UA 1 Flashcards
1
Q
vrai ou faux
Le cyclophosphamide est surtout utilisé intraveineux
A
vrai
2
Q
Quelle est la toxicité dose-limitante du cyclophosphamide
A
toxicité hématologique
3
Q
d. Identifier 4 indications de traitement pour le cyclophosphamide.
A
- cancer sein,
- lymphome NH,
- myélome,
- poumon
4
Q
Identifier trois antinéoplasiques (agents alkylants ou platines) pour lesquels une hydratation intensive est requise, et pour quelle raison.
A
- cisplatine (prévenir toxicité rénale),
- cyclophosphamide, ifosfamide (prévenir toxicité vésicale)
5
Q
antinéoplasiques dans le FEC
A
5FU, épirubicine, cyclophosphamide
6
Q
antinéoplasiques dans le Folfori
A
irinotecan + 5FU + acide folinique
7
Q
antinéoplasiques dans le R-CHOP
A
- rituximab,
- cyclophosphamide,
- doxorubicine,
- vincristine (Oncovin®),
- prednisone
8
Q
La néphrotoxicité est principalement associée à quels antinéoplasiques ?
A
- cisplatine, methotrexate (hautes doses surtout)
8
Q
La diarrhée attribuable à la chimiothérapie est commune, surtout chez les patients recevant ____________________ ou ____________________. En effet, plus de 45 % de ces derniers en seront atteints.
A
5FU ou irinotecan
9
Q
Comment se manifeste « l’extravasation des anthracyclines »?
A
extravasation ; les anthracyclines sont des agents dits vésicants ; quand le médicament administré par voie intra-veineuse s’échappe de la veine et s’infiltre dans les tissus sous-cutanés ; il s’ensuit une irritation des tissus, pouvant aller jusqu’à la nécrose, l’infection etc.
10
Q
Comment prévient-on la cardiotoxicité des anthracyclines (quel traitement)?
A
examen périodique de la fonction cardiaque (avant traitement pour avoir fonction de base) Le dexrazoxane peut être utilisé lorsque l’on dépasse une certaine dose cumulative ; n’est pas utilisé chez tous les patients d ‘emblée
11
Q
Est-ce que l’administration du trastuzumab augmente la cardiotoxicité des anthracyclines?
A
Le trastuzumab peut causer une cardiotoxicité réversible. La cardiotoxicité des anthracyclines est plutôt irréversible. L’utilisation des 2 molécules augmente les risques.
Habituellement, on n’utilise pas ces 2 molécules de façon concomitante, mais plutôt de façon séquentielle, en s’assurant de la préservation de la fonction cardiaque
12
Q
Quel est l’effet de l’ibuprofène et des anti-inflammatoires non stéroïdiens sur l’élimination du MTX ou du pemetrexed?
A
Le MTX est éliminé par filtration glomérulaire et sécrétion tubulaire. L’ibuprofène est un AINS, qui est éliminé par les reins. Les AINS peuvent diminuer l’élimination du MTX et augmenter ses concentrations. On recommande la cessation des AINS au moins 5 jours avant l’administration du MTX (surtout si hautes doses). Même chose pour les pénicillines et les IPP (quoi que mécanisme inconnu pour les IPP)
13
Q
par quoi est caractérisé le syndrome palmo-plantaire en onco
A
par l’apparition d’un œdème, des douleurs, un érythème et dans certains cas une desquamation de la peau des pieds et des mains
14
Q
Quel analogue de l’acide folique est associé au syndrome palmo-plantaire? Comment le prévient-on?
A
le pemetrexed ; dexamethasone 4 mg po bid x 3 jours à débuter la veille
15
Q
Quels analogues d’uracile est associé au syndrome palmo-plantaire?
A
le 5FU et la capécitabine
16
Q
Le paclitaxel est un agent qui agit comme anti-microtubule. Le paclitaxel peut provoquer des réactions d’hypersensibilité pouvant aller jusqu’au choc anaphylactique. Quelle est la prémédication qui permet de réduire le risque de réactions d’hypersensibilité?
A
anti-H2 (comme famotidine ou ranitidine IV), anti-H1 (diphenydramine), dexamethasone IV ou per os. On administre cette prémédication avant chaque dose de paclitaxel. La réaction peut être due au paclitaxel, ou encore au Cremophor présent dans la solution.
17
Q
L’irinotécan est le précurseur hydrosoluble du métabolite actif lipophile SN-38, un inhibiteur de la topoisomérase I. Le SN-38 est inhibé suite à l’activité de l’enzyme UDP glucuronyl transférase (UGT1A1). Environ 10% de la population exprime une forme moins active d’UGT1A1 (homozygotes pour l’allèle UGT1A1*28). Quelle est la conséquence pour ces patients?
A
toxicité plus importante due à l’irinotecan
18
Q
En hormonothérapie du cancer du sein, quelle est la différence entre le mode d’action des SERM et les SERD (en résumé)?
A
SERM (tamoxifen) : Modulateur des récepteurs à l’estrogène (activité agoniste sur certains tissus, antagoniste sur d’autres)
SERD (fulvestrant) : Antagoniste des récepteurs à l’œstrogène ; va, à la longue, détruire des récepteurs à l’estrogène
19
Q
administration SERM (tamoxifen)
A
PO
20
Q
administration SERD (fulvestrant)
A
IM
21
Q
Entre les SERD et les SERM, lesquels sont stéroïdes de nature
A
SERD
22
Q
Le tamoxifène augmente le risque de thrombose et de cancer de l’utérus. Pourquoi?
A
activité agoniste au niveau de l’endomètre, activité oestrogénique au niveau des vaisseaux
23
Q
comment éviter un flare-up en début de tx avec un analogue de la LHRH
A
un anti-androgène pour bloquer les récepteurs pendant la libération accrue de testostérone. On le débute avant et on l’administre pendant quelques semaines.
23
Qu’est-ce que l’APS (terme anglais Prostate-Specific antigen, PSA) ?
antigène spécifique de la prostate
24
vrai ou faux
Contrairement aux anticorps monoclonaux, qui sont administrés par voie intraveineuse, les composés –tinibs, étant tous de petites molécules de synthèse, sont administrés par voie orale
vrai
25
Qu’est-ce que la gynécomastie et de quel médicament est-elle un effet indésirable en onco?
gynécomastie : augmentation du volume des seins chez l’homme ; analogues LHRH
26
vrai ou faux
Les effets indésirables associés aux ITK sont très différents de la chimiothérapie conventionnelle. Généralement moins de nausées et vomissements, moins de myélosuppression, peu ou pas d’alopécie
vrai
27
vrai ou faux
Les anticorps monoclonaux peuvent causer des réactions d’hypersensibilité
vrai
28
Identifier quatre inhibiteurs tyrosine kinase (–inibs) qui causent ou aggravent l’hypertension.
ITK qui ciblent le VEGF ou le VEGFr : axitinib, sorafenib, sunitinib, pazopanib ;
le bevacizumab ne serait pas une bonne réponse ici car bien qu’il puisse causer de l’HTA, c’est un anticorps monoclonal et non un inhibiteur des tyrosines kinases
29
Identifier deux inhibiteurs tyrosine kinase (–inibs) qui causent de l’œdème des membres inférieurs et du visage
imatinib, dasatinib
30
Quel est le mécanisme d’action de l’anticorps monoclonal ipilimumab ?
anti-CTLA4 ; agit au niveau des lymphocytes T ; augmente la réponse immunitaire anti-tumorale
31
Quel est le mécanisme d’action des anti PD-1 (nivolumab et pembrolizumab) ?
. ils lient au récepteur PD-1, présent sur le lymphocyte T, et empêchent la liaison entre le PD-1 et son ligand le PD-L1 ; de ce fait, cela active les lymphocytes T cytotoxiques et ceux-ci peuvent attaquer les cellules tumorales
32
Quelles précautions un patient doit-il prendre lors de la manipulation de comprimés de chimiothérapie ? Nommer 6 précautions
- Ne pas couper,
- ne pas écraser,
- ne pas croquer
- se laver les mains après avoir touché les comprimés,
- ne pas mettre en contact avec enfants ou en grossesse
- ne pas mélanger avec d’autres médicaments
33
cible Bevacizumab (Avastin)
VEGF (et non le récepteur)
34
cible Cetuximab (Erbitux)
EGFR
35
cible Afatinib (Giotrif)
EGFR
36
cible crizotinib (Xalkori)
ALK
37
cible trastuzumab (Herceptin)
Her-2
38
cible dasatinib (Sprycel)
BCR-ABL
39
Nommer les symptômes possibles présents lors d’une extravasation d’un médicament de chimiothérapie (6)
* douleur;
* œdème;
* érythème;
* inconfort ou sensibilité;
* sensation de brûlure ou de picotement;
* accumulation visible de liquide sous la peau.
40
Expliquez-lui, en quelques mots simples, ce qu’est une métastase.
Les cellules du cancer se multiplie et la tumeur grossit. Parfois, des cellules se détachent de la tumeur et utilisent les vaisseaux sanguins et les vaisseaux reliés aux ganglions pour se propager et aller s’installer dans d’autres organes. Dans votre cas, les cellules de la tumeur du sein se sont déplacées et sont allées « s’accrocher » au foie et aux os. Elle se reproduisent alors à cet endroit. On appelle ça un cancer du sein avec des métastases osseuses (os) et hépatiques (au foie).
41
Nommer des mesures qu’on peut proposer aux patients pour diminuer le risque de développer un cancer. Nommer en 10.
1. Rester aussi mince que possible tout en évitant l’insuffisance pondérale
2. Pratiquer une activité physique 30 minutes par jour, ne pas rester trop longtemps assis
3. Éviter les boissons gazeuses et aliments sucrés et à forte densité calorique
4. Manger des fruits et légumes (au moins 5 portions par jour) et céréales (30 g de fibres)
5. Limiter la quantité de viande rouge (boeuf, canard, agneau) à 3 fois par semaine (et charcuterie)
6. Éviter la consommation d’alcool
7. Limiter le fast-food, le gras, les sucres et le sel (aliments préparés)
8. Ne prenez pas de suppléments alimentaires dans le but de prévenir le cancer
- éviter de fumer
- crème solaire
42
Un médecin vous dit que son patient a un ECOG à 2. Qu’est-ce que ça veut dire ?
L’ECOG est une échelle pour mesurer l’état physique d’un pt, ou son état de performance. UN ECOG a deux veut dire que le pt est symptomatique de sa maladie, et qu’il doit se reposer plus de 50% de sa journée.
43
Une de vos patientes passe vous voir à la pharmacie. Sa mère a été diagnostiquée avec un cancer du poumon métastatique. Elle va recevoir de la chimiothérapie à visée palliative. Elle se demande pourquoi on la traite si ce n’est pas « guérissable ». Que lui dites-vous ?
Les traitements à visée palliatives ont plusieurs objectifs. On peut vouloir améliorer les symptômes, diminuer la douleur associée, ralentir la progression de la maladie, et même prolonger la survie. Selon les caractéristiques de la patiente, il est adéquat de proposer un traitement. Évidemment, c’est la patiente qui devra décider si elle veut être traiter, avec les risques et les bénéfices associés.
44
cellules touchées carcinome
Cellules qui couvrent les organes internes et externes du corps
45
cellules touchées sarcome
Cellules qui font partie des tissus de
structure (os, gras, os, muscle, etc.)
46
cellules touchées leucémie
Cellules précurseures dans le sang et la moelle osseuse
47
cellules touchées lymphome
Cellules qui dans les ganglions et le système lymphatique
48
cellules touchées myélome
Cellules plasmatiques de la moelle osseuse (lymphocytes B qui se transforment)
49
étiologies cancer (7)
Environnement (amiante)
Occupationnelle (UV, radiation)
Infectieuse (HPV, hépatite)
Habitudes de vie (Cigarette, alcool, obésité)
Hérédité (Cancer du sein, du côlon)
Médicaments et hormones
- inconnue
50
où agissent les chimiothérapies dépendantes du cycle cellulaire
synthèse d'ADN ou pendant la mitose
51
quelles classes de chimiothérapies agissent indépendamment du cycle cellulaire
Agents alkylants (en général) & platines, anthracyclines (elles se lient ou s’intercalent dans l’ADN)
52
par quoi est régulée la division cellulaire
par les facteurs de croissance qui activent des Récepteurs Tyrosine Kinase (RTK) et la voie des MAP kinases.
53
la majorité des thérapies ciblées bloquent quoi
Récepteurs Tyrosine Kinase (RTK) et la voie des MAP kinases
54
quels sont les 2 grandes classes d'agents anti-cancéreux selon leur action
- action centrée sur l'ADN
- action non centré sur l'ADN
55
dans les anti-cancéreux dont l'action est centrée sur l'ADN, l'action peut être où
- action en amont de l'ADN
- action directe sur l'ADN
- action en aval sur l'ADN
56
quels anticancéreux ont une action non centré sur l'ADN
* Hormonothérapies
* Thérapies ciblées (e.g. inhibiteurs de Récepteurs Tyrosine Kinase; RTK)
* Immunothérapies
57
mécanisme d'action des agents alkylants
Composés avec 1 ou plusieurs groupement très nucléophiles qui vont former des liaisons covalentes avec l’ADN, avec comme conséquences:
1. D’inhibiber la réplication et la transcription de l’ADN
2. D’entrainer la libération de radicaux libres et des cassures dans l’ADN
58
la cyclophosphamide fait parti de quelle famille
moutarde azoté (dans les agents alkylants)
59
particularité de la cyclophosphamide
* Doit être hydroxylé par les CYP450 hépatiques pour former les métabolites actifs
* Inactivé par les aldéhyde déshydrogénases (ALDH)
* Indépendant du cycle cellulaire.
60
quel est l'agent alkylant le plus prescrit
cyclophosphamide
61
quels sont les endroits riches en ALDH+ dans le corps
foie, intestin, et cellules souches hématopoiétiques
62
utilité du busulfan
Utilisé surtout comme substitut de l’irradiation totale (total body irradiation) dans les protocoles de greffe de moelle osseuse pour le traitement de la leucémie myéloïde chronique (LMC).
63
le busulfan fait parti de quelle classe
alkylsulfonate des agents alkylants
64
particularité du carmustine
* inhibe plusieurs enzymes par carbamoylation des acides.
– Comme son mécanisme d’action est différent, il ne présente pas de résistance croisée avec les autres agents alkylants
* sa grande liposolubilité favorise son passage à travers la barrière hémato-encéphalique.
* utilisée dans le traitement des tumeurs cérébrales.
65
carmustine fait parti de quelle classe
nitrosourées des agents alkylants
66
particularité de la streptozocine
* Antibiotiques qui possède un groupement méthylnitrosouré et un glucose.
* Dépendant du transporteur du glucose GLUT2
* inhibe la synthèse d’ADN.
* Ne présente pas de résistance croisée avec les autres agents alkylants.
* Affinité particulière pour le pancréas
67
la streptozocine fait parti de quelle classe
nitrosourées des agents alkylants
68
particularités dacarbazine
- La dacarbazine est très émétogène
* Plus efficace contre les cellules non-quiescentes.
69
classe dacarbazine
agents alkylants
70
classe procarbazine
agents alkylants
71
caractéristiques procarbazine
* Mode d’action multiple, dont la production de radicaux libres et la méthylation de l’ADN.
* Pas de résistance croisée avec d’autres alkylants.
* S-phase spécifique
72
causes de résistance aux agents alkylants
1. Sur-expression de transporteurs membranaires de type ABC (ATP-binding cassettes; eg: p-glycoprotéine).
2. Expression de protéines responsable de la réparation de l’ADN (eg: alkyltransferase; méthyltransférase)
3. Détoxification via le système du glutathion (le groupement thiol [-SH] réagit avec les métaux lourds en créant une liaison soufre-métal très forte pour qu'ils soient ensuite excrétés).
4. Perturbation des mécanismes d’apoptose (eg: sur-expression de la famille des anti-apoptotiques Bcl-2)
73
mécanisme d'action des dérivés platines
Les dérivés platines sont dans la même classe que les agents alkylants du fait que le complexe platine forme une liaison covalente avec l’ADN, créant ainsi un adduit platine-ADN et modifiant la structure de l’ADN.
* La résultante perturbe les fonctions de réplication et de transcription prévenant ainsi les fonctions de l’ADN, l’ARN et la synthèse des protéines
74
classe carboplatine
platines
75
classe oxaliplatine
platines
76
quels sont les anthracyclines (4)
* Daunorubicine (Cerubidine®)
* Idarubicine (Idamycin®, Idamycin PFS®)
* Doxorubicine (Adriamycin®, Caelyx®, génériques disponibles)
* Épirubicine (Pharmorubicin®, génériques disponibles)
77
mécanisme d'action des anthracyclines
* S'intercalent entre les brins d’ADN.
* Indépendant du cycle cellulaire.
* Inhibe la topoisomérase II (TOP2A) associée à l’ADN.
* Génération de H2O2 et de radicaux libres
78
cardiotoxicité des anthracyclines:
- Les anthracyclines forment aussi avec le fer ou le cuivre un complexe
organométallique susceptible de
produire, par une réaction d'oxydoréduction, des ions
superoxydes.
* Cette formation de radicaux libres participe à la cardiotoxicité des anthracyclines.
79
classe et utilité dexrazoxane
chélateur de fer (dexrazoxane (Zinecard®)), protège contre la cardiotoxicité induite par les anthracyclines.
80
doxorubicine liposomale permet de faire quoi comparé à la doxorubicine normale
Réduit le risque de cardiotoxicité
81
mécanisme d'action mitoxantrone
- inhibition de la Topoisomérase II
- intercalation ADN
- inhibition de la synthèse d’ARN
ressemble aux anthracyclines
82
les antimétabolites sont quel type de médicament
prodrogues
83
mécanisme d'action antimétabolites
– Entraînent l'inhibition de la synthèse de l'ADN
– Spécifiques à la phase S du cycle cellulaire
– Déclenchent l'apoptose
84
les antimétabolites peuvent être analogues de quoi
- purine
- pyrimidine
- folate
85
mécanisme d'action 5-fluorouracil
Inhibe la synthèse d’ADN et la transcription de l’ARN
86
mécanisme d'action MTX
* MTX-PG inhibe de façon compétitive la déshydrofolate réductase (DHFR) et la thymidylate synthétase.
* Ceci qui inhibe la synthèse d’ADN (donc spécifique à la phase S du cycle cellulaire).
87
quels sont les types d'inhibiteurs des microtubules (4)
1. Taxanes
2. Vinca alkaloides
3. Épothilones
4. Analogues de l’halichondrine B (i.e: eribuline).
88
comment les antinéoplasiques peuvent agir sur les microtubules
- inhibition de la polymérisation des microtubules
- inhibition de la dépolymérisation des microtubules
89
que font les vinca alcaloïdes
inhibent la polymérisation des microtubules
90
quels sont les vinca alcaloïdes
ceux qui commencent par vin (vincristine, vinblastine, vinorelbine)
91
mécanisme d'action taxanes
stabilisent les microtubules et
inhibent leur dépolymérisation
92
mécanisme d'action analogues de l’halichondrine B
Inhibiteur de la polymérisation des microtubules
93
quels sont les taxanes (4)
- docétaxel
- paclitaxel
- paxlitaxel-nab
- cabazitaxel
94
E2 à très court terme des taxane et quoi faire pour éviter
Réactions allergiques pouvant aller jusqu'au choc anaphylactique. Afin de réduire le risque d’hypersensibilité, les taxanes doivent être administrés avec du dexaméthasone (ou son équivalent).
sauf pour le paclitaxel-nab qui n'a pas besoin de prémédication
95
quels sont les inhibiteurs des topoisomérases
- camptothécines
- épipodophyllotoxines
96
que font les topoisomérases 1
Les enzymes qui coupent puis rétablissent la liaison sur un seul brin de la double hélice sont appelées topoisomérases I
97
% de cancer du sein hormonodépendant
75%
98
effet pharmacologique tamoxifène
§ a un effet anti-estrogénique au niveau du sein,
§ et un effet pro-estrogénique au niveau de l'endomètre, des os et des lipides sanguins
99
comment sont produites les oestrogènes après la ménopause
les estrogènes sont produits grâce à la conversion des androgènes en estrogènes.
* L’aromatase catalyse cette conversion
100
quel est la principale source d'aromatase après la ménopause
le tissu adipeux
101
quels sont les agonistes LHRH (4)
- goséréline
- buséréline
- leuprolide
- triptoréline
102
antagoniste LHRH
degarelix
103
effets agonistes LHRH
Les analogues LHRH agonistes provoquent une augmentation transitoire de testostérone, avant de bloquer la libération de LH.
104
effets antagonistes LHRH comparé aux agonistes LHRH
Contrairement aux agonistes, le Firmagon (degarelix acétate) est un inhibiteur des récepteurs LHRH, et
n’entraîne pas d’augmentation initiale de la testostérone.
105
effet 5-alpha-réductase
transforme la testostérone en DHT
106
effet Flutamide, Nilutamide, Bicalutamide
* Inhibiteurs compétitifs du DHT
* Bloquent l’activation des récepteurs androgènes par modification de leur conformation.
107
effet abiratérone
Dans le cancer de la prostate résistant à la castration, il y a augmentation de la conversion du déshydroépiandrostérone (DHEA) et de l’androsténedione (AD) en testostérone
108
plusieurs anticorps provoquent quoi dans les cellules tumorales
En plus de bloquer les voies de signalisation pro-mitotiques, plusieurs anticorps provoquent l’élimination des cellules tumorales en activant le sytème immunitaire (par ADCC et CDC) et augmentent l’immunité adaptative (spécifique) anti-tumorale (i.e. elimination par les lymphocytes T).
109
qu'est-ce qui arrive lorsque les récepteurs tyrolien kinase sont mutés ou sur-exprimés
Lorsque mutés ou sur-exprimés, les récepteurs tyrosines kinase provoquent la division cellulaire en l’absence de ligand
110
récepteur HER
Les HER (Human epidermal growth factor receptors):
HER1, 2, 3, 4: Le HER1 (aussi connu sous le nom EGFR) et le HER2 sont impliqués dans plusieurs types de cancer
111
récepteurs VEGF
Les récepteurs VEGF (vascular endothelial growth factor): Importants régulateurs de l’angiogénèse
112
quels sont les anticorps monoclonaux dans le cancer colorectal anti-EGFR
* Cetuximab (Erbitux)
* Panitumumab (Vectibix)
113
limitation des thérapies ciblées contre le EGFR
une mutation activatrice dans KRAS, N-RAS ou BRAF, les traitements anti-EGFR sont largement inefficaces
114
% des cancers du sein HER2 positifs
25%
115
anticorps monoclonal HER2 le plus utilisé
trastuzumab (Herceptin)
116
qu'est-ce que le trastuzumab emtansine
Le trastuzumab emtansine est un anticorps trastuzumab lié de façon covalente à un agent chimiothérapeutique appelé emtansine
117
les inhibiteurs CDK4/6 sont approuvés dans quoi
les cancers du sein avancés à récepteurs hormonaux positifs et HER2 négatif
118
les inhibiteurs VEGF sont utilisé dans quel type de cancer
cancer du rein
119
quel type de cancer a bcp de mutation du gène BRAF
50% des cas de mélanome
120
rituximab, l’ofatumumab et l’obinutuzumab se lient à
protéine CD20 présente sur les lymphocytes B
121
indication Imatinib, dasatinib & nilotinib (Thérapies ciblées contre BCR-ABL et KIT)
leucémies myéloides chroniques.
122
indication Thérapies ciblées contre les PARP
cancer avancé du sein triple négatif ou de l’ovaire, porteuses d’une mutation du gène BRCA1 ou BRCA2
123
les lymphocytes T tumoraux sont maintenus dans un état d'épuisement par l'activation de quoi
les lymphocytes T tumoraux sont maintenus dans un état d’épuisement par l’activation de récepteurs appelés ‘immune checkpoints’ (e.g. CTLA-4 et PD-1).
124
indication anti-PD-1 (pembrolizumab)
- mélanome
- carcinome pulmonaire
- cancer avec instabilité micro satellite (MSI)
125
Les tumeurs avec microsatellites instables (MSI) sont plus sensibles à quoi et pourquoi
aux anti-PD-1
Les tumeurs avec microsatellites instables (MSI), dont la cause est une déficience du système MMR, expriment à leur surface plus d’antigènes distincts des cellules normales
126
principaux E2 immunothérapie
- rash
- diarrhée
- colite
- pneumonite
127
mortalité liés à l'immunothérapie
Les décès liés aux anti-CTLA-4 étaient généralement dus à la colite (70%), tandis que les décès liés aux anti-PD-1/PD-L1 étaient principalement dus à la pneumonite
128
indication car-T cell
leucémie aiguë lymphoblastique
129
comment les cellules cancéreuses s'adaptent pour survivre (7)
Angiogénèse
Auto-prolifération
Résistance aux anti-facteurs de croissance
Effet anti-apoptose
Potentiel de croissance illimitée
Capacité de faire des métastases
130
angiogénèse dans les tumeurs
Formation de nouveaux vaisseaux sanguins
Tumeur sécrète des facteurs de croissance pour stimuler la formation de nouveau vaisseaux pour amener de l’O2 et des nutriments à la tumeur
--- Vascular Endothelial Growth factor (VEGF)
131
définition gêne
Dans les chromosomes
Chaque gène contient les instructions pour contrôle de la cellule
Peuvent être mutés
131
définition proto-oncogène
Présent dans toutes les cellules normales; régule la bonne fonction cellulaire
Lorsque muté, il active l’oncogène
132
définition oncogène
Gène qui promouvoit la croissance cellulaire anormale
133
qu'est-ce qu'un gène supresseur de la tumeur
Inactive la croissance cellulaire anormale
- agit comme un frein, s'il y a une mutation sur ce gène, ça peut faire des cancers
134
qu'est-ce qu'un gène réparateur de l'ADN
Gène qui code pour des protéines qui corrigeront les erreurs avant la division cellulaire
135
définition mutation ponctuelle
Changement d’une paire de base (1 acide aminé)
136
définition délétion
Absence d’au moins une paire
137
définition insertion
Ajout d’au moins une paire de bases
138
définition translocation
Une partie d’un gène, ou tout le gène se recombine avec un autre
139
définition amplification
Augmentation de la quantité de l’ADN dans une région spécifique d’un chromosome
140
Facteurs de risque promoteurs de la carcinogénèse (9)
Tabagisme
Diète riche en gras
Nitrites
Sédentarité,
- obésité
Alcool
Infections (HBV, HPV, hépatite B)
Environnement (amiante, benzène)
Hérédité (cancer du côlon et du sein)
141
quels sont les différents stades de cancer
Stade I (localisé)
Stade II (localisé)
Stade III (localement avancé)
Stade IV (métastase)
142
ECOG 0
aucun symptôme
142
ECOG 1
Symptomatique, mais capable de faire activités quotidiennes
142
ECOG 2
Symptomatique et passe moins de 50% de la journée au lit
143
ECOG 3
Symptomatique qui passe plus de 50% de la journée au lit
144
ECOG 4
alité
145
ECOG 5
décédé
146
KPS 100
normal
147
KPS 90
symptômes mineurs
148
KPS 80
activités avec difficultés
149
KPS 70
incapable de travailler
150
KPS 60
besoins d'assistance
151
KPS 50
besoin constant d'assistance
152
KPS 40
invalide
153
KPS 30
complètement invalide
154
KPS 20
Très invalide - hospitalisé
155
KPS 10
moribond
156
KPS 0
décédé
157
buts des tx cancer
--- Guérison
Visée curative
Chirurgie seule avenue qui puisse guérir tumeur solide
--- Prolonger la survie
Semaines
Mois
Années
--- Soulager les symptômes
Douleur
Dyspnée
Compression
158
tx néo adjuvant
Avant la chirurgie
Permet de réduire la masse
159
tx adjuvant
Après la chirurgie
Pour réduire le risque de récidive locale ou à distance
160
tx concomitant
Chimio + RT en même temps
161
tx entretien
Réduire le risque de récidive à long teme
162
tx induction
Premier traitement
163
tx consolidation
Pour augmenter la réponse (leucémie)
164
quoi prendre en considération pour traiter un cancer
Type de cancer
-- Stade
Âge «réel» du patient
Condition médicale du patient
-- Comorbidités
-- État de performance
-- Évaluation des risques versus bénéfices
Choix du patient
165
types d'antimétabolites
Analogues acide folique
Analogue des purines
Analogue des pyrimidines
166
E2 généraux des agents alkylants (8)
Nausées/vomissements
Myélosuppression
Alopécie
Mucosites
Infertilité
Cancer secondaire
Cystite hémorragique
SIADH
167
E2 des anthracyclines (5)
- Cardiotoxicité,
- coloration urine en rouge,
- N, V,
- alopécie,
- cytopénies
168
E2 généraux antimétaboliques (4)
Myélosuppression
Mucosite
Nausées/vomissements plus faibles
néphrotoxicité
169
E2 généraux des antimitotiques (3)
Neurotoxicité
Myelosuppression (taxane)
Constipation (vinca)
170
quels sont les grades de toxicité de la chimiothérapie
0 = aucune toxicité
1 = léger
2 = modéré
3 = sévère
4 = qui met la vie en danger
5 = décès
171
que veut dire le T dans la classification TNM
grosseur de la tumeur, de T1 à T4 (T4 = tumeur la plus grosse)
172
que veut dire le N dans la classification TNM
atteinte des ganglions (N0 = pas de ganglions atteint, puis classification de N1 à N3 selon le nombre atteint)
173
que veut dire le M dans la classification TNM
si métastate
M0 = pas de métastase
M1 = métastase
174
que sont les -nibs
Petites molécules PO
Inhibiteurs des tyrosines kinases
Une ou plusieurs kinases
175
cible trastuzumab
Her-2
176
cible bevacizumab
VEGF
177
cible cetuximab
EGFR-1
178
cible rituximab
CD20
179
quand faire un dépistage DPYD
avec le 5-FU et capécitabine
180
quels sont les alcaloïdes de la vinca (3)
- Vinblastine
- Vincristine
- Vinorelbine
181
quels sont les halichondrin B
Éribuline
182
quels sont les Camptothécines
- Irinotécan
- Topotécan
183
quels sont les Epipodophyllotoxines
- Etoposide
- Téniposide
184
E2 oxaliplatine (3)
- Dysesthésie laryngo-pharyngée,
- neurotoxicité au froid,
- neurotoxicité
185
E2 docetaxel (6)
- Alopécie universelle
- Douleurs musculaires,
- fatigue,
- neurotoxicité,
- cytopénies
- Atteinte des ongles
186
E2 capecitabine (3)
- Syndrome palmo-plantaire,
- diarrhée,
- rash
187
E2 5-FU (3)
- Syndrome palmo-plantaire,
- diarrhée,
- rash
188
E2 doxorubicine liposomale (3)
- Syndrome palmo-plantaire,
- diarrhée,
- rash
189
E2 paclitaxel (5)
- Alopécie universelle
- Douleurs musculaires,
- fatigue,
- neurotoxicité,
- cytopénies
190
E2 bléomycine
toxicité pulmonaire
191
E2 irinotecan
Diarrhée aigue et retardée
192
E2 cisplatine (4)
- Ototoxicité,
- néphrotoxicité,
- neurotoxicité
- Nausées et vomissements aigus et retardés
193
E2 erlotinib
- rash
- diarrhée
194
E2 cetuximab
- rash
- diarrhée
195
E2 cyclophosphamide
cystite hémorragique
196
E2 ifosfamide
cystite hémorragique
197
E2 bevacizumab (4)
- Hypertension,
- protéinurie,
- problème de cicatrisation,
- troubles vasculaires
198
E2 sunitinib (2)
- Hypothyroïdie,
- syndrome palmo-plantaire
199
E2 imatinib
OEdème (péri-orbital)
200
E2 trastuzumab
cardiotoxicité (réversible)
201
E2 cetuximab
- hypomagnésémie
- rash
202
E2 panitumumab
- hypomagnésémie
- rash
203
E2 everolimus (4)
- Hypertriglycéridémie,
- hyperglycémie,
- toxicité pulmonaire,
- infection
204
E2 temsirolimus (4)
- Hypertriglycéridémie,
- hyperglycémie,
- toxicité pulmonaire,
- infection
205
quelle prémédication doit être donnée pour le docetaxel q3 sem autre que pour les nausées
Dexaméthasone 8 mg po bid x 3 jours à débuter la veille
pour prévenir des réaction hypersensibilité, oedème périphérique
206
quelle prémédication doit être donnée pour le paclitaxel q3 sem autre que pour les nausées
- Dexaméthasone 20 mg po x 2 doses ou 20 mg IV pré
- Famotidine 20 mg iv
- Diphenydramine 50 mg IV
pour prévenir les réactions d'hypersensibilité
207
quelle prémédication doit être donnée pour le pemetrexed autre que pour les nausées
- Dexaméthasone 4 mg bid x 3 jours (pour prévenir les rash)
- Acide folique et B12 (pendant tous les cycles jusqu'à 3 semaines après la fin) (pour prévenir l'anémie et autres toxicités)
208
quelle prémédication doit être donnée pour le rituximab autre que pour les nausées
- Diphénydramine 50 mg
- Acétaminophène 650 mg
- Corticostéroïdes (dex ou prednisone)
pour prévenir les réactions d'hypersensibilité
209
quelle prémédication doit être donnée pour l'ifosfamide autre que pour les nausées
mesna pour prévenir les cystites hémorragiques
210
E2 analogues LHRH (12)
* Sécheresse vaginale (femme)
* Insomnie
* symptômes vasomoteurs (bouffées de chaleur)
* diminution de la libido
* diminution de la densité minérale osseuse
* impuissance (hommes)
* réaction au site d’injection
* asthénie
* atrophie testiculaire (hommes)
* céphalée (voie intra-nasale)
* gynécomastie
* oedème
211
quels sont les anti-androgènes (5)
- bicalutamide (le plus utilisé)
- nilutamide (pas utilisé)
- flutamide (pas utilisé)
- enzalutamide
- apalutamide
212
E2 flutamide (6)
- Diarrhée
- Toxicité hépatique
- Gynécomastie
- Douleur aux seins
- Bouffées de chaleur
- Impuissance
213
E2 nilutamide (7)
- Troubles visuels
- Toxicité hépatique
- Pneumonite intersticielle
- Effet antabuse
- Gynécomastie
- Douleur aux seins
- Bouffées de chaleur
214
E2 bicalutamide (5)
- Fatigue
- Diarrhée (moins que flutamide)
- Gynécomastie
- Douleur aux seins
- Bouffées de chaleur
215
E2 abiraterone (3)
- hypertension,
- hypokaliémie
- rétention hydrosodée
216
qu'est-ce que abiraterone
* Inhibiteur sélectif et irréversible du CYP17 (17-alpha-hydroxylase, C17, 20 lysase
* Empêche la conversion des précurseurs en androgènes
217
quels sont les E2 généraux des -nibs
OEdème,
rash
Hypothyroïdie
218
quels sont les agents vésicants
- anthracyclines
- alcaloïdes de la vinca
- taxanes
