UA 1 Flashcards

1
Q

vrai ou faux
Le cyclophosphamide est surtout utilisé intraveineux

A

vrai

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2
Q

Quelle est la toxicité dose-limitante du cyclophosphamide

A

toxicité hématologique

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3
Q

d. Identifier 4 indications de traitement pour le cyclophosphamide.

A
  • cancer sein,
  • lymphome NH,
  • myélome,
  • poumon
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4
Q

Identifier trois antinéoplasiques (agents alkylants ou platines) pour lesquels une hydratation intensive est requise, et pour quelle raison.

A
  • cisplatine (prévenir toxicité rénale),
  • cyclophosphamide, ifosfamide (prévenir toxicité vésicale)
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5
Q

antinéoplasiques dans le FEC

A

5FU, épirubicine, cyclophosphamide

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6
Q

antinéoplasiques dans le Folfori

A

irinotecan + 5FU + acide folinique

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7
Q

antinéoplasiques dans le R-CHOP

A
  • rituximab,
  • cyclophosphamide,
  • doxorubicine,
  • vincristine (Oncovin®),
  • prednisone
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8
Q

La néphrotoxicité est principalement associée à quels antinéoplasiques ?

A
  1. cisplatine, methotrexate (hautes doses surtout)
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8
Q

La diarrhée attribuable à la chimiothérapie est commune, surtout chez les patients recevant ____________________ ou ____________________. En effet, plus de 45 % de ces derniers en seront atteints.

A

5FU ou irinotecan

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9
Q

Comment se manifeste « l’extravasation des anthracyclines »?

A

extravasation ; les anthracyclines sont des agents dits vésicants ; quand le médicament administré par voie intra-veineuse s’échappe de la veine et s’infiltre dans les tissus sous-cutanés ; il s’ensuit une irritation des tissus, pouvant aller jusqu’à la nécrose, l’infection etc.

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10
Q

Comment prévient-on la cardiotoxicité des anthracyclines (quel traitement)?

A

examen périodique de la fonction cardiaque (avant traitement pour avoir fonction de base) Le dexrazoxane peut être utilisé lorsque l’on dépasse une certaine dose cumulative ; n’est pas utilisé chez tous les patients d ‘emblée

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11
Q

Est-ce que l’administration du trastuzumab augmente la cardiotoxicité des anthracyclines?

A

Le trastuzumab peut causer une cardiotoxicité réversible. La cardiotoxicité des anthracyclines est plutôt irréversible. L’utilisation des 2 molécules augmente les risques.
Habituellement, on n’utilise pas ces 2 molécules de façon concomitante, mais plutôt de façon séquentielle, en s’assurant de la préservation de la fonction cardiaque

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12
Q

Quel est l’effet de l’ibuprofène et des anti-inflammatoires non stéroïdiens sur l’élimination du MTX ou du pemetrexed?

A

Le MTX est éliminé par filtration glomérulaire et sécrétion tubulaire. L’ibuprofène est un AINS, qui est éliminé par les reins. Les AINS peuvent diminuer l’élimination du MTX et augmenter ses concentrations. On recommande la cessation des AINS au moins 5 jours avant l’administration du MTX (surtout si hautes doses). Même chose pour les pénicillines et les IPP (quoi que mécanisme inconnu pour les IPP)

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13
Q

par quoi est caractérisé le syndrome palmo-plantaire en onco

A

par l’apparition d’un œdème, des douleurs, un érythème et dans certains cas une desquamation de la peau des pieds et des mains

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14
Q

Quel analogue de l’acide folique est associé au syndrome palmo-plantaire? Comment le prévient-on?

A

le pemetrexed ; dexamethasone 4 mg po bid x 3 jours à débuter la veille

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15
Q

Quels analogues d’uracile est associé au syndrome palmo-plantaire?

A

le 5FU et la capécitabine

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16
Q

Le paclitaxel est un agent qui agit comme anti-microtubule. Le paclitaxel peut provoquer des réactions d’hypersensibilité pouvant aller jusqu’au choc anaphylactique. Quelle est la prémédication qui permet de réduire le risque de réactions d’hypersensibilité?

A

anti-H2 (comme famotidine ou ranitidine IV), anti-H1 (diphenydramine), dexamethasone IV ou per os. On administre cette prémédication avant chaque dose de paclitaxel. La réaction peut être due au paclitaxel, ou encore au Cremophor présent dans la solution.

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17
Q

L’irinotécan est le précurseur hydrosoluble du métabolite actif lipophile SN-38, un inhibiteur de la topoisomérase I. Le SN-38 est inhibé suite à l’activité de l’enzyme UDP glucuronyl transférase (UGT1A1). Environ 10% de la population exprime une forme moins active d’UGT1A1 (homozygotes pour l’allèle UGT1A1*28). Quelle est la conséquence pour ces patients?

A

toxicité plus importante due à l’irinotecan

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18
Q

En hormonothérapie du cancer du sein, quelle est la différence entre le mode d’action des SERM et les SERD (en résumé)?

A

SERM (tamoxifen) : Modulateur des récepteurs à l’estrogène (activité agoniste sur certains tissus, antagoniste sur d’autres)
SERD (fulvestrant) : Antagoniste des récepteurs à l’œstrogène ; va, à la longue, détruire des récepteurs à l’estrogène

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19
Q

administration SERM (tamoxifen)

A

PO

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20
Q

administration SERD (fulvestrant)

A

IM

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21
Q

Entre les SERD et les SERM, lesquels sont stéroïdes de nature

A

SERD

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22
Q

Le tamoxifène augmente le risque de thrombose et de cancer de l’utérus. Pourquoi?

A

activité agoniste au niveau de l’endomètre, activité oestrogénique au niveau des vaisseaux

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23
Q

comment éviter un flare-up en début de tx avec un analogue de la LHRH

A

un anti-androgène pour bloquer les récepteurs pendant la libération accrue de testostérone. On le débute avant et on l’administre pendant quelques semaines.

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23
Q

Qu’est-ce que l’APS (terme anglais Prostate-Specific antigen, PSA) ?

A

antigène spécifique de la prostate

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24
Q

vrai ou faux
Contrairement aux anticorps monoclonaux, qui sont administrés par voie intraveineuse, les composés –tinibs, étant tous de petites molécules de synthèse, sont administrés par voie orale

A

vrai

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25
Q

Qu’est-ce que la gynécomastie et de quel médicament est-elle un effet indésirable en onco?

A

gynécomastie : augmentation du volume des seins chez l’homme ; analogues LHRH

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26
Q

vrai ou faux
Les effets indésirables associés aux ITK sont très différents de la chimiothérapie conventionnelle. Généralement moins de nausées et vomissements, moins de myélosuppression, peu ou pas d’alopécie

A

vrai

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27
Q

vrai ou faux
Les anticorps monoclonaux peuvent causer des réactions d’hypersensibilité

A

vrai

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28
Q

Identifier quatre inhibiteurs tyrosine kinase (–inibs) qui causent ou aggravent l’hypertension.

A

ITK qui ciblent le VEGF ou le VEGFr : axitinib, sorafenib, sunitinib, pazopanib ;

le bevacizumab ne serait pas une bonne réponse ici car bien qu’il puisse causer de l’HTA, c’est un anticorps monoclonal et non un inhibiteur des tyrosines kinases

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29
Q

Identifier deux inhibiteurs tyrosine kinase (–inibs) qui causent de l’œdème des membres inférieurs et du visage

A

imatinib, dasatinib

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30
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’anticorps monoclonal ipilimumab ?

A

anti-CTLA4 ; agit au niveau des lymphocytes T ; augmente la réponse immunitaire anti-tumorale

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31
Q

Quel est le mécanisme d’action des anti PD-1 (nivolumab et pembrolizumab) ?

A

. ils lient au récepteur PD-1, présent sur le lymphocyte T, et empêchent la liaison entre le PD-1 et son ligand le PD-L1 ; de ce fait, cela active les lymphocytes T cytotoxiques et ceux-ci peuvent attaquer les cellules tumorales

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32
Q

Quelles précautions un patient doit-il prendre lors de la manipulation de comprimés de chimiothérapie ? Nommer 6 précautions

A
  • Ne pas couper,
  • ne pas écraser,
  • ne pas croquer
  • se laver les mains après avoir touché les comprimés,
  • ne pas mettre en contact avec enfants ou en grossesse
  • ne pas mélanger avec d’autres médicaments
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33
Q

cible Bevacizumab (Avastin)

A

VEGF (et non le récepteur)

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34
Q

cible Cetuximab (Erbitux)

A

EGFR

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35
Q

cible Afatinib (Giotrif)

A

EGFR

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36
Q

cible crizotinib (Xalkori)

A

ALK

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37
Q

cible trastuzumab (Herceptin)

A

Her-2

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38
Q

cible dasatinib (Sprycel)

A

BCR-ABL

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39
Q

Nommer les symptômes possibles présents lors d’une extravasation d’un médicament de chimiothérapie (6)

A
  • douleur;
  • œdème;
  • érythème;
  • inconfort ou sensibilité;
  • sensation de brûlure ou de picotement;
  • accumulation visible de liquide sous la peau.
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40
Q

Expliquez-lui, en quelques mots simples, ce qu’est une métastase.

A

Les cellules du cancer se multiplie et la tumeur grossit. Parfois, des cellules se détachent de la tumeur et utilisent les vaisseaux sanguins et les vaisseaux reliés aux ganglions pour se propager et aller s’installer dans d’autres organes. Dans votre cas, les cellules de la tumeur du sein se sont déplacées et sont allées « s’accrocher » au foie et aux os. Elle se reproduisent alors à cet endroit. On appelle ça un cancer du sein avec des métastases osseuses (os) et hépatiques (au foie).

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41
Q

Nommer des mesures qu’on peut proposer aux patients pour diminuer le risque de développer un cancer. Nommer en 10.

A
  1. Rester aussi mince que possible tout en évitant l’insuffisance pondérale
  2. Pratiquer une activité physique 30 minutes par jour, ne pas rester trop longtemps assis
  3. Éviter les boissons gazeuses et aliments sucrés et à forte densité calorique
  4. Manger des fruits et légumes (au moins 5 portions par jour) et céréales (30 g de fibres)
  5. Limiter la quantité de viande rouge (boeuf, canard, agneau) à 3 fois par semaine (et charcuterie)
  6. Éviter la consommation d’alcool
  7. Limiter le fast-food, le gras, les sucres et le sel (aliments préparés)
  8. Ne prenez pas de suppléments alimentaires dans le but de prévenir le cancer
    - éviter de fumer
    - crème solaire
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42
Q

Un médecin vous dit que son patient a un ECOG à 2. Qu’est-ce que ça veut dire ?

A

L’ECOG est une échelle pour mesurer l’état physique d’un pt, ou son état de performance. UN ECOG a deux veut dire que le pt est symptomatique de sa maladie, et qu’il doit se reposer plus de 50% de sa journée.

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43
Q

Une de vos patientes passe vous voir à la pharmacie. Sa mère a été diagnostiquée avec un cancer du poumon métastatique. Elle va recevoir de la chimiothérapie à visée palliative. Elle se demande pourquoi on la traite si ce n’est pas « guérissable ». Que lui dites-vous ?

A

Les traitements à visée palliatives ont plusieurs objectifs. On peut vouloir améliorer les symptômes, diminuer la douleur associée, ralentir la progression de la maladie, et même prolonger la survie. Selon les caractéristiques de la patiente, il est adéquat de proposer un traitement. Évidemment, c’est la patiente qui devra décider si elle veut être traiter, avec les risques et les bénéfices associés.

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44
Q

cellules touchées carcinome

A

Cellules qui couvrent les organes internes et externes du corps

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45
Q

cellules touchées sarcome

A

Cellules qui font partie des tissus de
structure (os, gras, os, muscle, etc.)

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46
Q

cellules touchées leucémie

A

Cellules précurseures dans le sang et la moelle osseuse

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47
Q

cellules touchées lymphome

A

Cellules qui dans les ganglions et le système lymphatique

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48
Q

cellules touchées myélome

A

Cellules plasmatiques de la moelle osseuse (lymphocytes B qui se transforment)

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49
Q

étiologies cancer (7)

A

 Environnement (amiante)
 Occupationnelle (UV, radiation)
 Infectieuse (HPV, hépatite)
 Habitudes de vie (Cigarette, alcool, obésité)
 Hérédité (Cancer du sein, du côlon)
 Médicaments et hormones
- inconnue

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50
Q

où agissent les chimiothérapies dépendantes du cycle cellulaire

A

synthèse d’ADN ou pendant la mitose

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51
Q

quelles classes de chimiothérapies agissent indépendamment du cycle cellulaire

A

Agents alkylants (en général) & platines, anthracyclines (elles se lient ou s’intercalent dans l’ADN)

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52
Q

par quoi est régulée la division cellulaire

A

par les facteurs de croissance qui activent des Récepteurs Tyrosine Kinase (RTK) et la voie des MAP kinases.

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53
Q

la majorité des thérapies ciblées bloquent quoi

A

Récepteurs Tyrosine Kinase (RTK) et la voie des MAP kinases

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54
Q

quels sont les 2 grandes classes d’agents anti-cancéreux selon leur action

A
  • action centrée sur l’ADN
  • action non centré sur l’ADN
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55
Q

dans les anti-cancéreux dont l’action est centrée sur l’ADN, l’action peut être où

A
  • action en amont de l’ADN
  • action directe sur l’ADN
  • action en aval sur l’ADN
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56
Q

quels anticancéreux ont une action non centré sur l’ADN

A
  • Hormonothérapies
  • Thérapies ciblées (e.g. inhibiteurs de Récepteurs Tyrosine Kinase; RTK)
  • Immunothérapies
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57
Q

mécanisme d’action des agents alkylants

A

Composés avec 1 ou plusieurs groupement très nucléophiles qui vont former des liaisons covalentes avec l’ADN, avec comme conséquences:
1. D’inhibiber la réplication et la transcription de l’ADN
2. D’entrainer la libération de radicaux libres et des cassures dans l’ADN

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58
Q

la cyclophosphamide fait parti de quelle famille

A

moutarde azoté (dans les agents alkylants)

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59
Q

particularité de la cyclophosphamide

A
  • Doit être hydroxylé par les CYP450 hépatiques pour former les métabolites actifs
  • Inactivé par les aldéhyde déshydrogénases (ALDH)
  • Indépendant du cycle cellulaire.
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60
Q

quel est l’agent alkylant le plus prescrit

A

cyclophosphamide

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61
Q

quels sont les endroits riches en ALDH+ dans le corps

A

foie, intestin, et cellules souches hématopoiétiques

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62
Q

utilité du busulfan

A

Utilisé surtout comme substitut de l’irradiation totale (total body irradiation) dans les protocoles de greffe de moelle osseuse pour le traitement de la leucémie myéloïde chronique (LMC).

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63
Q

le busulfan fait parti de quelle classe

A

alkylsulfonate des agents alkylants

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64
Q

particularité du carmustine

A
  • inhibe plusieurs enzymes par carbamoylation des acides.
    – Comme son mécanisme d’action est différent, il ne présente pas de résistance croisée avec les autres agents alkylants
  • sa grande liposolubilité favorise son passage à travers la barrière hémato-encéphalique.
  • utilisée dans le traitement des tumeurs cérébrales.
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65
Q

carmustine fait parti de quelle classe

A

nitrosourées des agents alkylants

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66
Q

particularité de la streptozocine

A
  • Antibiotiques qui possède un groupement méthylnitrosouré et un glucose.
  • Dépendant du transporteur du glucose GLUT2
  • inhibe la synthèse d’ADN.
  • Ne présente pas de résistance croisée avec les autres agents alkylants.
  • Affinité particulière pour le pancréas
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67
Q

la streptozocine fait parti de quelle classe

A

nitrosourées des agents alkylants

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68
Q

particularités dacarbazine

A
  • La dacarbazine est très émétogène
  • Plus efficace contre les cellules non-quiescentes.
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69
Q

classe dacarbazine

A

agents alkylants

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70
Q

classe procarbazine

A

agents alkylants

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71
Q

caractéristiques procarbazine

A
  • Mode d’action multiple, dont la production de radicaux libres et la méthylation de l’ADN.
  • Pas de résistance croisée avec d’autres alkylants.
  • S-phase spécifique
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72
Q

causes de résistance aux agents alkylants

A
  1. Sur-expression de transporteurs membranaires de type ABC (ATP-binding cassettes; eg: p-glycoprotéine).
  2. Expression de protéines responsable de la réparation de l’ADN (eg: alkyltransferase; méthyltransférase)
  3. Détoxification via le système du glutathion (le groupement thiol [-SH] réagit avec les métaux lourds en créant une liaison soufre-métal très forte pour qu’ils soient ensuite excrétés).
  4. Perturbation des mécanismes d’apoptose (eg: sur-expression de la famille des anti-apoptotiques Bcl-2)
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73
Q

mécanisme d’action des dérivés platines

A

Les dérivés platines sont dans la même classe que les agents alkylants du fait que le complexe platine forme une liaison covalente avec l’ADN, créant ainsi un adduit platine-ADN et modifiant la structure de l’ADN.
* La résultante perturbe les fonctions de réplication et de transcription prévenant ainsi les fonctions de l’ADN, l’ARN et la synthèse des protéines

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74
Q

classe carboplatine

A

platines

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75
Q

classe oxaliplatine

A

platines

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76
Q

quels sont les anthracyclines (4)

A
  • Daunorubicine (Cerubidine®)
  • Idarubicine (Idamycin®, Idamycin PFS®)
  • Doxorubicine (Adriamycin®, Caelyx®, génériques disponibles)
  • Épirubicine (Pharmorubicin®, génériques disponibles)
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77
Q

mécanisme d’action des anthracyclines

A
  • S’intercalent entre les brins d’ADN.
  • Indépendant du cycle cellulaire.
  • Inhibe la topoisomérase II (TOP2A) associée à l’ADN.
  • Génération de H2O2 et de radicaux libres
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78
Q

cardiotoxicité des anthracyclines:

A
  • Les anthracyclines forment aussi avec le fer ou le cuivre un complexe
    organométallique susceptible de
    produire, par une réaction d’oxydoréduction, des ions
    superoxydes.
  • Cette formation de radicaux libres participe à la cardiotoxicité des anthracyclines.
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79
Q

classe et utilité dexrazoxane

A

chélateur de fer (dexrazoxane (Zinecard®)), protège contre la cardiotoxicité induite par les anthracyclines.

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80
Q

doxorubicine liposomale permet de faire quoi comparé à la doxorubicine normale

A

Réduit le risque de cardiotoxicité

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81
Q

mécanisme d’action mitoxantrone

A
  • inhibition de la Topoisomérase II
  • intercalation ADN
  • inhibition de la synthèse d’ARN

ressemble aux anthracyclines

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82
Q

les antimétabolites sont quel type de médicament

A

prodrogues

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83
Q

mécanisme d’action antimétabolites

A

– Entraînent l’inhibition de la synthèse de l’ADN
– Spécifiques à la phase S du cycle cellulaire
– Déclenchent l’apoptose

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84
Q

les antimétabolites peuvent être analogues de quoi

A
  • purine
  • pyrimidine
  • folate
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85
Q

mécanisme d’action 5-fluorouracil

A

Inhibe la synthèse d’ADN et la transcription de l’ARN

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86
Q

mécanisme d’action MTX

A
  • MTX-PG inhibe de façon compétitive la déshydrofolate réductase (DHFR) et la thymidylate synthétase.
  • Ceci qui inhibe la synthèse d’ADN (donc spécifique à la phase S du cycle cellulaire).
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87
Q

quels sont les types d’inhibiteurs des microtubules (4)

A
  1. Taxanes
  2. Vinca alkaloides
  3. Épothilones
  4. Analogues de l’halichondrine B (i.e: eribuline).
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88
Q

comment les antinéoplasiques peuvent agir sur les microtubules

A
  • inhibition de la polymérisation des microtubules
  • inhibition de la dépolymérisation des microtubules
89
Q

que font les vinca alcaloïdes

A

inhibent la polymérisation des microtubules

90
Q

quels sont les vinca alcaloïdes

A

ceux qui commencent par vin (vincristine, vinblastine, vinorelbine)

91
Q

mécanisme d’action taxanes

A

stabilisent les microtubules et
inhibent leur dépolymérisation

92
Q

mécanisme d’action analogues de l’halichondrine B

A

Inhibiteur de la polymérisation des microtubules

93
Q

quels sont les taxanes (4)

A
  • docétaxel
  • paclitaxel
  • paxlitaxel-nab
  • cabazitaxel
94
Q

E2 à très court terme des taxane et quoi faire pour éviter

A

Réactions allergiques pouvant aller jusqu’au choc anaphylactique. Afin de réduire le risque d’hypersensibilité, les taxanes doivent être administrés avec du dexaméthasone (ou son équivalent).

sauf pour le paclitaxel-nab qui n’a pas besoin de prémédication

95
Q

quels sont les inhibiteurs des topoisomérases

A
  • camptothécines
  • épipodophyllotoxines
96
Q

que font les topoisomérases 1

A

Les enzymes qui coupent puis rétablissent la liaison sur un seul brin de la double hélice sont appelées topoisomérases I

97
Q

% de cancer du sein hormonodépendant

98
Q

effet pharmacologique tamoxifène

A

§ a un effet anti-estrogénique au niveau du sein,
§ et un effet pro-estrogénique au niveau de l’endomètre, des os et des lipides sanguins

99
Q

comment sont produites les oestrogènes après la ménopause

A

les estrogènes sont produits grâce à la conversion des androgènes en estrogènes.
* L’aromatase catalyse cette conversion

100
Q

quel est la principale source d’aromatase après la ménopause

A

le tissu adipeux

101
Q

quels sont les agonistes LHRH (4)

A
  • goséréline
  • buséréline
  • leuprolide
  • triptoréline
102
Q

antagoniste LHRH

103
Q

effets agonistes LHRH

A

Les analogues LHRH agonistes provoquent une augmentation transitoire de testostérone, avant de bloquer la libération de LH.

104
Q

effets antagonistes LHRH comparé aux agonistes LHRH

A

Contrairement aux agonistes, le Firmagon (degarelix acétate) est un inhibiteur des récepteurs LHRH, et
n’entraîne pas d’augmentation initiale de la testostérone.

105
Q

effet 5-alpha-réductase

A

transforme la testostérone en DHT

106
Q

effet Flutamide, Nilutamide, Bicalutamide

A
  • Inhibiteurs compétitifs du DHT
  • Bloquent l’activation des récepteurs androgènes par modification de leur conformation.
107
Q

effet abiratérone

A

Dans le cancer de la prostate résistant à la castration, il y a augmentation de la conversion du déshydroépiandrostérone (DHEA) et de l’androsténedione (AD) en testostérone

108
Q

plusieurs anticorps provoquent quoi dans les cellules tumorales

A

En plus de bloquer les voies de signalisation pro-mitotiques, plusieurs anticorps provoquent l’élimination des cellules tumorales en activant le sytème immunitaire (par ADCC et CDC) et augmentent l’immunité adaptative (spécifique) anti-tumorale (i.e. elimination par les lymphocytes T).

109
Q

qu’est-ce qui arrive lorsque les récepteurs tyrolien kinase sont mutés ou sur-exprimés

A

Lorsque mutés ou sur-exprimés, les récepteurs tyrosines kinase provoquent la division cellulaire en l’absence de ligand

110
Q

récepteur HER

A

Les HER (Human epidermal growth factor receptors):
HER1, 2, 3, 4: Le HER1 (aussi connu sous le nom EGFR) et le HER2 sont impliqués dans plusieurs types de cancer

111
Q

récepteurs VEGF

A

Les récepteurs VEGF (vascular endothelial growth factor): Importants régulateurs de l’angiogénèse

112
Q

quels sont les anticorps monoclonaux dans le cancer colorectal anti-EGFR

A
  • Cetuximab (Erbitux)
  • Panitumumab (Vectibix)
113
Q

limitation des thérapies ciblées contre le EGFR

A

une mutation activatrice dans KRAS, N-RAS ou BRAF, les traitements anti-EGFR sont largement inefficaces

114
Q

% des cancers du sein HER2 positifs

115
Q

anticorps monoclonal HER2 le plus utilisé

A

trastuzumab (Herceptin)

116
Q

qu’est-ce que le trastuzumab emtansine

A

Le trastuzumab emtansine est un anticorps trastuzumab lié de façon covalente à un agent chimiothérapeutique appelé emtansine

117
Q

les inhibiteurs CDK4/6 sont approuvés dans quoi

A

les cancers du sein avancés à récepteurs hormonaux positifs et HER2 négatif

118
Q

les inhibiteurs VEGF sont utilisé dans quel type de cancer

A

cancer du rein

119
Q

quel type de cancer a bcp de mutation du gène BRAF

A

50% des cas de mélanome

120
Q

rituximab, l’ofatumumab et l’obinutuzumab se lient à

A

protéine CD20 présente sur les lymphocytes B

121
Q

indication Imatinib, dasatinib & nilotinib (Thérapies ciblées contre BCR-ABL et KIT)

A

leucémies myéloides chroniques.

122
Q

indication Thérapies ciblées contre les PARP

A

cancer avancé du sein triple négatif ou de l’ovaire, porteuses d’une mutation du gène BRCA1 ou BRCA2

123
Q

les lymphocytes T tumoraux sont maintenus dans un état d’épuisement par l’activation de quoi

A

les lymphocytes T tumoraux sont maintenus dans un état d’épuisement par l’activation de récepteurs appelés ‘immune checkpoints’ (e.g. CTLA-4 et PD-1).

124
Q

indication anti-PD-1 (pembrolizumab)

A
  • mélanome
  • carcinome pulmonaire
  • cancer avec instabilité micro satellite (MSI)
125
Q

Les tumeurs avec microsatellites instables (MSI) sont plus sensibles à quoi et pourquoi

A

aux anti-PD-1
Les tumeurs avec microsatellites instables (MSI), dont la cause est une déficience du système MMR, expriment à leur surface plus d’antigènes distincts des cellules normales

126
Q

principaux E2 immunothérapie

A
  • rash
  • diarrhée
  • colite
  • pneumonite
127
Q

mortalité liés à l’immunothérapie

A

Les décès liés aux anti-CTLA-4 étaient généralement dus à la colite (70%), tandis que les décès liés aux anti-PD-1/PD-L1 étaient principalement dus à la pneumonite

128
Q

indication car-T cell

A

leucémie aiguë lymphoblastique

129
Q

comment les cellules cancéreuses s’adaptent pour survivre (7)

A

 Angiogénèse
 Auto-prolifération
 Résistance aux anti-facteurs de croissance
 Effet anti-apoptose
 Potentiel de croissance illimitée
 Capacité de faire des métastases

130
Q

angiogénèse dans les tumeurs

A

 Formation de nouveaux vaisseaux sanguins
 Tumeur sécrète des facteurs de croissance pour stimuler la formation de nouveau vaisseaux pour amener de l’O2 et des nutriments à la tumeur
— Vascular Endothelial Growth factor (VEGF)

131
Q

définition gêne

A

 Dans les chromosomes
 Chaque gène contient les instructions pour contrôle de la cellule
 Peuvent être mutés

131
Q

définition proto-oncogène

A

 Présent dans toutes les cellules normales; régule la bonne fonction cellulaire
 Lorsque muté, il active l’oncogène

132
Q

définition oncogène

A

Gène qui promouvoit la croissance cellulaire anormale

133
Q

qu’est-ce qu’un gène supresseur de la tumeur

A

Inactive la croissance cellulaire anormale
- agit comme un frein, s’il y a une mutation sur ce gène, ça peut faire des cancers

134
Q

qu’est-ce qu’un gène réparateur de l’ADN

A

Gène qui code pour des protéines qui corrigeront les erreurs avant la division cellulaire

135
Q

définition mutation ponctuelle

A

Changement d’une paire de base (1 acide aminé)

136
Q

définition délétion

A

Absence d’au moins une paire

137
Q

définition insertion

A

Ajout d’au moins une paire de bases

138
Q

définition translocation

A

Une partie d’un gène, ou tout le gène se recombine avec un autre

139
Q

définition amplification

A

Augmentation de la quantité de l’ADN dans une région spécifique d’un chromosome

140
Q

Facteurs de risque promoteurs de la carcinogénèse (9)

A

 Tabagisme
 Diète riche en gras
 Nitrites
 Sédentarité,
- obésité
 Alcool
 Infections (HBV, HPV, hépatite B)
 Environnement (amiante, benzène)
 Hérédité (cancer du côlon et du sein)

141
Q

quels sont les différents stades de cancer

A

 Stade I (localisé)
 Stade II (localisé)
 Stade III (localement avancé)
 Stade IV (métastase)

142
Q

ECOG 0

A

aucun symptôme

142
Q

ECOG 1

A

Symptomatique, mais capable de faire activités quotidiennes

142
Q

ECOG 2

A

Symptomatique et passe moins de 50% de la journée au lit

143
Q

ECOG 3

A

Symptomatique qui passe plus de 50% de la journée au lit

144
Q

ECOG 4

145
Q

ECOG 5

146
Q

KPS 100

147
Q

KPS 90

A

symptômes mineurs

148
Q

KPS 80

A

activités avec difficultés

149
Q

KPS 70

A

incapable de travailler

150
Q

KPS 60

A

besoins d’assistance

151
Q

KPS 50

A

besoin constant d’assistance

152
Q

KPS 40

153
Q

KPS 30

A

complètement invalide

154
Q

KPS 20

A

Très invalide - hospitalisé

155
Q

KPS 10

156
Q

KPS 0

157
Q

buts des tx cancer

A

— Guérison
 Visée curative
 Chirurgie seule avenue qui puisse guérir tumeur solide
— Prolonger la survie
 Semaines
 Mois
 Années
— Soulager les symptômes
 Douleur
 Dyspnée
 Compression

158
Q

tx néo adjuvant

A

 Avant la chirurgie
 Permet de réduire la masse

159
Q

tx adjuvant

A

 Après la chirurgie
 Pour réduire le risque de récidive locale ou à distance

160
Q

tx concomitant

A

Chimio + RT en même temps

161
Q

tx entretien

A

Réduire le risque de récidive à long teme

162
Q

tx induction

A

Premier traitement

163
Q

tx consolidation

A

Pour augmenter la réponse (leucémie)

164
Q

quoi prendre en considération pour traiter un cancer

A

 Type de cancer
– Stade
 Âge «réel» du patient
 Condition médicale du patient
– Comorbidités
– État de performance
– Évaluation des risques versus bénéfices
 Choix du patient

165
Q

types d’antimétabolites

A

 Analogues acide folique
 Analogue des purines
 Analogue des pyrimidines

166
Q

E2 généraux des agents alkylants (8)

A

 Nausées/vomissements
 Myélosuppression
 Alopécie
 Mucosites
 Infertilité
 Cancer secondaire
 Cystite hémorragique
 SIADH

167
Q

E2 des anthracyclines (5)

A
  • Cardiotoxicité,
  • coloration urine en rouge,
  • N, V,
  • alopécie,
  • cytopénies
168
Q

E2 généraux antimétaboliques (4)

A

 Myélosuppression
 Mucosite
 Nausées/vomissements plus faibles
 néphrotoxicité

169
Q

E2 généraux des antimitotiques (3)

A

 Neurotoxicité
 Myelosuppression (taxane)
 Constipation (vinca)

170
Q

quels sont les grades de toxicité de la chimiothérapie

A

0 = aucune toxicité
1 = léger
2 = modéré
3 = sévère
4 = qui met la vie en danger
5 = décès

171
Q

que veut dire le T dans la classification TNM

A

grosseur de la tumeur, de T1 à T4 (T4 = tumeur la plus grosse)

172
Q

que veut dire le N dans la classification TNM

A

atteinte des ganglions (N0 = pas de ganglions atteint, puis classification de N1 à N3 selon le nombre atteint)

173
Q

que veut dire le M dans la classification TNM

A

si métastate
M0 = pas de métastase
M1 = métastase

174
Q

que sont les -nibs

A

 Petites molécules PO
 Inhibiteurs des tyrosines kinases
 Une ou plusieurs kinases

175
Q

cible trastuzumab

176
Q

cible bevacizumab

177
Q

cible cetuximab

178
Q

cible rituximab

179
Q

quand faire un dépistage DPYD

A

avec le 5-FU et capécitabine

180
Q

quels sont les alcaloïdes de la vinca (3)

A
  • Vinblastine
  • Vincristine
  • Vinorelbine
181
Q

quels sont les halichondrin B

A

Éribuline

182
Q

quels sont les Camptothécines

A
  • Irinotécan
  • Topotécan
183
Q

quels sont les Epipodophyllotoxines

A
  • Etoposide
  • Téniposide
184
Q

E2 oxaliplatine (3)

A
  • Dysesthésie laryngo-pharyngée,
  • neurotoxicité au froid,
  • neurotoxicité
185
Q

E2 docetaxel (6)

A
  • Alopécie universelle
  • Douleurs musculaires,
  • fatigue,
  • neurotoxicité,
  • cytopénies
  • Atteinte des ongles
186
Q

E2 capecitabine (3)

A
  • Syndrome palmo-plantaire,
  • diarrhée,
  • rash
187
Q

E2 5-FU (3)

A
  • Syndrome palmo-plantaire,
  • diarrhée,
  • rash
188
Q

E2 doxorubicine liposomale (3)

A
  • Syndrome palmo-plantaire,
  • diarrhée,
  • rash
189
Q

E2 paclitaxel (5)

A
  • Alopécie universelle
  • Douleurs musculaires,
  • fatigue,
  • neurotoxicité,
  • cytopénies
190
Q

E2 bléomycine

A

toxicité pulmonaire

191
Q

E2 irinotecan

A

Diarrhée aigue et retardée

192
Q

E2 cisplatine (4)

A
  • Ototoxicité,
  • néphrotoxicité,
  • neurotoxicité
  • Nausées et vomissements aigus et retardés
193
Q

E2 erlotinib

A
  • rash
  • diarrhée
194
Q

E2 cetuximab

A
  • rash
  • diarrhée
195
Q

E2 cyclophosphamide

A

cystite hémorragique

196
Q

E2 ifosfamide

A

cystite hémorragique

197
Q

E2 bevacizumab (4)

A
  • Hypertension,
  • protéinurie,
  • problème de cicatrisation,
  • troubles vasculaires
198
Q

E2 sunitinib (2)

A
  • Hypothyroïdie,
  • syndrome palmo-plantaire
199
Q

E2 imatinib

A

OEdème (péri-orbital)

200
Q

E2 trastuzumab

A

cardiotoxicité (réversible)

201
Q

E2 cetuximab

A
  • hypomagnésémie
  • rash
202
Q

E2 panitumumab

A
  • hypomagnésémie
  • rash
203
Q

E2 everolimus (4)

A
  • Hypertriglycéridémie,
  • hyperglycémie,
  • toxicité pulmonaire,
  • infection
204
Q

E2 temsirolimus (4)

A
  • Hypertriglycéridémie,
  • hyperglycémie,
  • toxicité pulmonaire,
  • infection
205
Q

quelle prémédication doit être donnée pour le docetaxel q3 sem autre que pour les nausées

A

Dexaméthasone 8 mg po bid x 3 jours à débuter la veille
pour prévenir des réaction hypersensibilité, oedème périphérique

206
Q

quelle prémédication doit être donnée pour le paclitaxel q3 sem autre que pour les nausées

A
  • Dexaméthasone 20 mg po x 2 doses ou 20 mg IV pré
  • Famotidine 20 mg iv
  • Diphenydramine 50 mg IV

pour prévenir les réactions d’hypersensibilité

207
Q

quelle prémédication doit être donnée pour le pemetrexed autre que pour les nausées

A
  • Dexaméthasone 4 mg bid x 3 jours (pour prévenir les rash)
  • Acide folique et B12 (pendant tous les cycles jusqu’à 3 semaines après la fin) (pour prévenir l’anémie et autres toxicités)
208
Q

quelle prémédication doit être donnée pour le rituximab autre que pour les nausées

A
  • Diphénydramine 50 mg
  • Acétaminophène 650 mg
  • Corticostéroïdes (dex ou prednisone)

pour prévenir les réactions d’hypersensibilité

209
Q

quelle prémédication doit être donnée pour l’ifosfamide autre que pour les nausées

A

mesna pour prévenir les cystites hémorragiques

210
Q

E2 analogues LHRH (12)

A
  • Sécheresse vaginale (femme)
  • Insomnie
  • symptômes vasomoteurs (bouffées de chaleur)
  • diminution de la libido
  • diminution de la densité minérale osseuse
  • impuissance (hommes)
  • réaction au site d’injection
  • asthénie
  • atrophie testiculaire (hommes)
  • céphalée (voie intra-nasale)
  • gynécomastie
  • oedème
211
Q

quels sont les anti-androgènes (5)

A
  • bicalutamide (le plus utilisé)
  • nilutamide (pas utilisé)
  • flutamide (pas utilisé)
  • enzalutamide
  • apalutamide
212
Q

E2 flutamide (6)

A
  • Diarrhée
  • Toxicité hépatique
  • Gynécomastie
  • Douleur aux seins
  • Bouffées de chaleur
  • Impuissance
213
Q

E2 nilutamide (7)

A
  • Troubles visuels
  • Toxicité hépatique
  • Pneumonite intersticielle
  • Effet antabuse
  • Gynécomastie
  • Douleur aux seins
  • Bouffées de chaleur
214
Q

E2 bicalutamide (5)

A
  • Fatigue
  • Diarrhée (moins que flutamide)
  • Gynécomastie
  • Douleur aux seins
  • Bouffées de chaleur
215
Q

E2 abiraterone (3)

A
  • hypertension,
  • hypokaliémie
  • rétention hydrosodée
216
Q

qu’est-ce que abiraterone

A
  • Inhibiteur sélectif et irréversible du CYP17 (17-alpha-hydroxylase, C17, 20 lysase
  • Empêche la conversion des précurseurs en androgènes
217
Q

quels sont les E2 généraux des -nibs

A

 OEdème,
 rash
 Hypothyroïdie

218
Q

quels sont les agents vésicants

A
  • anthracyclines
  • alcaloïdes de la vinca
  • taxanes