U1- INTRODUCCION Flashcards
CAUSAS LESION CELULAR (7)
-Hipoxia
-Agentes físicos
-Agentes químicos o fármacos
-Agentes infecciosos
-Trastornos autoinmunes
- Desequilibrio nutricional
-Defectos congénitos
Diferencia entre hipoxia e isquemia
Hipoxia
Privacion de O2- o2 insuf
Isquemia
Dism o perdida de flujo sanguineo
No hay prod de E
Mecanismos de adaptacion celular (3)
En lesiones celulares cronicas
Transtornos del desarrollo
Transtornos de mantenimiento
Transtornos de difereciacion
Transtornos del desarrollo
etiologia genetica
en vida intrauterina
AGENESIA- ausencia total parcial SIN esbozo
ATRESIA- agenesia de org huecos
APLASIA- ausencia total-parcial CON esbozo
HIPOPLASIA- org no alcanzo su tamaño normal
DISTROFIA debilidad y perdida de tejido- gral mm
Transtornos de mantenimiento
ATROFIA
(reducción de tamaño y funcionalidad).
Simple, numérica o mixta.
Reversibles (ex: desnutrición) o irreversibles (ex: seniles). -
HIPERTROFIA
aumento del tamaño de las células parenquimatosas. Fisiológica (ex: miometrio en embarazo) o patológica (ex: corazón ante obstrucción).
HIPERPLASIA
aumento del número de células parenquimatosas. Fisiológica (ex: mamas en lactancia) o patológica (ex: endometrio en hiperestrinismo).
Transtornos de la diferenciacion celular
METAPLASIA
Sustitución de un tejido por otro de naturaleza similar. Reversible.
Puede ser: -Epitelial -Prosoplasia -Leucoplasia -Anaplasia
ej
Esofago de Barret
Cambio de ep plano estratificado a ep instestinal o gastrico
Mayor resistencia a la acidez
Bronquitis cronica
Cambio ep pseudoestratificado por plano estratificado
Cambios morfologicos de lesion aguda reversible
Tumefaccion - hinchazon
vacuolas claras
Cambios grasos
vac lipidicas
Hinchazon mitocondrias
Rarefaccion membrana
NECROSIS
Muerte local histica prod por los mismos estimulos que la lesion celular
Que produce los cambios morfologicos de la necrosis
Digestion enzimatica de la celula
Por autolisis-heterolisis
enzimas cataliticas
Desnaturalizacion de proteinas
Como se ven los cambios morfologicos/estructurales de la necrosis
En citoplasma
- aumento de eosinofilia
- desaparicion de limites celulares
En nucleo
Picnosis- condensacion de cromatina y reduccion del nucleo
Cariolisis- Disolucion del nucleo
Cariorrexis– Fraccionamiento
Que pasa con el tejido necrosado
Reparacion (cicatriz-reemplazo por tej fibroso) o regeneracion (reemplazo por mismo tejido)
Ambas implican reabsorcion
Si no es reabsorbido es rodeado por una capsula adiposa o calcificado
Consecuencias necrosis
Perdida de funcion
Predisposicion a infecciones
Retraccion tej cicatrizal (trastorno estetico o estenosis de organos huecos (constriccion y perdida de f(x))
Posibilidad de perforacion de organo hueco
TIPOS DE NECROSIS
LICUEFACCION
El tej se digiere y transforma en liquido espeso, dando como resultado una masa amorfa sin estructura
ej infarto cerebro, infeccion purulenta
COAGULATIVA
Se conserva el controno celular y la estructura del tejido- estructura fantasma
Se prod por la desnaturalizacion de prot
ej infarto corazon riñon
CASEOSA
Sust pastosa como queso granular.
No se distinguen estructuras
ej tuberculosis- sifilis
FIBRINOIDE
Prod en tej conectivo- pared vascular
Forma una sust acelular, amorfa eosinofila
ej
hipertension maligna
APOPTOSIS
Df
Muerte cel programada cuyo activada por una serie coordinada y programada de acontencimientos internos
iniciada por prod genicos especificos
Cuando ocurre APOPTOSIS
en respuestas fisiologicas adaptativas y patologicas
muerte cel en embriogenesis- wolf muller
muerte en tumores
celulas mutadas
Ocurre cuando las celulas envejecen, cnd son lesionadas, en reacciones inmunitarias o para manetener pob celulares.
