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Pathologie Vasculaire > Cardio > Flashcards

Cardio Flashcards

1
Q

Plaque d’athéromatose mécanisme

A

Intima:
accumulation des lipides oxydés —> mécanisme de réparation
Cellules musculaires lisses se transforme en fibroblastes qui vont proliférer et produire ME. Tout ca va constituer les plaques intimales (cicatrisation).

Augmentation de l’épaisseur de cette plaque est lié à une hypertrophie en réponse aux nombreux traumatismes.

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2
Q

Média dans la plaque athéromateuse

A

Atrophié car cellules musculaires lisses disparaissent + aussi car apport nutritives diminuent
Lumière reste normale donc on eut louper un truc

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3
Q

Symptômes chroniques

A

L’angor stable reduction de plus de 75% de la lumière

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4
Q

symptomes aiguës

A

Rupture d’une plaque —> thrombus occlusif

Donc c’est important de stabiliser la plaque

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5
Q

Rôle endothelium

A

Barrière de perméabilité
Intégrité de la membrane basale (protéoglycans, collagène)
Surface non thrombogene (production des molécules anti agrégeants et fibrinolytiques).
Surface non adhérente pour leucocytes
Tonus vasculaire: vasodilatation/ vasoconstriction
Synthétise les facteurs de croissances, cytokines,

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6
Q

Intima au niveau des bifurcations

A

Intima épaissie perméabilité accrue
+ de division et renouvellement
La réponse au stress hémodynamique (physiologique)

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7
Q

Types d’athérosclérose

A

Type 1: dès l’âge de 10 ans, dépôts mineurs des lipides et macrophages chargés des lipides.

Type2: + macrophages,stries graisseuses dans les régions profondes. Quelques L.T, mastocytes,cellules musculaires lisses chargés des lipides

Type 3: première stade de plaque ath. Classique: dépôt extra-cell des lipides sous l’intima, sous macrophages et L.T. Adolescence

Type 4: l’accumulation lipides extra-cellulaire. Noyau= macrophages spumeux + depots directs de lipoprotéines. Entouré par des cellules inflammatoires + cellules musculaires lisses et tissu conjonctif. + capillaires

Type 5: angor stable diminution de la lumière. Tissu fibreux prolifère. Plus rupture de la plaque.

Type 6 angor instable, IM STEMI ou Non STEMI. Thrombose est due à une rupture, fissuration, érosion, ulcération de l’intima qui se propage jsq tissu fibreux sous-endothéliale. site de rupture le plus souvent entre la plaque et l’intima car il y a le moins cellules musculaires, cellules inflammatoires dégradent la matrice , hémorragies apd de vasa-vasorum. fibrinolyse et colonisation du matériel thrombotique par cellules musculaires lisses —> regression des lesions 6 vers 5.

Type 7: tres calcifié
Type 8: bcp de collagène, pas des lipides,
Les 2 formes apres 70 ans et sont plus stables que 5 et 6

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8
Q

Physiopathologie atheromatose

A

Plaque fragilisé —> present metériel prot-thrombotique
Matériel pro-thrombotique —> agrégation —> thrombus
ADP libéré par les plaquettes active d’autres plaquettes
Thromboplastine tissulaire —> cascade de coagulation —> caillot de fibrine
Fibinolyse spontané —> t-PA libéré par endothelium permet de faire passer plasminogene en plasmide —> lyse de caillot.

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9
Q

Symptômes cliniques de l’athermatose

A

Chronique: si >75% lumière —> angor stable

Aigue bof pareil diminution de 75% de la lumière artérielle par plaque athéromateuse obstructive. Rupture de la plaque

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10
Q

Ai site de bifurcation intima est:

A

Épaissie
Perméabilité augmenté
Division cellulaire augmente
Site préférentiel des plaques athéromateuse

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11
Q

Facteurs de risques modifiables

A

Sexe masculin
Âge
Anti familiaux
Statut socio-économique

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12
Q

FR modifiable:

A 
Tabagisme
HTA
Obésité
CS total >190mg/dl
LDL >115 mg/dl
HDL <40/46
TG: >150
Glycémie à jeun 102-125
Diabète de type 2
Atteint organes cibles: IR, indice bras-cheville, HVG
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13
Q

PRevenetion secondaire plus à risque

A 
Angor ou IM
Revascularisation coronaire 
IC
AVC
Néphropathie 
Artérite périphérique 
Rétinopathie avancé
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14
Q

Risque élevée

A

5-10% de décès à 10 ans

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15
Q

Risque tres elevee

A

> 10ù décès Cv à 10 ans

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16
Q

TT de risque élevée et tres elevee

A 
Arrêt du tabac 
Régime
Exos 3x/semaine 
BMI
PA syst 140 et PA diastolique 90
LDL
HDL

Pharmacologies: aspirine + hypoCs

Revoir 3x/an

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17
Q

TTTT risque moyen

A 
1-5% décès à 10 ans 
Arrêt du tabac, regime, exos
BMI
PAS et PAD
LDL
Revoir 1fois/an
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18
Q

Risque faible

A 
< risque décès à 10 ans 
Régime 
Exos 3fois/semaine 
Revoir apres 6 mois pour débiter un tt hypotenseur si PAS reste >140 mmHg ou PAD >90 mmHg 
LDL <115 mg/dl
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19
Q

HTA essentielle

A

Lorsque augmenatation PA est en absence des causes secondaires tel quels: pathologie rénale, désordre endocrinien, anomalie vasculaire
95%
Affectio. Multifactorielle
Relation entre PAs et risque d’événement coronaires et AVC

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20
Q

Facteurs de risque

A

Génétique 40%

Environnement 60%

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21
Q

Facteurs environnementaux

A 
Régime Na/K
Âge
Sédentarité 
Alcool 
Statut socio-economique 
Stress
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22
Q

Physipathooogie PA

A

PAs= debit x RVP

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23
Q

Débit depend de

A

Contractilité
Fréquence cardiaque
Précharge par volume intra vasculaire (veines)

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24
Q

Résistance vasculaire périphérique dépend de

A

Viscosité sanguine

Diamètre des artères discales <1mm

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25
Q

Facteurs génétique

A 
Enzyme de conversion
Angiotensine 
Angiotensinogene
Récepteurs aux glucocorticoides
Insuline
Alfa/beta adrénergiques 
Oxyde nitrique 
Prostaglandins synthase
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26
Q

Angiotensine action

A 
-stimule aldosterone qui:
Vasoconstriction
Réabsorption du Na
Soif
Activité orthosympathique 
- agent mitotique puissant (hypertrophie et hyperplasie cellulaire et cardiaque)
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27
Q

Rénine

A

Ischémie renale stimule la secretion de la renine

Taux de renine généralement diminués chez HTA mais ca âme pêche pas que IEC marche bien

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28
Q

Activation orthostatique

A
  • favorise hypertrophie cellules musculaires de media
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29
Q

Suspecter HTA renovascualire si

A

Apparition récente/ sevrée
Aggravation subite
Résiste à trithérapie hypotensive dont 1 diurétique
IR sous IEC ou SARTANS (si sténose bilatérale)
Œdème pulmonaire aigue d’origine

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30
Q

HTA renovasculaire étiologie

A

Dysplasie fibromusculaire femme sans facteurs de risque
Sténose athérosclérose use svnt H >50 ans cardiopathie ischémie
Active système renine angiotensine

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31
Q

Dysplasie fibromusculaire

A

Bande de tissu élastique dans l’intima, élida ou adventice
Lésion portion moyenne ou discale de l’artère
Reins normaux et majorité des artères extra rénales aussi
Correction sténose peut normaliser PA
Pf: sténoses multiples, lesions 2 artères dans 1/3 cas pf lésions rénales

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32
Q

Sténose athérosclérose use

A
  • lesions. Proximales
  • svnt lésions parenchyme renale
  • correction de sténose ne change pas grande chose
  • pronostic influence par athérosclosre extra-rénale
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33
Q

HTA rénovascualire Examens complémentaires

A
  • dépistage par échographie rénale et Doppler des artères rénales
  • meilleur diagnostic : angiographie par CT scanner
    Angiographie RMN avec gadolinium

TT: correction de facteurs de risque
IEC/ SARTANS pf aide mais surveillance de la fonction rénale

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34
Q

HTA grade 1

A

PAS 140-160

PAS 90-99

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35
Q

HTA grade 2

A

PAS 160-180

PAS 100-109

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36
Q

HTA grade 3

A

PAS >180

PAD >110

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37
Q

HTA systolique isole

A

PAS >140

PAD <90

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38
Q

Complications de HTA non traité

A 
HVG
IC
Angor
AVC
IR
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39
Q

Diagnostic HTA

A
  1. Mesure PA apres 5 minutes de repos en position assise
    Parle pas
    Attendre 30 minutes apres consommation café ou cigarette
    Bras à hauteur de cœur
    Sthetscope ne recouvert pas par la manchette
    -Mesure au 2 bras
    - position debout
  2. Chronicité bcp des pseudo-HTA
  3. Cause
  4. Associé à risque CV
  5. Associé à des atteintes des organes cibles
  6. Autres pathologies
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40
Q

Causes

A 
exclure:
- preparation ORL pseudoephedrine 
Anorexigène 
CO
Réglisse 
Corticoisteroides 
Isupresseurs 
EPO 
- suspecter HTA renovascualire 
- suspecter hyperald si K<3,5 sans diurétique ou K< avec un diurétique 
-phéochromocytome si plantations, céphalées, transpiration , hypotension orthostatique 
- coarctation de l’aorte 
- secondaire à 
Éthylismes
Affection renale/ vasculaire/ endocrinologies/médocs/ pré-éclampsie, neurologique
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41
Q

TT HTA cibles

A

PAS diminue de 10mmHg
PAD diminue de 5 mmHg
Objectif <140/90 mmHg

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42
Q

TT HTA non pharmacologie tt le monde

A

NaCL <6g/j
Augmentation de consommation K+ et des végétaux
Diminution de poids et consommation de l’alcool
Conseiller exo physique

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43
Q

TT pharmacologie

A

Débuter des: diagnostic de HTA si risque élevée -très eleve
Après 3 mois d‘échec si risque moyen/léger
IEC/SARTANS + Anatg ca/ diurétique
IEC / SARTANS + antag Ca + diuretic
Résistant: add spironolactone, vasodilatation alpha bloquants, beta bloquants

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44
Q

Diurétiques

A 
Patient ages thiazidique 
HTA systolique isole thiazidique 
Décompensation cardiaque diurétiques de ans 
IR diurétique de anse si cr >2mg/dl 
Éviter si diabète et si goutte
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45
Q

Beta-bloquants

A 
Angor
IM
Tachycardie 
Éviter si:
-asthme
-BPCO
-BAV 2/3
- athletes
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46
Q

ANtag Ca

A

Patients ages
HTA systolique isole
Angor (avec beta-bloquants)
Éviter si IC ou BAV

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47
Q

IEC

A
  • facteurs de risque elevee
  • dysfonction de VG et décompensation cardiaque
  • post IM
  • néphropathie diabétique

CI: grossesse, sténose bilatérale artères rénales, hyperkaliémie

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48
Q

SARTANS

A

Intolérance aux IEC
Néphropathie diabétique
CI: IEC: grossesse, hyperkaliémie, sténose bilatérale renale

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49
Q

HTA maligne

A

Perte d’autoregulation areriole normale perfusion des organes devient proportionnelle à PA
Lésions endothéliale avec passage des composantes plasmatiques dans paroi vasculaires
Induite nécrose et obliateration arteriolaaire
Rupture de barrière hémato-méningée et œdème cérébrale

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50
Q

HTA maligne compliqué par

A

Encéphalopathie: nausée, vomissement, confusion, coma,épilepsie
IC, infarctus ischémie
IR

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51
Q

HTA maligne TT

A

Hypotenseur IV aux soins intensifs

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52
Q

Cardiopathie ischémie

Syndrome coronarien stable

A

Angor stable
angor spastiques Printzmetal
Angor micro vasculaire
Angor asymptomatique

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53
Q

Syndrome coronarien instable

A

Angor instable sans élévation ST

IM avec elevation de ST phase chronique et aigue

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54
Q

Angor stable survenue

A

Prévisible (stable depuis 3-6 mois-
Effort physique/amotions
Oppression thoracique

Cède au repos après NO

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55
Q

Angor stable physiopathologie

A

Angor= apport insuffisant d’O2 lors périodes de demande accrue
- athéromatose cooranire severe stad III >75% du diamètre
- dysfonction endothéliale coronarien (pas de libération NO)
-parfois artères coronaires épicardique normales car:
Augmenatation de besoin en O2: thyrotoxicose, HTA severe
Diminution apports en O2 au myocarde: vasoconstriction, hyperviscosite, hypercoagulabilité, anémie severe
- parfois anomalies coroners micro vasculaire: TA, sténose valvulaire aortique, cardiomyopathie hypertrophique

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56
Q

Présentation clinique angor stable

A

Symptômes: disparaît <10minutes à l’arrêt du facteur declanchant
Facteurs favorisants: Exos physiques, stress emotionnel, repas volumineux
Améliorations: repos, NO

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57
Q

Angor stable classe

A

I effeorts inhabituels
II habituels
III moindre effort
IV repos

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58
Q

Examen complémentaire angor stable

A

ECG à l’effort : flux sanguin épicarde> sous-endocard pendant la systole —> lesion sosu-endocardqiue donc sous-décalage horizontal du segment ST
ECG au repos: normal

Scintigraphie/ thalllium —> perfusion du myocarde
À l’effort ou sous dipyridamole ou dobutamine simule exercice physique

Ct coronaire

  • iode
  • IV
  • VPN +++

Coronarographie:

  • si symptomatique en dépit de tt
  • si épreuve d’effort + pour effort léger
  • si fonction VG est altéré
  • irradiation
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59
Q

TT angor stable cibles

A
  • réduire/ supprimer crises angor
  • augmenter capacité» d’effort
  • prolonger la vie et réduire les événements coronaires
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60
Q

TT angor stable moyens

A

Ctrl stricte des FR CV:

  • arrêt du tabac
  • dyslipidemie
  • HTA

Antiagrégants plaquettaires: aspirine/ clopidogrel si CI aspirine ou clopidogrel + aspirine

Anti-angoreux: beta-bloquants, mono-nitrate d’isosorbide, antag Ca

Si angor persiste:
-dilatation percutanée PTCA
- ballon gonflé à >4 atm écrase la plaque d’athérome
- mise ne place d’une prothèse au site de dilatation stent
Sinon chir

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61
Q

Angor stable pontage

A

Si
- sténose du tronc commun coronaire gauche
- lésions coronaires tritronculaires: a. Inter-ventriculaire proximale (IVA), artère CX, artère coronaire droite CD
Associés ou non à la diminution de la fonction VG <50%

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62
Q

Angor Prinzmetal

A
  • spasme d’artères coronaire au repos associé à elevation transitoire de segment ST à ECG
    Plus frequent entre minuit et 8h
    Répond aux dérivés nitrés + anatg Ca
    H=F
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63
Q

Physiopathologie prinzmetal

A

Spasme —> ischémie —> ischémie transmural

Artère hyper-réactive à une multide de stimuli vasoconstriction

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64
Q

Prinzmetal examens complémentaires

A

ECG/ Holter recherche sus décalage et tachyarythmie ventriculaire lors de la répercussion

Coronarographie avec ou sans provocation

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65
Q

Tt chronique:

A

Mesures générales: arrêt tabac, cocaine, alcoolisme, hyperventillation
Antagonistes calciques
Dérivés nitres à haut dose
PAS beta-bloquants —> favorise spasme

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66
Q

Angor micro vasculaire

A

Induit par dysfonctionnement micro vasculaire:

  • HTA
  • diabète sucre
  • pathologie valvulaire
  • cardiomyopathie

ATRETRES EPICARDIQUE NORAMALES À CORONAROGRAPHIE

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67
Q

Angor micro vasculaire

Physiopathologie

A

Favorisé par:

  • HTA, diabète —> média épaissis
  • dilatation ventriculaire —> augmentation de la tension pariétale —> diminution de la perfusion coronaire
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68
Q

Angor micro vasculaire clinique

A

Similaire à angor stable
F»>
Réponse imparfaite aux NO
Svnt associé au syndrome métabolique

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69
Q

Examen complémentaire Angor micro vasculaire

A

ECG
Épreuve d’effort
Scintigraphie myocardique montre deficit de perfusion dans 98%
Coronarographie est normale et test de provocation excluent angor spastiques

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70
Q

TT angor micro vasculaire

A 
Réassurance et
NO efficace chez 50%
Beta-bloquants si FC elevee sinon anatg Ca
Aminophylline
Imipramine en dernier secour
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71
Q

Angine asymptomatique

A

Ischémie persistant asymptomatique chez patient coronarien même traité, durant activités routinières

  • explique mort subite
  • favorisé par neuropathie autonome
  • prédit risque accru des événements coronaires et de mort cardiaque
  • mauvaise pronostique
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72
Q

Angor asymptomatique physiopathologie

A

Prédominance matinale (augmentation de RC et PA)

Modification ECG précédente douleur —> favorise fibrose myocardique et témoigne instabilité plaque athéromatose

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73
Q

Examens complémentaires angor micro vasculaire

A

ECG
Épreuve d’effort positive électriquement (sous-declaage ST >&mom)
Écho et Scintigraphie: confirme ischémie
Holter RC avec analyse du segment ST

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74
Q

TT angor silencieux

A 
Supprimer tous les episodes d’ischémie 
Moyens: importance de la correction énergétique des facteurs de risque cardiovasculaire 
Médocs hypocholesterolemaonts 
antiagregants 
NO
Beta-bloquants 
Antag Ca si CI beta-bloqu
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75
Q

Syndrome coronarien instable

Angor instable sans élévation ST

A

Réduction severe ou arrêt transitoire d’apport —> ischémie non transmural pas de onde Q ni élévation ST
X3 plus fréquantes que ischémie transmurale

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76
Q

Angor instable vs NSTEMI

A

Angor instable: ST sous decalé, pas augmenatation de troponine —> evolution: pas de reduction de onde R et ST redevient isoélectrique
Infarctus NSTEMI: St sous-decalé, augmentation de la troponine =nécrose myocardique —> evolution. Reduction de onde R et ST redevient isoélectrique

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77
Q

Physiopathologie angor instable

A

Fissuration d’une plaque athéro-sclérotique
Formation d’un thrombus sub-occlusif ou occlusif avec embolisation discale
Ischémie fluctuante avec risque important de ischémie recurrent

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78
Q

Clinique d’angoras instable

A

Douelours plus svere et prolongées <30 minutes
Apparition recent
En aggravation
De repos
Cède pas complètement apres NO
Peut-être associé à dyspnee, nausées, anxiété
Parfois asymptomatique si diabétique

Favorisée par:

  • fievre
  • infeciton
  • tachyarythmie
  • thyrotoxicose
  • anémie
  • hypoxémie
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79
Q

Angor instable examen complémentaire

A

ECG: ST sous >1mm
Ondes T négatives pf
BBG
Pas d’onde Q sauf si ancienne nécrose transmurale
Troponine T et I: tres spécifique pour myocarde
Écho: important pour la pronostic, pur la fonction systolique VG
Test fonctionnel: épreuve d’effort coulé à une scintigraphie de perfusion, échographie cardiaque avec dobutamine, scintigraphie cardiaque au repos avec test de provocation

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80
Q

TT angor instable cibles

A 
Réduire symptomes limiter nécrose 
Douleurs
Ischémie
Thrombose
Inflammation 
IC
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81
Q

Tt moyens angor instable

A

Douleur: morphine, Oé si hypoxémie, NO
Ischémie: beta-bloquants, NO, anatg Ca, dilatation percutneee
Thrombose: aspirine, anti ADP, HNF ou HBP, dilatation coronaire percutanée
Inflammation: statines, IEC
IC: diurétiques, NO

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82
Q

TT angor instable aigue:

A

Morphine + NO + O2 si hypoxémie
Bêta bloquants IV si PAS>100 et PAD>60 + (anatg Ca) +Diltiazem si CI aux beta-bloquants
Aspirine / Clopidogrel
HBPM ou HNF si IR

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83
Q

Chronique tt angor instable

A

Même chose que aigue mais on peut ajouter IEC si dysfonction de VG

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84
Q

STEMI

A

Forme maligne de angor instable
Diminution de perfusion brutale coornaire—> nécrose ischémique
Peut dégénérer en FV et mort subite
Dysfonction myocardique (perte de tissu fonctionnel)

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85
Q

STEMI

A

Physiopathologie:

L’éténdue de la nécrose est fonction du caractère progressif de l’ischémie et site d’occlusion

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86
Q

Clinque STEMI

A

Même que NSTEMI donc pas de distinction a ce stade

Attention présentation atypique: indigestion

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87
Q

DD STEMI

A

Angor stable
Péricardite
Dissection aorte
Embolie pulmoanire

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88
Q

Diagnostic STEMIi

A

Clinique >ECG car 10% patients a ECG Normal
Évolution ECG
1. Onde T augmente
2. ST augmente < 50% R
3. ST augmente <50% R onde T devient - et onde Q apparaît
Possible sous-décalage en V1 -3

Marquers biologiques: troponine
Rx thorax
Échographie cardique DD péricardite pour alteration de contractilité

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89
Q

L’infarctus ant étendu STEMI

A

V1-V6 D1 aVL

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90
Q

Infarctus antéro-septal STEMI

A

V1-V3
Apical en V4
Antero-lat: V5-V6 en D1 et aVL
Lat haut en aVL

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91
Q

Infarctus inférieur STEMI

A

D2, aVF, D3

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92
Q

TT phase aigue STEMI

A

Urgence risque de mort subite —> unite coornaire
Morphine IV pas IM
Oxygène
Dérivés nitres
Aspirine + clopidogrel dose de charge
Rétablir perméabilité de l’artère thrombosé:
dilatation coronaire percutanée plus efficace que thrombolyse
Thrombolyse: activateur de plasminogene t-PA
Préférer dilatation si temps depuis symptomes >3h
Beta-bloquants
GBPM
IEC
Statines
Chir coronaire: a limiter car mortalité important

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93
Q

Pronostic de STEMI

A

Risque imp de décès avant transfert a l’hôpital

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94
Q

Phase chronique
Physiopathologie
STEMI

A

Lésions de myocarde —> dilatation et amincissement de la paroi
Activation de SREE, hormone antidiurétique, aorthosympathique

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95
Q

Phase chronique examens complémentaires

A

Échographie pour VG si dilinué IEC
Épreuve effort sub-maximale pour chercher ischémie résiduelle
Holter
Coronarographie si ischémie résiduelle FEVG<40% trouble du rhytme ventriculaire > 48h apres IM
Étude electrophysiologique et définir alter si TV ou FV apres 48 apres I’m

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96
Q

TT pharmacologique phase chronique STEMI

A

Aspirine petite dose, clopidogrel
Bêta-bloquants sauf si CI
Diltiazem si pas onde Q pas d’autres
IEC débuter dès premier jour à vie
Hypocs
NO durant phase aigue mais arrêter apres 48h
Prophylaxie thrombose: HBPM, bas de contention
AVK si FA ou thrombus intra-ventriculaire
Anxiolytiques

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97
Q

DD doeulorus thoraciques dissection aorte

A

X2 plus fréquantes que rupture d’anévrisme aortique abdominal
On peut voir à échographie fausse lumière ou CT scanner
Stanford A: plus jeunes, pas HTA, predisposition, englobe aorte ascendante
Stanford B: n’englobe pas aorte ascendante,plus age, HTA

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98
Q

Dissection aorte clinque

A

Douleur
Décès par mort subite ou choc : hypovolémie, tamponnade, insuffisance aortique aigue, IM
Ischémie branches de division de l’aorte: syncope, AVC, paraplégie, ligurien

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99
Q

Dissection examens complémentaires

A

ECG
Rx thorax élargissement de médiastin double contour cardiomégalie
Échographie et EUS

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100
Q

TT dissection

A

Prévention de dissection: tt HTA, surveillance de la taille de l’aorte
Aigue:
- reduction de pression: Vasodilatation + beta-bloquants IV
Type A: chir reconstruction
Type B non compliqué: médocs pf mise ne place prothèse endovasculaire
TT chronqiue: contrôle de PA

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101
Q

RAA intro + physiopath

A

Infection pharyngée
Processus inflammatoire impliquant tissu conjonctif
1ère cause d’affection cardiaque
Physiopath:
Strepto groupe A:
Réponse endéans 3 semaines de l’infection, interagit avec péricarde, myocarde, endocarde
Inflammation nodulaire —> dégénérescence fibrinoide qui affecte —> articulations, cerveau, peau, tissu sous-cutané, séquelles chronqiues que dans le cœur

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102
Q

Clinique RAA

A

Polyarthrite grosse articulations asymétriques et migratoire
Érythème cutané marginé: non prurigineux
Nodules sous-cutanés
Chorée Sydenham
Valvulite: stt regurgitation de valve mitrale et pf aortique
Myo-péricardite

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103
Q

Examens complémentaires RAA

A

Frottis de detection Ag
Culture pharyngée
Ac anti-streptocoque
Echographie

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104
Q

TT RAA

A

Prévention 1 : tt pharyngite avec peniciline
Traiter porteurs sains asymptomatiques

Prévention 2: prévenir récidives d’angine à streptocoque avec benzathine peniciline G ou peniciline V jsq 21 ans

Crise: repos au lit, aspirine

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105
Q

RAA pronostic

A

Si valve tres atteint -> va se détériorer

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106
Q

Sténose aortique

A

Obstacle à j’éjectai on VG

  • Dégénération calcifiante lié au vieillissement/ hyper CS/ diabète/ alteration P-Ca
  • Rhumatismale
  • congénitale: bicuspidie aortique, 4x plus fréqueutes chez sujets masculins

Mécanisme comme,sauteur: Hypertophie VG (augmentation de l’épaisseur)
Mais aussi augmentation de consommation O2, VG moins élastique P diastolique augmente
Perfusion sous-endocarde plus difficile —> angor

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107
Q

Clinique sténose aortique

A

Longtemps asymptomatique
Apparition des symptomes —> mauvais signe espérance de vie 2-5 ans
Angor
Syncope - mort subite, au repos ou à l’effort
Dyspnee tardive par insuffisance de VG

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108
Q

Sténose aortique auscultation

A

Souffle crescendo decrescendo systolique éjection le entre B1 et B2
B2 diminué car valve peu mobile
Irradie vers carotides
Parfois peut sembler d’irradier vers apex et ressembler à une régurgitation mitrale (holosystolique) et sténose s’arrête avant B2 et commence apres B1.

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109
Q

Examens complémentaires

A

ECG: HVG
Déviation axiale G D2,D3 -
Sokolow + donc >35mm
Inversion onde T

RX thorax: calcification, dilatation aortiques post-sténose

Écho: recherche d’insuffisance aortique associé, pathologie mitrale associé

Cathéthérisme cardique: si échographie cardique de mauvaise qualité technique ou pour savoir si remplacement doit âtre associé à pontage

Épreuves d’effort: CI si sténose symptomatique

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110
Q

TT sténose aortique

A

Patient asymptomatique et fonction systolique gauche N:
Surveillance

Patient asymptomatique et fonction systolique anormal: remplacement de la valve par bio prothèse ou mécanique si serré

Symptomatique: prothèse
Prothèse peut être inséré percutanée aussi chez personnes à risque de chirurgie TAVI
Bentall: on change racine aortique et la valve et on réimplanté les coronaires

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111
Q

Insuffisance aortique intro + causes

A

Surcharge de la VG car reflux vers VG
Causes :
-Sclérose valvulaire 30%: dégénérative, fievre rhumatismale/ endocardite
-Dilatation de l’anneau aortique qui accompgne la dilatation proximale de l’aorte:
Anévrisme/dissection/ MArfan/ Ehlers-Danlos
-Pathologie congénitale: bicuspidie, anévrisme du sinus valsalva
- autres traumatismes

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112
Q

Insuffisance aortique physiopathologie aigue/ chronique

A

Insuffisance aigue par

  • endocardite
  • traumatise
  • dissection

Chronique par:

  • aggravation insuffisance aortique préexistante
  • plus rarement adaptation à une insuffisance aortique aigue
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113
Q

Insuffisance aortique aigue

A

Arrivée brutale de sang dans VG qui est peu préparé donc Pression diastolique augmente
Fermeture de valve mitrale prematuré —> pas de vidange de OG —> augmentation de la pression dans OG —> œdème pulmoanire aigue.

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114
Q

Insuffisance aortique chronique

A

Remplissage de VG augmenté —> dilatation progressive sans hypertrophie musculaire (rest élastique) —> pression diastolique reste longtemps normale malgré le surcharge car précharge est bon.
Longtemps bien toléré même à effort car RC augmente à effort et donc diminution de la durée de distole donc diminution de la fuite aortique

Si dilatation devront trop grand alors fonction contractile et la FE diminuent ce qui est initialement réversible

Mais faut opérer même si asymptomatique

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115
Q

Clinique insuffisance aortique

A
  • patient souvent asymptomatique
  • tardivement: dyspnee, angor, signes de bas debit, lipothymie et malaises lorsque PAD diminue fort
    Signe de Musset qqch avec la tête
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116
Q

Insuffisance aortique auscultation

A

Diastole: B2 absent ne se ferme plus
Souffle diastolique
B3 apres B2 parasternal gauche decrescendo

Systole:
B1 diminue
Souffle fonctionnel ejectionnel systolique dans 2eme EIC D

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117
Q

Examens complémentaires insuffisance aortique

A

ECG: HV avec altération de repolarisation
Rx thorax
Échographie: déterminé sévérité de reflux, cherche FE et augmentation du diamètre télédiastolique VG
Cathetherisme cardique si echo mauvaise qualité ou besoin de se renseigner pour la chirurgie

118
Q

TT insuffisance aortique

A

Prévenir la dysfonction ventriculaire irréversible qui comporte la survie
- remplacement de la valve si:
Insuffisance aortique aigue
Symptômes
Patient asymptomatique mais capcité à effort à ergospirometrie est <50%
Patient asymptomatique mais diminution de la fonction VG et augmentation du diamètre V
Aorte ascendante dilaté de plus 55mm —> Dacron

Sinon TT IC

119
Q

Sténose mitrale

A

Obstacle de vidange de OG. —> débit cardique diminue
Cause le + svnt: RAA
Parfois: lupus, PR,

120
Q

Sténose mitrale physiopathologie

A

Augmentation de pression dans OG —> dilatation de OG —> FA —> thromboemboliques —> dyspnee, œdème pulmonaire, hémoptysie, épaississement paroi capillaires —> augmentation des résistances vasculaires —> HTAP et insuffisance cardiaque droite

Les symptomes peuvent être déclenchés par:
Exo
Anémie
Grossesse
Thyrotoxicose
Infection

Car ca augmente RC donc diminue remplissage diastolique V donc VG se remplit encore moins donc c’est la mort. Mme mécanisme qui protège l’insuffisance aortique.

121
Q

Clinique sténose mitrale

A

Dyspnee + fatigue d’apparition progressive
IC D avec douleurs thoraciques HTAP, œdème
Pf symptomes aiguës —> FA, œdème, embolie systémique, hémoptysie

122
Q

Sténose mitrale auscultation

A

Holodiastolqiue mieux perçu à l’apéro et apres exos avec augmenatation présystolique
B1 claqunt puis disparaît si trop calcifié
Stase pulmoanire, HTAP avec P2 claquant

123
Q

Examens complémentaires sténose mitrale

A

ECG:
HOG: onde P pointue
HVD: R/S >1 en V1-V2 ou onde S profonde en V5-V6
FA

RX: dilatation auriculaire/ dilatation VD/ épanchement pleuraux

Écho: externe: évaluer retentissement hémodynamique de la sténose mitrale
EUS: rechercher thrombus

Cathetherisme: mesures hémodynamique, recherche de coronaropathie associé

124
Q

TT sténose mitral médicale et chir

A

Médical: restriction hydrique et sodée
Diminution de RC beta-bloquants, diltiazem
Tt FA:
- ralentir conduction AV avec digoxine beta)bloquant diltiazem
-anticoagulants avec AVK
- resinusaliser par cardio version électrique ou pharmacologique

Chir:
Si sympt et serré à l’échographie
Si asymptomatique mais présente HTAP post capillaire

Approche chir: commissurotomie ou remplacement de la valve (si déformée ou insuffisance associé)
Percutané: inflation d’un ballon —> sujets jeunes

125
Q

Insuffisance mitrale

Intro + causes

A

Surcharge en volume du VG vers OG durant systole
+++ fréquentes

Causes:

  • Dégénérescence myxoide —> prolapsus mitral
  • Cardiomyopathie ischémique —> allongement des muscles papillaires
  • Cardiomyopathie dilatée —> dilatation de l’anneau
  • endocardite destruction des cordages
  • RAA
126
Q

Physiopathologie insuffisance mitrale

A

Volume télé-systolique de VG diminue

FE de VG reste normale meme dans la forme décompensé alors que debit cardique aortique est diminuée

127
Q

Insuffisance mitrale aiguë

A

Rupture des cordages/ pilier/ endocardite

Arrivée grand qqtité de sang vers OG —> congestion pulmoanire —> orthopnée fatigue dyspnee à effort

128
Q

Insuffisance mitrale chronique

A

OG se dilate progressivement devient complainte —> pression circulation pulmoanire diminue
Remplissage diastole ventriculaire augmente —> B3 —> pression télédiastolique VG augmenté transmise à OG et veines pulmonaires —> dyspnee parfois peu important car VG se dilate aussi
Aggravation d’insuffisance mitrale

129
Q

Insuffisance mitrale clinique aigue et chronique

A 
Aigue 
- dyspnee stase pulmoanire 
Auscultation: 
- souffle régurgitation holosystolique peut diminué
- B1 diminue 
Chronique: 
Fatigue
Signes de ba sdébit 
Souffle holosystolique irradié dans le creux axillaire 
IC D HTAP avec P2 claquant 
FA + emboles
130
Q

Insuffisance mitrale examens complémentaires

A

ECG: HOG, FA, HVG
RX thorax: sténose mitrale
Écho cardique: cordages allongés ou rompus, vegetation mitrale
Cathéthérisme: evaluation de regurgitation, coronarographie associé

131
Q

TT insuffisance mitrale

A

TT FA avec AVK
Régurgitation aigue: diminution des RP pour favoriser le flux vers l’aorte
Parfois diurétiques si aigue en attendant la chirurgie

Régurgitation chronique:
-chir si:
Symptomatique
Asymptomatique mais FE VG diminue et diamètre telesystolqie VG augmente
Asymptomatique mais PA systolique pulmoanire augmente et FEVD diminue

132
Q

Insuffisance mitrale chirurgie

A
  1. Annuloplastie —> AVK pendant 3 mois et réparation valve
  2. REmpalcment valvulaire mitral avec préservation de l’appareil sous-valvulaire
  3. Remplacement classique

EUS enseigne sur le choix de chirurgie
Âge est facteur de risque FR plus important pour chirurgie mitrale que aortique
Opérer sympt et éviter +75 asymptomatique ou peu symptomatiques stt si valve ne peut pas être réparé

133
Q

Cas particulière prolapsus valvulaire

A

Débute entre 1à-16 ans
Transmission autosomique dominant
Valves: élargies, épaissies, cordages tendineux étirés ou rompus

Car: hypertrophie couches fibreuses versant auriculaire et ventriculaire de la valve
Accumulation de tissu myxoide lache
Collagène vasculaire est fragmenté
d’autres anomalies: scoliose, pectus excavatum, arachondodactylie, faible poids
C’est un cas particulière de régurgitation mitrale

134
Q

Disgnoric prolapsus mitrale

A

Auscultation: click mésosytolqoue
Souffle télésystolqieu qui recouvre B2

Écho évalué sévérité de l’insuffisance

135
Q

TT prolapsus mitrale

A

Réassurance
TT HTA pour réduire tension sur les cordages
Réparation valvulaire —> memes indication dans insuffisance mitrale

136
Q

Cas particulière insuffisance mitrale secondaire à cardiomyopathie

A

Complication de IC terminale
Dysfonctionnement ventriculaire et la dilatation ventriculaire qui dilate l’anneau
Cercle vicieux Car sans retourne à VG et donc se dilate encore plus
Symptômes d’insuffisance cardique
Souffle holosystolique à l’apex, FA

RX cardiomégalie

Écho: cardiopathie dilatée avec insuffisance mitrale secondaire

TT celui de IC: diurétiques, diminution postcharge et éventuellement réparation mitrale par annuloplastie

137
Q

Insuffisance tricuspide intro

A

Le plus svnt secondaire à HTAP car pathologie de:
VG, valvulaire gauche, pulmoanire, shunt intra cardique —> surcharge volémqiue
Dilatation CD qui dilate anneau

138
Q

Insuffisance tricuspide clinique

A 
Asthénie, 
dyspnee, 
jugulaires, 
ascite, 
hépatomégalie, 
œdème périphérique
139
Q

Auscultation insuffisance tricuspide

A

P2 claquant si HTAP
Souffle holosystolique parasternal gauche
Augmenatation inspiratoire du souffle qui peut âtre pas entendu à l’inspiration car insuffisance de VD limite debit cardique droit et inspiration éloigne le cœur de la paroi

140
Q

Insuffisance tricupidien examens complémentaires

A

ECG HVD, FA, DAD

Rx thorax: cardiomégalie, altération du parenchyme pulmoanire

Échographie cardiaque:

141
Q

TT insuffisance tricuspidien

A

Tt l’affection
Diurétiques réduisent ascite et œdèmes
Annuloplastie ou réparation tricuspide

142
Q

Endocardite intro

A

Infection de ‘endocarde
Incidence augmente avec l’âge
Affecte plus souvent valves gauches aortique ++
Végétations peuvent emboliser les reins, rate, foie, cerveau, responsables d’ulcérations, déchirure, perforation valvulaire ou rupture des cordages
Affecte svnt anneau aortique —> valve mitrale —> septum —> fistule entre ventricules ou entre VG et OD
Anévrisme mycotique induits: embolisation dans vasa-vasorum ou invasion directe paroi artérielle stt dans sinus valsalva

143
Q

Physiopathologie endocardite

A

Greffe microbienne sur structure endocardite don endothelium est endommagé
Lésions endothéliale —> recouvertes d’un clou fibrino-plaquettaire —> sensible à la colonisation bactérienne
Pathologie valvulaire —> turbulences —> lesions —> lus de risque
Lésions de versant auriculaire du feuillet mitral ou tricuspide régurgitant, versant ventriculaire droit de la communication interventriculaire

144
Q

Affections à haut risque d’endocardite

A

Valves prothétiques TEVI aussi
ANTCD endocardite
Pathologie cardique congénitale cyanogene
Toute pathologie cardiaque congénitale si un shunt résiduel ou régurgitation valvulaire persiste après intervention

145
Q

Micro-organismes sur valves

A

Streptocoque viridans
Entérocoque , streptocoque, BGN
Staphylocoque
Streptocoque et enétocoque

146
Q

Présentation clinique et examens complémentaires endocardite

A 
Évolution subaiguë sur valve native mortelle en qqs semaines ou mois
Pyrexie fluctuante et persistante absent si sujet age 
Syndrome grippal 
Souffle de regurgitation
Splénomégalique
IC
IR aigue 
Hématurie microscopique et protéinurie
147
Q

Signes cutanées endocardite

A 
Pétéchies 
Hémorragies 
Panaris d’osier douloureux 
Érythème Janeway non douloureux et irrégulier 
Taches de Roth fond d’oeil
148
Q

Évolution aigue sur valve native endocardite

A 
Tue en qqs jours/ semaines 
Début brutal
Frissons
Splénomégalie
Purpurine nécrotique 
Apparition rapide souffle —> destruction de la valve

Germes: staph, pseudomonas, streptocoque beta hémolytique

149
Q

Endocardite examens

A

ECG: apparition de BAV —> abcès anneau aortique
Écho: EUS plus sensible que externe pour diagnostique pour voir vegetation
Distinction de vegetation inf/ non-inf/ embole pas tjr possible

150
Q

Endocardite diagnostic critères

A

HC positives persistantes
Nouveau souffle
Végétation à l‘échographie

Biologie: CRP, anémie,leucocytose, thrombocytopenia, IR, anomalies urinaires

151
Q

Prévention tt endocardite

A

Prévention chez les gens à haut risque :

Hygiène dentaire, Amoxiciline 2g PO avant integration dentaire (clindamycine sinon)

152
Q

TT endocardite

A 
Recherche source 
Arrêter AVK —> HBPM
AB
Répéter HC
TT à titre indicatif
153
Q

Évaluation de la réponse au tt

A

Disparition de la fievre en 1 semaines
Si fievre reste plus de 2 semaines —> chercher les foyers
Normalisation des paramètres en plusieurs semaines
Disparition de vegetation

TT chir:

  • IC sur dysfonctionnement valvulaire
  • sepsis prologné
  • embolies récurrents
  • endocardite mycotique
  • genre patogene non sensible à tt
  • récidive précoce apres tt anti microbien

Valve prosthétique: idem + germes autres que strepto viridans et d»sinestrion de prothèse

154
Q

Mortlaité d’endocardite

A

15-30%

Stt agé, aortique, IC, embolie cérébral, staphylocoque

155
Q

Formes particulières de endocardite

A

Endocardite valvulaire droite : drogues, emboles pulmonaires septiques, valve tricuspide, svnt stpah

Endocardite prothétique

  • valve aortique. Forme aigue ou subaiguë avec insuffisance valvulaire
  • infections précoces: staphylocoque + BGN
  • infectio. Tardif: streptocoque viridans

Endocardite compliquée

  • regurgitation
  • IC: dyspnee, oedème pulmoanire, tachycardie
  • fistule
  • emboles coronaires ou extra-cardiaques
  • anévrisme mycotique stt cérébraux responsable d’hémorragie

Penser à endocardite si sujet jeune avec AVC et pyrexie

Endocardite non-infectieuse
-thrombine stériles de plaquettes et fibrine consécutifs à traumatisme, turbulences localisées
Contexte: vasculite, hypercoagulabilité

156
Q

Communication inter-auriculaire intro

A

Le + svnt au niveau de fosse ovale dans la portion centrale de septum inter-auriculaire
2x plus fréquente chez la femme
Diagnostic de la communication inter-auriculaire est parfois difficile stt si shunt gauche-droit est faible

157
Q

Communication postérieur CIA

A

Type sinus veineux

Associé à la communication anormale entre oreillette droite et veine pulmoanire droite

158
Q

Communication antérieure CIA

A

Ostium primum et svnt associé à fente dans feuçillet mitral antérieur

159
Q

Foramen ovale perméable

A

Normal durant vie foetal reste perméable dans 30% des cas

Si pression OD devient + important peut repermeabiliser le foramen ovale

160
Q

Communication type ostium secondum

A

70% des communications inter-auriculaires

161
Q

Physiopathologie de CIA

A 
Sens shunt: G > D ou D>G
Ca depend de compliance ventriculaire 
VD>VG
Résistance au remplissage VD droite
Ensuite on peut avoir dilatation de OG —> dilatation de tricuspide et pulmoanire —> HTAP
162
Q

Clinique CIA

A

Asymptomatique
Auscultation:
- dédoublement B2 (ejection droite retardé a cause de augmentation de volume)
- souffle ejectionnels car debit D augmente
-Souffle systolique au 2eme espace IC gauche
- souffle diastolique au bord latéral gauche de sternum

163
Q

Examens complémentaires pour CIA

A

Rx thorax
ECG HOD, FA, BAV1, BBAG/D
Écho externe et œsophagienne

164
Q

TT CIA

A

Doit être ferle lorsque débit pulmoanire droit est > à 1,5 fois le debit aortique
Fermeture percutanée en cas d’ostium secondum pas trop large

165
Q

CIV intro

A

Orifice congénitale dans septum interventriculaire reposncable de passage du G—> VD
Prédisposition génétique pas dec chromosomes
20 %

166
Q

Physiopathologie CIV

A

Diminution des résistances pulmonaires
Induit un shunt IV G-D qui surcharge VD, artère pulmoanire et OG
Dilatation cardique peut provoquer atélectasie ou emphysème
Le moment ou chant devient bidirectionnelle —> cyanogene
Shunt s’inverse VD->VG = cyanogene (eisenmenger)

167
Q

Diagnostic + examens complémentaires CIV

A

À l’enfance
Souffle holosystolique recouvre B2 prasternal gauche
ECG Norma
Échographie

168
Q

TT CIV

A

Fermeture

Si à l’âge adulte cvd que c’est petit donc pas besoin d’opérer

169
Q

IC congestive secondaire à une dysfonctionnement systolique intro

A

Syndrome clinque d’étiologie variée caractérisée par diminution de contractilitémyocardique, diminution de e debit cardique insuffisant

Caractérise par:
Dyspnee
Asthénie
Rétention hydro-sodee

Forme aigue: dyspnee sévère —> prise enc hargne immédiate
Forme chronique: asthénie, dyspnee, patient ambulant pas besoins e prise en charge urgente

170
Q

IC congestive dysfonction systolique

Causes

A

Perte de masse: IM, myocardite, cardiomyopathie, toxique
Surcharge de travail de VG: HTA, sténose aortique
Surcharge volume: I mitrale ou aortique
Cardiopathie congénitale avec shunt

Obstacle: sténose mitrale, reduction de distensibilite pericardique ou myocardique

4 tiroirs: ISchie/ Idiopathie/ valvulaire/ HTA chronqiue

171
Q

Ca particulière de IC secondaire à dysfonction systolique

A

1/ cardiomyopathie alcoolique: réversible si arrêt de l’alcool, car il et toxique, dose dépendant

  1. Post-partum: grossesse ou 6 mois après accouchement
    50% amélioration
    20% décès
    Très rare
172
Q

Physiopathologie IC secondaire à dysfonction systolique

A

Cardiomégalie : caractéristique d’IC systolique
Volume ventriculaire télédiastiqlue et télésystolqiue auglent suite au remodelage ventriculaire
Dilatation cardique augmente tension pariétale ++ demande O2
Dilatation de l’anneau —> régurgitation qui aggrave surcharge
Hypertrophie excentrique des myocytes (allongement des mycoses), insatbilité myocytaire car dissolution collagène, mycoses meurent en grand nombre par processus de l’apoptose —> fibrose
FEVGdimiue car télédiastolique augmente

-sensibilite diminé à bêta-bloquants
- activation orthosympathique
- activation SRAA
- sécrétion hormone antidiurétique
Action favorable à court terme: pre-charge augmenté, PA maintenu, contractilité Action défavorable à long terme: arythmie consommation en O2+++, congestion pulmoanire

173
Q

Clique IC dysfonction systole

A 
Détresse respiratoire: Odemen alvéolaire, spasme, hypoxémie, fatigue des muscles respiratoire 
NYHAI: efforts inhabituels 
NYHAII efforts habituels 
NYHAIII efforts modestes
NYHA IV au repos

Orthopnee (nombre des coussins)
Redistribution de volume
Rare avant NYHAIII

Dyspnee paroxystique nocturne

  • augmentation nocturne dyspnee avec wheezing
  • OAP
  • lentement réversible en position assise

Repirziotn Chyenses-Stokes hyper+ hypoventillation

Fatigue (débit)

Symptômes urinaires: nycturie, oligourie par réduction perfsuin rénale

Symptômes cérébraux: hypoxémie, hyponatrémie

Symptômes digestifs: héptomégalie sensible, nausée, anorexie, surcharge volémique

Congestion pulmoanire:
Rales de stase: exsudation liquide dans alvéoles
- plus prononcés aux parties déclives
- le + svnt bilatéraux

Épanchement pleuraux
- murmur vésiculaire diminué

Congestion systémique:

  • dilatayion veines jugulaires
  • reflux hépato-jugulaire
  • hépatomégalie de stase
  • oedème MI
  • ascite

Hyperactive orthosympathique: tachycardie, pâleur, extrémistes froids

174
Q

Examen cardique IC congestive secondaire a dysfonctionnement systolique

A

B3, BR
Souffle de régurgitation mitrale et ou tricuspide
Augmentation de B2
Pouls rapide

175
Q

Examens complémentaires IC congestive II à dysfonction systolique

A

Exclure anémie
Rechercher diabète, hyponatrémie, hypothyroïdie, IR, hépatite, hypoalbumine

ECG: pathologie coornaire hypertrophie auriculaire et/ou ventriculaire, arythmie

Rx thorax: cardiomégalie, congestion pulmoanire, épanchement pleuraux

Écho: dilatation ventriculaire, régurgitation, pronostic vital si FEVG diminué

Ergospirométrie: VO2 <50% ou 14 ml/kg/min

Étude de viabilité —> est-ce qu’on peut revasculariser ?

Scintigraphie
Écho sous dobutamine : contractilité
PETscan métabolique
RMN gadolinium myocarde non viable

176
Q

TT IC congestive secondaire à dysfonctinnemt systoqlie

Cibles

A

Rechercher causes réversibles:

  • pathologie coronaire
  • brady/tachycardie
  • dysfonction thyroïdien
  • éthylisme
  • pathologie valvulaire ou péricardique

Prévention:
Contre HTA et hyperCS
Beta-bloquants + antoagregant après IM
IEC et beta-bloquants si alteration de VG

Amélioration des symptomes:
Diminuer Rétention volémqiue: diurétiques, IEC, digoxine, Vasodilatature

Prévenir le remodelage
Qui est induit par AGII/ ALD/ catécholamines/ endotcheline et cytokines
Bloquer par beta-bloquants, inihibiteurs SRAA

Prolonger la survie: IEC, beta-bloquants, spironolactone
Mort-subite svnt par FV incidence diminue si beta-bloquants et défibrillateur

177
Q

TT IC congestif secondaire à dysfonction systolique

Non pharmacologies et pharmacologie

A 
Non-pharmacologie: 
Sel —> hyponatrémie —> activation de SRAA secondaire peut survenir 
Diminuer H20 1,5 L max 
Alcool
Nutrition 
Exercice physique 
Pharmacologique: 
Diurétiques: lutte contre surcharge hydrosodée Pluto anse que thiazidique si probleme de IR. Thiazidiques > anse si retention sodée légère et fonction rénale normal 
Résistance aux diurétiques car:
- dose insuffisant 
- dose pas assez fractionnée
- hypoalbuminemie 
- biodisponibilitéinsuffisant 
- perfusion rénale compromise

Complications des diurétiques: hypokaliémie et hypomegnesie —< toxicité digitaliques et arythmie létale —> + spironolactone
Elles activent SRAA donc faut donner IEC et bêta-bloquants

178
Q

IEC dans IC congestif dysfonction systolique

A

Action bénéfique si dysfonction VG meme asymptomatique apres IM
Traiter tous les patients par IEC si FEVG<40%

179
Q

SARTANS IC congestif dysfonction systolique

A

Si pas IEC
Pas plus efficace que IEC
- bloquage complet de angiotensine II

180
Q

Bêta bloquants dans IC congestive dysfonction systolique

A

Lutte contre orthosympathique
À condition que IC soit stabilsié et sans surcharge volumique
PAs si IC déstabilisée, apparition récente, réfractaire
10% présentera transitoirement IC donc nécessité des diurétiques, diminution transitoire des EIC beta-bloquants ou NO

181
Q

Digoxine IC congestif dysfonction systolique

A

D’autant plus efficace que dysfonction cardique severe et patient symptomatique —> patients symptomatiques malgré IEC et diurétiques pour ralentir la réponse ventriculaire si FA

182
Q

TT IC congestif dysfonction systolique en pratique

A
  1. Diurétique
  2. IEC + beta-bloquant pas commencer au meme temps
  3. Si symptomatique: FEVG<35% + spironolactone
  4. Si FEVG<35% et a bien toléré IEC—> valsartan + Sacubitril
  5. b est en rhytme sinusal présente BAV gauche >130 ms resycnchorniser la contraction VD et VG —> stimulateur avec 2 sondes
  6. Si encore <35% digoxine, vasodilataturs directs, inotrope non-digitaliques, assistance mécanique, transplantation cardique
183
Q

TT chir IC congestif dysfonction systolique

A 
Assistance mécanique 
Transplant ion si
- espérance <50% en dans 6-12 mois 
- consommation max d’O2: <14ml/kg/min
- pas d’autres affections irréversibles 
- compliance thérapeutique
184
Q

IC compensé peu s’altérer a cause de:

A
  • ischémie
  • FA
  • hyperthyroïdie
  • HTA non-ctrl
  • surinfection
  • hypothyroïdie
  • médocs inotrope -
  • AINS
  • non compliance : arrêt de tt, apports hydriques et sodés excessifs, abus d’alcool
185
Q

OAP

A 
Augmentation pression VG
Détresse respiratoire accompagné de:
Roux, expecto mousseuse, cyanose
Extrémités froides et moites, pouls filant
Diagnostic: RX thorax
TT:
-O2
- morphine
- diurétiques anse IV
- NO
- dobutamine, dopamine 
- intubation trachéale + ventillation assisté
- assistance circulatoire 
- tt étiologique en parallèle

STT pas inotrope négatifs en urgence !!! Donc pas verapamil, diltiazem, beta-bloquants

186
Q

Dysfonction diastolique

A

Fonction systolique Gauche normal
Élasticité VG diminué
VG rigide peut être rempli que au prix de pression OG et veine pulmoanire
Fréquantes chez femme a la maison de repos
Meilleure pronostic
Toutes les affections qui diminuent elasticity VG —> HVG, cardiopathie

187
Q

Examen complémentaire

IC diastolique

A

Écho

188
Q

Clinique IC diastolique

A

Asymptomatique
Dyspnee à effort
IM silencieuse ou clinique
Œdème pulmoanire

189
Q

TT IC diastolique

A

Réduire surcharge volémqiue
+
Traiter pathologies associées

190
Q

Pathologies myocardique

A 
Myocardite 
Cardiomyopathies:
- hypertophique
- restrictif
- infiltrant
-dilaté
191
Q

Mycoardite

A

Étiologie variée: CMV, diphtérie , Lyme, HIV, toxique, auto-immune

192
Q

Clinique myocardite

A

Svnt asymptomatique
IC fulminante D+ thoracique imitant IM
Arythmie ventriculaire

Formes subaiguës avec douleurs précordiales

Svnt résolution 4-12 semaines, parfois inflammation peut devenir chronique avec persistance des symptomes et cardiomyopathie dilaté

193
Q

Examens complémentaires pour myocardite

A

ECG: tachycardie, extra-systole, altération ST et onde T
Biologie: elevation enzymes cardiaques, sérologie virale, syndrome inflammatoire
Écho: altération de la contractilité, péricardite associé
Histologie: intérêt limité

194
Q

TT myocardite

A

Comme IC congestive systolique
Éviter activité sportif
Anti-infectieux s’il faut
Isuppresurs controversés car peuvent favoriser infection virale

195
Q

Cardiomyopathie hypertrophique

A

Autosomique dominante
Cellules musculaires anarchiques
Artères intra-myocardiques ont media augmenté et lumière diminué

196
Q

Cardiopathie hypertrophique physiopathologie

A

HVG asymétrique
Diminution de la relaxation et compliance ventriculaire
Diminution de la cavité ventriculaire
Svnt arythmies et ischémie myocardique
Fonction systolique VG réduite
Causes tel quels: amyloïdes, maladies métaboliques

197
Q

Physiopathologie de cardiomyopathie hypertrophique

A

Obstacle par hypertrophie septale —> flux de haut vélocité —> attire valve mitrale vers septum. C’est vraiment la cata car valve est déjà mal placé genre les cordes et muscles papillaires sont collé au septum hypertopehié —> fibrose et insuffisance mitrale

198
Q

Clinique + diagnostic cardiomyopathie hypertophique

A

Asymptomatique
Sinon asthénie, dyspnee, palpitations, syncope
Souffle ejectionnel para-sternal gauche qui augmente lors diminution de l’apport veineux
Souffle régurgitation mitrale

ECG: HVG + altération de la repolarisation, pseudo onde Q, HAG et D
Écho, cathetherisme cardique scintigraphie

199
Q

Complication cardiomyopathie hypertrophique

A

Mort subite

FA

200
Q

TT cardiomyopathie hypertrophie générale

A
  • examiner la famille éviter les sports de compétition
  • cardioverison electrique et anti coagulation avec AVK si FA paroxystique ou persistante. Beta-bloquants ou diltiazem ralentissent réponse à FA. AMiodarone prévient récidive FA
    Défibrillateur ventriculaire implantable si TV soutenu syncopale ou mort subite réanimée
201
Q

Cardiomyopathie hypertrophique non obstructive TT

A

Bêta-bloquants + anatg Ca

Diurétiques réduisent la surcharge volémqiue si OPH mais depletion volémique augmente obstruction

202
Q

Cardiomyopathie hypertrophique obstructive symptomatique tt

A

Bêta bloquants
Peut-être vérapamil
Vasodilation périphérique réduit pression artérielle —> augmente obstacle à l’éjection

si échec: chirurgie, injection alcool dans une des branches septales de l’artère inter-ventricualire ant

203
Q

Cardiomyopathie restrictive intro

A

Rare augmentation de la pression de remplissage
Volume et fonction systolique ventriculaire normaux
La plus rare
Complice ce ventriculaire est réduit remplissage passif possible mais actif bloqué car pression déjà trop grande

Causes: idiopathique, fibrose endomyocardique
Causes secondaire: amyloidose primaire secondaire senile du dialyse familiale
Sarcoidose granulomes altèrent conduction AV, fonction systolique
Hémochromatose autosomique recessive (depot de fer)
Parois ventriculaires pas épaissies, dysfonction systolique et diastolique
Métastases
Maladies métaboliques rares
Fibrose de l‘endocarde

204
Q

Cardiomyopathie restrictive présentation clinique

A

IC asthénie dyspnee à l’effort + examen physique stt si IC droite
Signe kussamul, turgescence jugulaire, hépatomégalie, ascite, œdème
B3 à l’auscultation souffle de regurgitation mitral et cuspide

205
Q

Examens complémentaires pour cardiomyopathie restrictive

A

ECG: bas voltage, dilatation auriculaire, BAV

Écho: fonction systolique NORMALE
VG non dilatémais AURICULE OUI
Remplissage uniquement protodiastolqiue

Cathetherisme : débit réduit, pression auriculaire droite ne varie pas avec respiration
Pression ventriculaire diastolique en racine carre

Biopsie

206
Q

TT cardiomyopathie restrictif

A

Tt affection sous-jacente
Diurétiques
Anti coagulation et cardio version FA apres amidarone o beta-bloquants
Stimulateur cardique pour traiter altérations de conduction

207
Q

Cardiomyopathie dilaté

A

Forme idiopathique: dilatation de tout plus ferqientnoir, masculin
Forme secondaire: la meme chose que cardiomyopathie congestif secondaire à fonction systolique

208
Q

Péricarde pathologies

A

Péricardite aigue ou chronique
Épanchement péricardique avec tamponnade
Fibrose et calcification —> constriction

209
Q

Péricardite aigue intro

A

Origine:

  • infectieuse : virale, bactéries, mycoses, autres
  • auto-immune + inflammatoire
  • médocs
  • autres: urémie, post-infarctus, radiothérapie,affection néoplasique
210
Q

Présentation clignote de péricardite aigue

A

Douleurs thoracique debut brutal, caractère aigu est pleural
Syndrome grippal et fievre

Douleur:

  • augmente couchée, mvmnt respiratoire, toux
  • diminue assise ou penché vers l’avant
  • irradie vers le cou et les épaules

Auscultation:

  • frottement péricardique
  • mieux audible si patient penché vers l’avant
  • 3composantes systole ventriculaire, Porto et télé diastole

ECG: selle de cheval dans dérivation périphérique et précordiales
Puis segment ST redevient N et T plat ou s’inverse
Se ré-normalise après plusieurs semaines ou mois

Biologie: altération tests inflammatoires
Enzymes myocardique augmentés

Faire: 
sérologie HIV
HC
Test cutané tuberculine 
Créatinine, urée
T-SHIRT T4
Ac antinucléaires et facteur rhumatoïde 
Néoplasie hématologique 
Rx thorax
Mammographie 
Écho 
Pericadiocentese  et biopsie
211
Q

TT péricardite aigue

A

Tt affection
Aspirine marche bien
Corticoïdes si symptomes severs
Colchicine prévient les récidives péricardite
AB si purulente
PAS anti coagulation sauf si ishcémie ou IM
ÉVITER corticoïdes en chronique et pericardectomie

212
Q

Épanchement péricardique intro

A

Accompagné péricardites aigus
Parfois découvert du hasard. Par echo
- inflammation du péricarde
- cause hémodynamique

213
Q

Clinique épanchement

A

Asymptomatique tat que hémodynamique cardique ok

Inflammation donne symptomes de péricardite aigue

214
Q

Épanchement examens complémentaires

A

ECG: GRS faible voltage
Rx thorax: élargissement silhouette cardique si épanchement >250ml
Écho cardique
RMN

215
Q

TT épanchement

A

Pas traiter si asymptomatique
Cas par cas
Pas tjr traiter épanchement néoplasique car si c’est comprimé ca ne sert pas à grande chose

Drainage si:

  • tamponnade
  • epanchement purulent
  • drainage diagnostic
216
Q

Tamponnade intro

A

Urgence diagnostic clinique
Peut survenir lors de l’épanchement progressif
Augmentation de pression péricardique comprime d’abord les cvités droites donc ca diminue le debit cardique —> tachycardie de réflexe, vasoconstriction, diminution de débit urinaire

217
Q

Clinique tamponnade

A 
Dyspnee 
Tachypnée 
Orthopnée
Tachycardie 
Hypotension
Choc
Turgescence jugulaire 
Diminution des bruits cardiaques
218
Q

Pouls paardoxal

A

Diminution de PA pendant l inspiration (compression de VG)

219
Q

Examens complémentaires tamponnade

A

ECG
Rx thorax
Écho IRM

220
Q

Tt tamponnade

A

Drainage péricardique urgent

Sous contrôle de écho

221
Q

Constriction péricardique

A 
Stt idiopathique , cardique 
Rarement tu, collagénose, envahissement néoplasique 
Fibrose dense, calcifications 
Fibrose peut entreprendre la ventricule 
Flux vers ventricule est diminué
Diminution de débit cardique
222
Q

Clinique constriction pericardique

A 
IC droite
Turgescence jugulaire 
Ascite
Œdème périphérique 
Hépatomégalie 
Cirrhose

Dyspnee, orthopnee
Signe kussmaul donc turgescence des veines jugulaires à inspiration
Poul paradoxal chez 1/3 des patents
B3 précoce bord sternal gauche, arrêt brutal flux diastolique

223
Q

Diagnostic de constriction pericardique

A

ECG= GRS de faible amplitude
Rx
Écho
Cathetherisme

224
Q

TT constriction pericardique

A

Diurétiques exerce chir du péricarde

225
Q

Cas particulière péricardite post-infarctus

A

Qqs jours ou 1 semaine post infarctus avec onde Q consécutif à la nécrose transmurale
Inflammation svnt dans l’endroit de l’infarctus transmural
Processus bénin en soi tt par AINS. On doit pas arrêter la héparine

226
Q

Dressier syndrome

A

Péricardite auto-immune qqs semaines ou mois apres IM, chirurgie cardique
Affecte péricarde de manière diffuse ainsi que plevre
Accompagné de: pyrexie, épanchement péricardique et pleural, douelours articulaires

AINS + prednisolone

227
Q

HTAP definition

A

Pression pulmoanire systolique > 35 mmHg et moyenne > 20 mmHg

228
Q

HTAP groupe 1

A 
HTAP:
-idiopathique 
Héréditaire 
Connectivite 
HIV
HT portale 
Shunt G>D
Schistosomiasis 
Anémie hémolytique chronqiue 
HTAP persistante de nouveau-né
229
Q

Groupe 2 HTAP

A 
Toxique: 
Aminorex
Fendu rami ne 
Dexfenluramine
Benfluorex
Diethylproprion
230
Q

HTAP histopathologie

A

Prolifération cellules endothéliale
Hypertrophie et proliferation des cellules musculaires lisses
Activité NO synthase diminué, synthèse des prostacylines aussi
Taux de sérotonine et autres médiateurs augmenté

231
Q

HTAP secondaire: groupe 2et 3

A

Pathologie ventriculaire ou valvulaire —> augmentation de pression auriculaire gauche
Pathologie pulmoanire qui diminue la taille de arbre vasculaire pulmoanire
Favorisé par hypoxie chronqiue qui induit vasoconstriction artériolaores pulmoanire révérais le

Groupe 2: DYSFONCTION GAUCHE
dysfonction systolique VG, dysfonction diastolique G, pathologie valvulaires

Groupes 3: HYPOXÉMIE
HTP; BPCO, pathologie interstitielle ou mixte
Hypoventillation alvéolaire
Apnées du sommeil

232
Q

GROUPE4 HTAP

A

Secondaire à thrombo-embolies pulmaoires

Occlusion des arrêtes pulmonaires

233
Q

Groupe 5 HTAP

A

Secondaire à des mécanismes non-élucideés ou multifactoriels
Affection systémique
Métabolique
Anémie falciforme

234
Q

Facteur le plus important dans la pronostic de HTAP

A

D’onction VD

Survie médiane est de 6 mois si la pression auriculaire D est >20 mmHg

235
Q

Clinique HTAP

A

Symptômes quand c’est bien avancé
Aspécifique

Formes avancés: œdème périphérique, turgescence jugulaire, palpitations, syncope

P2 claquant et souffle de régurgitation tricuspide
Phénomène Raynaud

236
Q

Examens complémentaires HTAP

A

ECG HOD et VD
Rx thorax dilatation artère pulmonaire oreillette droite et VD
Écho mesure P pulmonaires, évaluation régurgitation et fonction VD
Cathetherisme determine resistance pulmoanire et leurs réversibilité sont en réponse à la perfusion
IRM: exclure thromboembolique
Épreuves fonctionnelles respiratoires
Gazométrie
Tolérance à effort : si consommation max O2 <10ml/kg/min transplanantion

237
Q

TT HTAP

A

Prosatcyline IV
Le + efficace
J’avais arrêter d’un coup
Formes inhalés à action plus longue ou formes orales pour pathologies moins severs

AVK d’office

O2 amélioré le confort

Antagonistes calciques peut-être

IPDE5

Inhalation NO non

Antagonistes d’endothline vasoconstriciotn + vasodilatation effets symptomatiques favorables

Diminution excessive de diurétiques peut diminuer le debit

Transplantation pulmoanire

238
Q

Tumeurs cardiaques

Primitives

A

Malignes: rares

Bénignes: myxome 50%

239
Q

Tumeurs secondaires cardiaques

A

Métastases de cancer

TT: chir, chimiothérapie, palliatif

240
Q

Myxome

A

OG 50%
Aspect gélatineux et semi-transparent
Svnt pédocnulé au départ endocarde pres fosse ovale
Peut se proclamer dans l’orifice mitral pendant diastole

241
Q

Présentation clinique myxome

A
  • embolies
  • obstruction valvulaire
  • signes généraux
242
Q

Syncope

A

Perte de conscience et perte de tonus postural
Car diminution de perfusion cérébrale secondaire à diminution de débit cardiaque
Adolescent ou jeune souvent neuro-cardiogenique
Che 60-70 ans secondaire à pathologie organique

243
Q

Syncope physiopathologie

A

Diminution brutale de flux sanguin cérébral
Diminution d’activité réticulée cérébrale.
—> perte de conscience + incontinence et convulsion si hypotension

244
Q

Origine de syncope

A

80% cardio-vasculaire
50% vaso-vagal
30% arythmie

Hyeprsensibilité sino-carotidienne: augmentation vagale diminution et arrêt de noed sinusal
Declenché par col trop serré ou rotation de la tête
Peut-être accompagné d’un BAV complet
Si pas de souffle carotidien à l’auscultai on faire massage unilatéral durant 5s avec monitoring continu de l’ECG et de la PA
Reponse normal: bradycardie sinusale et pf BAV
Réponse pathologique: si pause >3 sec ou PA diminu de 50mmHg

Syncope vaso-vagale
Favorisé par poison debout, immobile
Diminution de retour veineux , diminution de volume ventriculaire = activation orthosympathique —> augmentation de la contraction, de ventricule —> activation des fibres C qui vont induire la réponse inverse donc augmentation de tonus vagal et inihibition orthosympathique (vasodilatation)

Hypotension orthostatique severe
- barorrecepturs aortiques/ carotidiens/ système nerveux orthosympathique luttent notre diminution de PA
Primaire: maladies Shy-drager
Secondaire: maladie de Parkinson, atrophie multi-systémique, sclérose en plaque, alcoolisme, diabète sucré, sujets âgés traités par diurétiques, vasodilatateurs, IEC, antagonistes calciques

Arythmies: perte de conscience brutale sans prodrome et retour de conscience en qq sec, svnt bradycardie ou TV

Neurologique: crise d’épilepsie avec sommeil post-critique

!!! Très improbable que pathologies artérielle cerebrovascualire donne syncope sans symptomes neurologique associé

245
Q

Syncope Presenatation clinique

A

Anamnèse fondamentale

Tableau distinction entre arythmie/ neurocaridogenique/ épilepsie

246
Q

Examens complémentaires syncope

A

ECG
Écho
EEG
Enregistrement ambulatoire en boucle du RC
Tilt-test à effectuer: reproduire le syncope si on suspecte que c’est vaso-vagal
Épreuve electrophysiologique: stimulation cardique par la veine fémoral déterminé risque BAV, fonction oued sinusal, propension auriculaire rechercher TV si ce test est négatif —> bonne pronostique

247
Q

TT syncope

A

Arythmie: stimulateur cardique si brady
Défibrillateur si: s’y,cope d’origine indéterminée et étude electrophysiologique révèle TV ou FA avec répercussion hémodynamique

Syncope vagal:

  • s’asseoir ou coucher des debut des symptomes
  • hydratation et apports sodés adéquates
  • bas de contention si Iveineuse
248
Q

Bradycardie sinusale et maladie du noeud

A

<60bpm
Noed sinusal—> branche artères coronaire droite
Cause: intrinsèque: noeud sinsual remplacé par tissu fibreux; idiopathique, ischémique, connectivite, traumatisme chir
Extrinsèques; eurythmie sinusal benigne
Bradycardie physiologique du sportif ou durant le sommeil
Tonus vagal accru
Hypothyroïdie
HTIC
Hypothermie
Syncope vaso-vagale
Médocs

249
Q

Atyyhjmie sinusale bénigne de sportif

A

Variation cyclique entre 2 ondes P >10%
Liée variations balance ortho et parasympathique
Ondes P suis is des QRS

250
Q

Bradycardie sinusale

A

RC <60 bpm et P toutes normales à ECG et suivies de QRS normaux
Passe en rhytme jonction le si fréquence noeud sinusal devient < NAV
NAV prend les relais arrêt sinsual
Bloc sino-auricualaire ou arrêt brutal

251
Q

Maladie de noeud sinsual coexiste avec

A

Tachycardie Atrial fibrillation flutter
Altération de la conduction AV

Augmente avec l’âge

252
Q

Maladie sinusale présentation clinique

A 
Asymptomatique 
Dyspnee 
Fatigue 
Palpitations 
Lipothymie
Syncope
253
Q

Examens complémentaires maladie de noeud sinusale

A

ECG
Enregistrement ambulatoire du RC
Épreuve d’effort
Épreuve electrophysiologique si pathologie intrinques

254
Q

Tt bradycardie sinusale

A

Tt d’étiologie si bradycardie extrinsèque

Stilmaukateru cardique - il permet aussi de traiter les tachycardies associes avec médocs antiarythmiques

255
Q

Altération de la conduction AV et intra ventriculaire

A

Altération propagation dépolarisation électrique au sein
NAV irrigué par artère coornaire droite
Ou conduction specialise intra ventriculaire altéreé

256
Q

Physiopathologie alteration conduction AV et IV

A

Altération par cause intrinsèque: inh lei, sclérose idiopathique, savoir dose, traumatisé connectivites

Affections extrinques: médocs, hypothyroïdies

257
Q

BlocAV clinique

A

Asymptomatique lipothymie, syncope

Plus symptomatique si agé sédentaire

258
Q

BAV II Mobitz I clinique

A

IM inférieur

Intoxication médicamenteuse

259
Q

BAV II mobitz II avec QRS

A

Bloc infra hissien
Précède syncope de Stokces -Adams
Et bloc AV 3

260
Q

BLOC AV 3 clinique

A

Pas de synchronisation entre les V et A

Ondes en canon au niveau de pouls jugulaire

261
Q

Examens complémentaires de Blocs

A

ECG
Enregistrement ambulatoire RC
Étude electrophysiologique

262
Q

TT BLOC AV

A

Exclure des toxine
Isoprénaline (en attendant mise ne please de stimulateur externe )

Stimulateur permanent

  • symptomatique
  • du 3 eme asymptomatique
  • 2 eme asymptomatique infra-hissien
263
Q

Tachycardie sinusale ou atriale

A

FC>100 bpm
Physiologie: emotion, effort physique, pyrexie
Pathologie cardiaques: IM, IC, I pulmoanire embolie pulmoanire
Pathologies extra-cardiaques hypovolémie, hyperthyroïdie, anémie
Médicaments

Examens complémentaires: ECG
TT: étiologiques parfois bêta-bloquants

264
Q

Tachycardie supraventriculaire nodale

A 
Tachycardie jonctionelle par réentree 
Voie lente descend vers His
Voie rapide remonte vers oreillette 
Extrasystole declanche tachycardie car:
Voie rapide en période réfractaire suite passage dépolarisation auriculaire prétendre
265
Q

Syndrome de WPW

A

Mérite de ventricule est déplaise par faisceau accessoire KEnt entre oreillette et ventricule
Influx à travers fais une x de KENT conduction rapide atteint ventricule avant NAV

Declenché par:
Extarsystole auriculaire:
- voie accessoire en période réfractaire
- descend par NAV

Extrasystole ventriculaire:
- tissu de conduction AV en période réfractaire et remonte par voie accessoire

Dépolarisation dans tachycardie orthodromique: O ->NAV -> V -> f. Accessoire -> O

266
Q

Clinique accès de tachycardie

A

Palpitations
Malaise
État présyncopal
Syncope

267
Q

Clinique tachycardie jonctionnelle

A

Sujet age moyen sans pathologies
A suspecter si on peut les arrêter avec augmenatation de l’activité vagale
Debut fin brutale
Palpitations régulières
Fréquence ventriculaire entre 150-250 bpm
Ondes canons dans les veines jugulaire

268
Q

WPW clinique

A 
Découvre de l’hasard 
Généralement <50 ans 
Pas de cause favorisante 
S’arrête pas avec TT IV
Cardiomyopathie dilatée réversible après arrêt du trouble du rhytme

Pf Fa associé et pf FV et mort subite
PAS donner digitaliques, vérapamil, diltiazem

269
Q

TT tachycardie

A

Soit rien si asymptomatique et rare
Soit curatif invasif radioinference

TT aigue hemodynamiquement instable: cardio version immediate

TT aigue hemodynamqiueemnt stable rhytme régulier : manœuvres vagales
Pharmacologie: adénosine +++
Sinon: sotalol, flécainide , cardioversion électrique

TT aigue rhytme irrégulier:
- digoxine + anatg Ca NON!!!!!

TT chronique: ablation radiofréquence tt curatif avec faible risque de complication , introduire cathéther dans cavités droites et sinus coronaire
Énergie radio-frère ce
Sinon: beta)bloquants, sotalol, flecianide

270
Q

FA

A 
350-600 bpm  auricule 
Augmente avec vieillissement 
Idiopathique chez 1/3 
Ou associé à
HTA et HVG
Cardiopathie ischémie 
Cardiopathie dilate 
Pathologie valvulaire 
Chirurgie cardiothoracique 
Hyperthyroïdie 
Pathologie pulmoanire 
Embolie pulmoanire 
Péricardite 
Abus d’alcool

Hauriculaires predisposent à FA
D’autant plus marqué si pathologie de fonction ventriculaire (debit dilinue)

271
Q

Clinique FA formes

A 
Forme aigue premier épisode
Forme chronique:
- paroxystique sponatné 
- soutenu re-sinualisable persistant 
- soutenu non re-sinualisable permanent

Certaines sont:

  • vagales pos prandiales
  • adrénergiques exercice émotion stress
272
Q

Présentation clinique FA

A 
Asymptomatique 
Platinai ton 
Fatigue
Dyspnee 
IC cardique congestive 
Angor 
Emboles 
Ma maladie de sinus
273
Q

Examens complémentaires FA

A 
Biologie 
Rx thorax
ECG
Écho: dilatation auriculaire
Épreuve d’effort pour rechercher cardiopathie ischémique
274
Q

TT FA cibles

A

Supprimer l’est symptomes
Prévenir les accidents thromboemboliques : PAS anticoagulants directs !!!!!
- stt coaguler si valve prosthétique
- mais sinon coaguler aussi si FR —> SCORE CHA2DS2VASc si >1 dabigatran, rivaroxaban&raquo_space;»AVK
Si score=0 pas de tt

275
Q

FA permanente

A 
Ralentir la réponse ventriculaire à la FA 
Contrôle de rhytme avec digoxine 
Beta-bloquants 
Antagonistes calciques si CI beta 
CI si pré-excitation 
Pas associer beta + anatg Ca
276
Q

FA paroxystique

A

Réduire cafe
Réal tir la réponse al al FA de ventricule
Pas digoxine
On donne diltiazem ou beta-bloquant

Prévention des récidives
-flecainide, propafenone
TJR associer à médoc qui domine conduction NAV beta, anatg Ca
- Classe III sotalol ou amiodarone

Classe I peut organiser FA en flutter qui sera conduit à la ventricle avec fréquence 300 donc faut TJR associer à qqch qui ralenti la conduction NAV beta ou diltiazem

277
Q

FA persistante

A

Resinulastiation
Bcp se résoudre spontanément
Si nisnatble: héparine + cardioversion
Si stable et <48h contrôle de fréquence ventricule -> herpaien -> cardioversion
Si stable et >48h contrôle fréquence ventriculaire, AVK, cardioverison électrique et poursuite AVK
Ou si pas de thrombus a EUS -> cardioverison sous héparine puis AVK

Cardioverison moins efficace si ca perissite
Avoir kaliémie >4,5
Externe sinon cardioversion interne

Cardioverison pharmacologiques
-> propafenone, flecainide, tjr avec. Bêta bloquant à réserver aux patients avec artères coronaires normales
Classe III pas ouf

278
Q

Flutter

A

Typique: aryttjhmie par rentre dans OD
- circuit réentrée confiné à oreillette droite pas gauche

Atypique:
-voie de reentré différent

Associés à affections qui dilate les oreillettes

279
Q

Flutter clinique

A

= Fa

280
Q

Examens complémentaires Flutter

A

ECG: PAS des classe I—> collapsus

Massage de sinus permet visualisation des odes de flutter

281
Q

TT flutter

A

Diminuer fréquence ventricule: digoxine, beta, diltiazem
Resinusalisation par cardioversion
PAs des classe 1 avec ralentissement NAV

Préfère Amiodaorne Sotalol
Ablation flutter typique si arythmie récurent moins favorable si atypique

Facteurs de risque thromboembolic: HTA, IC, diabète sucré anti coaguler

282
Q

Extrasystole ventriculaire

A

Dépolarisation ventriculaire sponatnéé et occasionnelle
Pronostic dépend d’affection cardique sous-jacente
- beigne sur cœur sain
- mauvais pronostic après infarctus/IC

Clinique: plaipitations, diminution de debit cardique

Examens complémente: ECG cx QRS large non precedé par one P

TT: Lidocaine si phase aigue de IM éventuellement beta-bloquants
Pas Classe I

283
Q

Tachycardie et fibrillation ventriculaire

A

RC rapide d’origine ventriculaire
Tachycardie —> fibrillation ventriculaire
Décès si pas de cardioversion

284
Q

Clinique TV

A

Dépend de tolerance et fréquence cardique, degree dysfonction cardique, adéquation de la réponse système nerveux autonome

TV lente
Dypnsee 
Palpitations
Œdème plumonaire
Œdème périphérique

TV rapide= alteration fonction ventriculaire
Collapsus hémodynamique —> pré-syncope —> syncope —> mort subite

Ondes de canon, tachycardie

TV associé à:

  • cardiopathie ischémique
  • cardiomyopathie dilatée
  • cardiomyopathie hypertrophique
285
Q

Examens TV:

A

ECG: type BBD si QRS+ en V1 et BBG si QRS - en V1
Attention car tachycardie supraventriculaire avec bloc de branches resemble à TV
Plutôt TV si:
- séquelle infarctus
- QRS large tres large mme

Tachycardie supra-ventriculaire avec bloc de branche :
- RR irrégulier
- BBD avant
QRS <0,14 ou 0,16

Étude électrophysiologie
- si cardiopathie ischémique : reproduction arythmie

Enregistrement ambulatoire du rhytme

286
Q

TT TV

A

Aigue:
Instable: cardioversion après anasthésie générale si patient est conscient
Stbialite hémodynamique: procianamide IV avec risque hypotension et allongement QRS
Ou lidocaine, sotalol, amidaorne IV

Chronique:

  • beta
  • défibrillateur implantable si arrêt car TV ou FV
287
Q

TT FV

A

Aigu: massage cardique externe ventilation assiste, cardioverison 300

Préventif: TV

288
Q

Pronostic TV et FV

A

Dépend,ne de la maladie sous-jacente

Défibrillateur supprime la cause arythmique mais il reste la reste

289
Q

Syndrome QT allongé

A

Congénitale —> provoque par peur ou exo
Exquise: plus fréquente médocs ou anomalies électrolytiques
Favorisé par HVG et IC qui prolongent la repolarisation

290
Q

Clinique syndrome QT long acquis

A 
Syncope mort subite favorise par:
Médocs 
Bradycardie 
Troubles électrolytiques 
Pathologie cerebro-vascualire
291
Q

Examens complémentais allongement QT

A

ECG; QT long
T anormale
U
Bradycardie sinusale

Écho: HVG ou cardiomyopathie

292
Q

TT allongement QT

A

Tt la maladie
Tt: sulfate de Mg
Kaliémie >4,5

Pathologie Vasculaire (4 decks)

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