Tx TVP et EP Flashcards
1
Q
QSJ? 2 Inhibiteurs direct Xa pouvant être utilisés immédiatement pour traiter TEV sans recours à un anticoagulant parentéral auparavant
A
Rivaroxaban (Xarelto)
Apixaban (Eliquis)
2
Q
Sx TVP
A
rougeur
chaleur
oedème
dlr
3
Q
Sx EP
A
difficulté respi
toux
dlr à l’inspiration
4
Q
Taux de mortalité si TEV non traitée
A
5-30%
5
Q
Différence TVP proximal et distale
A
Proximale= au-dessus genou
Distale= en-dessous genou
6
Q
QSJ? Triade TEV
A
- Stase veineuse
- Bris à l’intérieur d’une veine ou d’une artère
- Hypercoagulabilité du sang
7
Q
Objectifs de tx TEV
A
Prévenir l’extension du thrombus
Prévenir l’embolie pulmonaire
Prévenir le syndrome post-thrombotique
Réduire la morbidité associée aux complications
Favoriser la thrombolyse « naturelle »
8
Q
Définir la durée de tx selon les 3 phases
A
1- Phase initiale: 5-10 jrs, ad 21 jrs (prévenir progression)
2- Phase court terme: ad 3-6 mois
3- Long terme ou prévention secondaire > 3-6 mois (prévenir les récidives)
9
Q
Nommer un principe de tx important lors de la phase initiale
A
Viser une anticoagulation optimale en < 24h
10
Q
Nommer 3 méthodes de tx pour la phase initiale
A
- Bridge : HFPM x 5-10 jrs + warafarine
- Single agent: HFPM ou rivaroxaban ou apixaban
- Switch: HFPM x 5-10 jrs, puis dabigatran ou edoxaban
11
Q
QSJ? Durée de tx lors phase court terme
A
3 mois minimum pour TVP proximal et EP, après 3 mois évaluation risque/bénéfice
12
Q
Quand le risque hémorragique est-il plus élevé?
A
Durant les 3 premiers mois, puis se stabilise après 1 an
13
Q
V/F Il n’y a pas d’outil validé permettant l’évaluation du risque de saignement chez les patients anticoagulés pour TEV
A
V, jugement clinique
14
Q
FDR d’hémorragie
A
Si pt a 2 FDR et plus= risque modéré
Âge > 70 ans
Cancer évolutif
Anémie
Tx anti-plaquettaire
Néphropathie chronique
Hépatopathie chronique
ATCD d’hémorragies
Thrombocytopénie
15
Q
Discuter du risque de récidive si 1er épisode non provoqué de TVP proximale ou EP
A
Risque de récidive après arrêt anticoagulant
* 10 % première année
* 25 % dans les 5 premières années
* 36 % dans les 10 premières années
16
Q
V/F Les risques de récidive lors de TEV non provoqué sont plus faibles vs TEV provoqué
A
F, inverse
17
Q
Durée de tx
1. TEV non provoquée
2. TEV provoquée
A
- Min 3 mois, puis poursuivre selon risque hémorragie/risque récivdie / préférence pt
- Si FDR transitoire s’est résorbé= 3 mois. Privilégier 6 mois si : TVP ou EP très importante ou symptomatique, sx initiaux persitent, pt pas suffisamment confiant pour arrêter, pas de risque hémorragique élevé, cancer actif, syndrome antiphospholipides
18
Q
Nommer les FDR élevés associés à une augmentation du risque de TEV en l’absence d’une anticoagulothérapie
A
- remplacement de hanche ou genou
- fx hanche ou genou
- chx générale majeure
- traumatisme majeur
- lésion MO
19
Q
Nommer les FDR modérés associés à une augmentation du risque de TEV en l’absence d’une anticoagulothérapie
A
- arthroscopie du genou
- cancer, chimiotx
- cathéter
- AVC
- Grossesse, post-partum
- histoire TEV
- thrombophilie
20
Q
Nommer les FDR faibles associés à une augmentation du risque de TEV en l’absence d’une anticoagulothérapie
A
- immobilisation
- laparoscopie
- obésité
- âge avancé
- CO
- grossesse, antepartum
- varices
21
Q
Nommer les FDR associés à une augmentation du risque de d’hémorragie chez les pts sous anticoagulothérapie
A
- âge > 75 ans
- patho chronique rénale ou hépatique
- détérioration rénale
- tx anti-plaquettaire concomittant
- faible poids corporel
- ATCD saignement GI
- ATCD d’AVC non cardioembolique
- patho sérieuse aigue ou chronique
- contrôle sous optimal de l’anticoagulation
22
Q
V/F Il est préférable de débuter un antagoniste de la vitamine K chez les nouveaux utilisateurs d’un traitement anticoagulant oral sans état de santé particulier
A
F, on préfère les AOD (pas préférence sur celui à choisir actuellement)
23
Q
Nommer les AOD
A
Dabigatran (Pradaxa)
Rivaroxaban (Xarelto)
Apixaban (Eliquis)
Edoxaban (Lixiana)
24
Q
Nommer les avantages des AOD
A
Pas de monitoring au quotidien
Posologie fixe
Effet anticoagulant rapide et courte demi-vie
Moins de saignements intracrâniens
25
Nommer les désavantages des AOD
Aucune mesure de l’efficacité standardisée
Perte d’efficacité rapide si oubli
Coût
Précaution en IR
Antidote +/- disponible
26
Posologie Dabigatran (Lixiana)
Anticoagulant parentérale x 5-10 jrs, puis dabigatran 150 mg BID
=> réduire à 110 mg BID si > 80 ans ou risque élevé de saignements
27
Posologie Rivaroxaban (Xarelto)
15 mg BID x 21 jrs, puis 20 mg DIE
=> tx à long terme: réduire à 10 mg DIE après 6 mois
28
Posologie apixaban (Eliquis)
10 mg BID x 7 jrs, puis 5 mg BID
=> tx à long terme: réduire à 2,5 mg BID après 6 mois
29
Posologie édoxaban (Lixiana)
Anticoagulant parentérale x 5 jrs, puis édoxaban 60 mg DIE
=> réduire à 30 mg DIE si ClCr 30-50 ml/min, poids 60 kg et moins, prise concomittante d'un inhibiteur puissant P-gp
30
QSJ? AOD n'ayant pas de données lors d'un cancer actif
Dabigatran (Pradaxa)
31
Dans quels contextes, devrait-on privilégier warfarine
- syndrome anti-phospholipides
- poids > 120 kg
- gastrectomie pariétale
- FA avec cardiopathie rhumatismale ou sténose mitrale modérée-sévère
- pontage gastrique
32
QSJ? AOD non remboursé par la RAMQ
Dabigatran (Pradaxa)
33
QSJ? Pts exclus des études quant à l'utilisation des AOD pour le tx TEV
IR modéré-sévère (ClCr < 25-30 ml/min)
Pas si thrombose d'un site inhabituel
Cancer actif (mais études spécifiques chez ces pts)
Faible (< 40 kg) ou grand poids (> 120kg)
34
Définir l'utilisation des AOD en IR
Apixaban: pas d’ajustement recommandé ad 15 ml/min, pourrait être utilisé avec prudence entre 15 et 30 ml/min
Edoxaban: ClCr < 50 m/min= 30 mg die
Rivaroxaban: pas d’ajustement ad 15 ml/min, pourrait être utilisé avec prudence entre 15 et 30 ml/min
Dabigatran: ClCr < 30 ml/min= éviter
35
Nommer tous les teneures dispo dans la warfarine
1; 2; 2,5; 3; 4; 5; 6; 7,5; 10
36
MA warfarine
Inhibe la vitamine KO-reductase=> Vitamine K sous forme réduite est nécessaire pour que le foie produise
des facteurs de coagulation efficace
37
Nommer facteurs de coagulation vit k dépendants
II, VII, IX, X
38
À quoi est dû l'effet hypercoagulable dans les premiers jours de l'utilisation du coumadin ?
Dû à l'inhibition protéine C
39
Comment contrer l'effet hypercoagulable dans les premiers jours de l'utilisation du coumadin ?
Utilisation HFPM durant au moins 5 jrs et avoir 2 INR > ou égal à 2, 0 avant de passer au couamdin en monotx
40
QSJ? Facteur de coagulation était le principal déterminant du délai de l'effet anticoagulant avec la warfarine
facteur 2
41
Délai d'action du coumadin
~ 7 jrs
42
Durée de l'effet du coumadin
2-5 jrs (généralement 2 jrs)
43
Quelle est la particularité avec le coumadin p/r effet observé?
Effet à retardement de 48h si oubli ou bolus
44
QSJ? Énantiomère du coumadin 4-5x + puissant
S
45
M warafarine
S-warfarine : voie majeure= 2C9, voie mineure= 3A4
R-warfarine : voie majeure= 1A2, voie mineure= 3A4, 2C19
46
Interx PK warfarine
- Cholestyramine : diminue A
- Phénytoïne : modification liaison protéique
- Amiodarone, TMP-SMX, TCH : inhibiteur 2C9
- Inhibition isomère S : TMP-SMX *, métronidazole *
- Inhibition isomère R : cimétidine, omeprazole
- Inhibition isomères S et R : amiodarone*
- Induction : barbituriques, rifampine*, carbamazépine, alcool (prise chronique)
*interx très significatives
47
V/F Les AINS ont un impact sur l'INR
F
48
QSJ? AINS les plus sécuritaires lors de la prise de warfarine
- Ibuprofène
- Naproxen
49
Que se passe-t-il si un pt sous warfarine comsomme bcp de légumes verts
Légumes verts= source de vit K= antidote warfarine= diminution efficacité du coumadin= diminution INR
50
Interx PD warfarine
- Synergie: maladie hépatique, hyperthyroïdie, ATB (large spectre, sulfamidés), jus de canneberge, alcool
- Antagonisme: vit K alimentaire (maintenir un apport constant), hypothyroïdie
- Hérédité: changement dans l’enzyme responsable de la réduction (VKORC1 vitamine K réductase)
- augmentation catabolisme : androgènes, hormones thyroïdiennes
- augmentation synthèse : oestrogènes, vitamine K
51
QSJ? ATB interagissant le plus avec le coumadin
large spectre
sulfamidés
52
De quoi dépend le délai d'apparition de l'interx avec le coumadin
- T 1⁄2 warfarine
- Temps pour influencer stocks de vit K
- Temps pour atteindre [ ] thérapeutique du Rx impliqué
- Mécanisme de l’interaction impliqué
53
Que se passe-t-il si on ajoute ou retire un Rx inhibiteur qui atteint une [ ] thérapeutique en < 24 h au coumadin sur:
1- Début interx
2- Équilibre
3- INR de contrôle
1- Début interaction après 1-2 jrs
2- Nouvel équilibre en 5-6 jrs
3- Contrôle du RNI après 4-5 jrs
54
Que se passe-t-il si le Rx qui interagit avec le coumadin à une longue demi-vie (p.ex. amiodarone)
1- Équilibre
2- INR de contrôle
1- Nouvel équilibre peut prendre quelques semaines
2- Contrôle du RNI ad 4 sem après retrait ou modification
55
Que se passe-t-il si on ajoute Rx inducteur au coumadin sur:
1- Début interx
2- Équilibre
3- INR de contrôle
1- Processus plus lent, induction progressive
2- Nouvel équilibre en 10-15 jrs ad 3 sem
3- Contrôle du RNI chaque sem ad stabilisation
56
V/F Pour toutes les interx, il possible de prédire l'effet précis sur l'INR. Il est donc possible d'ajuster les Rx
F, pas pour la majorité des interx
57
QSJ? Rx devant être modifier d'emblée si prise de coumadin et leur modification
1- Sulfaméthoxazole, métronidazole: diminuer 25-30% warfarine
2- Amiodarone: diminuer 30-50% warfarine (diminution 10% par sem x3-4 sem)
58
Nommer toutes les classes de Rx pouvant modifier l'INR et mentionner leur impact sur l'INR
- ATB et anti-fongiques: augmente INR sauf rifampicine qui diminue INR
- Anti-arythmiques: augmente INR
- Analgésiques et antipyrétiques: augmente INR et risque de saignements
- Anti-plaquettaire: augmente risque saignements (pas impact sur INR)
- Anti-convulsivants: diminue INR
- Fibrates: augmente INR
- AD: augmente INR et risque de saignements
59
Quel impact à l'activité physique sur l'INR ?
+ activité physique= diminution INR
60
Quel impact du tabac sur l'INR ?
arrêt du tabac= augmentation INR
reprise tabac= diminution INR
61
Quel impact a l'IC avec congestion hépatique sur l'INR ?
augmentation INR
62
Quel impact à hypoT4 et hyperT4 sur l'INR ?
HypoT4= diminution INR
HyperT4= augmentation INR
63
Quel impact a la fièvre sur l'INR ?
augmentation INR
64
Quel impact ont les diarrhées et Vo sur l'INR ?
augmentation INR
65
Quel impact a l'IH sur l'INR ?
augmentation INR
66
Nommer des C-I à la prise de coumadin
- Services de laboratoire inadéquats
- Hypersensibilité
- Tendances hémorragiques a/n GI, génito-urinaire ou respiratoire
- Chx récente de l’œil, du système nerveux central ou chx d’un traumatisme avec de larges plaies
- Pts avec haut potentiel de non-adhésion sans supervision (sénilité, d'alcoolisme, de psychose ou de manque de collaboration)
- Hémorragie vasculaire cérébrale, anévrisme cérébral, dissection de l'aorte
- Péricardite et épanchement péricardique; endocardite bactérienne
- Ponction lombaire et autres interventions et techniques dx associées à un risque d'hémorragie non maîtrisable
- HTA maligne
- Grossesse : 1e trimestre (6-12e sem= tératogène) et près de l’accouchement (2-4 sem avant)
67
Dans quel contexte peut-on accepter la prise de coumadin chez une femme enceinte?
Femmes avec valves mécaniques à haut risque de thromboembolie
68
Discuter de l'utilisation de l'HFPM en grossesse
Ajuster dose selon poids qui augmente
OU
Monitorer activité anti-Xa et ajuster dose (~ 1 fois/trimestre)
=> Préférer dose biquotidienne
69
Tx TEV à privilégier chez femmes enceintes
Héparine, à cesser avant l'accouchement (HFPM > 12h, idéalement > 24h; HNF > 6h)
70
Tx TEV à privilégier chez pts avec cancer
Choix entre AOD et HFPM selon risque de saignements
1- AOD (rivaroxaban, apixaban, edoxaban), attention si cancer GI car risque de saignement
2- HPFM (dalteparine 200 u/kg x 1 mois, puis 150 u/kg DIE, enoxaparine, tinzaparine)
3- Warfarine (après 3 mois de tx avec HFPM)
71
V/F La warfarine est aussi efficace que l'HFPM pour les pts avec cancer
F, warfarine moins efficace vs HFPM
72
DT TEV chez pts avec cancer
3-6 mois
Tx prolongé chez pts avec cancer actif
73
V/F Les bas compressifs en prévention syndrome post-thrombotique sont recommandés
F
74
Que faire lors de récidive TEV sous anticoagulant oral?
HFPM x 1 mois min
75
Que faire lors de récidive TEV sous HFPM?
Augmenter dose de 25-33%
76
Quelles sont les valeurs de laboratoire à faire avant de débuter le tx anticoagulant?
- Fonction rénale
- Hémoglobine et décompte plaquettaire
- Bilan hépatique
- INR
- Test de grossesse
77
Quelles sont les valeurs de laboratoire à faire pendant de débuter le tx anticoagulant?
- INR selon la stabilité, si warfarine
- Hémoglobine annuellement
- Plaquettes si saignement et si HFPM
78
Nommer les 3 options de suivi avec le coumadin
1) Suivi standard: INR mensuel
2) Autosurveillance du tx anticoagulant (pt fait lui-même son INR 1x/sem et avise le ph si hors cible)
3) Autogestion du tx anticoagulant (pt fait lui-même son INR 1x/sem et ajuste lui-même son tx si hors-cible)
79
V/F Il est possible d'ajuster la dose de coumadin de plus de 20% à la fois
F, ajustement entre 5-10% en général
80
Pourquoi doit-on éviter l'effet yo-yo avec le coumadin?
Risque hémorragique et thromboembolique
81
Quelles sont les étapes à suivre avant d'ajuster la dose?
1- Prendre connaissance du RNI
2- Révision du dossier-patient: indication et RNI visé, évaluer le risque de saignement vs thrombotique, regarder les RNI antérieurs et les tendances, évaluer le profil médicamenteux (et changements récents possibles)
3- On peut se faire une idée de la dose et de la date du prochain RNI avant d’appeler le patient
82
V/F Le questionnaire au pt se fait uniquement lorsque l'INR est non-thérapeutique
F, aussi lorsqu'il est thérapeutique
83
V/F HFPM a un effet sur l'INR
F, aucun impact mais a un effet anticoagulant
84
Définir la fréquence des INR au début du tx
INR q2-3 jrs ad atteinte écart-thérapeutique visé, puis q1sem x 3, puis q2sem x 2, puis q4 sem
85
Définir la fréquence des INR lorsque le pt est stable
INR q4sem
86
Chez quelles populations faire un INR q4sem ne s'applique pas?
Pts avec troubles psychiatriques, touble cognitif, problème connu d'adhésion au tx
87
Dose initiale du coumadin
- 5 mg DIE
- 7,5-10 mg DIE si pt jeune et en santé, forte stature
- < 5 mg DIE pour les pts vulnérables: âge > 60-65 ans, pts de petit poids, INR de base > 1,2, IC, mx hépatique, hypovitaminose K et prise ATB, interx, anomalies des protéines C et S
88
V/F Il est préférable de fractionner la dose vs omettre une dose
V
89
Comment calculer la dose de charge avec le coumadin
1,5 x dose normale
90
Que devrait-on considérer si l'INR < 1,7 (cible 2-3) ?
HFPM
91
QSJ? Situations potentielles où le pt est considéré à risque thromboembolique élevé et où la couverture avec héparine standard ou HFPM est à considérer lors de l'arrêt temporaire de l'anticoagulant oral ou lorsque l'INR est sous-thérapeutique
- porteur de valve mécanique en position mitrale ou position aortique
- TEV ou EP récente < 3 mois
- TEV ou EP récidivantes (> 2 épisodes) et anticoagulé de façon chronique
- FA associée à une sténose mirtale
- FA avec ATCD AVC ou ICT surtout si pt > 75 ans
- FA avec plusieurs autres facteurs de risque thrombotique associé
92
Que devrait-on considérer si l'INR > 5,0 (cible 2-3) ?
Vit K
93
Nommer les risques de saignement si prise de coumadin
- Intensité de la thérapie (facteur le plus important)
- Durée de la thérapie
- Autres médicaments
- Caractéristiques du patient
94
Quel est le but de donner de la vit K?
- Diminuer le risque de saignement
- Faire descendre le RNI < 5,0 en 24h (mais ne fait pas diminuer dans l’intervalle thérapeutique en 24h)
- Effet en 12h (effet max: 24-48 h)
95
Dose de vit K à administrer?
1 à 2,5 mg PO (seringue à prendre PO)
96
Pour quelle situation devrions-nous réserver la prise de vit K?
- Dose élevée de coumadin (5-10 mg)
- INR très élevés
97
Quel est le problème avec la vit K ?
Provoque une résistance à la warfarine ad 1 sem
