UA 3 Flashcards

Question 1

Q

% de causes de décès maladie du coeur

Answer

A

québec: 2e cause, 18%

Les maladies cardiovasculaires (CV) sont responsables de 29% de toutes les morts au Canada.

De ces morts, 54% étaient secondaire à une maladie cardiaque ischémique.

Question 2

Q

Tendance des morts au fil des années

Answer

A

diminution forte grâce au medicaments et angioplastie

Question 3

Q

Côté gauche du coeur: sang oxygéné ou pas

Answer

A

oxygéné, doc droit non-oxygéné

Question 4

Q

quel ventricule est plus épais et pourquoi

Answer

A

Le gauche puisqu’il doit perfuser l’entièreté du corps

le ventricule droit a juste besoin de pomper 25 de systole

Question 5

Q

Anatomie des artères coronariennes

Answer

A

directement à la sortie de la valve, 2 ostium (l’orifice) qui connecte à l’artère coronaire droite et au tronc commun. Le tronc commun se divise en artère circonflexe (Cx) (pour le centre du coeur) et l’intraventriculaire antérieure proximale (IVA) (ventricule gauche)

Question 6

Q

Quelle est l’artère coronarienne la plus ‘’ importante’’

Answer

A

l’IVA parce qu’elle perfuse le ventricule gauche

Question 7

Q

Quand est-ce qu’un infractus se produit typiquement

Answer

A

quand il y a une rupture de la plaque de cholestérol dans les artères coronariennes

Question 8

Q

Où est-ce que se forme typiquement les plaques d’arthrosclérose coronarienne

Answer

A

dans les plus grosses artères (grande et moyenne ish)

Question 9

Q

Structure du système veineux cardiaque

Answer

A

tous se déverse dans le sinus coronaire qui se déverse directement dans l’oreillette droite

Question 10

Q

Couche du coeur et leur role

Answer

A

endocarde: sépare le sang du myocarde, fait du même tissu que les valves

myocarde (90-95% du coeur)

artère et veine passe dans le péricarde viscérale (la couche la plus interne)

péricarde : enveloppe protège de la friction avec les autres organes

Question 11

Q

ordre artère à capillaire

Answer

A

juste besoin de pomper 25 de systole

les artères sont en périphérie

Question 12

Q

Les plaques de cholestérol se forment dans…

Question 13

Q

role paracrine de l’endothélium des artères

Answer

A

paracrine: effet vasoactif (NO), thrombolitique, anti-oxydant, anti-inflammation

Question 14

Q

définition athérosclérose

Answer

A

L’athérosclérose, ou le durcissement (-sclérose) des artères, est causée par l’accumulation de dépôts de cholestérol et d’autres substances, qui forment la plaque d’athérome (athéro), sur les parois des artères.

Question 15

Q

définition athérome

Answer

A

dépôts de cholestérol et d’autres substances = athérome

Question 16

Q

Maladie cardiovasculaire athérosclérotique (MCVAS)

Answer

A

Fait référence à toutes les conditions cliniques d’origine athérosclérotique

Question 17

Q

MCAS (Maladie coronarienne athérosclérotique)

Answer

A

Fait référence aux conditions cliniques d’origine athérosclérotique au niveau du cœur.

Question 18

Q

oMVAS (Maladie vasculaire athérosclérotique)

Answer

A

Fait référence aux conditions cliniques d’origine athérosclérotique au niveau périphérique.

Question 19

Q

Cause principale de la diminution de l’apport en oxygène

Answer

A

Athérosclérose

Question 20

Q

À quel pourcentage l’athérosclérose est symptomatique

Question 21

Q

pourquoi l’athérosclérose est symptomatique après 70%

Answer

A

parce que les artères sont à la limite de leur capacité de compensation (ne peuvent pas plus se dilater pour compenser l’obstruction)

Question 22

Q

prévention primaire: ?

Answer

A

prévention primaire: quand aucun des organes ont un problème

Question 23

Q

5 organes les plus communs/touchés par l’athérosclérose

Answer

A

cerveau, coeur, aorte abdominale, les reins/artères rénales, système artériel périphérique (les jambes)

Question 24

Q

Conséquence athérosclérose coeur

Answer

A

Syndrome coronarien aigu (SCA)
* Infarctus du myocarde (IDM),
* Angine stable ou instable,
* Maladie coronarienne athérosclérotique (MCAS) documentée lors d’une coronarographie,
* Revascularisation coronarienne ou d’une autre artère

Question 25

Q

Conséquence athérosclérose artère périphérique

Answer

A

Maladie artérielle périphérique (MAP)

Question 26

Q

Conséquence athérosclérose cerveau

Answer

A

Accident vasculaire cérébral (AVC),
Ischémie cérébrale transitoire (ICT),
Maladie carotidienne objectivée,

Question 27

Q

Conséquence athérosclérose rein

Answer

A

sténose rénale bilatérale

Question 28

Q

Conséquence athérosclérose aorte abdominale

Answer

A

Anévrisme de l’aorte abdominale = élargissement de l’aorte, risque de rupture et hémorragie interne

Question 29

Q

La plupart des patients atteints de MCAS ont aussi:

Answer

A

une MVAS périphérique symptomatique
ou une MVAS cérébrovasculaire symptomatique

svt se produit partout dans le corps en même temps

Question 30

Q

Physiopatho systémique de athérosclérose

Answer

A

Hypertention, diabète, dyslépidémie et tabac FONT stress oxydant FAIT dysfonction endothéliale FAIT vasoconstriction, rupture de plaque, thrombose et athérosclérose ( permet accumulation et pénétration du cholestérol)

Question 31

Q

Étapes de la formation d,une plaque athérosclérotique

Answer

A

Lorsque l’endothélium est exposé à des irritants pendant une longue période de temps, il se produit une dysfonction de l’endothélium qui ne réussit plus à faire sa fonction barrière. Le cholestérol des lipoprotéines réussit donc à s’infiltrer dans l’intima.
Le cholestérol infiltré dans l’intima s’oxide ensuite et envoie un signal immunitaire (via les cytokines) attirant les monocytes sur l’endothélium. Les monocytes migrent ensuite dans l’intima à leur tour. (Retenir que l’athérosclérose est une maladie inflammatoire qui implique le système immunitaire)
Une fois dans l’intima, les monocytes se transforment en macrophage.
Le macrophage commence à manger le cholestérol qui s’est accumulé dans l’intima.
Malheureusement, les macrophages mangent trop de cholestérol et se transforment en cellules spumeuses (foam cell) qui envoient encore plus de signaux inflammatoires (probablement en lien avec la formation de cristaux de cholestérol qui se forme dans les cellules spumeuses).
En réponse aux cytokines inflammatoire produites par les macrophages, les cellules de la média (la couche musculaire lisse) migrent vers l’intima et commencent à former une capsule fibreuse.
Le but de cette formation de capsule fibreuse est d’éviter la formation d’un caillot en entourant la plaque lipidique qui est thrombogène.
Cette capsule fibreuse stabilise la plaque athérosclérotique.
Les cellules spumeuses meurent finalement et induisent l’infiltration de calcium dans cette plaque lipidique. Le calcium fait durcir la plaque. Autrement dit, il y a un durcissement des artères. Et c’est pourquoi on appelle cette maladie: Athérosclérose.

Question 32

Q

au niveau cardiaque, l’angine de poitrine se produit quand

Answer

A

lorsqu’il y a un déséquilibre entre les besoins myocardiques en O2 et la capacité des artères coronaires à fournir une quantité suffisante de sang oxygéné.

lorsque la consommation myocardique d’O2 dépasse la capacité d’apport sanguin en O2 par le réseau artériel coronaire

Question 33

Q

facteur ↑ de la demande en O2

Answer

A

↑ de la fréquence cardiaque

↑ de la contractilité myocardique

Hypertension systolique (↑ la post-charge)

↑ de la pression sur la paroi myocardique (tension pariétale) (↑ la pré-charge)

Question 34

Q

facteur dim de l’apport en O2

Answer

A

dim flot sanguin coronarien * ATHÉROSCLÉROSE
Anémie (moins d’hémoglobine = moins de transporteur d’oxygène)
Vasospasme coronarien (vasoconstriction)
* Cocaïne
* Phéochromocytome

Question 35

Q

l’hypothèse de Glagov sur le remodelage coronarien

Answer

A

Lorsque des plaques athéromateuses commencent à apparaître dans les artères du cœur, ces artères sont capables de se vasodilater afin de maintenir un débit coronaire adéquat. La lumière d’une artère coronaire peut ainsi être réduite de 70% par une plaque athéromateuse sans que le débit coronaire soit affecté. Généralement, lors d’une sténose de 70% et plus par une plaque athéromateuse, puisque la vasodilatation de l’artère est déjà maximisée, tout augmentation de la consommation d’oxygène ne pourra pas être compensée par une augmentation du débit coronaire et le myocarde deviendra ischémique.

Question 36

Q

Il existe deux types de plaques dans l’athérosclérose :

Answer

A

stable et vulnérable

Question 37

Q

Plaques stables:

Answer

A

qui contient des lipides, des cellules spumeuses, des macrophages en moindre quantité que celle de la plaque vulnérable (ou instable), mais dont le cap fibreux de la plaque est plus épais, ce qui la rend plus difficile à rompre.

Question 38

Q

plaque vulnérable

Answer

A

sujettes à la rupture puisque leur cap fibreux est mince.
plaque riche en lipides
lieu inflammation et protéolyse actives

(on pense que inflammatoire qui détruit le cap fibreux, bcp d’inflammation mais PAS de preuve)

Question 39

Q

Angine stable =

Answer

A

il n’y a pas de rupture de plaque et pas de thrombose. On est encore relativement tôt dans le continuum cardiovasculaire.

En effet, dans la figure suivante, vous pouvez voir que l’angine stable englobe environ les facteurs de risque, le développement d’athérosclérose, l’atteinte coronaire et finalement l’ischémie myocardique.

Il n’y a donc pas d’infarctus myocardique ni de remodelage du ventricule gauche qui se produit.

Question 40

Q

facteur de risque modifiable pour l’angine(7)

Answer

A

o Usage du tabac
o Dyslipidémie
o Diabète (double le risque cardiovasculaire)
o Hypertension
o Insuffisance rénale chronique
o Sédentarité, diète et obésité
o Dépression

Question 41

Q

facteur de risque non-modifiable pour angine (4)

Answer

A

o Âge: en vieillissant, le risque d’être atteint d’une maladie du cœur augmente
* Homme > 45 ans
* Femme > 55 ans : après la ménopause, le risque de maladie du cœur augmente chez les femmes et devient progressivement aussi élevé que celui des hommes. A

o Sexe
* Risque cardiovasculaire chez Homme > Femme jusqu’à l’âge de 70 ans

Risque cardiovasculaire chez Homme = Femme après 70 ans

o Histoire familiale de MCAS: le risque d’être atteint d’une maladie du cœur augmente si des membres de la famille immédiate ont eu un IM ou une mort subite chez un parent immédiat défini par: * soit un père ou un frère < 55 ans * soit une mère ou une sœur < 65 ans

o Ethnicité: les membres des Premières nations et les personnes de descendance africaine ou asiatique risquent davantage d’être atteints d’une maladie du cœur

Question 42

Q

Pourquoi les femmes ont un risque cardio plus tard que les hommes

Answer

A

Avant la ménopause, l’œstrogène d’une femme aide à la protéger des maladies cardiaques en augmentant le bon cholestérol, C-HDL, et en diminuant le mauvais cholestérol, C-LDL. Cette protection hormonale vient en partie expliquer pourquoi les femmes ont généralement des évènements cardiaques plus tardivement que les hommes.

Question 43

Q

les 9 facteurs de risques modifiables responsables de 90% du risque de faire un premier infarctus du myocarde (bénéfique ou nuisif) (selon INTERHEART)

Answer

A

Nuisif
o Tabagisme (fumeur actif vs jamais fumé) : Risque relatif ajusté aux autres facteurs de risque (RR) : 2.87
o Diabète : RR : 2.37
o Hypertension : RR : 1.91
o Obésité abdominale : RR :1.62
o Index psychosocial (dépression, stress général, stress financier…) : RR :2.67
o Ratio ApoB/ApoA1 (5e quintile vs 1er quintile) : RR :3.25

Bon:
o Fruits et légumes (quotidiennement ou non): RR :0.70
o Exercice (4h et plus par semaine) : RR : 0.86
o Alcool (3 consommations et plus par semaine) : RR : RR : 0.91 (Réduction nonsignificative)

Question 44

Q

Facteurs précipitants de l’angine (9)

Answer

A

o Hypoxie (diminue l’apport d’O2)
o Hémorragie (diminue l’apport d’O2, puisque moins d’Hb)
o Stress émotionnel (augmente la demande d’O2)
o Effort physique (augmente la demande d’O2)
o Exposition au froid (vasoconstriction périphérique en raison du froid augmente la post-charge du cœur et donc augmente la demande d’O2)
o Repas copieux (après un gros repas, le corps redirige le sang vers le système digestif puisque l’estomac et les intestins nécessitent de l’oxygène pour digérer. Chez des patients avec de la MCAS, cette diminution additionnelle d’O2 au myocarde peut provoquer des DRS).
o Hypoglycémie (un des symptômes de l’hypoglycémie c’est la tachycardie, lorsque le cœur contracte plus, il augmente la demande d’O2)
o Médicaments
o Réaction anaphylactique (diminue l’apport d’O2)

Question 45

Q

Angine typique ou atypique ou non cardiaque: les 3 critères

Answer

A

o Malaise/douleur rétrosternale caractéristique en durée (3-15 min) et en qualité (souvent décrite comme serrement ou pesanteur).
o Provoquée par effort ou stress émotionnel
o Soulagée par le repos (<5-10min) ou la nitroglycérine

Question 46

Q

DRS =

Answer

A

la douleur rétrosternale

Question 47

Q

Types de DRS : résultat selon les réponses

Answer

A

o DRS non-angineuse: 1 sur 3 critères (probablement pas DRS d’origine cardiaque)
o Angine atypique: 2 sur 3 critères
o Angine typique : 3 sur 3 critères

Question 48

Q

Qualification de la douleur thoracique: typique

Answer

A

-sensation de serrement, pression, pesenteur, brulement (mais moins, signe RGO)
-irradiation à l’épaule, au cou, à la mâchoire, aux dents, au bras, à l’épigastre
-apparition relativement prévisible

Question 49

Q

Qualification de la douleur thoracique: atypique/ non cardiaque

Answer

A

-douleur pleurétique, vive, pulsatile, lancinante, en coups de couteau, à type de chocs électriques
-douleur positionnelle, reproduite à la palpation, inframammaire, à irradiation variable
-apparition relativement imprévisible

Question 50

Q

la probabilité de pré-test de MCAS significative à la coronarographie

Answer

A

(donc la probabilité qu’il y ait effectivement de la MCAS en évaluant simplement ces 3 critères) chez un patient avec DRS selon les définitions de DRS non-angineuse, angine typique et atypique, l’âge des patients (30 < 60) que et le sexe des patients (F < H)

Probabilité pré-test de MCAS faible < 10%
▪ Probabilité pré-test de MCAS intermédiaire : entre 10 % et 90 %
▪ Probabilité pré-test de MCAS élevée plus de 90%

quand DRS non-angineux:
% entre 2 et 27

atypique:
H34 à 72
F: 12 à 51%

typique
H: 76 à 94
F: 26 à 86

Question 51

Q

Classification fonctionnelle de la Société canadienne de cardiologie (SCC) : sert à quoi

Answer

A

Cette classification de l’angine sert à déterminer la sévérité de l’angine.

bcp moins utilisé

Question 52

Q

Classe SCC I

Answer

A

Les activités physiques ordinaires ne causent pas d’angine (marcher, monter des escaliers). L’angine apparaît lors d’efforts importants, pendant une activité physique intense ou soutenue.

Question 53

Q

Classe SCC II

Answer

A

Légère limitation aux efforts ordinaires (marcher ou monter des escaliers rapidement, monter une pente, marcher ou monter un escalier après un repas, au froid ou durant un stress émotionnel). L’angine apparait après avoir marché plus de 2 coins de rue ou avoir monté plus d’un étage à vitesse normale.

Question 54

Q

Classe SCC III

Answer

A

Limitation marquée aux efforts ordinaires. L’angine apparaît en marchant 1 ou 2 coins de rue ou en montant un étage à vitesse normale

Question 55

Q

Classe SCC IV

Answer

A

Incapacité de faire le moindre effort physique léger sans douleur angineuse ou symptômes angineux au repos.

Question 56

Q

Angine stable ou instable: sert à quoi

Answer

A

Cette classification sert à déterminer si c’est un syndrome coronarien aigu ou non.

Question 57

Q

Angine stable =

Answer

A

Angine Stable est définit par : * Angine à l’effort * Les facteurs déclenchant l’angine, la durée de l’angine et l’intensité de l’angine sont les mêmes depuis plus de 2 mois

Résulte habituellement d’une sténose sévère (≥70%) mais stable d’une ou plusieurs artères coronaires

Question 58

Q

Angine Instable est définit par :

Answer

A

Angine au repos : Angine apparaissant au repos et prolongée (˃ 20 minutes)

existe de novo et crescendo aussi

Résulte habituellement de l’érosion ou la rupture d’une plaque athéromateuse qui provoque une diminution abrupte du flot sanguin coronarien
est associé à un risque élevé d’événements cardiovasculaires majeurs à court terme

Question 59

Q

Définition Infarctus du myocarde (IM)

Answer

A

o Mort cellulaire du myocarde suite à une ischémie importante et persistante o Relargage du contenu intracellulaire des cellules dans la circulation sanguine lorsqu’elles meurent ▪ On détecte alors une élévation des enzymes cardiaques au niveau sérique.

Question 60

Q

o 2 types d’infarctus du myocarde:

Answer

A

▪ NSTEMI = Non ST-Elevation Myocardial Infarction
▪ STEMI = ST-Elevation Myocardial Infarction

Question 61

Q

Voici les 2 enzymes cardiaques intracellulaires principales qu’on mesure :

Answer

A

Créatinine kinase-MB (CK-MB)
Troponine T cardiaque (TnTc)

On mesure plus la troponine pcq elle est détectable jusqu’à 7 jours après l’événement alors que la CK-MB l’est juste 1 jour ou 2

Question 62

Q

Syndrome coronarien aigu (SCA)

Answer

A

désigne tout trouble cardiaque qui mène à un ralentissement ou à un blocage soudain de l’apport sanguin au cœur. Ce terme regroupe l’angine instable et les infarctus du myocarde avec et sans élévation du segment ST.

L’angine stable n’est pas incluse dans la définition du syndrome coronarien aigu.

Question 63

Q

Certains patients ont des symptômes de causes cardiaque autres que des DRS lors d’efforts physiques ou de stress émotionnel. C’est ce qu’on appelle des équivalents angineux : quels sont les symptômes atypiques(5)

Answer

A

▪ Douleurs au cou, à la mâchoire, aux épaules et à l’abdomen (plutôt qu’à la poitrine)
▪ Dyspnée (Essoufflements)
▪ Transpiration excessive
▪ Nausées ou vomissements
▪ Étourdissements, Fatigue inhabituelle

Question 64

Q

Il est particulièrement important de porter attention aux symptômes qui peuvent être des équivalents angineux chez qui?

Answer

A

les personnes âgées, les femmes et les diabétiques

Answer 63

A

possiblement moins sensible?

Answer 64

A

néphropathie: perte de sensation de la douleur

Answer 65

A

les femmes peuvent ressentir des symptômes comme une fatigue intense, des difficultés à s’endormir ou de fréquents réveils causés par une douleur lancinante dans la poitrine. Souvent, elles décrivent l’angine comme un inconfort rappelant une indigestion, avec une douleur ou une sensation de brûlure dans le haut de l’abdomen ou de la poitrine. De plus, les femmes rapportent souvent une sensation de nervosité ou de crainte sans raison apparente.

Answer 66

A

Certains sont causés directement par la douleur elle-même, par exemple un faciès crispé ou le signe de Levine qui consiste, pour le patient, à placer son poing serré sur sa poitrine pour décrire ses symptômes.

Aussi, une attention particulière doit être portée à l’hypotension artérielle qui pourrait témoigner d’une altération de la fonction du myocarde.

Answer 67

A

▪ Évaluation des symptômes

▪ Évaluation de la probabilité de MCAS o À la pharmacie, vous pouvez rapidement évaluer la douleur du patient (DRS) en vérifiant s’il présente les 3 critères d’angine typique ou non. S’il a 2 ou 3 critères, il serait préférable de le diriger vers un médecin ou l’urgence.

▪ Tension artérielle, fréquence cardiaque
o Une instabilité hémodynamique pourrait témoigner d’une altération de la fonction du myocarde

▪ Prises de sang
o Troponines ou CK-MB (enzymes cardiaque, pour évaluer s’il y a un infarctus_)
o Hémoglobine (peut diminuer l’apport d’O2 au myocarde)
o Bilan lipidique (facteur de risque modifiable)
o Hémoglobine glyquée (diabète – facteur de risque modifiable)

▪ ECG (à l’hôpital, pour évaluer s’il a un STEMI)

Answer 68

A

Cardiovasculaire : péricardite
Pulmonaire: embolie
GI: oesophagite et ulcère peptidique
thoracique: fracture de côte
psychiatrique: anxiété

Answer 69

A

biomarqueurs sériques lors d’un infarctus du myocarde
-ECG au repos
-tests de stratification non-invasif
-coronarographie

Answer 70

A

o Non invasif et non risqué
o Peu sensible pour montrer la présence d’angine stable seulement
o Pierre angulaire pour diagnostiquer un syndrome coronarien aigue ou une arythmie cardiaque
▪ Permet d’identifier rapidement les patients qui font ou qui ont fait un infarctus (STEMI)

Answer 71

A

o Ces tests sont utilisés pour le diagnostic et la stratification du risque de l’ischémie myocardique
o Sensibilité et spécificité des tests diagnostiques permettant de prédire une sténose coronarienne significative à la coronarographie
o Choix selon l’expertise locale, la disponibilité des examens et la capacité du patient à fournir effort adéquat

Answer 72

A

un examen du cœur réalisé avec un produit de contraste qui vise à détecter des problèmes cardiaques. L’intervention prévoit l’insertion d’un cathéter (mince tube flexible) dans un vaisseau sanguin de la région de l’aine ou du bras pour le guider jusqu’au cœur. Une fois le cathéter en place, un produit de contraste est injecté dans les artères coronaires pour que les médecins puissent voir les sections obstruées ou rétrécies sur des images radiographiques.

Answer 73

A

C’est une procédure qui est invasive et à risque de complications c’est pourquoi on demande des tests de stratifications pour confirmer que la douleur est cardiaque chez les patients qui ont probabilité pré-test de MCAS faible ou intermédiaire.

Answer 74

A

Dissection artère: environ 1%
Insuffisance rénale aigu (agent de contraste) : 12-14% o Jusqu’à 40% chez les patients IRC
Saignement au site d’introduction : 2%
Décès (environ 1/5000)

Answer 75

A

L’angioplastie vise à élargir les sections obstruées d’une artère à l’aide d’un cathéter (petit tube flexible) dont l’extrémité est munie d’un ballonnet gonflable. On insère le cathéter dans l’artère et, lorsqu’il est bien positionné, on gonfle le ballonnet pendant un court moment pour élargir le vaisseau et ainsi améliorer le flux de sang.

Answer 76

A

après qu’on gonfle le ballon, on met une structure de métal pour maintenir l’artère ouverte: effet beaucoup plus permanent

Answer 77

A

Retourner au diagnostic différentiel de DRS

Answer 78

A

Tests de stratification non invasifs

Si Test négatif Retourner au diagnostic différentiel de DRS
Si Test positif Coronarographie

Answer 79

A

Coronarographie

Answer 80

A

Améliorer la qualité de vie
o Réduire l’intensité et la fréquence d’apparition des symptômes angineux
o Améliorer la tolérance à l’exercice (augmenter le niveau d’effort qui induit les douleur angineuses)
o Les patients doivent être évalués tous les 1 à 2 mois jusqu’à ce que les objectifs soient atteints.
o Un suivi tous les 6 à 12 mois par la suite est approprié.
Prolonger l’espérance de vie
o Prévenir les évènements reliés à la MCAS (Infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, décès)

Answer 81

A

Identification et traitement des maladies concomitantes pouvant aggraver l’angine (Ex : Tachyarythmie, hyperthyroïdie, cocaïne, anémie)
Réduction des facteurs de risques coronariens modifiables (Ex : HTA, DM, DLP)
Modification des habitudes de vie (Ex : Régime alimentaire, cessation tabagique et activité physique)
Traitements pharmacologiques de l’angine stable
Techniques de revascularisation myocardique par intervention coronarienne percutanée (angioplastie) ou par pontage coronaire

Answer 82

A

▪ Objectif : Cessation tabagique et non-exposition environnementale à la fumée de tabac
* 1 an après l’arrêt de tabac, le risque d’IM est réduit de moitié
* 10 à 15 ans après l’arrêt de tabac, le risque d’IM devient le même que celui de personnes n’ayant jamais fumé

Answer 83

A

▪ Objectif : 30 à 60 minutes d’exercice d’intensité modérée 5 à 7 jours par semaine (ex : marche, bicyclette, natation)

Les exercices plus intenses ne sont pas plus efficaces

Answer 84

A

Objectif :
* IMC recommandé : 18,5 à 24,9 kg/m2
* Tour de taille recommandé : Hommes < 102 cm et Femmes < 88 cm
* Perte de poids de 5 à 10% du poids initial suffisant pour diminuer risque de maladie CV (en 6 à 12 mois)

Answer 85

A

Objectif : Limite de prise d’alcool de 0 à 2 consommations normales/jour

Une consommation correspond à :
o 1 bière (12 oz ou 340 ml)
o 5 oz (150 ml) de vin
o 1 ½ oz (45 ml) d’alcool fort

Answer 86

A

Objectif : Vacciner annuellement tous les patients avec une maladie CV

Dans l’étude IAMI en 2021, la vaccination en prévention secondaire pour la grippe a démontré une réduction de 28% du composite de mortalité toute cause, infarctus du myocarde et thrombose de stent chez des patients en prévention secondaire CV.

Answer 87

A

les traiter

Answer 88

A

Objectif : Viser une alimentation équilibrée (diète méditerranéenne)
* Ce mode d’alimentation se caractérise par une consommation élevée de produits végétaux (légumes, fruits, noix, légumineuses et produits céréaliers à base de grains entiers), une faible consommation de viande et de produits laitiers (à l’exception de yogourt et de fromage) et une consommation modérée de poisson.

L’apport total en gras peut être assez élevé (jusqu’à environ 40% des calories), mais se fait principalement sous forme de gras monoinsaturés en raison de l’utilisation abondante d’huile d’olive.
Le régime méditerranéen a été associé dans plusieurs études cliniques (étude phare : PREDIMED) à des bénéfices statistiquement significatifs dont : o la réduction d’évènements cardiovasculaires (infarctus, AVC, mortalité cardiovasculaire ) o la réduction de la survenue de diabète de type II.

Answer 89

A

Impact sur la ‘‘quantité’’ de vie
o 14.1.1 Acide acétylsalicylique (AAS) ou Aspirine
o 14.1.2 IECA/ARA
o 14.1.3 Statine
o 14.1.4 Colchicine (2e ligne)
o 14.1.5 Rivaroxaban (2e ligne)

Answer 90

A

Impact sur la ‘‘qualité’’ de vie
o Agents de première ligne
▪ 14.2.1 ß-bloqueurs
▪ 14.2.2 Nitrates
▪ 14.2.3 Bloqueurs de canaux calciques (BCC)

o 14.2.5 Agents de deuxième ligne (Angine réfractaire seulement)
Ranolazine
Ivabradine
Nicorandil
Trimétazidine

o 14.2.6 Traitements non pharmacologiques : Intervention coronarienne percutanée et pontage (Angine réfractaire seulement)

Answer 91

A

L’aspirine inhibe la production de thromboxane A2 en inhibant de façon irréversible l’enzyme cyclo-oxygénase COX-1, qui se trouve dans les plaquettes, pour le reste de la vie de la plaquette (durée de vie d’une plaquette en circulation = environ 7 à 10 jours).

Answer 92

A

L’effet inhibiteur de l’aspirine sur la COX-1 est atteint à des doses aussi faibles que 30mg par jour. À faible dose, son effet inhibiteur sur la COX1 prédomine.

À des doses plus hautes (650mg par jour et plus), l’aspirine inhibe la COX-1 et la COX-2 ce qui permet de bloquer aussi la production de prostaglandine et d’obtenir un effet analgésique, antipyrétique et antiinflammatoire.

Answer 93

A

la thromboxane A2 est produite par les plaquettes et son rôle d’activer d’autres plaquettes et d’augmenter l’agrégation plaquettaire (formation d’un clou plaquettaire).

Answer 94

A

o Ulcère gastro-intestinal actif
o Antécédent d’allergie à l’Aspirine (mais désensibilisation possible)

Answer 95

A

o Dyspepsie (troubles digestifs de l’estomac): No, Vo, Reflux

o Saignements (statistiques provenant du groupe Antithrombotic Trialists’ Collaboration)

▪ Saignements majeurs extracrâniens (surtout gastro-intestinaux):
- Number needed to harm (NNH) après 1 an de traitement avec Aspirine = 3333
- La COX-1 permet la synthèse des prostaglandines au niveau de l’estomac qui ont le rôle d’inhiber la sécrétion d’acide gastrique et d’induire la sécrétion de mucus ce qui protège la muqueuse gastrique.
- En bloquant la COX-1, l’aspirine diminue donc la protection de la muqueuse gastrique, tout comme les AINS d’ailleurs.

▪ Saignements cérébraux:
- NNH après 1 an de traitement avec aspirine =10000

Answer 96

A

o AINS
o Inhibiteurs du P2Y12 : Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor
▪ L’utilisation concomitante de 2 antiplaquettaires augmente le risque de saignement.

o Anticoagulants
▪ L’utilisation concomitante de 2 antithrombotiques augmente le risque de saignement.

o Corticostéroïdes
▪ L’utilisation concomitante augmente le risque de saignement digestif.

Answer 97

A

o Alcool augmente risque d’irritation gastro-intestinale et de saignements
o Risque d’allergie croisée avec les AINS (environ 10%)

Answer 98

A

▪ Pourrait diminuer l’efficacité de l’AAS par compétition au niveau du récepteur COX-1 de la plaquette (surtout ibuprofène).
▪ Contrairement à l’AAS, les AINS inhibent les enzymes COX-1 et COX-2 de façon réversible. Cette inhibition réversible des AINS amène aussi un effet antiplaquettaire réversible ce qui expliquerait pourquoi c’est seulement l’aspirine qui a démontré une efficacité dans la prévention secondaire d’évènements cardiovasculaires.
▪ L’utilisation concomitante augmente aussi le risque de saignement digestif et autres saignements.

Answer 99

A

o Si irritation gastrique:
▪ Prendre en mangeant
▪ Proposer des comprimés avec enrobage entérique
* L’aspirine à enrobage entérique est conçue pour résister à la dissolution et à l’absorption dans l’estomac. L’objectif supposé est de prévenir les ulcères d’estomac et les saignements gastriques.
* Ne pas couper, croquer ou écraser les comprimés entériques sinon ils seront inefficaces (il y aura dissolution dans l’estomac).
▪ IPP ou Anti-H2 à considérer

o Formule sanguine complète (si suspicion de saignement : Méléna)

Answer 100

A

Aspirine 80 ou 81 mg po DIE (aucun ajustement si insuffisance rénale ou insuffisance hépatique)

Answer 101

A

méta-analyse 2009 de l’Antithrombotic Trialists’ Collaboration a combiné les résultats de 17000:
Réduction du risque relatif de 19%
NST à 1 an = 67

Answer 102

A

ce qui correspondaient à un nombre nécessaire pour nuire (NNN) pour une durée de traitement de 1 an de 3333

Answer 103

A

Puisque les bénéfices surpassent les inconvénients de l’aspirine chez la population en prévention secondaire, l’aspirine est recommandée chez tous les patients.

Answer 104

A

effet CV : dim risque relatif de 11% NST à 5 an = 241
saignement: aug risque relatif de 43% NST à 5 an = 210

Answer 105

A

oMalgré les nouveaux ECR chez des populations à plus haut risque de MCVAS, les bénéfices de l’aspirine en prévention primaire demeurent modestes et significativement neutralisés par la survenue de saignements majeurs.
oMais : Certains patients en prévention primaire ont quand même un bénéfice clinique net de prendre l’aspirine. Ce sont les patients à haut risque de MCVAS et à faible risque de saignement.

Answer 106

A

évaluer le risque cardiovasculaire VS Pour évaluer le risque de saignement

Answer 107

A

oScore de Risque Framingham (SRF)
oCalcule le risque d’un premier évènement cardiaque dans les 10 prochaines années
oUn risque cardiovasculaire est considéré élevé lorsque le SRF ≥ 20%

Answer 108

A

oFacteurs de risque liés au patient
oFacteurs de risque liés à la médication concomitante
oFacteurs de risque liés aux valeurs de laboratoires
oUn patient est à haut risque de saignement s’il possède:
un des facteurs de risque majeurs de saignement ou
deux des facteurs de risque mineurs de saignement
(tableau fourni)

Answer 109

A

oSi SRF = risque faible (< 10% sur 10 ans) : oRisque de saignement > Bénéfices CV oNe pas donner d’Aspirine

oSi SRF = risque modéré (entre 10 et 20% sur 10 ans) :
oRisques de saignement probablement > Bénéfices CV
oASA pourrait être considérer si le patient n’a pas de facteur de risque de saignement

oSi SRF = risque élevé (>20% sur 10 ans), soit un risque CV semblable à de la prévention secondaire :
oBénéfices CV probablement > Risques de saignement
oDécision partagée avec le patient pour débuter ASA 80 mg die au patient

Answer 110

A

oDésensibilisation à l’Aspirine (à l’hôpital) ou oClopidogrel 75mg po die (vs Aspirine 325mg po die) –Étude CAPRIE 1996

Answer 111

A

Faible avantage du clopidogrel dans la réduction des évènements CV (AVC, IM ou mort CV)
* NST=200 à 2 ans On considère le clopidogrel comme un choix de 2e intention.

Compte tenu de la faible ampleur des avantages et du potentiel de non-réponse au clopidogrel, il reste un choix de deuxième intention chez les patients atteints de coronaropathie.

Answer 112

A

Aspirine recommandée à tous les patients avec angine stable qui n’ont pas de contre-indications (allergie, antécédent de saignement)
Le clopidogrel est une alternative lorsque l’AAS est contre-indiquée
Thérapie double antiplaquettaire ne devrait pas être utilisée dans le traitement de l’angine stable

Answer 113

A

L’aspirine n’est pas recommandée pour une utilisation généralisée en prévention primaire de MCVAS peu importe le sexe, l’âge ou la présence de diabète.
L’utilisation de l’aspirine en prévention primaire de MCVAS pourrait être appropriée chez certains individus considérés à haut risque de MCVAS mais à faible risque de saignement dans le cadre d’un processus décisionnel partagé, informé et centré sur le patient.

Answer 114

A

o Le rôle de la double thérapie antiplaquettaire chez les patients atteints de MCAS qui n’ont pas subi d’angioplastie avec pose d’un stent ou qui n’ont pas subi un événement récent de SCA est moins clair.

o Dans l’étude CHARISMA en 2006, l’association de l’aspirine et du clopidogrel pendant 28 mois n’a pas réduit les évènements cardiovasculaires majeurs par rapport à l’aspirine seule, mais a augmenté le risque de saignement modéré.

Answer 115

A

o Stabilise la plaque coronarienne
o Améliore la fonction endothéliale
o Préviennent le stress oxydatif
o Mais, pas d’effet anti-angineux

Answer 116

A

CE QU’IL FAUT RETENIR : c’est que chez les patients qui n’ont pas d’infarctus du myocarde, pas de FEVG diminuée, pas d’HTA, pas de diabète et pas de néphropathie, il n’y aurait pas d’évidence de bénéfices d’ajouter un IECA. C’est pourquoi les IECA ne sont pas nécessaires chez absolument tous les patients en prévention secondaire. Par contre, vu les avantages atteints dans les études HOPE et EUROPA, il est raisonnable de débuter un IECA chez la très grande majorité des patients.

Answer 117

A

Des études ont évalué le rôle des ARA pour déterminer s’ils offrent un bénéfice similaire à celui des IECA dans le cadre de la MCAS.

o Dans l’étude ONTARGET en 2008, : l’IECA ramipril 10 mg par jour, ou par l’ARA telmisartan 80 mg par jour, semblaient avoir des bénéfices similaires.
o Cependant, dans l’étude TRANSCEND en 2008, le telmisartan n’a pas démontré de bénéfice CV par rapport au placebo chez les patients qui étaient intolérants aux IECA.

o Sur la base de ces données contradictoires, il a été suggéré qu’un ARA peut être envisagé si le patient ne peut pas tolérer un IECA.

Answer 118

A

Un IECA doit être débuté chez les patients souffrant de:
a. HTA
b. Diabète
c. FEVG < 40%
d. IRC
Il est raisonnable de débuter un IECA chez tous les patients avec angine stable
Un ARA devrait être utilisé chez les patients intolérants aux IECA.

Answer 119

A

périndopril, ramipril et trandolapril

Answer 120

A

Coversyl
Ajustement dose: 2→4→8mg DIE

Answer 121

A

Altace
Ajustement dose: 2.5→5→10mg DIE

Answer 122

A

Mavik
Ajustement dose: 1→2→4mg DIE

Answer 123

A

Candésartan, losartan, valsartan

Answer 124

A

Atacand 4→8→16→32mg DIE

Answer 125

A

Cozaar 25→50→100mg DIE

Answer 126

A

Diovan 80→160→320mg DIE

Answer 127

A

▪ une réduction de 10 % de la mortalité toutes causes et une réduction de 20 % de la mortalité cardiaque pour chaque réduction de 1,00 mmol/L de C-LDL.

Answer 128

A

o Prévient le dépôt de plaque de cholestérol dans les artères

o Effets pléiotropes (effets multiples et variés qui se manifestent indépendamment de leur mécanisme d’action principal). En plus, de leur action inhibitrice sur l’HMG CoA réductase, empêchant la biosynthèse de cholestérol, elles ont plusieurs d’autres fonctions dont :
▪ Une amélioration de la dysfonction endothéliale
▪ Une augmentation de la biodisponibilité de l’oxyde nitrique
▪ Des effets antioxydants
▪ Des propriétés anti-inflammatoires et immunomodulatrices
▪ Un effet de stabilisation des plaques d’athérosclérose
▪ Une inhibition de l’hypertrophie cardiaque

Answer 129

A

Une statine doit être débutée chez tous les patients souffrant d’angine stable
o Il est recommandé d’utiliser un traitement à base de statine à haute intensité, en plus des modifications des comportements reliés à la santé, pour tous les patients atteints de MCVAS en prévention secondaire.
o Pour les patients qui ne tolèrent pas une statine à haute intensité, il est recommandé d’utiliser une statine à dose maximale tolérée.
o Il est recommandé d’intensifier le traitement hypolipémiant avec ezetimibe et/ou un iPCSK9 en prévention secondaire de maladie cardiovasculaire pour tous les patients chez qui les C-LDL se maintiennent ≥ à 1,8 mmol/L malgré l’utilisation d’une statine à la dose maximale tolérée. Si l’ezetimibe est déjà utilisé et les C-LDL se maintiennent ≥ 1,8 mmol/L, un iPCSK9 est alors indiqué.

Answer 130

A

HAUTE (↓ LDL ≥ 50 %) Prévention secondaire et autres conditions cliniques particulières
MODÉRÉE (↓ LDL 30 à 50 %) Prévention primaire dans les circonstances où aucune condition clinique particulière n’augmente le risque cardiovasculaire
FAIBLE (↓ LDL < 30 %) Lorsque représente la plus haute dose tolérée

Answer 131

A

o Le mode d’action de la colchicine dans la prévention secondaire des événements cardiovasculaires (CV) majeurs n’a pas encore été complètement élucidé.
o La colchicine perturbe les fonctions du cytosquelettes des neutrophiles en inhibant la polymérisation de la beta-tubuline en microtubules et empêche par conséquent : la dégranulation, l’activation et la migration des neutrophiles.
o La colchicine inhiberait l’assemblage et l’activation de l’inflammasome NLRP3 (un complexe de protéines pro-inflammatoire dans les macrophages).
o Tout ces effets atténueraient l’inflammation subclinique impliquée dans la maladie athérosclérotique.

Answer 132

A

o Femmes enceintes
o Maladie intestinale inflammatoire ou diarrhée chronique
o Insuffisance rénale sévère (DFGe < 30 ml/min/1.73m2)
o Insuffisance hépatique sévère

Answer 133

A

o Généralement bien tolérée
o Diarrhée : la survenue de diarrhée est de faible incidence lorsque la colchicine est utilisée à petite dose (0.6mg po die)

Answer 134

A

o La colchicine est surtout métabolisée au CYP 3A4 et la pompe P-gp influence aussi beaucoup sa biodisponibilité.
▪ Exemples d’interactions qu’on voit souvent en cardiologie :
* Diltiazem et Vérapamil : Inhibiteurs modéré du CYP 3A4
* Amiodarone : Inhibiteur modéré du CYP 3A4 et de la pompe P-pg
▪ Si une interaction survient avec un inhibiteur modéré ou puissant du CYP 3A4, il faut réduire la dose de colchicine à un dose maximale de 0.3mg po q2jours.

Answer 135

A

Si troubles gastro-intestinaux (surtout diarrhée), interrompre traitement de colchicine. Dans bien des cas, il s’agit des premiers signes d’une toxicité pouvant indiquer que le traitement par la colchicine doit être interrompu.

Answer 136

A

o Suivi de l’observance puisque c’est un traitement à long terme
o Suivi des diarrhées lors des renouvellements
o Pas de suivi avec prises de sang nécessaire

Answer 137

A

o Colchicine 0,5mg (ou 0,6mg) po DIE
o La majorité des cardiologues vont prescrire 0,6mg puisque le comprimé de 0,5mg n’est pas couvert par la RAMQ.
o Pas de titration de dose

Answer 138

A

o Pas d’ajustement de dose en insuffisance rénale légère et modérée
o Pas d’ajustement de dose en insuffisance hépatique légère et modérée

Answer 139

A

o Diminue l’inflammation qui contribue à la formation de la maladie athérosclérotique.
o Mais, pas d’effet anti-angineux

Answer 140

A

o La société européenne de cardiologie (ESC) a mentionné la colchicine dans ses lignes directrices en 2021. En effet, l’ESC recommande que :
▪ La colchicine à faible dose (0,5mg die) peut être considérée en prévention secondaire cardiovasculaire, particulièrement si les autres facteurs de risque ne sont pas suffisamment contrôlés ou s’il y a une récurrence des évènements cardiovasculaires malgré une thérapie optimale.

o L’American Heart Association (AHA) en 2023 recommande aussi dans ses lignes directrices sur la maladie coronaire chronique que :
▪ L’ajout de colchicine en prévention secondaire cardiovasculaire peut être considérée pour réduire des évènements de MCVAS récurrents.

Answer 141

A

Dans les études en prévention cardiovasculaire, l’incidence des problèmes d’innocuité de la colchicine à faible dose était similaire au placebo ou au traitement sans colchicine.

Answer 142

A

o C’est un inhibiteur du facteur Xa hautement sélectif, direct et indépendant de l’antithrombine

Answer 143

A

o Saignement actif
o ATCD d’AVC hémorragique
o Insuffisance rénale sévère (DFGe < 15 ml/min)
o Insuffisance hépatique modérée et sévère

Answer 144

A

saignement

Answer 145

A

o Rx augmentant les risques de saignements (AAS, iP2Y12, AINS, ISRS, Corticos)
o Le rivaroxaban ne devrait pas être donné en même temps que tout autre anticoagulant.

Answer 146

A

Il faut cesser le rivaroxaban au moins 3 jours avant une chirurgie majeure selon la clairance à la créatinine du patient.

Answer 147

A

oSuivi de l’hémoglobine et des plaquettes pour surveiller les saignements
oFréquence : 1 fois par année et PRN si suspicion de saignement
oSuivi de la créatinine sérique pour surveiller risque d’accumulation
oFréquence : 1 fois par année et PRN si suspicion d’IRA

Answer 148

A

oRivaroxaban 2.5mg po bid (faible dose)
oPas de titration de dose

Answer 149

A

oPas d’ajustement en insuffisance rénale légère et modérée
oPas d’ajustement en insuffisance hépatique légère

Answer 150

A

oDiminue le risque thrombotique s’il se produit une rupture de la plaque athérosclérotique
oMais, pas d’effet anti-angineux

Answer 151

A

Rivaroxaban 2,5mgBID + ASA vs ASA seule:
* dim RR 24% des évènements CV majeurs * NST=77
* Mais, aug RR 70% des saignements majeurs * NNN=83

Answer 152

A

oL’ajout de rivaroxaban à faible dose à l’aspirine en prévention secondaire à long terme devrait être envisagéchez les patients à haut risque ischémique et sans risque hémorragique élevé

Answer 153

A

oExcellents agents pour contrôler les symptômes d’angine.

oRéduit la demande en oxygène du myocarde en:
oRéduisant la contractilité (inotrope négatif)
oRéduisant la fréquence cardiaque (chronotrope négatif)
oRéduisant la tension artérielle (post-charge)

oTous les ßB sont efficaces.
oViser un FC entre 55 à 60 battements par minute.

oMAIS, pas d’impact sur la quantité de vie en angine stable.
o1er choix comme anti-angineux vu avantages lors d’ATCD de: oInfarctus du myocarde, FEVG réduite ou Insuffisance cardiaque

Answer 154

A

oUn ßB ou un BCC doit être considéré pour les angine chroniques stables chez des patients sans complications.
oUn ßB doit être considéré en 1ère ligne de traitement, en visant une fréquence cardiaque entre 55 à 60 battements par minute si le patient a un ATCD d’:
oInfarctus du myocarde
oInsuffisance cardiaque ou FEVG<40%

Answer 155

A

Aténolol Bisoprolol Carvédilol Métoprolol

Answer 156

A

Tenormin 25→50→100 mg DIE

Answer 157

A

Monocor 2.5→5→10 mg DIE

Answer 158

A

Coreg 3.125→6.25→12.5→25 mg BID

Answer 159

A

Lopressor (libération immédiate): 25→50→75→100 mg BID
Lopressor SR (libération prolongée) :100→200 mg DIE

Answer 160

A

o La Nitroglycérine et ses dérivés sont des donneurs d’oxyde nitrique (ou monoxyde d’azote ou NO).
o L’oxyde nitrique (NO) des nitrates (au travers de guanylyl cyclase) exerce donc son effet en dilatant les vaisseaux sanguins (veines et artères)
o mais sa vasodilatation maximale se situe dans les vaisseaux veineux.

Answer 161

A

o Maux de tête (effet veineux)
▪ Lors d’un traitement chronique de nitrates, les céphalées diminuent habituellement après 1 semaine de traitement et arrêtent après 2 semaines.
▪ Répond bien à l’acétaminophène durant les semaines initiales de traitement.

o Flushing : Rougeur au niveau du cou et du visage (effet veineux)

o Hypotension orthostatique (effet artériel)

o Tachycardie réflexe (effet artériel)

o Dermatite de contact secondaire à la colle des timbres (patch)
▪ Un essai de Flovent (ou autre corticostéroïde en aérosol doseur) vaporisé sur le site d’application avant la mise d’un patch peut être essayé pour diminuer le risque de dermatite.

Answer 162

A

oInhibiteur de la phosphodiestérase type 5 (ex: sildénafil, vardénafil, tadalafil)
oRisque d’hypotension sévère
oSi un inhibiteur de PDE5 est utilisé, il faut décaler son utilisation de 24-48 heures par rapport à la prise de nitrates.

Answer 163

A

oAfin d’éviter réaction de sevrage
oRéduire la dose graduellement lors d’un arrêt
oSinon on risque d’observer une ischémie rebond
oNitrates à éviter pendant la grossesse et l’allaitement

Answer 164

A

oPression artérielle
oAvant le début du traitement
oLors de l’ajustement des doses
Fait une petite baisse

Answer 165

A

oAjustement aux intervalles de 2 à 4 semaines
oPas d’ajustement rénal ou hépatique
oSoulager les symptômes du patient avec le moins d’effets indésirables possible. Utiliser la plus petite dose efficace.

Answer 166

A

oLorsque les nitrates sont utilisés 24/24h, une tolérance se développe.
oRéduction de son effet clinique
oTolérance disparaît dès qu’on arrête les nitrates en continu
oMécanisme: Épuisement de l’Enzyme qui converti les nitrates en NO

Answer 167

A

oPrévoir une période 10 à 14 heures sans nitro, idéalement au moins 12 heures.
oEx : Imdur DIE, Patch 12-14h/24h
oVu le risque de tachyphylaxie
opas un effet anti-angineux 24h sur 24
orisque d’avoir des épisodes d’angine lorsqu’il n’y a pas de nitrates oIdéalement, l’intervalle de 12h sans nitrate est prévu pendant les heures nocturnes
opuisque la demande d’O2 est plus faible durant le sommeil

Answer 168

A

oEffet anti-angineux via:
oUne vasodilatation veineuse principalement, qui diminue la demande d’O2en réduisant :
oLa précharge,
oLa tension de la paroi du ventricule

oLa vasodilatation des artères coronaires épicardiques et des collatérales qui contribuent à l’augmentation de l’apport en O2 au myocarde.

oMAIS, pas d’impact sur la quantité de vie

Answer 169

A

oUn nitrate à longue action doit être considéré lorsqu’un traitement avec un ßB ou un BCC n’est pas toléré ou contre-indiqué ou s’ils ne mènent pas vers un contrôle adéquat des symptômes.

Answer 170

A

Vaporisateur S/L (Nitrolingual)
début d’action 2 min
durée d’action 10-60 min
Poso: 0,4mg q 5 min PRN x 3 doses consécutives

Timbre (NitroDur, Transderm nitro, Trinipatch, Minitran)
début d’action 1-2 heures
durée d’action Ad 24 heures
Poso 0,2-0,8 mg/h x 12h/jr

Answer 171

A

Isosorbide mononitrate (ISMN)
Comprimé longue action (Imdur)
60-90 min
durée12 heures
Poso: 30-120 mg DIE Dose max : 240 mg

Answer 172

A

oSites d’application:
oPartout sauf, les seins, le scrotum et les régions distales. (Faire une rotation des sites d’application à chaque fois).

oRisque de décollement
oAttention aux endroits où les vêtements sont serrés
oZones de peau poilue
oZones de peau avec beaucoup de transpiration (genou, coude, plis cutanés)

oHabituellement, appliquer 12h/24h de 8h00 à 20h00

Answer 173

A

oImdur peut-être coupé en 2
oMais ne pas croqué, ni écrasé
oSinon altération de la libération graduelle sur 10 à 14 heures

Answer 174

A

oTraitement de choix pour les épisodes angineux aigus
oEffet antiangineux immédiat et court

oTous les patients ayant de la MCAS (dont l’angine stable) devrait avoir soit le spray SL ou les comprimés de Nitrostat SL pour traitement les épisodes aigus d’angine.

Answer 175

A

oS’asseoir avant d’utiliser

oDose: 1 vap. SL q min x 3 doses consécutives maximum si DRS
oAdministrer sous la langue. Ne pas inhaler la vaporisation.

oToujours amorcer la pompe (3 pompes initiales dans le vide)

oVérifier régulièrement la date d’expiration

oEffets indésirables :
oCéphalées
oHypotension orthostatique, Étourdissements

oAviser le médecin ou pharmacien si utilisation régulière (genre renouvellement au 6 mois et moins)

oEn présence d’angine stable chronique:
oLe patient peut répéter jusqu’à 3 doses de nitroglycérine aux 5 minutes

oSi 5 minutes après 1 dose :
o la douleur n’est pas diminuée ou augmente, contactez les services d’urgence.
o la douleur est diminué, mais est encore présente, faire une 2e vaporisation. Contactez les services d’urgence si vous avez besoin d’une 3e vaporisation.

Answer 176

A

oBlocage des canaux calciques responsables de la diffusion transmembranaire des ions calcium dans le muscle cardiaque et le muscles lisse vasculaire

2 types de BCC
oDihydropyridines (DHP): Amlodipine, Félodipine, Nifédipine
oEffet vasculaire (Vasodilatation) : +++
oEffet cardiaque: +

oNon-dihydropyridines (non-DHP): Diltiazem, Vérapamil
oEffet vasculaire : +
oEffet cardiaque (Diminue fréquence cardiaque et force de contraction) : +++

Answer 177

A

oDihydropyridine (DHP): Amlodipine, Félodipine, Nifédipine
oAugmente apport en oxygène en :
o Induisant une vasodilatation artères coronaires (augmente flot sanguin)
oRéduit la demande en oxygène du myocarde en
o Réduisant la tension artérielle (post-charge)

MAIS, pas d’impact sur la quantité de vie

Answer 178

A

(non-DHP) : Diltiazem et Vérapamil

oAugmente apport en oxygène en :
o Induisant vasodilatation artères coronaires (augmente flot sanguin)

oRéduit la demande en oxygène du myocarde en :
o Réduisant la contractilité (inotrope négatif)
o Réduisant la fréquence cardiaque (chronotrope négatif)
o Réduisant la tension artérielle (post-charge)

MAIS, pas d’impact sur la quantité de vie

Answer 179

A

oUn ßB ou un BCC doit être considéré pour les angines chroniques stables chez des patients sans complications.
oIl est recommandé d’éviter la combinaison d’un BCC avec un ßB s’il y a un risque de bloc auriculo-ventriculaire (perte de perfusion importante) ou de bradycardie.

Answer 180

A

Nifédipine Adalat XL 20→30→60→90 mg DIE

Answer 181

A

Diltiazem : Cardizem CD, Tiazac, Tiazac XC
120→180→240→360 mg DIE
*Tiazac XC: Prise au coucher

Answer 182

A

oTous les anti-angineux (ßB, BCC ou nitrates) ont démontré :
oUn prolongement de la durée d’exercice
oAvant une apparition d’angine
oAvant une apparition d’une dépression du segment ST (ECG)
oUne diminution de la fréquence des angines

Answer 183

A

oIl n’existe pour l’instant AUCUNE évidence qu’une classe d’anti-angineux soit meilleure qu’une autre en terme symptomatique.
oMalgré cela, les ßB et les BCC non-DHP devraient être priorisé en 1ère ligne de traitement en raison de leur effet inotrope et chronotrope négatif.

Answer 184

A

oSi les douleurs angineuses ne sont pas contrôlées avec les thérapies médicamenteuses anti-angineuses
oAngioplastie ou pontage peut être envisagée pour réduire les symptômes

Answer 185

A

l’objectif principal de la revascularisation (pontage et angioplastie) est donc d’éliminer ou de réduire les symptômes
oAucune donnée probante montre qu’une revascularisation réduit la mortalité CV
o(en SCA, la revascularisation avec pontage ou angioplastie ont clairement un avantage)

Answer 186

A

oIl est recommandé que les patients qui développent des symptômes réfractaires ou qui ont une qualité de vie inadéquate malgré l’utilisation d’un traitement anti-angineux optimal, devraient subir une angiographie élective en prévision d’une possible procédure de revascularisation.

Answer 187

A

oLes objectifs de la prise en charge des patients atteints d’angine stable sont de prolonger la vie, de réduire les symptômes de l’angine de poitrine et d’améliorer la qualité de vie.
oLes patients doivent être évalués tous les 1 à 2 mois jusqu’à ce que les objectifs soient atteints.
oUn suivi tous les 6 à 12 mois par la suite est approprié.

Answer 188

A

Tx Cardio-Protecteur: ASA + IECA + Statine + Colchicine + Rivaroxaban
ET Tx facteurs de risque
ET ß-bloqueurs ou BCC non-DHP
ET Nitro spray PRN
PUIS Nitrates longue action ou BCC DHP
PUIS Triple thérapie (ßB, Nitrates, BCC)
PUIS Considérer revascularisation Ivabradine, Ranolazine, Nicorandil, Trimétazidine
PUIS Considérer Greffe

Stratification non-invasive avec facteurs de haut risque
Coronarographie Diagnostique (+/-Revascularisation)

Answer 189

A

Ventricule gauche

Answer 190

A

toutes les manifestations

Answer 191

A

crampe douloureuse de la jambe qui apparaît pendant la marche et est soulagée par le repos. Elle est causée par un flux sanguin insuffisant dans les muscles de la jambe, résultant d’une athérosclérose (dépôts graisseux restreignant le débit sanguin dans les artères)

(on donne statine et AAS au minimum)

Answer 192

A

a. I, II et III seulement

IV: a calcium dans toutes les plaques athérosclérose, mais athéromateuses n’est pas encore calcifié

Answer 193

A

I, II et III

Answer 194

A

c. II et IV seulement

Answer 195

A

a. Suggérer un analgésique et reconsulter si aucune amélioration

Answer 196

A

Suggérer d’aller consulter son médecin de famille car possible angine stable

Answer 197

A

Suggérer d’aller à l’urgence car possible syndrome coronarien aigu

Answer 198

A

Suggérer d’aller consulter son médecin de famille car possible angine stable

Answer 199

A

Produits céréaliers à grains entiers

Answer 200

A

Musculation avec poids lourds aux 2 semaines

Answer 201

A

Tous les énoncés

Answer 202

A

Aucun traitement pharmacologique

Answer 203

A

d. Un patient de 57 ans, avec un risque d’évènement cardiovasculaire élevé sur 10 ans (SRF = 21%) et une hémoglobine à 127g/L

Answer 204

A

Décision partagée avec le patient pour débuter aspirine 81mg po DIE en prévention primaire

Answer 205

A

e. Tous les énoncés

effet de… IECA: cardioprotecteur
dose de 40mg: statine haute intensité
pompe nitro: tout patient angine devrait avoir
clopidro: en prevention secondaire, pas primaire

Answer 206

A

Ajouter mononitrate d’isosorbide 60mg DIE

Answer 207

A

Ajouter Bisoprolol 2.5mg po DIE
cardiosélectif et a asthme léger

Answer 208

A

Augmenter Metoprolol à 100mg po BID

Answer 209

A

Ajouter Ramipril 2.5 mg po DIE

Answer 210

A

Remplacer Ezetrol pour Lipitor 80mg po die

En angine, on veut 2 choses avec les statines: LDL de moins de 1,8 et statine de haute intensité, même si LDL à 1,7, si pt a angine avec atorvast 20mg, aug dose atorvast à 40 pour dose haute intensité

Answer 211

A

Ajouter Crestor 20mg po DIE

Answer 212

A

ajouter rivaroxaban et colchicine

Answer 213

A

Lors d’un STEMI, c’est une ischémie transmurale qui se produit dans la paroi du myocarde.
Lors d’un NSTEMI, c’est une ischémie sous-endocardique qui se produit dans la paroi du myocarde.

Answer 214

A

I. Infarctus suite à une hémorragie sévère
II. Infarctus suite à un vasospasme coronarien lors de la prise de cocaïne
III Infarctus suite à une tempête arythmique

Answer 215

A

I, II, III

Answer 216

A

Changer Ticagrelor pour Clopidogrel

quant on doit associé un anticoagulant avec un P2Y12, clopidogrel est le seul qui a été prouvé. pcq il est moins fort

Answer 217

A

Prasugrel 10 mg par jour pendant 1 an

Answer 218

A

Ticagrélor 180mg x 1, suivi de 90mg po bid

Answer 219

A

Porteur de variants génétiques réduisant l’activité du CYP 2C19

Answer 220

A

Un traitement de prednisone pour une vingtaine de jours et diphenhydramine prn

Answer 221

A

Approche guidée par l’ischémie: risque faible

Answer 222

A

thrombolyse

Answer 223

A

poursuivre ticagrélor

Answer 224

A

Cesser ticagrélor et débuter prasugrel 60mg po x 1 dose 24h après la dernière dose de ticagrélor suivi de prasugrel 10mg po die dès demain

clopi: - bon
prasu: besoin attendre 24h

Answer 225

A

I, II, III

Answer 226

A

La rupture de la plaque
athéromateuse provoquant la
libération de plusieurs substances
prothrombotiques, ce qui entraîne:
o l’activation et l’agrégation des
plaquettes et, éventuellement,
o la formation d’un thrombus
entraînant une occlusion partielle
ou totale de l’artère coronaire.

Answer 227

A

dans angine instable, rupture de plaque mais ischémie pas assez grosse pour causer mort cellulaire

infarctus = mort cellulaire

Answer 228

A

Désigne tout trouble cardiaque qui mène à un ralentissement ou à un
blocage soudain de l’apport sanguin au coeur.

Answer 229

A

SCA avec élévation du segment ST (STEMI)
et
SCA sans élévation du segment ST (NSTEMI et AI)

Answer 230

A

oSuggéré par l’absence d’une élévation du segment ST
oReprésente une artère coronaire
partiellement occluse

oLe SCA sans élévation du segment ST est divisé en AI et NSTEMI selon la présence de troponines
sériques positives ou non.

NSTEMI = troponines positives
angine instable = troponines normales

oLa prise en charge de l’AI et du NSTEMI est identique.

Lors d’un NSTEMI, on a plutôt un infarctus au niveau sous-endocardique.

Answer 231

A

oDéfini par des symptômes caractéristiques d’ischémie myocardique,
une élévation du segment ST à l’ECG ET
des troponines sériques positives
oReprésente une artère coronaire
totalement occluse impliquant généralement des plaquettes et
de la thrombine

électricité impacté à cause de l’artère totalement occluse

Answer 232

A

STEMI
ischémie sur tout l’épaisseur du myocarde, donc c’est pourquoi l’électricité change

Answer 233

A

la rupture, la fissure ou l’érosion aiguë d’une plaque athérosclérotique instable suivie de la formation subséquente d’un thrombus qui altère le flux sanguin distal entraînant une ischémie myocardique aiguë.

Answer 234

A

Infarctus secondaire à un évènement coronarien primaire tel qu’une érosion ou rupture, fissure, ou dissection d’une plaque athérosclérotique

Answer 235

A

Infarctus secondaire à un déséquilibre entre la demande et les apports en O2 (ex : Anémie, Arythmie, Vasospasme coronarien)

Answer 236

A

oPour simplifier les explications,
-les plaquettes agissent comme des
briques
-un antiplaquettaire empêche les briques de former un mur lorsqu’il y a une brèche dans un vaisseau sanguin.

-La fibrine agit comme du
ciment
-Un anticoagulant sert à empêcher que le ciment (la fibrine) se forment entre les plaquettes et viennent solidifier le thrombus.

Answer 237

A

les STEMI sont toujours des thrombus rouge

souvent en thrombus blanc en NSTEMI

Answer 238

A

Durant la fibrinolyse, l’activateur tissulaire du plasminogène (t PA) convertit le plasminogène en plasmine qui détruit ensuite la fibrine.

Answer 239

A

oUne activation du SNS entraînant
-aug de la contractilité,
-aug de la fréquence cardiaque et
-aug de la résistance périphérique

oUne stimulation du SRAA entraînant
-aug une rétention de sodium et d’eau
-aug une vasoconstriction périphérique

pour compenser la diminution du débit cardiaque.

Ces adaptions en aigu , via le SNS et le SRAA, sont nécessaires et

Answer 240

A

Le problème se produit lorsqu’une hyperactivité de l’un ou des deux
systèmes neurohormonaux devient chronique

mène à l’insuffisance cardiaque et des changements irréversibles

Answer 241

A

-une hypertrophie ventriculaire
-une dégradation supplémentaire de la contractilité et du débit cardiaque

Answer 242

A

-une hypertrophie ventriculaire
-Une fibrose cardiaque (mauvaise cicatrisation) pouvant menée au développement d’une
cardiomyopathie dilatée
(le coeur va grossir ses cavités cardiaques le plus possible )

Answer 243

A

ventricule gauche devenu bcp trop gros, contraction devient pu efficace, car trop étiré

Answer 244

A

hypertrophie se fait sans arrêt et pu bcp de volume qui sort et vu que plus de muscle, a besoin de plus d’oxygène, ce qui peut faire ischémie

Answer 245

A

oCertains de leurs médicaments
(BB, IECA, Éplérénone) sont utilisés
afin d’éviter la mauvaise
cicatrisation de leur coeur.
oCes médicaments servent à
prévenir une dégradation de leur
qualité et de leur quantité de vie

Answer 246

A

pas toujours de remodelage ventriculaire avec infarctus

o Si la contractilité ventriculaire est
intacte à l’échographie cardiaque
(FEVG normal), il se peut qu’il n’y
ait pas ou très peu de remodelage
ventriculaire après le SCA.
o Dans ces cas
là, les avantages des
médicaments bloquant
l’hyperactivité chronique du SNS
et du SRAA sont probablement
très faible ou même nuls.

Answer 247

A

o Insuffisance cardiaque
(Complication principale à long
terme)
o Rupture de paroi libre
o Rupture de paroi septale
o Formation d’un thrombus dans le
ventricule
o Arythmies Ventriculaires
o Mort
o Péricardite
o Rupture des muscles papillaires
(insuffisance mitrale (muscles qui viennent tirer les valves entre les oreilettes et les ventricules, mène a valves qui ouvrent plus)

Answer 248

A

Si une grande zone du myocarde est nécrosée, le cœur ne contracte plus suffisamment fort pour fournir un débit cardiaque adéquat; c’est ce qu’on appelle de l’insuffisance cardiaque.

Answer 249

A

La paroi libre, c’est la paroi extérieure du cœur. S’il y a une grande nécrose de cette paroi, elle pourrait rupturer. C’est une condition médicale mortelle.

Answer 250

A

Même chose avec la paroi septale qui est la paroi qui sépare les 2 ventricules. Si elle rupture, il se crée un passage entre les 2 ventricules qu’on appelle communication interventriculaire (CIV).

Answer 251

A

S’il y a une nécrose dans une grande zone du myocarde qui se produit, il pourrait y avoir des anomalies de contractions dans le ventricule. À ce moment-là, le sang pourrait stagner dans la cavité ventriculaire et former un caillot. Ce caillot pourrait par la suite s’en aller dans la circulation artérielle et faire des embolies artérielles.

Answer 252

A

Surviennent généralement dans la phase aiguë de l’évènement ischémique en raison de l’instabilité électrique générée par la mort de myocytes.

Answer 253

A

Contrairement à l’angine stable, les patients atteints de SCA présentent souvent des symptômes d’une durée de 10 minutes ou plus. De plus, des symptômes nouveaux ou qui s’aggravent ou un changement dans la survenue des symptômes (ex : augmentation aiguë de la fréquence ou de la gravité, survenant au repos ou à un effort minimal, durée plus longue) peuvent indiquer un SCA

Answer 254

A

o leurs antécédents médicaux,
o leurs signes et symptômes,
o un électrocardiogramme (ECG) à 12 dérivations,
o les biomarqueurs sériques
▪ la troponine cardiaque (Tn) et
▪ la créatinine-kinase MB (CK-MB)

Answer 255

A

-Revascularisation d’urgence (ICP primaire ou thrombolyse)
-Approche invasive précoce
-Approche guidée par l’ischémie

TIME IS MUSCLE

Answer 256

A

Thérapies utilisées pour rétablir le flux sanguin à travers une artère coronaire occluse dès le diagnostic

Answer 257

A

Le patient subit une angiographie (ou coronographie) diagnostique réalisée au début de l’hospitalisation, généralement dans les 24 premières heures, avec l’intention d’effectuer une revascularisation si nécessaire, en fonction de l’anatomie coronarienne.

Answer 258

A

Contrairement à une approche invasive précoce, l’approche guidée par l’ischémie est une stratégie de prise en charge plus conservatrice pour les personnes présentant un risque faible où des médicaments antiplaquettaires et anticoagulants sont administrés et l’ICP n’est pas initialement prévue. Cette stratégie est appropriée lorsque les risques de la procédure surpassent les avantages d’une revascularisation

Answer 259

A

l’évaluation de la présence ou non de 7 critères. En additionnant le nombre de critères que présente la personne patiente, on est capable d’estimer le risque de décès, de réinfarctus ou de revascularisation urgente à 14 jours chez un patient présentant un SCA sans élévation du segment ST

Answer 260

A

élevé: pas besoin de TIMI
revascularisation d’urgence

Answer 261

A

Doivent avoir un ECG à 12 dérivations effectué et interprété dans les 10 minutes suivant leur arrivée à l’urgence

Answer 262

A

o Les biomarqueurs les plus utilisés
o Élévation 2 à 4h après l’infarctus
o Toujours prescrit en série
o C’est à dire, une série de 3 dosages de troponines
oTemps 0h
oTemps 3h
oTemps 6h

Answer 263

A

o Moins utilisée
o Cinétique très rapide
o Revient à la normale 48 à 72h après un IM
o Risque de mauvaise interprétation si patient se présente plus de 48 72h après son infarctus

Answer 264

A

plus il y a de myocytes nécrosés

Answer 265

A

le rapport entre le volume de sang éjecté par le ventricule gauche et le
volume de sang télédiastolique (à la fin du remplissage des ventricules).

oLa FEVG est typiquement obtenu grâce à l’aide d’une ETT
oLa FEVG est un indice sur la contractilité du ventricule gauche

Answer 266

A

FEVG ≥ 50% (jusqu’à 70%)

Answer 267

A

FEVG 41-49%

Answer 268

A

FEVG ≤ 40%

Answer 269

A

Le rétablissement rapide de la
circulation sanguine par l’artère liée
à l’infarctus pour empêcher :
a.L’expansion de l’infarctus (en cas d’IM)
b.L’occlusion totale et l’IM (en cas d’AI)
2.La prévention du décès et des autres complications de l’infarctus du myocarde
3.La prévention de la réocclusion de l’artère coronaire
4.Le soulagement de l’inconfort thoracique ischémique

Answer 270

A

Le contrôle des facteurs de risque de MCAS
La prévention d’évènements
cardiovasculaires indésirables
majeurs supplémentaires (ex :
réinfarctus, AVC, insuffisance
cardiaque)
L’amélioration de la qualité de vie

Answer 271

A

la restauration de l’apport de sang au myocarde ischémique

Answer 272

A

oThrombolyse avec des médicaments fibrinolytiques
oIntervention coronarienne percutanée (ou angioplastie) avec ou sans poste de stent
oPontage (aortocoronarien ou mammoro coronarien)

Answer 273

A

oD’éliminer ou de réduire les symptômes
ET
oD’augmenter la quantité de vie.

Answer 274

A

o du type de SCA
o STEMI ou SCA sans élévation du segment ST
o du temps écoulé depuis le début de la douleur
o de la localisation des lésions athérosclérotiques au niveau des artères coronaires

Answer 275

A

obtenus lorsque la reperfusion est faite tôt après l’apparition des
symptômes du SCA.

< 12 heures Beaucoup de bénéfices (sauve les cellules qui auraient été mortes sinon)

Entre 12h et 24h Bénéfices seulement si DRS présente (car si pas de DRS, c’est que cellules toutes mortes)

> 24 heures Pas de bénéfices (fait coronographie, mais pas de revascularisation)

Answer 276

A

oEndothélialisation excessive à
l’intérieur du stent qui réduit la
lumière intravasculaire de l’artère
oEndothélium trop épais qui se
refait à l’intérieur du stent et non
à cause d’une nouvelle plaque
athérosclérotique.

Answer 277

A

Treillis métallique du stent est
thrombogène (plaquettes veulent se coller au stent)
oUne occlusion thrombotique à
l’intérieur d’un stent peut se
produire
oLe risque de thrombose de stent
perdure tant qu’une endothélialisation du stent n’est
pas complétée (normalement, après 1 an, une couhe d’endothélium s’est formé sur le stent, donc plaquettes ne le voit pas)

Answer 278

A

Un stent qui ne libère pas de médicament (on n’en voit plus vrm aujourd’hui)

Answer 279

A

o Un stent médicamenté est un stent qui libère lentement un médicament qui bloque la prolifération cellulaire et ainsi, prévient la sténose de stent. ex: sirolimus

Answer 280

A

Les thromboses de stent sont plus
fréquentes avec des médicamentés
qu’avec des métalliques .
o puisque l’endothélialisation du stent est ralentie avec un stent
médicamenté, le treillis métallique
thrombogène est exposé plus
longtemps au sang qu’avec un stent
métallique. la thrombose peut être géré par des rx

Answer 281

A

o Les resténoses de stent sont plus
fréquentes avec des stents
métalliques qu’avec les stents
médicamentés .
o Puisque les stents médicamentés
ralentissent l’endothélialisation du
stent, ça prévient l’endothélialisation excessive.

Answer 282

A

double thérapie antiplaquettaire (AAS avec un inhibiteur du
P2Y 12 )

Answer 283

A

o1 an, peu importe le type de stent

oLa durée minimum d’un inhibiteur du P2Y 12
o 1 mois, peu importe le type de stent
o NB: La durée minimum suggérée avant mise à jour SCC en 2023 d’un inhibiteur du P2Y12 pour un stent médicamenté: 3 mois.

On a réduit la durée minimum à 1 mois puisque:
o les stents médicamentés de nouvelles générations = plus faibles risque de thrombose. (et on utilise juste eux maintenant)

Answer 284

A

Salle physique ou on fait:
oExamen diagnostic
oAngiographie (ou coronarographie)

oIntervention
oAngioplastie (ou Intervention
coronarienne percutanée)

Answer 285

A

Injection intraveineuse de médicaments qui sont fibrinolytiques.

oCes agents entraînent la formation de la plasmine à partir du
plasminogène. La plasmine permet la dégradation des caillots de fibrine
et du fibrinogène.

agit sur tous les endroits du corps où il y a un caillot

Answer 286

A

mais si à risque de saignement, on donne pas de fibrinolyse

Answer 287

A

La fibrinolyse est indiquée seulement pour un STEMI
o Ne l’est pas pour une angine instable ou un NSTEMI
puisque ce sont des
thrombus blancs (très peu de fibrine dans ces thrombus blancs)
o Des études ont montré que l’utilisation de fibrinolyse en AI ou NSTEMI n’était pas bénéfique et pouvait même être nocive.

Answer 288

A

Un autre concept important à retenir
o La fibrinolyse aide à dissoudre le caillot déjà former mais n’empêche pas la nouvelle formation de fibrine.
o Il est donc important de donner au patient un anticoagulant comme
l’héparine non fractionnée IV pendant au moins 48h ou ad ICP pour prévenir le risque de réocclusion immédiate du vaisseau sanguin.

Answer 289

A

o TIME IS MUSCLE
o Plus, on reperfuse rapidement le myocarde lors d’un STEMI, plus on réussit à sauver de muscle myocardique qui souffre d’ischémie.

Answer 290

A

o Par rapport à la reperfusion avec fibrinolyse, l’ICP :
o améliore la survie,
o réduit considérablement le risque d’hémorragie intracrânienne, et
o réduit le risque de réinfarctus et d’ischémie récurrente.

o L’ICP est préférable au traitement fibrinolytique lors d’un STEMI
lorsqu’elle est disponible dans un délai écoulé inférieur à 90 minutes
entre l’arrivée à l’urgence et le gonflement du ballonnet dans l’artère coronaire en cause de l’ischémie.
o Délai moins 90 minutes = DOOR TO BALLOON

Answer 291

A

Un traitement fibrinolytique doit être envisagé si l’ICP ne peut pas être réalisée dans les 120 minutes à partir du premier contact médical.
o Avantage de mortalité de l’ICP par rapport à la fibrinolyse est perdu lorsque l’ICP primaire est retardée de plus de 121 minutes.
o Idéalement, pour la thrombolyse, l’objectif est de ne pas dépasser
un intervalle de temps entre l’admission et l’injection de la thrombolyse de 30 minutes
o Délai moins 30 minutes = DOOR TO NEEDLE

Answer 292

A

Les pontages visent à traiter les symptômes de la maladie coronarienne, que les médicaments, les changements apportés au mode de vie ou les interventions moins invasive, comme l’angioplastie, ne parviennent pas à soulager.

Answer 293

A

Le pontage mammoro coronarien est identique au PAC mais au lieu de prélever des vaisseaux sur une autre partie du corps, on utilise l’artère mammaire interne (petite artère qui est située sous le sternum, l’os au milieu de la poitrine) qui se situe en proximité du cœur et qui vient habituellement perfuser la région thoracique.

Answer 294

A

Pour faire un PAC, on prélève des vaisseaux sanguins sur une autre partie du corps (majorité du temps : la veine saphène au mollet) et on s’en sert pour contourner les artères coronaires obstruées, de façon à rétablir l’irrigation du cœur par du sang riche en oxygène

Answer 295

A

o Les traitements de soutien utilisés en aigu lors d’un SCA
o Les traitements antithrombotiques
o Prévention secondaire des évènements ischémiques

Answer 296

A

o À utiliser pour leurs effets anti angineux si DRS
o Pas d’impact sur la mortalité
(quantité de vie

Answer 297

A

o Dose de charge : AAS 162 à 325mg x 1 dose, à mâcher et avaler ▪ Inhibition plaquettaire atteinte plus rapidement si mâchée que si avalée seulement puisque absorption plus rapide o Dose de maintien : Aspirine 81 po DIE

Answer 298

A

Pas de bénéfices au niveau
thrombotique (décès CV, IM, AVC)
comparativement à AAS 81mg po
die
o Augmentaient significativement les saignement GI comparativement à AAS 81mg po die
o Donc, c’est mieux 81mg po DIE.

Answer 299

A

o Une aspirine non enrobée et croquable (162 mg à 325 mg) devrait être donnée à tous les patients avec SCA qui n’ont pas de contre indications dès que possible après la présentation des symptômes d’un SCA.
o Une dose d’entretien d’aspirine 81 devrait être continuée
indéfiniment

Answer 300

A

oClopidogrel
oPrasugrel
oTicagrélor

Answer 301

A

Ces antiplaquettaires exercent
leur action en empêchant le
récepteur P2Y 12 d’être activé par
l’adénosine diphosphate (ADP), un
activateur de plaquette.

Answer 302

A

Forment une
liaison irréversible sur le
récepteur en bloquant la place
qu’aurait normalement pris l’ADP.

Answer 303

A

o Forme une liaison réversible avec le récepteur mais à un emplacement différent que les thiénopyridines
o l’ADP peut se lier au récepteur P2Y12
o mais le signal activateur de la plaquette ne fera pas.

Answer 304

A

o Promédicament qui nécessite 2 étapes enzymatiques au niveau du CYP 450 pour former son métabolite actif

oCYP 2C19
o Se trouve dans les 2 étapes de conversion du clopidogrel
o est responsable d’un moins 50% de cette conversion
si avec inhibiteur de 2C19, clopidogrel va bcp devenir inactif

o Aussi métabolisé par des estérases (hce1 et hce2)
o 85% du clopidogrel est transformé en métabolite inactif par ces estérases

Answer 305

A

o Promédicament qui subit une
production beaucoup moins variable de métabolite actif que le clopidogrel
o Nécessite qu’une seule étape enzymatique
CYP ET
o Plusieurs enzymes CYP sont capables d’effectuer la conversion en métabolite actif

si avec inhibiteur 2C219, il va passer par d’autres cytochromes

Answer 306

A

oPas un promédicament
oPas besoin d’activation hépatique
oMétabolisé par le CYP 3A4
o Attention aux inhibiteurs ou
inducteurs puissants du CYP3A4

Answer 307

A

o Le prasugrel et le ticagrélor ont
une inhibition de l’agrégation
plaquettaire plus importante que
le clopidogrel.
o . Ce sont des antiplaquettaires
plus ‘‘ puissants

Answer 308

A

Maintient: 75mg : 3 à 5 jours

Bolus: 300mg : 6 heures
600mg : 2 heures

Answer 309

A

10mg : 3 jours
60mg : 30 à 60 min

Answer 310

A

90mg : 2 à 3 jours
180mg : 60 min

Answer 311

A

o
Très
grande variabilité interindividuelle de l’effet antiplaquettaire du
clopidogrel
o En raison de variants génétiques réduisant l’activité ou l’expression du CYP 2C19
o Jusqu’à 40% des patients
recevant du clopidogrel ne parviennent pas à obtenir un effet antiplaquettaire optimal
o Pour le moment, l’utilisation clinique de routine du génotypage pour le CYP 2C19 chez les patients qui subissent une ICP n’est pas recommandée .
oEn cas de thrombose de stent ou de réinfarctus malgré la prise d’AAS en concomitance avec le clopidogrel, il faudrait penser changer d’inhibiteur du P2Y 12

Answer 312

A

o Hémorragie active
o Atteinte hépatique grave

Answer 313

A

o Hémorragie active
o Atteinte hépatique grave
o Patients avec ATCD d’AVC ou d’ICT
o Patients < 60 kg et ≥ 75 ans (pas une CI absolu, mais faire attention)

Answer 314

A

o Hémorragie active
o Atteinte hépatique grave
o ATCD d’hémorragie intracrânienne
o Atteinte hépatique modérée à grave

Answer 315

A

saignement

Answer 316

A

Saignement

o Dyspnée (environ 10 à 15% des patients)
o Surtout la première semaine , peut apparaître jusqu’à 1 mois après le début de l’exposition
o Auto résolutive, donc si patient tolère la dyspnée légère ou modérée, garder le ticagrelor et la dyspnée s’estompera après généralement 1 mois
o Si patient ne tolère pas la dyspnée, changez pour une autre molécule

o Pauses ventriculaires ≥ 3 secondes
o Surtout en début de traitement
o Ticagrélor à introduire avec précaution si le patient est déjà bradycarde sans ticagrélor

Answer 317

A

o IPP = inhibiteurs CYP 2C19, donc diminue l’effet du clopidogrel
o Oméprazole et ésoméprazole aurait la plus grande interaction
o Pantoprazole et dexlansoprazole serait le plus sécuritaire

Answer 318

A

o Clopidogrel augmenterait
significativement la concentration sérique du repaglinide (jusqu’à 5 fois)
o Risques importants d’hypoglycémies
o Recommandation : Changer
d’hypoglycémiant

Answer 319

A

o Simvastatine et Lovastatine
o Le ticagrélor augmente les concentrations sériques d’environ 50% de ces 2 agents
o Dose maximale de 40mg pour ces 2 agents

o Atorvastatine (pas significatif)
o Le ticagrélor augmente les concentrations sériques d’environ 33% de l’atorvastatine.
o Pas de dose max de l’atorvastatine. (mais si myalgie, on baisse ou change)

Answer 320

A

inhibiteurs puissants du
CYP 3A4
oKétoconazole , clarithromycine, ritonavir, atazanavir
o Risque d’accumulation +++ du ticagrélor (utilisation du ticagrélor contre indiqué)

inducteurs puissants du
CYP 3A4
oRifampin, phénytoïne, carbamazépine, phénobarbital, millepertuis
o Réduction significative des concentrations du ticagrélor
o Risque d’échec antiplaquettaire important

Answer 321

A

o Pour diminuer le risque de
saignement en cas de chirurgie
majeure, on doit cesser :
o le clopidogrel entre 2 à 7 jours
avant la chirurgie
o le ticagrélor entre 2 à 3 jours avant la chirurgie
o le prasugrel au moins 7 jours avant la chirurgie

Answer 322

A

o 1% des patients allergique au
clopidogrel
o Rash cutané (90% du temps)
o Si rash, essai de bénadryl ou prednisone per os
o Si échec, changez pour ticagrélor ou prasugrel
o Ne pas recommander au patient d’arrêter la thiénopyridine (vu le risque de thrombose de stent ou de réinfarctus)

Answer 323

A

o Observance au traitement est
primordiale

o Hémoglobine et Plaquettes
o au début du Tx et PRN pour surveiller risque de saignement.

o Surveiller saignements lors des
renouvellements
o Vomissement de sang, méléna, sang dans les urines

oSurveiller dyspnée et bradycardie avec le ticagrélor
o surtout dans le premier mois après le premier mois après le début

Answer 324

A

o Réduction des infarctus du myocarde
o Réduction des thromboses de stent

Answer 325

A

o Pas d’ajustement requis en
insuffisance rénale
o Pas d’ajustement requis en
insuffisance hépatique légère et
modérée

Answer 326

A

o soit en poursuivant avec une monothérapie antiplaquettaire (MTAP) avec iP2Y12 seul ou ASA seule
o soit en passant d’une DTAP puissante (avec ticagrélor ou prasugrel ) à une DTAP avec le clopidogrel

Answer 327

A

seuls critères à connaitre : 3 stents, longueur totale des stent de plus de 60 mm et si stent dans tronc commun

1 seul critère met à risque ischémique

o Ces patients bénéficieraient le plus d’une DTAP pour plus qu’un an et jusqu’à 3 ans
o Désescalade à éviter si possible chez ces patients.

Answer 328

A

o AAS à 81 mg par jour
ET
o soit ticagrélor à 90 mg po BID x 1 an
o soit prasugrel à 10 mg po DIE x 1 an
o plutôt que clopidogrel à 75 mg po DIE x 1 an.

95% pt
si on a le choix, on prend ticagrelor et prasugrel avant clopidogrel, utilise clopidogrel si CI aux autres

Answer 329

A

o AAS à 81 mg par jour
ET
o soit ticagrélor à 60 mg deux fois par jour (si on utilise ticagrelor pendant plus de 1 ans, on passe à 60 mg BID après 1 an de tx)
o soit clopidogrel à 75 mg une fois par jour
o soit prasugrel à 10 mg po die (on a pas d’étude de prasugrel sur plus d’un an)

Answer 330

A

chez les patients à haut risque de saignement subissant une
ICP pour un SCA, avec une MTAP par la suite.

Answer 331

A

o Le prasugrel n’est pas supérieur au clopidogrel chez les personnes
âgées
Pas de bénéfices cliniques nets du prasugrel vs clopidogrel chez les patients de 75 ans et plus

o Le ticagrélor n’est pas supérieur au clopidogrel chez les personnes
âgées

o Ticagrélor avait une efficacité similaire que le clopidogrel pour diminuer les évènements
cardiovasculaires indésirables majeurs
o Ticagrélor avait plus de saignements majeurs que le clopidogrel

Answer 332

A

o Chez le patient âgé (75 ans et plus) atteint de SCA, le clopidogrel est le médicament inhibiteur P2Y 12 de choix en raison du profil de
saignement plus faible que le ticagrélor ou le prasugrel.
o Pour les patients avec STEMI ou anatomie complexe,
l’utilisation du ticagrélor est raisonnable

Answer 333

A

o Allergie
o Effet secondaire
o Nécessité d’une anticoagulation systémique
o Interaction médicamenteuse
o Contre-indication
o Échec thérapeutique
o Considérations économiques
o Compliance

Answer 334

A

retenir si moins de 30 j après évènement: si on passe d’un antiplaquettaire à un autre, on rebolus 24 h après la dose de l’autre P2Y12 sauf si passe du clopidogrel à ticagrelor ou prasugrel qu’on peut donner immédicatement

≥ 30 premiers jours suite à la pose
d’un nouveau stent
besoin de faire bolus quand passe de ticagrelor aux autres

Answer 335

A

o En SCA, une anticoagulation est
nécessaire pendant la période
aiguë après un IM, soit pendant
les premiers jours d’hospitalisation
jusqu’à la revascularisation.
o Ce sont seulement les
anticoagulants injectables (IV ou
SC) qui ont été étudiés en SCA.

plus d’anticoagulant rendu en communautaire

Answer 336

A

Un traitement par
statines de haute intensité doit être instauré ou poursuivi chez tous les patients atteints d’un STEMI ou d’un SCA sans élévation du segment ST et sans contre indication à son utilisation.

Answer 337

A

o Effet clinique anti-angineux ET
o Contrairement à leur effet en angine stable, les ßB ont un impact sur la quantité de vie après un SCA.
o Prévention du remodelage ventriculaire en bloquant l’hyperactivité chronique du SNS
o Prévient l’hypertrophie ventriculaire
o Prévention des troubles arythmiques post-infarctus

ça sauve des vies en bas de 50 % de FEVG

Answer 338

A

o Signes d’insuffisance cardiaque (décompensée)
o Signes de faible débit cardiaque
o Risque accru de choc cardiogénique
o Autres contre indications (BAV 2e ou 3e degré, asthme sévère)

Les ßB doivent être poursuivis pendant et après l’hospitalisation pour tous les patients atteints de SCA et sans contre indication à leur
utilisation.

Answer 339

A

o Un βB devrait être débuté et continué pour 3 ans chez les patients avec FEVG normal (> 40%) ayant eu un SCA.
o Il est raisonnable de continuer un βB après 3 ans chez les patients avec FEVG normal (> 40%) ayant eu un SCA.

en avoir chez tous les pt en bas de 40%

Answer 340

A

o Stabilisation de la plaque coronarienne
o Amélioration de la fonction endothéliale
o Prévention du stress oxydatif
o Prévention du remodelage ventriculaire en bloquant l’hyperactivité chronique du SRAA
o Prévient l’hypertrophie ventriculaire et la fibrose cardiaque

Answer 341

A

o Un IECA, sauf s’il est contre
indiqué, devrait être administré dans les 24 premières heures à tous les patients avec SCA avec :
o Infarctus antérieur (car possibilité de beaucoup de remodelage du ventricule gauche)
o Insuffisance cardiaque ou FEVG < 40%
o HTA
o DM
o IRC
o Un ARA devrait être donné aux patients avec SCA qui ont des indications pour les IECA mais qui y sont intolérants.

Les IECA sont raisonnables pour tous les patients atteints de SCA et ayant aucune contre indication à leur utilisation.

Answer 342

A

o Au niveau cardiaque, l’aldostérone, un minéralocorticoïde, contribue:
o à la fibrose myocardique
o à l’hypertrophie ventriculaire

Answer 343

A

ANTAGONISTE DES RÉCEPTEURS
MINÉRALOCORTICOÏDES (ARM)
o Éplérénone
o Bloque sélectivement les
récepteurs minéralocorticoïdes

o Spironolactone
o Bloque non sélectivement les
récepteurs minéralocorticoïdes
o Bloque aussi les récepteurs des
androgènes (hormones masculines)

Answer 344

A

Post-infarctus du myocarde
compliqué d’une insuffisance
cardiaque avec FEVG réduite
(<40%)

Answer 345

A

o Clcr < 30mL/min
o Le risque d’hyperkaliémie
augmente avec la diminution de la
fonction rénale.

o Si présence d’hyperkaliémie avant
de débuter
o Potassium sérique > 5,0 mEq/L

Answer 346

A

o Hyperkaliémie :
o Les augmentations du potassium
sérique sont dose dépendantes
o Une réduction de la dose ou une
interruption du traitement peut être
nécessaire en cas de développement d’une hyperkaliémie
o Gynécomastie (hypertrophie du tissu glandulaire mammaire chez
l’homme)
o Seulement avec la spironolactone
o en raison de son action anti-androgénique.

Answer 347

A

o Agents causant une augmentation
additive des taux de potassium
sérique
o ex : suppléments de potassium, IECA, ARA
o Ce n’est pas une contre-indication d’utiliser les ARM en combinaison
avec les IECA/ARA
o mais il faut surveiller la kaliémie de façon plus étroite

Answer 348

A

o La prise du médicament doit
cesser temporairement si présence de signes de déshydratation
o afin d’éviter une insuffisance
rénale aiguë

Answer 349

A

o sCr et K
o avant le début du traitement
o 3 à 7 jours après le début du
traitement
o après un ajustement de la dose

o Augmentation des doses après 4
semaines si le potassium sérique
reste < 5 mEq/L et la fonction
rénale est stable

Answer 350

A

Éplérénone : 25 → 50 mg PO DIE
Spironolactone :12.5 ou 25mg → 50 mg PO DIE

o Non recommandé si
Clcr moins que 30mL/min
o Pas d’ajustement en cas
d’insuffisance hépatique

Answer 351

A

o Prévention du remodelage
ventriculaire en bloquant
l’hyperactivité chronique du SRAA
o prévient l’hypertrophie
ventriculaire et la fibrose cardiaque

Answer 352

A

qui reçoivent déjà un IECA et un ßB, et qui ont :

o un FEVG < 40% et
o une insuffisance cardiaque symptomatique ou un diabète sucré
s’ils n’ont pas de dysfonction rénale significative (créatinine > 220
umol /L chez un homme et créatinine > 177 umol /L chez une femme) et d’hyperkaliémie (K+ >5.0 mEq/L).

Answer 353

A

La colchicine à faible dose (0,5mg die) peut être considérée en
prévention secondaire cardiovasculaire, particulièrement si les autres facteurs de risque ne sont pas suffisamment contrôlés ou s’il y a une récurrence des évènements cardiovasculaire malgré une thérapie optimale

Answer 354

A

o Présence de symptômes d’angine
o Présence et contrôle des facteurs de risques
o Utilisation et doses appropriées de la pharmacothérapie étudiée en SCA
o Présence d’effets indésirables et d’interactions médicamenteuses
o Adhésion du patient

Answer 355

A

Norvasc 2.5→5→7.5→10 mg DIE

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