UA 1 - Désordres surrénaliens Flashcards
Rôle de l’hypophyse antérieure
Sécrète des hormones qui régulent la plupart des fonctions du corps
Hormones que sécrètent les glandes surrénales
Cortex : cortisol, aldostérone et androgène
Medulla : cathécholamines
Types
Hyperfonctionnement surrénalien
- Cortisol : syndrome de Cushing, zone fasciculaire du cortex surrénalien.
- Aldostérone : hyperaldostéronémie, zone glomérulaire du cortex surrénalien.
- Androgènes : hyperandrogénie surrénalienne (virilisation, hirsutisme), zone réticulaire du cortex surrénalien.
- Cathécholamines : phéochromocytome, médulla des glandes surrénales.
Cause exogène du syndrome de Cushing
Administration de glucocorticoïdes ou de progestatifs
Cause endogène du syndrome de Cushing
Suproduction de glucocorticoïdes par les glandes surrénaliennes
- ATCH-dépendant : ACTH-dépendant : soit surproduction ACTH a/n hypophyse -> hyperplasie glandes surrénaliennes, soit sécrétion extopique d’ACTH par tumeur (néoplasie pulmonaire, pancréatique, thyroïdienne) ou soit production excessive CRH hypothalamique (moins fréquent).
- ACTH-indépendant : adénome ou carcinome des glandes surrénaliennes.
Définition de l’insuffisance surrénalienne primaire
Atteinte ou destruction significative du cortex surrénalien, peut être causée par inflammation, tumeur (métastases), infection, hémorragie. Engendre déficience en cortisol, aldostérone et en androgènes (toutes les régions du cortex sont touchées).
Définition de l’insuffisance surrénalienne secondaire
Déficience en ACTH hypophysaire. Causée par atteinte hypophysaire ou administration prolongée de exogène de corticostéroïdes; ceci supprime l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) et inhibe la sécrétion de CRH et d’ACTH. Si l’administration de corticostéroïdes est prolongée (doses supraphysiologiques > 2 semaines), les glandes surrénaliennes peuvent s’atrophier -> rétablissement peut prendre 1 an suivant l’arrêt des corticos. Diminution de cortisol principalement, petite diminution de testostérone et d’estradiol.
Définition de l’insuffisance surrénalienne tertiaire
Insuffisance hypothalamique et diminution de CRH
Étiologies de l’insuffisance surrénalienne primaire
Auto-immune (fréquent) ou non auto-immun (infection, inflammation, métastases, médicaments, trauma, chirurgie).
Médicaments : kétoconazole (inhibe synthèse cortisol), phénytoine, rifampin et phénobarbital (accélération métabolisme cortisol).
Étiologies de l’insuffisance surrénalienne secondaire
Hypopituitarisme (adénome hypophyse), maladie hypothalamus, désordre congénital, médicaments.
Médicaments : corticostéroïdes, mirtazapine (inhibition axe HHS), opiacés (suppression hypothalamique CRH), medroxyprogestérone, megestrol.
Facteurs de risque : relié à la dose (dose élevée journalière et dose cumulative) et durée d’administration.
Signes et symptômes de l’insuffisance surrénalienne
- Hyperkaliémie, hyponatrémie
- Déshydratation, hypotension
- Faiblesse, asthénie
- Anorexie, perte de poids
- Céphalées, étourdissements, douleurs dorsales ou à un membre
- Nausées
- Primaire : appétit pour le sel et hyperpigmentation cutanée
Signes et symptômes du syndrome de Cushing
- Obésité centrale, visage rond, accumulation masse graisseuse au niveau du dos
- Stries pourpres au niveau de l’abdomen
- Hypertension
- Intolérance au glucose
- Aménorrhée
- Hirsutisme
- Désordres psychiatriques
- Myopathie, faiblesses musculaires
- Hyperpigmentation au niveau des jointures
Biologie clinique
Insuffisance surrénalienne
Réponse au test de stimulation à l’ACTH (Corttrosyn) à faible dose (1 mcg) ou dose élevée (250 mcg) avec mesure du cortisol à 0, 30 et 60 minutes après l’injection. Hausse des taux de cortisol = fonction surrénalienne adéquate. On peut aussi mesurer le taux sérique de cortisol le matin (entre 7h et 9h AM, a/n du pic).
Biologie clinique
Syndrome de Cushing
Cortisol plasmatique, collecte urinaire de 24h pour mesurer le cortisol libre, cortisol salivaire, test de suppression à la dexaméthasone (administration en soirée soit 23h-minuit, et mesure cortisol AM à 8h, si réduction taux cortisol = fonction surrénalienne adéquate). Pour trouver étiologie, ACTH plasmatique, test de stimulation à la méthyrapone, test de stimulation au CRH.
Corticostéroïdes
Agents utilisés
Hydrocortisone, cortisone et prednisone (en ordre décroissant d’activité minéralcorticoïde).
Fludrocortisone (le + minéralcorticoïde) est utilisé si cause primaire
Corticostéroïdes
Dose
Hydrocortisone : 15-25 mg/j (67% AM et 33% PM)
Prednisone : 5 mg DIE AM
Fludrocortisone : 0,05-0,2 mg PO DIE
En cas de stress (maladie, fièvre, blessure) : doubler dose ad résolution
Corticostéroïdes
Effets indésirables
Intolérance gastrique, oedème, hypertension, hypokaliémie, insomnie, nervosité, diabète, changements cutanés et musculaires.
Corticostéroïdes
Suivi
- Suivi des symptômes (sensation de bien être du sujet, anorexie, nausée, vomissement, fatigue) toutes les 6 à 8 semaines pour évaluer la dose.
- Suivi régulier des électrolytes, glycémie, TA, FC, température, poids, ECG.
- Thérapie avec le fludrocortisone ajustée en fonction de la concentration sérique de sodium, et la présence d’hypotension orthostatique.
Corticostéroïdes
Ajustement
En fonction des symptômes principalement. Aussi en fonction du poids, de l’âge et de l’utilisation concomitante de certains médicaments (rifampin, phénytoïne, phénobarbital augmentent métabolisme - dose + élevée).
Corticostéroïdes
Surveillance de la thérapie - Symptômes à surveiller
Dose insuffisante : manque d’énergie/de concentration, peu d’appétit, somnolence, fatigue, nausées
Dose trop élevée : hyperglycémie, hypokaliémie, cataractes, ecchymoses cutanées, ralentissement de la croissance, insomnie, augmentation de l’appétit, prise de poids, rétention liquidienne, HTA, irritation gastrique
