TVP Flashcards
Physiopath TVP
Anomalie du flux sanguin
Anomalie paroi des vx
Anomalie de composition chimique du sang
TVP facteurs de risque
Réversibles: Chirurgie Traumatisme Immobilisation récente Grossesse Contraceptif Hormonothérapie Long voyage en avion
Non réversibles: Antecdents Âge avancé Néoplasie Insuffisance cardiaque Obésité varices Syndrome néphrotique Inflammation Crohn, RCUH, Behcet Anomalie de l’hémostase
TVP
Anomalies de hémostase
Facteur V Leiden Mutation de gene de prothrombine Déficit en protéine C Déficit en en protéine S Déficit anti thrombine Hyperhomocystéinemie Facteur VIII elevee Facteur IX élevée Facteur XI élevé Ac anti phospholipids Anomalies fibrinolyse Dysplasminogénémie Dysfibrinogénémie
TVP presentation clinique
Phlegmatic alba dolens
- oedeme de la jambe
- douleur spontanée ou provoquée sur le trajet veineux
- signes inflammatoires avec hyperthermie cutanée
- dilatation des veines superficielles
- erythrocyanose declive
- pf la température est le seul signe
Phlegmatic cerulean dolens(phlébite bleue)
- rare mais à connaître —> urgent
- TV proximale—> stagnation veineuse aigue
- tableau ischémique aigue associé aux manifestations de TVP
Signes ne sont ni sensibles ni spécifiques
Estimer la proba de TVP
Complications: embolie pulmonaire, syndrome post-thrombotique: lourdeur de jambe dilatations veineuse superficielle, crampes, œdème, troubles trophiques
Examen complémentaire
Echo-Doppler
D-dimeres —>spécificité faible/ plutot pour exclure que pour confirmer parce que bcp des patientes qui n’ont pas TVP ont D-dimeres positives. Donc si c’est negative on considère que c’est stt pas TVP —> VPN
Phlébographie de MI: examen de référence
- injection de produit iodé dans une veine dorsale des pieds —> étude de caillot
Approche diagnostique
Estimer la proba clinique —> score de WELLS Facteurs prédisposants: - chirurgie récente <4semaines - cancer évolutif connu - aprésie, paralysie, immobilisation
Signes cliniques: - sensibilité le long du trajet veineux profond - oedème generalisé - oedeme du mollet - oedème prenant godet - circulation collatérale superficielle DD de TVP aussi probable que TVP
Proba: faible (<0), intermédiaire 1-2, forte >3
Algorithme
Suspicion de TVP —> proba Faible/ intermédiaire - D-dimeres - + —>echo-Doppler 24-48 h ou en urgence - - —> autre diagnostic
Forte: TT par HBPM/ NACO
Et ensuite Doppler dans 24-48h ou en urgence si possible
Algorithme 2ème étape après echo-Doppler
Echo-Doppler
- normal —> pas de tt; répéter échographie
- TVP —> tt
- diagnostic incertain —> discuter: D-dimeres si non-fait, phlébographie
TT:
Objectif: améliorer les symptômes, éviter extension TVP,prévenir embolies pulmonaires, syndrome post-thrombotique
Thérapie: anticoagulants + contention veineuse
Anticoagulants:
- héparine + anatg vit K. Récemment on a NACOs et AODs qui remplacent AVK
Examples: apixaban, édoxaban, Rivard a an (inhib Xa) + dabigatran (inhibiteur de la thrombine). Avantage: actifs par voie orale (au contraire de AVK), pas besoin de contrôle sanguine, d’ajustement de la dose MAIS sont éliminées par la voie rénale et interaction avec certaines médocs
Modalités: HBPM + AVK
Sous-cutané
Durée 5-10 jours
Pas besoin de verifier l’activité anticoagulante (sauf grossesse, obésité important, insuffisance rénale)
Vérifier les plaquettes 2-3 jours
* si CI HBPM (IR ou creatinine <30ml/min) —> HNF IV mais verifier aPTT + taux des plaquettes
Relai par anticoagulants oraux (AVK)
- dose moyenne (le jour même ou lendemain de l’instauration du tt héparinique sauf patients avec cancer actif chez qui tt prolongé par HBPM sans relai par anticoagulants oraux est rcommandé)
- I saturation sous couverture d’hépatite
- adaptation posologique selon contrôle quotidien de INR
- maintenir tt héparinique à doses thérapeutiques jsq INR sup à 2
- AODs: pic tres vite donc faut pas donner au meme temps que HBPM
+ contention + mobilisation
- mobilisation dès que patient bien anticoagulé; contention permet d’éviter les séquelles (bandage adhésif ou bas)
TT thrombolytiques:
- plutôt déconseillé , indications exceptionnelles: patiente jeune avec TVP extensive + menace pour le membre)
Interruption partielle de la VCI
- empêcher la migration des emboles vers les artères pulmonaires
Méthode: insertion de filtre dans le VCI
Indication: coexistante de TVP proximale et EP + CI de anticoagulants
Récidive thromboemboliques malgré le tt anticoagulant bien adapté
TT chir: indication exceptionnelle: thrombectome veineuse si membre en danger et CI thrombolyse
Durée de tt TVP
En focneiton de risque de saignement et récidive
Récidive (risque):
- presence de facteur de risque réversible
- premier episode
- TVP discale ou poximale
- cancer évolutif
- anomalie de l’hémostase sous-jacente
Factures de risque de saignement:
- age >75 ans
- antecedent hémorragie digestif
- antecedent AVC non-cardio emboli gene
- IR, IH chronique
- TT antiplaquettaire., AINS
- thrombopénie, anémie
Premier episode:
- Facteur de risque réversible: AOD/ AVK 3 mois
- Pas de facteur de risque AOD/AVK pendant 3 mois puis évaluer rapport risque/ bénéfice
- TVP proximale ou EP+ risque de saignement peu élevé (envisager le tt à long term)
- TVP discale (AOD ou AVK 3mois plutot que tt de long cours)
- cancer HBPM 3-6 mois + tt à long term ou jsq remission de cancer
- anomalie de hémostase: ne modifie pas la prise en charge habituelle dans la plupart de cas
2 ou + episodes:
Tt à long terme, balance risqué-bénéfice du tt à réévaluer à intervalles réguliers
Cas particulière de TVP
TV VCI (syndrome CI): extension du thrombus iliaque , plus rarement origine néoplasique Présentation clinique: signes bilatéraux
TV MS
Étiologie: compression extrinsèque, syndrome Paget-Schroetter (thrombose veineuse d’effort), cathéther
- symptômes + signes similaires à ceux de la TVP
TV jugulaire
Étiologie: cathéter, thrombophlébites
Clinique: douleurs cervicales, gonflement
TVS
Étiologie
-iatrogène
- sur les varices, sur le trajet de v. Saphène interne
- thrombophlébite survenant sur une veine saine doit faire rechercher une pathologie sous-jacente prédisposante:
Néoplasie, maladie de Buerger, maladie de Behcet, auto-immune, pathologie hématologique, anomalie de hémostase
Présentation clinique: douleur sur le trajet veineux avec aspect rouge et induré ( cordon), hyperthermie locale
Examen complémentaire:
Echo-Doppler
Tt:
- symptomatique: anti-inflammatoire non-steroidien, contention + immobilisation ESSENTIELS
- prévention extension: tt anticoagulant (HBPM relai oral) propose si TVS à la jonction entre saphène et fémoral
- tt chir: ligature de la crosse de la saphène interne
Insuffisance veineuse chronique + maladie variqueuse
Insuffisance veineuse chronqiue associés aux symptômes et des signes en rapport avec anomalie anatomique, fonctionnelle; varices, malformation congénitale, reflux lié à une insuffisance valvulaire, obstacle, compression apr anévrisme
Insuffisance veineux chronique
Physiopathologie
Pression hydrostatique si immobile: 80 mmHg
À la marche; 15-30 mmHg
Causes:
Insuffisance valvulaire
Inconinence des veines perforantes
Incontinence valvulaire profonde post-thrombotique
Dysfonction de la pompe musculaire surale
Dysplasie veineuse
Hémodynamique; grossesse, sportifs
Lymphoedème
Conséquance d’une stase lymphatique dans tissu interstitiel. Cause: soit anomalie soit destruction des voies lymphatiques normales.
