspirine 81 devrait être continuée
indéfiniment
Il existe actuellement trois
inhibiteurs de P2Y 12 administrés
par voie orale:
oClopidogrel
oPrasugrel
oTicagrélor
MÉCANISME D’ACTION p2y12
Ces antiplaquettaires exercent
leur action en empêchant le
récepteur P2Y 12 d’être activé par
l’adénosine diphosphate (ADP), un
activateur de plaquette.
THIÉNOPYRIDINES
(CLOPIDOGREL ET PRASUGREL): Mécanisme d’action
Forment une
liaison irréversible sur le
récepteur en bloquant la place
qu’aurait normalement pris l’ADP.
CYCLOPENTYLTRIAZOLOPYRIMIDINE (TICAFRELOR): Mécanisme d’action
o Forme une liaison réversible avec le récepteur mais à un emplacement différent que les thiénopyridines
o l’ADP peut se lier au récepteur P2Y12
o mais le signal activateur de la plaquette ne fera pas.
PHARMACOCINÉTIQUE:
CLOPIDOGREL
o Promédicament qui nécessite 2 étapes enzymatiques au niveau du CYP 450 pour former son métabolite actif
oCYP 2C19
o Se trouve dans les 2 étapes de conversion du clopidogrel
o est responsable d’un moins 50% de cette conversion
si avec inhibiteur de 2C19, clopidogrel va bcp devenir inactif
o Aussi métabolisé par des estérases (hce1 et hce2)
o 85% du clopidogrel est transformé en métabolite inactif par ces estérases
PHARMACOCINÉTIQUE:
PRASUGREL
o Promédicament qui subit une
production beaucoup moins variable de métabolite actif que le clopidogrel
o Nécessite qu’une seule étape enzymatique
CYP ET
o Plusieurs enzymes CYP sont capables d’effectuer la conversion en métabolite actif
si avec inhibiteur 2C219, il va passer par d’autres cytochromes
PHARMACOCINÉTIQUE:
TICAGRÉLOR
oPas un promédicament
oPas besoin d’activation hépatique
oMétabolisé par le CYP 3A4
o Attention aux inhibiteurs ou
inducteurs puissants du CYP3A4
PUISSANCE ANTIPLAQUETTAIRE
o Le prasugrel et le ticagrélor ont
une inhibition de l’agrégation
plaquettaire plus importante que
le clopidogrel.
o . Ce sont des antiplaquettaires
plus ‘‘ puissants
Dose et début d’action clopidogrel
Maintient: 75mg : 3 à 5 jours
Bolus: 300mg : 6 heures
600mg : 2 heures
Dose et début d’action prasugrel
10mg : 3 jours
60mg : 30 à 60 min
Dose et début d’action ticagrelor
90mg : 2 à 3 jours
180mg : 60 min
PHARMACOGÉNOMIQUE: CLOPIDOGREL ET CYP2C19
o
Très
grande variabilité interindividuelle de l’effet antiplaquettaire du
clopidogrel
o En raison de variants génétiques réduisant l’activité ou l’expression du CYP 2C19
o Jusqu’à 40% des patients
recevant du clopidogrel ne parviennent pas à obtenir un effet antiplaquettaire optimal
o Pour le moment, l’utilisation clinique de routine du génotypage pour le CYP 2C19 chez les patients qui subissent une ICP n’est pas recommandée .
oEn cas de thrombose de stent ou de réinfarctus malgré la prise d’AAS en concomitance avec le clopidogrel, il faudrait penser changer d’inhibiteur du P2Y 12
CONTRE-INDICATIONS clopidogrel
o Hémorragie active
o Atteinte hépatique grave
CI prasugrel
o Hémorragie active
o Atteinte hépatique grave
o Patients avec ATCD d’AVC ou d’ICT
o Patients < 60 kg et ≥ 75 ans (pas une CI absolu, mais faire attention)
CI ticagrélor
o Hémorragie active
o Atteinte hépatique grave
o ATCD d’hémorragie intracrânienne
o Atteinte hépatique modérée à grave
E2 clopidogrel
saignement
E2 ticagrélor
Saignement
o Dyspnée (environ 10 à 15% des patients)
o Surtout la première semaine , peut apparaître jusqu’à 1 mois après le début de l’exposition
o Auto résolutive, donc si patient tolère la dyspnée légère ou modérée, garder le ticagrelor et la dyspnée s’estompera après généralement 1 mois
o Si patient ne tolère pas la dyspnée, changez pour une autre molécule
o Pauses ventriculaires ≥ 3 secondes
o Surtout en début de traitement
o Ticagrélor à introduire avec précaution si le patient est déjà bradycarde sans ticagrélor
interaction Clopidogrel et IPP
o IPP = inhibiteurs CYP 2C19, donc diminue l’effet du clopidogrel
o Oméprazole et ésoméprazole aurait la plus grande interaction
o Pantoprazole et dexlansoprazole serait le plus sécuritaire
interaction Clopidogrel et Repaglinide (hypoglycémiant)
o Clopidogrel augmenterait
significativement la concentration sérique du repaglinide (jusqu’à 5 fois)
o Risques importants d’hypoglycémies
o Recommandation : Changer
d’hypoglycémiant
interaction Ticagrélor et statines
o Simvastatine et Lovastatine
o Le ticagrélor augmente les concentrations sériques d’environ 50% de ces 2 agents
o Dose maximale de 40mg pour ces 2 agents
o Atorvastatine (pas significatif)
o Le ticagrélor augmente les concentrations sériques d’environ 33% de l’atorvastatine.
o Pas de dose max de l’atorvastatine. (mais si myalgie, on baisse ou change)
interaction ticagrélor et CYP 3A4
inhibiteurs puissants du
CYP 3A4
oKétoconazole , clarithromycine, ritonavir, atazanavir
o Risque d’accumulation +++ du ticagrélor (utilisation du ticagrélor contre indiqué)
inducteurs puissants du
CYP 3A4
oRifampin, phénytoïne, carbamazépine, phénobarbital, millepertuis
o Réduction significative des concentrations du ticagrélor
o Risque d’échec antiplaquettaire important
Inhibiteurs du P2Y 12 avec opération
o Pour diminuer le risque de
saignement en cas de chirurgie
majeure, on doit cesser :
o le clopidogrel entre 2 à 7 jours
avant la chirurgie
o le ticagrélor entre 2 à 3 jours avant la chirurgie
o le prasugrel au moins 7 jours avant la chirurgie
Allergie au clopidogrel
o 1% des patients allergique au
clopidogrel
o Rash cutané (90% du temps)
o Si rash, essai de bénadryl ou prednisone per os
o Si échec, changez pour ticagrélor ou prasugrel
o Ne pas recommander au patient d’arrêter la thiénopyridine (vu le risque de thrombose de stent ou de réinfarctus)
Inhibiteurs du P2Y
12 SUIVI
o Observance au traitement est
primordiale
o Hémoglobine et Plaquettes
o au début du Tx et PRN pour surveiller risque de saignement.
o Surveiller saignements lors des
renouvellements
o Vomissement de sang, méléna, sang dans les urines
oSurveiller dyspnée et bradycardie avec le ticagrélor
o surtout dans le premier mois après le premier mois après le début
EFFETS CLINIQUES EN SCA
(EN ADDITION À l’AAS) P2y12
o Réduction des infarctus du myocarde
o Réduction des thromboses de stent
AJUSTEMENTS DE DOSES P2y12
o Pas d’ajustement requis en
insuffisance rénale
o Pas d’ajustement requis en
insuffisance hépatique légère et
modérée
Durant la première année suite à un SCA, chez des patients à haut risque de saignement et faible risque ischémique ,
On peut désescalader la DTAP après 1 à 3 mois de 2 façons :
o soit en poursuivant avec une monothérapie antiplaquettaire (MTAP) avec iP2Y12 seul ou ASA seule
o soit en passant d’une DTAP puissante (avec ticagrélor ou prasugrel ) à une DTAP avec le clopidogrel
COMMENT IDENTIFIER LES PATIENTS À HAUT RISQUE ISCHÉMIQUE?
seuls critères à connaitre : 3 stents, longueur totale des stent de plus de 60 mm et si stent dans tronc commun
1 seul critère met à risque ischémique
o Ces patients bénéficieraient le plus d’une DTAP pour plus qu’un an et jusqu’à 3 ans
o Désescalade à éviter si possible chez ces patients.
o Chez les patients qui sont atteints d’un SCA, nous recommandons une
DTAP avec:
lignes directrices
o AAS à 81 mg par jour
ET
o soit ticagrélor à 90 mg po BID x 1 an
o soit prasugrel à 10 mg po DIE x 1 an
o plutôt que clopidogrel à 75 mg po DIE x 1 an.
95% pt
si on a le choix, on prend ticagrelor et prasugrel avant clopidogrel, utilise clopidogrel si CI aux autres
o Après la première année suite à un SCA, pour les patients qui ne présentent pas un risque élevé de saignement et qui ont un risque ischémique élevé, une DTAP prolongée pour une période allant jusqu’à 3 ans peut être considérée avec:
o AAS à 81 mg par jour
ET
o soit ticagrélor à 60 mg deux fois par jour (si on utilise ticagrelor pendant plus de 1 ans, on passe à 60 mg BID après 1 an de tx)
o soit clopidogrel à 75 mg une fois par jour
o soit prasugrel à 10 mg po die (on a pas d’étude de prasugrel sur plus d’un an)
Nous suggérons d’utiliser une
DTAP de courte durée pendant 1 à 3 mois plutôt que de 6 à 12 mois chez qui
chez les patients à haut risque de saignement subissant une
ICP pour un SCA, avec une MTAP par la suite.
CONSIDÉRATIONS GÉRIATRIQUES (75 ANS ET PLUS) DES INHIBITEURS
DU P2Y 12
o Le prasugrel n’est pas supérieur au clopidogrel chez les personnes
âgées
Pas de bénéfices cliniques nets du prasugrel vs clopidogrel chez les patients de 75 ans et plus
o Le ticagrélor n’est pas supérieur au clopidogrel chez les personnes
âgées
o Ticagrélor avait une efficacité similaire que le clopidogrel pour diminuer les évènements
cardiovasculaires indésirables majeurs
o Ticagrélor avait plus de saignements majeurs que le clopidogrel
LIGNES DIRECTRICES DE LA PRISE EN CHARGE DES SCA CHEZ LES
PERSONNES ÂGÉES DE L’AMERICAN HEART ASSOCIATION 2022
o Chez le patient âgé (75 ans et plus) atteint de SCA, le clopidogrel est le médicament inhibiteur P2Y 12 de choix en raison du profil de
saignement plus faible que le ticagrélor ou le prasugrel.
o Pour les patients avec STEMI ou anatomie complexe,
l’utilisation du ticagrélor est raisonnable
Des situations peuvent survenir où on doit changer le traitement
d’inhibiteur du P2Y 12 en fonction d’une situation clinique particulière: (8)
o Allergie
o Effet secondaire
o Nécessité d’une anticoagulation systémique
o Interaction médicamenteuse
o Contre-indication
o Échec thérapeutique
o Considérations économiques
o Compliance
Passage d’un inhibiteur du P2Y 12 à un autre
retenir si moins de 30 j après évènement: si on passe d’un antiplaquettaire à un autre, on rebolus 24 h après la dose de l’autre P2Y12 sauf si passe du clopidogrel à ticagrelor ou prasugrel qu’on peut donner immédicatement
≥ 30 premiers jours suite à la pose
d’un nouveau stent
besoin de faire bolus quand passe de ticagrelor aux autres
Anticoagulants SCA utilisation
o En SCA, une anticoagulation est
nécessaire pendant la période
aiguë après un IM, soit pendant
les premiers jours d’hospitalisation
jusqu’à la revascularisation.
o Ce sont seulement les
anticoagulants injectables (IV ou
SC) qui ont été étudiés en SCA.
plus d’anticoagulant rendu en communautaire
LIGNES DIRECTRICES DE SCA 2013/2014 statine
Un traitement par
statines de haute intensité doit être instauré ou poursuivi chez tous les patients atteints d’un STEMI ou d’un SCA sans élévation du segment ST et sans contre indication à son utilisation.
EFFET CLINIQUE EN SCA b-bloquer
o Effet clinique anti-angineux ET
o Contrairement à leur effet en angine stable, les ßB ont un impact sur la quantité de vie après un SCA.
o Prévention du remodelage ventriculaire en bloquant l’hyperactivité chronique du SNS
o Prévient l’hypertrophie ventriculaire
o Prévention des troubles arythmiques post-infarctus
ça sauve des vies en bas de 50 % de FEVG
Le traitement par ßB doit être instauré dans les 24 premières heures chez les patients qui ne présentent aucun des éléments suivants :
o Signes d’insuffisance cardiaque (décompensée)
o Signes de faible débit cardiaque
o Risque accru de choc cardiogénique
o Autres contre indications (BAV 2e ou 3e degré, asthme sévère)
Les ßB doivent être poursuivis pendant et après l’hospitalisation pour tous les patients atteints de SCA et sans contre indication à leur
utilisation.
LIGNES DIRECTRICES DE PRÉVENTION SECONDAIRE DE MCVAS DE L’AHA b-bloqueur
o Un βB devrait être débuté et continué pour 3 ans chez les patients avec FEVG normal (> 40%) ayant eu un SCA.
o Il est raisonnable de continuer un βB après 3 ans chez les patients avec FEVG normal (> 40%) ayant eu un SCA.
en avoir chez tous les pt en bas de 40%
IECA et ARA EFFET CLINIQUE EN SCA
o Stabilisation de la plaque coronarienne
o Amélioration de la fonction endothéliale
o Prévention du stress oxydatif
o Prévention du remodelage ventriculaire en bloquant l’hyperactivité chronique du SRAA
o Prévient l’hypertrophie ventriculaire et la fibrose cardiaque
LIGNES DIRECTRICES DE SCA 2013/2014 IECA et ARA
o Un IECA, sauf s’il est contre
indiqué, devrait être administré dans les 24 premières heures à tous les patients avec SCA avec :
o Infarctus antérieur (car possibilité de beaucoup de remodelage du ventricule gauche)
o Insuffisance cardiaque ou FEVG < 40%
o HTA
o DM
o IRC
o Un ARA devrait être donné aux patients avec SCA qui ont des indications pour les IECA mais qui y sont intolérants.
Les IECA sont raisonnables pour tous les patients atteints de SCA et ayant aucune contre indication à leur utilisation.
Antagoniste de l’aldostérone MÉCANISME D’ACTION
o Au niveau cardiaque, l’aldostérone, un minéralocorticoïde, contribue:
o à la fibrose myocardique
o à l’hypertrophie ventriculaire
Antagoniste de l’aldostérone
molécule
ANTAGONISTE DES RÉCEPTEURS
MINÉRALOCORTICOÏDES (ARM)
o Éplérénone
o Bloque sélectivement les
récepteurs minéralocorticoïdes
o Spironolactone
o Bloque non sélectivement les
récepteurs minéralocorticoïdes
o Bloque aussi les récepteurs des
androgènes (hormones masculines)
Antagoniste de l’aldostérone
INDICATIONS
Post-infarctus du myocarde
compliqué d’une insuffisance
cardiaque avec FEVG réduite
(<40%)
Antagoniste de l’aldostérone
CI
o Clcr < 30mL/min
o Le risque d’hyperkaliémie
augmente avec la diminution de la
fonction rénale.
o Si présence d’hyperkaliémie avant
de débuter
o Potassium sérique > 5,0 mEq/L
Antagoniste de l’aldostérone
EFFETS INDÉSIRABLES LES PLUS
FRÉQUEMMENT RENCONTRÉS
o Hyperkaliémie :
o Les augmentations du potassium
sérique sont dose dépendantes
o Une réduction de la dose ou une
interruption du traitement peut être
nécessaire en cas de développement d’une hyperkaliémie
o Gynécomastie (hypertrophie du tissu glandulaire mammaire chez
l’homme)
o Seulement avec la spironolactone
o en raison de son action anti-androgénique.
Antagoniste de l’aldostérone
INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES
LES PLUS SIGNIFICATIVES
o Agents causant une augmentation
additive des taux de potassium
sérique
o ex : suppléments de potassium, IECA, ARA
o Ce n’est pas une contre-indication d’utiliser les ARM en combinaison
avec les IECA/ARA
o mais il faut surveiller la kaliémie de façon plus étroite
Antagoniste de l’aldostérone
précautions
o La prise du médicament doit
cesser temporairement si présence de signes de déshydratation
o afin d’éviter une insuffisance
rénale aiguë
Antagoniste de l’aldostérone
suivi
o sCr et K
o avant le début du traitement
o 3 à 7 jours après le début du
traitement
o après un ajustement de la dose
o Augmentation des doses après 4
semaines si le potassium sérique
reste < 5 mEq/L et la fonction
rénale est stable
Antagoniste de l’aldostérone
dose
Éplérénone : 25 → 50 mg PO DIE
Spironolactone :12.5 ou 25mg → 50 mg PO DIE
o Non recommandé si
Clcr moins que 30mL/min
o Pas d’ajustement en cas
d’insuffisance hépatique
Antagoniste de l’aldostérone
EFFET CLINIQUE POUR LES PATIENTS EN MCAS
o Prévention du remodelage
ventriculaire en bloquant
l’hyperactivité chronique du SRAA
o prévient l’hypertrophie
ventriculaire et la fibrose cardiaque
Un antagoniste de l’aldostérone devrait être administré aux patients
atteints de SCA :
qui reçoivent déjà un IECA et un ßB, et qui ont :
o un FEVG < 40% et
o une insuffisance cardiaque symptomatique ou un diabète sucré
s’ils n’ont pas de dysfonction rénale significative (créatinine > 220
umol /L chez un homme et créatinine > 177 umol /L chez une femme) et d’hyperkaliémie (K+ >5.0 mEq/L).
Colchicine SCA
La colchicine à faible dose (0,5mg die) peut être considérée en
prévention secondaire cardiovasculaire, particulièrement si les autres facteurs de risque ne sont pas suffisamment contrôlés ou s’il y a une récurrence des évènements cardiovasculaire malgré une thérapie optimale
Rôle du pharmacien communautaire suivi
o Présence de symptômes d’angine
o Présence et contrôle des facteurs de risques
o Utilisation et doses appropriées de la pharmacothérapie étudiée en SCA
o Présence d’effets indésirables et d’interactions médicamenteuses
o Adhésion du patient
dose amlodipine
Norvasc 2.5→5→7.5→10 mg DIE
