UA 2 Flashcards

1
Q

Le potentiel de repos des neurones varie entre…

A

–40 et –90 mV (le moins signifie que l’intérieur de la cellule est négatif).

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2
Q

Nommez deux facteurs qui contribuent à la génération du potentiel de repos des neurones.

A

Différence dans la composition ionique des milieux intra et extracellulaire
La perméabilité de la membrane à ces ions.

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3
Q

Quels sont les deux principaux ions qui déterminent le potentiel membranaire de repos ?

A

sodium et potassium

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4
Q

Quelle équation mathématique permet de calculer le potentiel membranaire de repos ?
De quoi dépend-t-elle ?

A

L’équation de Goldmann qui est une extension de l’équation de Nernst (E=60 log Co/Ci)

Elle dépend de la concentration de part et d’autre de la membrane de tous les ions et de la perméabilité de la membrane à ces différents ions.

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5
Q

image 6

Pour quel ion la membrane est-elle la plus perméable ? Expliquez.

A

Potassium puisque son potentiel d’équilibre est plus proche du potentiel de repos membranaire. Au repos, il y a de 50 à 70 fois plus de canaux potassiques (canaux potassiques de fuite) ouverts que de canaux sodiques. Donc, au repos, la membrane plasmique est plus perméable aux ions K+ qu’elle ne l’est aux ions Na+. C’est la sortie du potassium qui est l’élément principal responsable du potentiel de repos. Aussi, la pompe Na+/K+-ATPase ou pompe électrogénique participe au potentiel d’équilibre négatif (-70 mV) car pour 3 Na+ qui sortent seulement 2 K+ entrent, ce qui introduit une résultante négative de charges.

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6
Q

Définissez ce qu’est le potentiel d’équilibre d’un ion.

A

C’est le potentiel électrique nécessaire pour balancer le gradient chimique causé par la différence de concentration des ions de part et d’autre de la membrane lorsque celle-ci n’est perméable qu’à cet ion.

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7
Q

image 7
La figure suivante illustre le potentiel d’équilibre de l’ion Y+. Les deux compartiments sont constitués d’une concentration équivalente d’ions X+Z- d’une part, et de Y+Z- de l’autre part.
a) Comment expliquez-vous le mouvement ionique observé en A) ?
b) Qu’est-ce qui incite les ions Y+ à diffuser du compartiment 1 au compartiment 2 en C) ?
c) Quelle case illustre l’atteinte du potentiel d’équilibre de l’ion ? Expliquez.

A

L’ion Y+ diffuse du compartiment 2 au compartiment 1 en suivant son gradient de concentration (ou chimique).

Les ions diffusent en suivant un gradient électrique. Les ions Y+ du compartiment 1 sont attirés par la force négative du compartiment 2 et repoussés par les forces positives qui s’accumulent dans le compartiment 1.

La case D). Le potentiel de membrane est égalisé en D) puisque le flux ionique générer par le gradient électrique est égal et opposé au gradient chimique généré par l’ion Y+.

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8
Q

Donnez l’équation qui permet de calculer le potentiel d’équilibre d’un ion.
Comment la nomme-t-on ?

A

Eion = 60 log concentration extracellulaire (Co)/concentration intracellulaire (Ci).

Équation de Nernst.

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9
Q
Concentration (mmol/L)
Ions	Extracellulaire	Intracellulaire
A	100	                         30
B	150                        	90
C	10	                       230

Parmi ces ions, lequel aura le potentiel d’équilibre le plus élevé ? Expliquez.

A

L’ion C. Selon l’équation de Nernst les potentiels des ions A, B, et C sont, +31,4, +13,3 et -81,7, respectivement. Où plus simplement, la différence de concentration de part et d’autre de la membrane pour cet ion est plus élevée que les deux autres (peut importe le sens du gradient). Il faudra un potentiel électrique plus élevé pour balancer le gradient chimique de cet ion.

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10
Q

image 8
Définissez dans vos termes ce qu’est :
-un gradient chimique :
-un gradient électrique :

A

-un gradient chimique :
C’est un gradient qui implique une diffusion de molécules du milieu le plus concentré vers le milieu le moins concentré.
-un gradient électrique :
C’est un gradient qui implique un mouvement de charges positives vers des charges négatives.

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11
Q

Quel nom unique donne-t-on à un gradient ionique ? Expliquez.

A

Gradient électrochimique, L’ion diffusera selon son gradient de concentration en plus de son gradient électrique.

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12
Q

image 8
Le potentiel de repos est près du potentiel d’équilibre du potassium. Pourtant, en observant l’image il serait tentant de prioriser l’influence de l’ion sodique pour établir le potentiel de repos. Dites pour quelle raison ?

A

Puisqu’il y a deux forces (électrique et chimique) qui incitent les ions Na+ à entrer dans la cellule, on s’attendrait à un potentiel de repos se rapprochant du potentiel d’équilibre du sodium. Ce n’est pas le cas, car pour un gradient de concentration donné, plus la membrane est perméable à un ion, plus grande sera la contribution de cet ion dans le niveau du potentiel membranaire. Au repos, les membranes sont fortement perméables au potassium, mais pas au sodium.

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13
Q

Quel facteur limite l’ion sodium à influencer le potentiel de repos ?

A

Au repos, la membrane est très peu perméable à cet ion.

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14
Q

Comment expliquez-vous que le potentiel de repos ne soit pas exactement le même que le potentiel d’équilibre du potassium (-70 mV vs -89 mV) ?

A

La membrane laisse diffuser quelques ions Na+ passivement vers l’intérieur de la cellule, ce qui rend moins négatif le potentiel membranaire au repos par rapport au potentiel d’équilibre du K+.

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15
Q

a) Si les ions potassiques sortaient continuellement vers l’extérieur (en suivant leur gradient de concentration) et que les ions sodium continuaient à entrer, que risquerait-il d’arriver ?
b) Étant donné que ce phénomène n’a pas lieu, nommez et décrivez le mécanisme qui permet de préserver le potentiel de repos à –70 mV.
c) En plus de maintenir les gradients de concentration des ions sodiques et potassiques de part et d’autre de la membrane, qu’est-ce que ce mécanisme génère de plus ?

A

Il y aurait une diminution du gradient de concentration pour ces ions (et donc une perte de gradient électrique et du potentiel de repos).

La pompe Na+/K+ ATPase: elle pompe 2 ions K+ vers l’intérieur de la cellule contre 3 ions Na+ vers l’extérieur de la cellule.

La pompe génère une charge négative intracellulaire constante puisque la différence de charge nette est de -1. On dit qu’elle est une pompe électrogénique. Donc, elle participe également à la création des gradients de concentrations des ions sodiques et potassiques et au potentiel membranaire de repos. En maintenant les gradients de concentration, elle participe à la détermination des niveaux de diffusion des ions impliqués dans le potentiel membranaire.

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16
Q

Une modification du potentiel membranaire de repos peut être causée par …

A

tous les facteurs qui changent soit la concentration ionique des milieux intra- et extra-cellulaire ou les facteurs qui changent la perméabilité de la membrane à n’importe quel ion.

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17
Q

Quelle est la fonction des modifications du potentiel membranaire de repos ?

A

Les modifications engendrent des signaux électriques qui permettent aux cellules nerveuses de communiquer. C’est de cette façon que ces cellules génèrent et transmettent l’information.

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18
Q

Nommez et définissez les deux types de signaux engendrés par une modification du potentiel membranaire.

A

a) Potentiel gradué
Modification locale du potentiel membranaire d’amplitude et de durée variables qui parcourt une courte distance, sans seuil ni période réfractaire avec perte décrémentielle. Peut-être bidirectionnel (sens de la propagation et direction du courant).
b) Potentiel d’action
Modification locale en tout ou rien du potentiel membranaire d’amplitude constante et de courte durée qui peut parcourir de longue distance. Le potentiel membranaire doit atteindre un certain seuil avant que le potentiel d’action ne se déclenche. Il y a une période réfractaire. Son intensité ne diminue pas avec la distance (sans décrément) et est unidirectionnel.

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19
Q

Les principaux stimuli qui déclenchent des potentiels gradués proviennent de…

A

modifications locales de l’environnement (par exemple, activation de récepteurs ou canaux sensibles à la chaleur, la lumière ou la pression osmotique au niveau du système nerveux périphérique).

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20
Q

Le potentiel gradué, de part sa nature locale et sa faible intensité, ne peut véhiculer une variation du potentiel membranaire sur de longues distances. Cependant, ce type de potentiel peut jouer un rôle important dans la sensibilité de certains neurones. Comment?

A

Un potentiel gradué peut s’additionner à un autre par un phénomène appelé : « sommation ». Le potentiel résultant aura un effet accentué par rapport aux potentiels gradués pris isolément.

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21
Q

Le potentiel gradué peut modifier le potentiel de repos dans un sens ou dans l’autre, soit vers une dépolarisation ou une hyperpolarisation. Définissez ces deux termes :

A

a) Dépolarisation :
Augmentation du potentiel membranaire causée par une entrée de charges positives (le potentiel membranaire devient moins négatif que le potentiel de repos et se rapproche de 0).
b) Hyperpolarisation :
Diminution du potentiel membranaire causée par une sortie d’ions positifs ou une entrée d’ions négatifs. Le potentiel membranaire devient plus négatif que le potentiel de repos.

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22
Q

Nommez deux des caractéristiques uniques aux potentiels gradués.

A

Modification du potentiel, d’amplitude et de duré variable, qui est conduite de façon décrémentiel ; il n’a ni seuil, ni période réfractaire

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23
Q

Décrivez le mécanisme d’action d’un potentiel gradué dépolarisant. Vous devez spécifier les types d’ions impliqués dans le processus ainsi que leur déplacement latéral de part et d’autre de la membrane.

A

Les ions Na+ entrent dans la cellule et dépolarisent localement la membrane à partir du site générateur. À l’intérieur de la cellule, il y a un déplacement des charges positives (principalement les ions K+) vers les charges négatives adjacentes.

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24
Q

image 9

a) Expliquez pour quelle raison le changement de voltage diminue en fonction de la distance parcourue à partir du site de dépolarisation ?
b) En partant du site de dépolarisation, décrivez le mécanisme qui mène à la réduction du courant pour cet ion en fonction de la distance parcourue.

A

Il y a une diminution progressive du potentiel membranaire par une diffusion passive de charges positives (comme un boyau d’arrosage qui fuit) à l’extérieur de la cellule en fonction de la distance parcourue.

La dépolarisation a mené à un déplacement de charges positives des ions K+ vers les régions adjacentes au site de dépolarisation. La membrane étant très perméable aux ions K+, ceux-ci sortent vers l’extérieur en suivant leur gradient de concentration. Ceci contribue à rendre l’intérieur de la cellule plus négatif et au retour au potentiel de repos.

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25
Q

Les potentiels gradués se manifestent chez la plupart des cellules de l’organisme. Ce sont des signaux électriques qui parcourent de très courtes distances. Or, le système nerveux ayant pour fonction de transmettre l’information à partir des cellules de la périphérie jusqu’au cerveau et vice-versa, le signal électrique doit parcourir de longues distances. Pour se faire, les cellules nerveuses génèrent…

A

des potentiels d’action.

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26
Q

Quel autre nom attribue-t-on aux potentiels d’action ?

A

Des influx nerveux

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27
Q

Quelle est la caractéristique spécifique aux cellules nerveuses qui leur permettent de générer des potentiels d’action.

A

Elles sont excitables

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28
Q

Les cellules nerveuses sont pourvues d’un type de canaux ioniques particuliers qui est absent de la plupart des autres cellules de l’organisme dites non excitables et qui permet la propagation du potentiel d’action.

a) Nommez-les :
b) À quel endroit sur le neurone les retrouve-t-on en grand nombre ?
c) Décrivez leur mécanisme d’activation.
d) Nommez le mécanisme d’activation de ces canaux ?
e) Lorsque la membrane est dépolarisée à un certain niveau, que se passe-t-il ?

A

Canaux sodiques voltage-dépendants

Au cône d’implantation, à la base de l’axone.

Une dépolarisation membranaire cause un changement de conformation du canal et il s’ouvre laissant passer les ions Na+. L’entrée de sodium cause une dépolarisation subséquente de la membrane ce qui provoque l’ouverture d’autres canaux sodiques voltage-dépendants dans une sorte de cascade amplificatrice.

Ils s’activent par une rétroaction positive.

Il y a déclenchement d’un potentiel d’action.

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29
Q

image 10

a) Identifiez l’inconnue Y) :
b) Comment nomme-t-on les types de stimuli illustrés en A) et B) ?
c) De quelle manière les stimuli en C), D) et E) ont-ils déclenché un potentiel d’action ?
d) Le stimulus illustré en E) est plus intense que celui en D). Pourtant ces deux stimuli déclenchent la même amplitude de potentiel d’action. Expliquez ce fait ?
e) Quel est l’effet d’un stimulus plus intense sur la génération de potentiels d’action ?

A

Seuil d’excitabilité ou potentiel d’excitabilité ou potentiel seuil.

stimuli infraliminaux

En C), les deux stimuli de plus faible intensité ont causé deux potentiels gradués dans un délai très court, de temps de sorte qu’il y a eu une sommation des potentiels gradués et atteinte du seuil d’excitabilité. En D) et E) l’intensité du stimulus est plus forte et, dans les deux cas, est suffisante pour déclencher un potentiel d’action.

Une fois que le seuil d’excitabilité est atteint, les événements membranaires ne dépendent plus de l’intensité du stimulus. Les potentiels d’action répondent à la loi du « tout ou rien ».

Il augmentera la fréquence de génération de potentiel d’action, mais le degré d’intensité du potentiel d’action sera le même.

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30
Q

image 11

a) Identifiez chacune des étapes numérotées de la courbe du potentiel d’action.
b) Quel ion est principalement impliqué au cours des phases 3, 5 et 6, respectivement ?

A
  1. potentiel de repos
  2. potentiel seuil
  3. dépolarisation
  4. pic de dépolarisation
  5. repolarisation
  6. hyperpolarisation ou post-hyperpolarization
  7. potentiel de repos

3 : Na
5 : K
6 : K

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31
Q

image 12

A

Nom : Sodiques voltages-dépendants / Potassiques voltages-dépendants
Stimulus d’activation : Augmentation du voltage membranaire / Augmentation du voltage membranaire
Temps d’activation : Rapide / Lent
Temps d’inactivation : Rapide / Lent

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32
Q

Relevez la principale différence moléculaire entre les canaux sodium voltages-dépendants et canal potassium voltage-dépendant

A

Les canaux Na+ arborent une porte d’inactivation (visualisé sous forme de chaine et boulet qui limite le flux d’ions sodium en bloquant brièvement le canal après qu’il ait été ouvert par une dépolarisation) qui est absente chez les canaux potassiques.

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33
Q

image 11 et 12
Décrivez l’état d’activation et d’inactivation des canaux sodiques et potassiques en spécifiant le mouvement des charges pour chacun des numéros identifiés à la photo 11

A

1: Les canaux Na+ et K+ voltage-dépendants sont fermés.
2: Les canaux sodiques ligand-dépendants s’ouvrent et laissent entrer des ions Na+ dans la cellule. Lorsque la quantité d’ions sodium ayant traversée la membrane est suffisante, la dépolarisation atteint le niveau seuil (pas représenté dans l’animation).
3: Une grande quantité de canaux Na+ voltage-dépendants s’ouvrent alors brutalement. Cette entrée entraîne une activation subséquente d’autres canaux sodiques voltage-dépendants par rétrocontrôle positif (réaction en chaîne). Les canaux potassiques sont activés, mais s’ouvrent très lentement.
4: Lorsque le pic de dépolarisation est atteint, les canaux sodiques sont abruptement inactivés par la porte d’inactivation qui bloque le canal et empêchent l’entrée de Na+. Les canaux potassiques sont maintenant ouverts et permettent le passage des ions K+ hors de la cellule.
5: Les canaux potassiques sont ouverts et laissent sortir de grande quantité de K+. Les canaux sodiques sont toujours inactivés. La membrane se re-polarise.
6: Comme la fermeture des canaux potassiques est lente et laissent sortir encore des ions K+ hors de la cellule jusqu’au retour du potentiel de repos, le potentiel membranaire se retrouve momentanément sous le potentiel de repos. Il y a hyperpolarisation. Les canaux sodiques sont maintenant fermés (ne sont plus inactivés).
7: Lorsque tous les canaux voltage-dépendants (Na+ et K+) se referment le potentiel membranaire retourne à son état initial de repos. N.B. les canaux de fuite (non voltage-dépendants) demeurent actifs.

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34
Q

Quel est le mécanisme d’inactivation des deux canaux voltage-dépendants ?

A
  • Canal sodique voltage-dépendant :
    Le canal est bloqué par la porte d’inactivation. Cette porte est en fait un segment protéique qui vient obstruer le canal lorsque le potentiel membranaire est fortement positif.
    • Canal potassique voltage-dépendant :
      Le canal se ferme graduellement par rétrocontrôle négatif (Plus l’intérieur de la cellule devient négatif, plus nombreux sont les canaux potassiques qui se ferment).
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35
Q

qu’est ce qui détermine la nature de la communication entre les neurones

A

Un seul potentiel d’action ne suffit pas à la communication nerveuse. C’est le nombre de potentiels d’action par unité de temps (fréquence) ainsi que leur intégration par le neurone post-synaptique qui déterminera la nature de la communication entre les neurones.

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36
Q

image 13

a) À quoi les périodes 1 et 2 correspondent-elles ?
b) Qu’est-ce qui caractérise ces deux périodes ?

Sur le graphique ci-dessus, le stimulus A) est suffisamment intense pour déclencher un potentiel d’action.

c) Parmi tous les autres stimuli, identifiez ceux qui pourraient déclencher un potentiel d’action subséquent. Expliquez votre réponse.
d) Si un stimulus électrique d’intensité plus grande que les stimuli C) et D) était donné lors de la période 1, y aurait-il une possibilité plus grande de déclencher un potentiel d’action ? Expliquez.

A

Période 1: période réfractaire absolue
Période 2: période réfractaire relative

Période 1 :
Impossible d’avoir un 2e potentiel d’action
Période 2 :
La génération d’un 2e potentiel d’action est possible durant cette période si un second potentiel gradué d’intensité suffisante survient (assez fort pour atteindre le potentiel seuil malgré l’hyperpolarisation de la membrane).

Le stimulus D): il est donné lors de la période réfractaire relative. S’il est suffisamment intense (comme le suggère le graphique), il pourra déclencher un potentiel d’action puisqu’à cette période, quelques canaux sodiques sont à nouveau fonctionnels.
Le stimulus F): il est donné lorsque tous les canaux sodiques voltage-dépendants sont au repos. Donc, ils sont prêts à être activés.

Non, l’intensité du stimulus donné durant la période réfractaire absolue n’a aucune influence sur le déclenchement de potentiel d’action subséquent. Les canaux sodiques voltage-dépendants sont soit déjà ouverts ou inactifs. Ils ne peuvent pas être activés davantage.

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37
Q

La période réfractaire relative est influencée par l’état d’activation des canaux sodiques voltage-dépendants. Quel autre facteur diminue la possibilité d’engendrer un potentiel d’action durant cette période ?

Quelle est la condition pour engendrer un potentiel d’action durant cette période ?

A

La fermeture lente des canaux potassiques cause la sortie de potassium et rend l’intérieur de la cellule plus négatif que le potentiel de repos (hyperpolarisation). La cellule est alors plus difficilement excitable.

Le stimulus électrique doit être plus intense pour atteindre le seuil d’excitabilité (ou potentiel seuil).

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38
Q

Quelles sont les fonctions de la période réfractaire ?

A
  1. Permet de limiter le nombre de potentiel d’action qu’une membrane excitable peut produire à un moment donné (absolue et relative).
    1. Contribue à séparer temporellement les potentiels d’action (absolue et relative).
    2. Elle détermine le sens de la propagation de l’influx nerveux, i.e. du cône d’implantation jusqu’aux boutons axonaux ou terminaux (absolue seulement).
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39
Q

Décrivez l’itinéraire de la propagation des potentiels d’action. Vous devez spécifier les sites de départ de la propagation et de fin du potentiel d’action.

A

Il naît au cône d’implantation du neurone, voyage le long de l’axone et se termine au niveau des terminaisons nerveuses.

40
Q

Relevez la différence entre la direction de la propagation des potentiels d’action et celle des potentiels gradués.

A

Le sens de propagation des potentiels d’actions est unidirectionnel, tandis que celui des potentiels gradués est bidirectionnel.

41
Q

Quelle serait la conséquence s’il n’y avait pas de période réfractaire absolue ?

A

Il n’y aurait pas de sens privilégié pour la propagation de l’influx nerveux. Le potentiel d’action doit se rendre jusqu’aux boutons terminaux pour stimuler la libération de neurotransmetteur.

42
Q

Nommez les deux facteurs qui influencent la vitesse de propagation du potentiel d’action.

A

La présence de gaines de myéline le long de l’axone

Le diamètre de l’axone.

43
Q

Comment nomme-t-on la propagation du potentiel d’action le long d’un axone myélinisé ?

A

Conduction saltatoire.

44
Q

Expliquez comment l’influx nerveux se propage le long du neurone pour les deux types de cellules.

- Neurone non-myélinisé :  - Neurone myélinisé :
A
  • Neurone non-myélinisé :
    L’influx se propage en causant une dépolarisation unidirectionnelle d’une région avoisinante à une autre.
    • Neurone myélinisé :
      l’influx se propage en causant une dépolarisation unidirectionnelle, de façon saltatoire, par saut, d’un nœud de Ranvier à un autre.
45
Q

image 14

Lequel de ces deux neurones conduira le plus rapidement l’influx nerveux ? Expliquez votre réponse.

A

Le neurone A. Il a un diamètre plus grand. Un diamètre élevé favorise le déplacement des charges (offre moins de résistance aux courants locaux). La quantité d’ions qui se déplacent en un temps donnée est plus importante. Le potentiel seuil est atteint plus rapidement dans les régions adjacentes de la membrane.

46
Q

Quelle est la fonction d’une synapse ?

A

La synapse permet la transmission d’information d’un neurone à un autre neurone ou d’un neurone à une cellule effectrice.

47
Q

image 15
a) Identifiez les deux types de synapses illustrées.
b) Pour chacune d’elles, décrivez brièvement leur mécanisme de la transmission nerveuse.
Synapse A :

A

A) Synapse électrique
B) Synapse chimique

Synapse A :
Elle transmet directement l’influx électrique d’un neurone à l’autre par le passage direct d’ions du neurone pré-synaptique au neurone post-synaptique via des canaux protéiniques perméables à ces ions.

Synapse B :
Elle transforme d’abord le message électrique en message chimique. Ce dernier est ensuite reconverti en message électrique par le neurone post-synaptique.
48
Q

image 15
répondez aux questions suivantes qui concernent la synapse A.
a) Quelle composante permet le passage direct du courant d’une cellule à l’autre ?
b) Décrivez la fonction de cette synapse :
c) Quel est le sens de la transmission de l’information ?

A

Ce sont des canaux ioniques formés de protéines appelées connexines faisant partie intégrante des jonctions communicantes.

Permet le passage direct et rapide de l’influx nerveux. Elle permet de synchroniser l’activité électrique de plusieurs neurones voisins.

Il n’y a pas de sens privilégié, il peut être dans un sens ou dans l’autre (bidirectionnel).

49
Q

image 16

a) À partir de la figure 8, identifiez les structures :
b) Dites quelle est la fonction des structures B) F) et G).
c) Identifiez la structure correspondant à la description suivante: Je suis une zone spécialisée de la membrane plasmique d’un neurone, riche en protéine, recevant l’information nerveuse ?

A

A) Neurone pré-synaptique ou bouton terminal pré-synaptique
B) Neurotransmetteur
C) Densité post-synaptique
D) Membrane post-synaptique ou neurone post-synaptique
E) mitochondrie
F) vésicule synaptique
G) fente synaptique

B) transmettre l’information nerveuse d’un neurone à l’autre
F) emmagasiner le neurotransmetteur
G) Lieu de libération du neurotransmetteur. Empêche la propagation directe du courant entre les neurones pré- et post-synaptiques. (Dissipation des charges électriques).

La densité post-synaptique (en C sur la figure 10)

50
Q

image 17

a) Décrivez les événements qui se déroulent pour chacune des étapes 1 à 5 identifiées sur la figure et qui correspondent aux étapes de la transmission neuronale.
b) Quel type de canal retrouve-t-on à l’étape #5 ?
c) Identifiez la structure qui correspond à la lettre A sur la figure et spécifiez sa fonction.
d) Quel est le rôle du calcium au niveau de cette structure ?
e) Quel est le mode de transport impliqué dans la libération du contenu des vésicules synaptiques ?

A
  1. Propagation du potentiel d’action (PA) le long de la membrane du bouton terminal du neurone pré-synaptique.
  2. Ouverture des canaux calciques voltage-dépendants
  3. Entrée de calcium dans le bouton terminal
  4. Libération du neurotransmetteur de la vésicule synaptique dans la fente synaptique (diffusion du neurotransmetteur dans la fente synaptique).
  5. Liaison du neurotransmetteur au récepteur de la membrane du neurone post-synaptique.

canal sodique ligand-dépendant

Protéines SNARE ou d’arrimage / Elles permettent la fusion de la membrane des vésicules synaptiques avec la membrane plasmique du neurone pré-synaptique.

Se fixe sur la synaptotagmine et déclenche ainsi la fusion de la membrane vésiculaire avec la membrane plasmique (favorise donc la libération du neurotransmetteur).

exocytose

51
Q

Qu’advient-il du neurotransmetteur par la suite ?

A

Élimination (ou l’inactivation) du neurotransmetteur hors de la fente synaptique.

52
Q

Nommez les deux mécanismes responsables de l’élimination du neurotransmetteur de la fente synaptique.

A

Il y a recapture par la terminaison pré-synaptique via un transporteur membranaire et/ou dégradation enzymatique.

53
Q

image 18
deux types de réseaux neuronaux.
Cette image veut rendre compte qu’un neurone peut recevoir plus d’une synapse à la fois, c’est à dire qu’il y a une ______ des influx nerveux. De plus, un neurone peut faire une synapse avec plusieurs neurones à la fois: on parle alors de __________ des influx nerveux.

A

convergence (réseau b)

divergence (réseau a)

54
Q

Que sont les potentiels post-synaptiques ?
Définissez les acronymes suivants et décrivez leur fonction.
-PPSE :
-PPSI :

A

Potentiel post-synaptique excitateur. Il cause une dépolarisation transitoire de la membrane post-synaptique suite à la liaison d’un neurotransmetteur libéré par un neurone pré-synaptique à son récepteur spécifique. C’est un potentiel gradué qui tend à favoriser l’atteinte du seuil de déclenchement d’un potentiel d’action.

Potentiel post-synaptique inhibiteur. Il engendre une hyperpolarisation transitoire de la membrane post-synaptique suite à la liaison d’un neurotransmetteur à son récepteur spécifique. Il tend à éloigner le potentiel membranaire du seuil de déclenchement du potentiel d’action.

55
Q

image 19

Décrivez dans vos mots ce que vous voyez pour chacune des étapes A-B-C.

A

A : l’intensité du potentiel gradué excitateur n’est pas suffisante pour déclencher un potentiel d’action.
B : la sommation des deux potentiels gradués excitateurs déclenche un potentiel d’action
C : la sommation des deux potentiels gradués excitateurs avec un potentiel gradué inhibiteur empêche le déclenchement d’un potentiel d’action.

56
Q

qu’est-ce qui génère :

a) un PPSE ?
b) un PPSI ?

A

L’entrée d’ions Na+ génère des PPSE.

L’entrée d’ions Cl- ou la sortie d’ions K+ génère des PPSI.

57
Q

Pour quelle raison n’y a-t-il pas de déclenchement de potentiel d’action au niveau des dendrites ou encore au niveau du corps cellulaire ?

A

Parce qu’à ce niveau, il n’y a pas (ou il y a peu) de canaux sodiques voltage-dépendants mais seulement des canaux ligand-dépendants.

58
Q

Nommez l’endroit du neurone qui est responsable du déclenchement des potentiels d’action en spécifiant ce qui le caractérise des autres régions du neurone.

A

Le segment initial ou cône d’implantation qui est riche en canaux sodiques voltage-dépendants

59
Q

Pourquoi l’entrée d’ions Cl- ou l’augmentation de la perméabilité aux ions K+ génère-t-elle un PPSI plutôt qu’un PPSE ?

A

Parce que l’entrée de chlore (ion négatif) ou la sortie de potassium (potentiel d’équilibre plus négatif que le potentiel de repos) tire le potentiel membranaire vers le bas et défavorise ainsi l’atteinte du potentiel seuil.

60
Q

image 20
Qu’arrive-t-il lorsque :
a) seul le récepteur A est activé ?
b) les récepteurs A et D sont activés en même temps ?
c) les récepteurs C, D et E sont activés simultanément ?
d) le récepteur C est activé 3 fois de suite dans un très court laps de temps ?

A

Il y a génération d’un PPSE de 10 mV, le potentiel seuil n’est pas atteint, donc pas de potentiel d’action généré

Il y a sommation des PPSE produits (15 mV) et génération d’un potentiel d’action

Il y a intégration de 2 PPSE (12 mV) et d’un PPSI (-2 mV) pour un potentiel résultant de 10 mV (un PPSE donc), insuffisant pour produire un potentiel d’action

Il y a sommation de 3 PPSE de 7 mV (21 mV) et donc génération d’un potentiel d’action

61
Q

image 20
Nommez le mécanisme d’intégration neuronale les récepteurs A et D sont activés en même temps ?

Nommez le mécanisme d’intégration neuronale présenté le récepteur C est activé 3 fois de suite dans un très court laps de temps ?

Relevez la différence entre ces deux mécanismes.

A

Sommation spatiale des PPSE

Sommation temporelle des PPSE

La sommation spatiale représente l’addition des PPSE générés simultanément par différents contacts synaptiques sur une même dendrite, ou corps cellulaire.
La sommation temporelle représente l’addition des PPSE générés au niveau d’une synapse mais de façon répétitive et rapide.

62
Q

Comparez l’effet d’une synapse excitatrice proche du segment initial (ou cône d’implantation) à celui d’une synapse au niveau des dendritiques sur les modifications de potentiel membranaire post-synaptique. Expliquez.

A

Il sera beaucoup plus facile pour un PPSE généré proche du segment initial (zone gâchette) de déclencher un potentiel d’action, qu’un PPSE généré au niveau d’une dendrite. Le seuil d’excitabilité au niveau du segment initial est plus près du potentiel de repos membranaire à cause du grand nombre de canaux sodiques voltage-dépendants à ce niveau. Aussi, il y a moins de perte décrémentielle générée par la distance parcourue par le PPSE.

63
Q

La complexité de la transmission synaptique ne s’arrête pas à l’intégration des PPSE et PPSI du neurone post-synpatique. En fait, la force de la transmission synaptique peut être régulée aussi au niveau…..

A

du neurone pré-synaptique.

64
Q

image 21

a) Le schéma ci-dessous illustre une façon d’influencer la force de transmission neuronale au niveau pré-synaptique. Que représente-il ?
b) Comment nomme-t-on les récepteurs de couleur verte, orange et mauve, respectivement ?
c) Expliquez la fonction des autorécepteurs pré-synaptiques en décrivant leur mécanisme d’action.
d) Nommez deux mécanismes post-synaptiques qui peuvent contribuer à modifier la force de transmission synaptique.

A

Une synapse axo-axonique

Vert: récepteur post-synaptique; orange: autorécepteur pré-synaptique; mauve: récepteur d’une synapse axo-axonique présynaptique ou hétéro-récepteur

Leur activation, suite à la liaison du neurotransmetteur libéré par la terminaison nerveuse, mène à une diminution de la libération de ce neurotransmetteur lors d’un potentiel d’action subséquent (possiblement quand la concentration du neurotransmetteur est trop élevée dans la fente synaptique). C’est un mécanisme de rétrocontrôle négatif.

Facilitation ou inhibition par sommation temporelle ou spatiale;
effet d’autres neurotransmetteurs ou neuromodulateurs agissant sur le neurone post-synaptique; régulation positive ou négative et désensibilisation des récepteurs;
médicaments et maladies (Voir Tableau 6.5, p. 163 du Vander)

65
Q

image 22
La grande majorité des médicaments qui agissent sur le système nerveux modulent d’une façon ou d’une autre la transmission synaptique.
Sur le schéma suivant, identifiez la cible et l’effet pharmacologique correspondant aux numéros 1 à 8.

A

1: Transport vésiculaire. Augmentation de la fuite du neurotransmetteur de la vésicule vers le cytoplasme, l’exposant à une dégradation enzymatique.
2: Exocytose. Augmentation de la libération du neurotransmetteur dans la fente synaptique.
3: Exocytose. Blocage de la libération du neurotransmetteur.
4: Enzyme de biosynthèse. Inhibition de la synthèse du neurotransmetteur.
5: Site de recapture. Blocage de la recapture du neurotransmetteur.
6: Enzyme de dégradation. Blocage des enzymes (pré-synaptique et de la fente synaptique) qui dégradent le neurotransmetteur.
7: Récepteur post-synaptique. Fixation sur le récepteur de la membrane post-synaptique pour bloquer (antagoniste) ou simuler (agoniste) l’effet du neurotransmetteur.
8: Signalisation intracellulaire. Inhibition ou facilitation de l’activité des seconds messagers au niveau post-synaptique.

66
Q

augmentation ou diminution?

  1. Inhibition de l’enzyme de dégradation post-synaptique
  2. Inhibition de l’enzyme de synthèse du neurotransmetteur
  3. Inhibition de la re-capture
  4. Facilitation de la libération du neurotransmetteur
  5. Blocage des récepteurs postsynaptiques
A
augmentation
diminution
augmentation
augmentation
diminution
67
Q

Comment nomme-t-on les médicaments qui bloquent un récepteur sans l’activer ?

A

antagoniste

68
Q

Comment nomme-t-on

Un médicament qui mime l’effet du neurotransmetteur naturel ?

A

agoniste

69
Q

Les neurotransmetteurs sont des molécules qui agissent comme traversiers et assurent ainsi le transfert de l’information d’un neurone à un autre. Relâchés dans la fente synaptique, les neurotransmetteurs vont interagir avec leurs récepteurs spécifiques. Certains neurotransmetteurs vont faciliter la propagation de l’influx nerveux, on les dit ________, alors que d’autres vont diminuer la probabilité que le neurone suivant envoie un influx; ils sont dits _______.

A

excitateurs

inhibiteur

70
Q

________a été le premier neurotransmetteur à être identifié par un biologiste Allemand, M. Otto Loewi en 1921, qui a reçu un Prix Nobel pour sa découverte. Depuis, de nombreux autres neurotransmetteurs ont été identifiés.

A

acétylchloline

71
Q

Quels sont les critères pour qu’une molécule soit considérée comme un neurotransmetteur ?

A

a) Elle doit être produite à l’intérieur du neurone
b) Elle doit se retrouver au niveau des boutons terminaux
c) Elle doit être relâchée suite à l’arrivée d’un potentiel d’action
d) Elle doit produire un effet post-synaptique (donc avoir des récepteurs spécifiques)
e) Elle doit posséder un système d’inactivation rapide (recapture ou dégradation enzymatique)
f) L’application expérimentale sur un neurone post-synaptique doit avoir le même effet que lorsqu’elle est relâchée par un neurone.

72
Q

Comment nomme-t-on les autres (pas neurotransmetteurs) molécules qui participent à la neurotransmission ?

A

Des neuromodulateurs

73
Q

neurotransmetteur classique…

neurotransmetteur atypique…

A

neurotransmetteurs classiques, qui répondent à tous les critères de la définition d’un véritable neurotransmetteur, et les neurotransmetteurs dits atypiques. Ainsi, les neuropeptides sont davantage considérés comme des neuromodulateurs, car ils ne possèdent pas de système de recapture rapide, comme les neurotransmetteurs dits classiques. Ils sont lentement dégradés par processus enzymatique (endopeptidases). De plus, ils sont généralement associés (co-localisés) avec une terminaison synaptique contenant un neurotransmetteur dit classique.

74
Q

Voici une liste des principaux neurotransmetteurs et neuromodulateurs; classez-les selon leur catégorie respective dans le tableau:
A) Acétylcholine
B) Acides aminés ou dérivés d’acides aminés
C) Amines biogènes
D) Gaz
E) Neuropeptides
F) Purines

A

Acétylcholine (ACh)

aspartate (Asp), GABA, glutamate (Glu), glycine

adrénaline (A), dopamine (DA), noradrénaline (NA), sérotonine (5-HT), histamine

Monoxyde d’azote (NO), monoxyde de carbone (CO)

cholécystokinine, dynorphines, endorphines, enképhalines, neurokinines, somatostatine,
tachykinines (substance P).

adénine, ATP

75
Q

Quels neurotransmetteurs ou neuromodulateurs constituent :

a) les catécholamines ?
b) les opioïdes endogènes ?

A

La dopamine (DA), la noradrénaline (NA) et l’adrénaline (A)

Les endorphines, enképhalines et dynorphines

76
Q

Parmi les acides aminés qui agissent comme neurotransmetteurs, lesquels jouent un rôle :

a) Excitateurs ?
b) Inhibiteurs ?

A

Le glutamate et l’aspartate

Le GABA et la glycine.

77
Q

Les neurotransmetteurs sont produits par…

A

des populations de neurones qui envoient des projections aux structures cérébrales cibles. Ces structures cérébrales forment des voies de neurotransmission. Selon les structures cérébrales innervées par un neurotransmetteur, ce dernier exercera des fonctions différentes. Par exemple (voir Figure 14 page suivante), la voie de neurotransmission nigro-striée (qui origine de la substance noire et qui innerve le striatum) de la dopamine joue un rôle dans le contrôle de la motricité (voir UA3) alors que la voie méso-limbique (qui origine de l’aire tegmentaire ventrale et qui innerve le noyau accumbens et le cortex préfrontal) de la dopamine joue un rôle dans la gestion des comportements motivés et les émotions (voir UA3)

78
Q

Certains neurotransmetteurs sont associés avec des voies de neurotransmission dites diffuses. C’est le cas notamment de …

A

la sérotonine, la noradrénaline et de la sérotonine

79
Q

Tous les neurotransmetteurs classiques du cerveau sont synthétisés…

A

localement par une cascade enzymatique. Après leur synthèse, ils sont emmagasinés dans des vésicules (vésicules synaptiques). Lors de l’arrivée d’un influx nerveux, ils sont libérés dans la fente synaptique où ils agissent en se liant à leurs récepteurs spécifiques localisés sur la membrane post-synaptique. Après leur action, ils sont rapidement inactivés par recapture via un transporteur situé sur la membrane pré-synaptique de la terminaison nerveuse, et/ou dégradés par des enzymes.

80
Q

Le glutamate peut être formé soit à partir de…

A

l’acide æ-cétoglutarique ou de la glutamine par l’action enzymatique d’une transaminase ou de la glutaminase, respectivement. L’enzyme glutamate décarboxylase forme du GABA à partir du glutamate.

81
Q

Les autres petites molécules agissant comme neurotransmetteurs sont synthétisées…

A

dans les terminaisons nerveuses à partir de précurseurs de différentes natures sous l’action d’enzymes spécifiques

82
Q

Les principaux noyaux qui produisent (synthétisent) les monoamines ainsi que l’acétylcholine

A

se trouvent au niveau du tronc cérébral et du mésencéphale.

83
Q

image 23

b) Quelle catégorie de neurotransmetteurs est synthétisée à la réaction enzymatique #2 ?
c) Parmi ces molécules, lesquelles sont les plus abondantes dans le cerveau ?
d) Nommez le précurseur commun des catécholamines.
e) Quel acide aminé est primordial pour la synthèse :
- de la dopamine ?
- de la sérotonine ?
- de la noradrénaline ?
- du GABA ?

A
A)	choline
B)	acétyl CoA
C)	acétylcholine
D)	Tyrosine
E)	tyrosine hydroxylase
F)	dopamine
G)	Noradrénaline
H)	adrénaline
I)	tryptophane
J)	sérotonine

Les catécholamines

La dopamine et la noradrénaline

La L-DOPA

	- de la dopamine ? 
La tyrosine
	-de la sérotonine ? 
Le tryptophane
	-de la noradrénaline ? 
La tyrosine
	-du GABA ? 
Le glutamate ou glutamine
84
Q

Décrivez le mécanisme de la synthèse des neuropeptides.

A

Les neuropeptides sont produits à partir de précurseurs plus volumineux en terme de structure et sont synthétisés dans le corps cellulaire. Ces précurseurs sont ensuite emmagasinés dans des vésicules de transport qui gagnent les boutons terminaux via un système de transport axonal. Dans les boutons terminaux, le précurseur est clivé par des peptidases spécifiques pour produire le neuropeptide. Ce dernier est généralement emmagasiné simultanément avec un autre neurotransmetteur classique dans des vésicules synaptiques.

85
Q

Les neurotransmetteurs sont en mesure d’activer deux types de récepteurs membranaires.

a) Lesquels ?
b) Quel type de réponses membranaires ces récepteurs induisent-ils ?

A

Des récepteurs ionotropes (récepteurs-canaux, ou couplés à des canaux ioniques) et des récepteurs métabotropes (récepteurs à 7 passages transmembranaires couplés à une protéine G (RCPG)).

Les récepteurs ionotropes induisent une réponse membranaire directe générant des potentiels post-synaptiques excitateurs ou inhibiteurs rapides tandis que les récepteurs métabotropes modifient la physiologie du neurone post-synaptique en modifiant des cascades d’événements intracellulaires (seconds messagers) et modulent ainsi la neurotransmission plus lentement et de façon indirecte.

86
Q

L’acétylcholine est l’un des neurotransmetteurs qui peut activer ces deux types de récepteurs, soit un récepteur canal (ionotrope) ou un RCPG (métabotrope).
a) Nommez-les et décrivez leur mécanisme d’action.

A

-Récepteurs-canaux :
Les récepteurs nicotiniques: lorsque l’acétylcholine se lie à ce récepteur, le récepteur canal s’ouvre et laisse entrée des ions sodiques et sortir des ions potassiques. Ceci mène à une dépolarisation membranaire rapide et transitoire.
-RCPG :
Les récepteurs muscariniques: une fois activé, ce récepteur mène à l’activation d’une protéine G (Gi ou Gq, selon le sous-type du récepteur).

87
Q

Hormis le cerveau, où retrouve-t-on ces deux types de récepteurs ? (nicotiniques et muscariniques)

A

Les récepteurs nicotiniques sont nombreux à la jonction neuromusculaire et au niveau des muscles squelettiques.
Les récepteurs muscariniques sont nombreux au niveau des glandes ou des organes comme le cœur.

88
Q

Le glutamate et le GABA sont deux neurotransmetteurs de type acides aminés pouvant activer des récepteurs ionotropes.
a) Nommez les deux principaux récepteurs ionotropes du glutamate et indiquez de quelle façon ces récepteurs modulent la neurotransmission (types de canal) :

A

Le récepteur N-Méthyl-D-Aspartate (NMDA); c’est un récepteur-canal pour les cations et laisse passer les ions Na+ et Ca2+, ce qui favorise la dépolarisation du neurone post-synaptique (facilite la neurotransmission, PPSE). Le récepteur NMDA est de plus sensible au voltage (c’est un récepteur-canal voltage-dépendant). Un ion Mg2+ bloque le pore du canal en dessous d’un certain voltage. Le récepteur AMPA est un récepteur-canal pour les cations monovalents (Na+). Il permet de produire des PPSE.

89
Q

Indiquez de quelle façon le récepteur ionotrope du GABA module la neurotransmission :

A

Il active des canaux perméables aux ions chlore (Cl-), ce qui cause une hyperpolarisation rapide (PPSI), ce qui provoque une inhibition de la neurotransmission.

90
Q

Qu’arrive-t-il au neurotransmetteur une fois qu’il a activé son récepteur spécifique ? Nommez deux possibilités.

A

Il est soit dégradé par une enzyme ou soit re-capté via un transporteur de la membrane pré-synaptique.

91
Q

a) Expliquez comment les deux récepteurs ionotropes du glutamate peuvent coopérer pour moduler la neurotransmission ?
b) Comment nomme-t-on ce phénomène et à quelles fonctions cognitives supérieures ce processus cellulaire est-il associé ?

A

L’arrivé du glutamate active les récepteurs AMPA. L’entrée de sodium provoquée par l’ouverture des récepteurs-canaux AMPA produit une dépolarisation de la membrane qui permet aux récepteurs NMDA à proximité d’être activés (expulsion d’ion magnésium qui obstruait le pore). L’ouverture du récepteur-canal NMDA fait aussi entrer du calcium dans la cellule, ce qui active les systèmes de seconds messagers dépendant du calcium. La coopération entre les récepteurs AMPA et NMDA renforce l’impact du glutamate sur la neurotransmission.

Ce phénomène se nomme potentialisation à long terme (PLT) et est associé à l’apprentissage et à la mémoire (voir UA3 pour plus de détails).

92
Q

a) Dans l’animation, quel type de récepteur l’ACh stimule-t-elle ?
b) Quelle réponse la stimulation de ce récepteur déclenche-t-elle ?
c) Nommez l’enzyme de dégradation de l’ACh.
d) Nommez les produits de dégradations de l’enzyme lytique en spécifiant la destinée de chacun d’eux.

A

Nicotinique ou de type canal

Une dépolarisation de la membrane du muscle (qui mènera à une contraction musculaire)

L’acétylcholinestérase

Choline et acétate (acide acétique). L’acétate est éliminé dans la circulation tandis que la choline est re-captée dans le neurone pré-synaptique pour re-synthétiser l’acétylcholine

93
Q

Décrivez les deux mécanismes qui mènent à la diminution de la concentration des amines biogènes dans la fente synaptique.

A

Les amines biogènes sont re-captées via un transporteur qui leur est spécifique ou dégradées de façon enzymatique. La dégradation des catécholamines (amines biogènes) implique principalement l’action de l’enzyme monoamine oxydase (MAO). Il y a 2 types de MAO, la type A et B. Les MAOs se retrouvent au niveau de la membrane externe des mitochondries des astrocytes et des neurones (éléments présynaptiques). La MAO de type B est principalement retrouvé au niveau du système nerveux alors que la MAO de type A se retrouve également en périphérie (principalement au foie). La catéchol-O-méthyl-transférase (COMT), une enzyme à la fois neuronale (sur les éléments postsynaptiques) et extracellulaire, inactive également les monoamines (DA, NA et A). On retrouve cet enzyme également au foie.

94
Q

Quelles enzymes sont responsables de la dégradation des neuropeptides ?

A

Ce sont des endopeptidases

95
Q

Comme vous l’avez étudié précédemment, la transmission synaptique peut être modulée par différents facteurs. Complétez le tableau suivant en spécifiant si l’intervention mènera à une augmentation ou à une diminution de la transmission synaptique.
A) Une inhibition de l’enzyme acétylcholinestérase (par exemple avec l’administration de rivastigmine)
B) Un blocage des transporteurs pré-synaptiques responsable de la recapture de la dopamine (par exemple avec de la cocaïne)
C) Un blocage des récepteurs nicotiniques (comme avec les alcaloïdes de la famille du curare)
D) Une stimulation des auto-récepteurs présynaptiques adrénergiques
E) Inhibition de la re-capture de la sérotonine (comme avec certains antidépresseurs)
F) Inhibition de la tyrosine hydroxylase

A
augmentation
augmentation
diminution
diminution
augmentation
diminution