Typfall 4 och 5 (endokrinologi) Flashcards
Lars Andersson, 35 år
Del 1
Lars Andersson, 35 år, arbetar som brandman. Vid en kontroll på företagshälsovården påvisades förhöjt blodtryck (162/102 mmHg) varför han kommer på remiss till vårdcentralen. Lars uppger sig vara frisk och medicinfri. Han är vältränad, har BMI 26 kg/m2, röker inte och snusar inte. Alkoholkonsumtion endast till helgerna. Han är sambo och har en dotter som är två år gammal. På fritiden spelar han innebandy. Han har aldrig besvärats av bröstsmärta, andnöd eller svimning.
Hur går du vidare för att bekräfta diagnosen hypertoni?
- Viktigt att inte basera diagnosen hypertoni på endast ett mätvärde. Diagnosen behöver konfirmeras vid minst ett tillfälle. Vid utredning av nyupptäckt hypertoni bör blodtryck mätas i bägge armarna. Patienten ska vila innan mätningen. Blodtrycksmanschetten skall vara av adekvat storlek (särskilt viktigt vid omfångsrika armar (för liten manschett ger falskt högt blodtryck) och vid smala armar (för stor manschett ger falskt lågt blodtryck). Komplettera gärna med hemblodtrycksmätning eller 24-timmars ambulatorisk blodtrycksmätning i tveksamma fall, för att värdera vitrockeffekt.
Del 2
Diagnosen hypertoni bekräftas genom två viloblodtryck hos sköterska (164/98 mmHg och 160/100 mmHg). Ingen signifikant sidoskillnad mellan höger och vänster arm. Både du och Lars funderar nu över varför blodtrycket ligger så högt. Lars far har också högt blodtryck och tar medicin. ”Så det ligger väl i generna det här”, säger Lars bekymrat.
Hur kan hypertensiv organskada/riskfaktorer enkelt bedömas?
- För värdering av organskada / riskvärdering bör kardiovaskulär samsjuklighet/rökning efterfrågas, EKG kontrolleras (vänsterkammarhypertrofi?), njurfunktion bedömas (eGFR + test för proteinuri) med samtidig kontroll av elektrolyter. Även fasteglukos och lipidstatus bör värderas.
Del 2
Diagnosen hypertoni bekräftas genom två viloblodtryck hos sköterska (164/98 mmHg och 160/100 mmHg). Ingen signifikant sidoskillnad mellan höger och vänster arm. Både du och Lars funderar nu över varför blodtrycket ligger så högt. Lars far har också högt blodtryck och tar medicin. ”Så det ligger väl i generna det här”, säger Lars bekymrat.
Vilka sekundära hypertoniformer är det rimligt att överväga och hur kan dessa utredas?
- Njursvikt – kan bidra till högt blodtryck. Sök efter ödem, och kontrollera kreatinin + test för proteinuri
- Obstruktivt sömnapnésyndrom – vanligt vid obesitas och kan bidra till högt blodtryck såväl dag som natt. Snarkningsanamnes (gärna från Sambon)
- Lakritsöverkonsumtion – ovanligt men lätt åtgärdbart, misstänk framför allt vid hypokalemi
- Njurartärstenos – vanligast hos rökare, särskilt om annan aterosklerotisk kärlsjukdom föreligger t.ex. angina, claudicatio. Börja med att lyssna efter blåsljud på platsen för njurartärerna, därefter är nästa steg DT och/eller dopplerundersökning av njurartärerna. Det går att stenta njurartärstenoser men rutinmässig stentning rekommenderas inte längre utan detta görs endast i utvalda fall t.ex. vid bilaterala stenoser, stenos i singelnjure eller vid fibromuskulär dysplasi (som är en ovanlig orsak till njurartärstenos som inte är kopplad till ateroskleros och som är vanligast hos yngre kvinnor).
- Primär hyperaldosteronism är en troligen underdiagnostiserad orsak till hypertoni och i detta fall är det motiverat att utreda vidare (ärftlighet och hypertoni ≥150/100 mmHg). Klassiskt kopplas detta tillstånd till hypokalemi, men det är egentligen vanligare att dessa patienter är normokalema än hypokalema. Aldosteron/renin-kvot är första steg i utredningen.
- Cushingsyndrom kan också ge högt blodtryck. Sök efter abdominell obesitas men smala armar/ben, striae, ”kortisonskör hy”, proximal muskelsvaghet, diabetes/nedsatt glukostolerans/förhöjt fasteglukos.
- Feokromocytom kan ge attackvis påkommande huvudvärk, hjärtklappning och perifer blekhet pga. pulsatil katekolaminutsöndring.
- Akromegali, tyreotoxikos
Del 2
Diagnosen hypertoni bekräftas genom två viloblodtryck hos sköterska (164/98 mmHg och 160/100 mmHg). Ingen signifikant sidoskillnad mellan höger och vänster arm. Både du och Lars funderar nu över varför blodtrycket ligger så högt. Lars far har också högt blodtryck och tar medicin. ”Så det ligger väl i generna det här”, säger Lars bekymrat.
För värdering av organskada / riskvärdering bör vad göras?
- Kardiovaskulär samsjuklighet/rökning efterfrågas, EKG kontrolleras (vänsterkammarhypertrofi?), njurfunktion bedömas (eGFR + test för proteinuri) med samtidig kontroll av elektrolyter. Även fasteglukos och lipidstatus bör värderas.
Diagnosen hypertoni bekräftas genom två viloblodtryck hos sköterska (164/98 mmHg och 160/100 mmHg). Ingen signifikant sidoskillnad mellan höger och vänster arm. Både du och Lars funderar nu över varför blodtrycket ligger så högt. Lars far har också högt blodtryck och tar medicin. ”Så det ligger väl i generna det här”, säger Lars bekymrat.
Skall läkemedelsbehandling inledas omedelbart och i så fall med vilket/vilka preparat?
- Läkemedelsbehandling bör enligt aktuella europeiska riktlinjer inledas omedelbart vid hypertoni av grad II (≥160/100 mmHg) oavsett övrig riskfaktorprofil. Bland förstahandsvalen finns
- ACEhämmare
- Angiotensinreceptorblockerare (ARB)
- Kalciumantagonister
- Thiazid-diuretika
- Livsstilsrekommendationer ges parallellt
Del 3
Frånsett det höga blodtrycket finner du inga andra kardiovaskulära riskfaktorer. EKG visar sinusbradykardi, 48/minut, utan tecken till vänsterkammarhypertrofi. Det finns inga tecken till proteinuri på urinstickan. Du går vidare med utvidgad provtagning
- Utifrån de översiktliga laboratorieprover du finner ovan, vilka sekundära hypertoniformer kan övervägas och vilken laboratoriediagnostik vill du komplettera med?
- Kombinationen hypertoni + hypokalemi kan ses vid lakritsöverkonsumtion och vid hyperaldosteronism. Vidare utredning med aldosteron-reninkvot är indicerat.
Del 3
Frånsett det höga blodtrycket finner du inga andra kardiovaskulära riskfaktorer. EKG visar sinusbradykardi, 48/minut, utan tecken till vänsterkammarhypertrofi. Det finns inga tecken till proteinuri på urinstickan. Du går vidare med utvidgad provtagning som visar hypokalemi. Du misstänker ingen lakritsätning då han förnekar detta så du tar dessa prover. Vad kan vi nu landa i?
- Primär hyperaldosteronism
- Hur skulle provsvaren ha påverkats av vanliga hypertoniläkemedel, kost och hypokalemi?
- Aldosteron-reninkvoten bör tolkas mot bakgrund av vilka läkemedel och andra betingelser som föreligger:
- Beta-blockerare sänker renin => falskt hög kvot
- Diuretika höjer renin => falskt låg kvot
- ACEi /ARB höjer renin => falskt låg kvot
- Saltfattig kost höjer renin => falskt låg kvot
- Hypokalemi sänker aldosteron => falskt låg kvot
Trolig primär hyperaldosteronism
Hur drivs diagnostiken vidare?
- Fortsatt utredning bör ske på endokrinmottagning, vanligen med något av följande kompletterande tester:
- Natrium-belastnings-test (oral eller iv) sänker renin (och då borde aldosteron i normalfallet sjunka)
- captopril-hämningstest sänker angiotensin II (och då borde aldosteron i normalfallet sjunka)
- fludrokortison-test leder till natriumretention och sänkt renin (och då borde aldosteron i normalfallet sjunka)
Primär hyperaldosteronism
Vilka behandlingsalternativ finns?
- Vid bekräftad hyperaldosteronism, hos en patient som skulle vara aktuell för kirurgi (laparoskopisk adrenalektomi) drivs diagnostiken vidare med DT binjurar och binjurevensampling för att skilja unilateralt adenom (Conn´s sjukdom, endast ca 1/3, dessa patienter är kandidater för kirurgi) från bilateral hyperplasi (ca 2/3, behandlas medicinskt med MRA (Mineralkortocoidreceptorantagonister)). Så gott som alla patienter som genomgår operation uppnår postoperativ normokalemi, ca 2/3 får förbättrade blodtrycksvärden, och ca 1/3 kan avsluta blodtryckmedicineringen helt.
Thomas Skodra, 21 år
Thomas Skodra, 21 år, har nyligen flyttat hemifrån. Han har typ 1-diabetes sedan 16 års ålder, men han har haft vissa svårigheter att acceptera sin diagnos. Han kontrollerar glukos sällan och HbA1c-värdena har ofta legat alldeles för högt. I ett försök att motivera Thomas till ökat engagemang i sin egenvård har diabetesteamet försett honom med en subkutan glukossensor, så kallad Flash Glucose Monitoring, men han scannar endast sällan och han ändrar sällan på sina insulindoser utifrån de uppmätta värdena.
Thomas inkommer nu till sjukhusets akutmottagning då han kräkts och mått illa det senaste dygnet. Han har kontrollerat ett kapillärt ketonvärde med sin vanliga glukosmätare hemma och detta visade förhöjt värde. Han har haft svårt att få behålla mat och dryck och har därför hoppat över måltidsinsulindoserna insulin, lispro (Humalog®) hela dagen. Långverkande insulin, glargin (Lantus®) tog han senast igår kväll. En kamrat har nu skjutsat honom till akutmottagningen.
Status kl. 22:30
- AT: Vaken och orienterad. Ser dock trött och medtagen ut.
- Hjärta: Regelbunden rytm, 114/min, inga biljud.
- Lungor: Normala andningsljud bilateralt. Andningsfrekvens 32/min.
- BT: 108/60 mmHg
- Kapillärt glukosvärde är 28 mmol/L.
- Man kopplar en liter dropp och kontrollerar kapillärt ketonvärde, som visar 5.4 mmol/L.
Tolka blodgasen
- Respiratoriskt ofullständigt kompenserad metabol acidos med acidemi
Vilka åtgärder är viktigast att utföra i det akuta skedet för att korrigera Thomas hyperglykemi, acidos och elektrolytrubbning?
- Vilken åtgärd har högst prioritet?
- Vad skall du göra på akutmottagningen och vad kan man göra på vårdavdelningen?
- Vilken behandling ordinerar du fram till nästkommande morgon?
- Vilka kontroller skall avdelningspersonalen utföra, och hur ofta behöver man ta nya prover?
- Vätska i.v. Mål: Standardbikarbonat ökar med 3 mmol/tim. Första prioritet, sätts direkt på akutmottagningen. Initialt: NaCl 9 mg/mL, 1000 mL, 500-1000 mL/tim. Vid stabiliserad cirkulation och etablerad diures: Ringer-Acetat 500 mL/tim. Därefter under 8 timmar: Ringer-Acetat 250 mL/tim, ofta med kaliumtillsats (se nedan).
- Insulin/Glukos Mål: Reduktion av P-Glukos med ca 4 mmol/L/tim eftersträvas. B-ketoner reduceras med minst 0,5 mmol/tim. Stäng av och ta bort ev. insulinpump. Infusion med direktverkande insulin 1 E/mL i motorspruta i doseringen 0,01 - 0.1 E/kg/tim. Kontroll av P-Glukos initialt varje timme. Om P-Glukos faller för snabbt, eller når 15 mmol/L och patienten fortfarande är acidotisk, ge glukos i.v. parallellt hellre än att minska insulininfusionen.
- Kalium Målvärde: S-Kalium: 4-5 mmol/L. Relativ kaliumbrist föreligger alltid vid acidos. Hypokalemi ska förebyggas. Försiktighet med Kalium vid känd njursvikt och S-K >5.5 mmol/L. Vid S-Kalium > 4.0 mmol/L addera 20 mmol Addex kalium/1000 mL Ringeracetat vid etablerad diures. Om S-K <4.0 mmol/L addera 30 mmol Addex-Kalium per liter Ringer-Acetat. Om S-K < 3.0 mmol/L addera 40 mmol AddexKalium per liter Ringer-Acetat. Efter stabiliserad situation kontroll av S-Kalium varannan till var fjärde timme.
- Respiratoriskt ofullständigt kompenserad metabol acidos med acidemi
- Vätska i.v. Mål: Standardbikarbonat ökar med 3 mmol/tim. Första prioritet, sätts direkt på akutmottagningen. Initialt: NaCl 9 mg/mL, 1000 mL, 500-1000 mL/tim. Vid stabiliserad cirkulation och etablerad diures: Ringer-Acetat 500 mL/tim. Därefter under 8 timmar: Ringer-Acetat 250 mL/tim, ofta med kaliumtillsats (se nedan).
- Insulin/Glukos Mål: Reduktion av P-Glukos med ca 4 mmol/L/tim eftersträvas. B-ketoner reduceras med minst 0,5 mmol/tim. Stäng av och ta bort ev. insulinpump. Infusion med direktverkande insulin 1 E/mL i motorspruta i doseringen 0,01 - 0.1 E/kg/tim. Kontroll av P-Glukos initialt varje timme. Om P-Glukos faller för snabbt, eller når 15 mmol/L och patienten fortfarande är acidotisk, ge glukos i.v. parallellt hellre än att minska insulininfusionen.
- Kalium Målvärde: S-Kalium: 4-5 mmol/L. Relativ kaliumbrist föreligger alltid vid acidos. Hypokalemi ska förebyggas. Försiktighet med Kalium vid känd njursvikt och S-K >5.5 mmol/L. Vid S-Kalium > 4.0 mmol/L addera 20 mmol Addex kalium/1000 mL Ringeracetat vid etablerad diures. Om S-K <4.0 mmol/L addera 30 mmol Addex-Kalium per liter Ringer-Acetat. Om S-K < 3.0 mmol/L addera 40 mmol AddexKalium per liter Ringer-Acetat. Efter stabiliserad situation kontroll av S-Kalium varannan till var fjärde timme.
Vad uppnår vi med vätsketillförseln?
- Vätskan ökar perfusionen; reducerar stresspådraget; dvs acidosen hävs (bättre genomblödning levern + glukagon sjunker, dvs ketonroppsprod minskar). Insulinet fungerar bättre om ej hyperosmolär. Insulin hämmar glukosproduktion (lipolys, proteinnedgrytning, glykogenolysen hämmas); bidrar till mindre ketonkroppsproduktion, dvs mindre acidos
Vad är risken med för snabb blodglukossänkning?
Vad kan vara nackdelen med att ge en bolusdos insulin? När kan vi ge insulin? Ska vi sluta ge insulin när blodglukos når 15 mmol/L?
- Hjärnödem resp hypokalemi (inte ge insulin om kalium < 3.3 mmol/L: ge kalium först!)!
- Om mild ketoacidos går bra att ge insulin sc
- När blodglukos når 15 mmol/L vill vi inte sänka mer, men ändå fortsätta ge insulin (avstyr acidosen); ge glukos + insulin
Typisk blodgas vid DKA?
- Sänkt pH, sänkt pCO2, höjt pO2, bikarbonat lågt, basöverskott lågt kalium högt
UTLÖSANDE ORSAKER DKA?
- Infektioner, Hjärtinfarkt, Cerebrovaskulär händelse, Nydebuterad diabetes typ 1, felaktig hantering/förvaring av insulin
- Handhavandefel av diabeteshjälpmedel
Hur ska vi tänka kring pH-förändring och kalium?
Insulin hämmar lipolys, proteinnedbrytning och glykogenolysen. Stresspådrag av acidosen + dehydreringen.
Beskriv uppkomsten av ketoacidos vid insulinbrist.
- Kvoten glukagon/insulin avgör om ketonkroppsproduktion.
- Sekretionen av glukagon (från α-celler) stimuleras inte bara av hypoglykemi (lågt blodsocker), utan också av ökad koncentration av aminosyror i blodet (därför att det är en indikation på att kroppen bryter ner protein i kroppen till glukoneogenes), samt av ökad aktivitet i det sympatiska nervsystemet.[1]
- Glukagon är också ett hormon som måste finnas tillgängligt för tillverkningen av ketonkroppar.
- Kvoten glukagon/insulin avgör om ketonkroppsproduktion.
