Cardio Flashcards
1
Q
Plaque d’athéromatose mécanisme
A
Intima:
accumulation des lipides oxydés —> mécanisme de réparation
Cellules musculaires lisses se transforme en fibroblastes qui vont proliférer et produire ME. Tout ca va constituer les plaques intimales (cicatrisation).
Augmentation de l’épaisseur de cette plaque est lié à une hypertrophie en réponse aux nombreux traumatismes.
2
Q
Média dans la plaque athéromateuse
A
Atrophié car cellules musculaires lisses disparaissent + aussi car apport nutritives diminuent
Lumière reste normale donc on eut louper un truc
3
Q
Symptômes chroniques
A
L’angor stable reduction de plus de 75% de la lumière
4
Q
symptomes aiguës
A
Rupture d’une plaque —> thrombus occlusif
Donc c’est important de stabiliser la plaque
5
Q
Rôle endothelium
A
Barrière de perméabilité
Intégrité de la membrane basale (protéoglycans, collagène)
Surface non thrombogene (production des molécules anti agrégeants et fibrinolytiques).
Surface non adhérente pour leucocytes
Tonus vasculaire: vasodilatation/ vasoconstriction
Synthétise les facteurs de croissances, cytokines,
6
Q
Intima au niveau des bifurcations
A
Intima épaissie perméabilité accrue
+ de division et renouvellement
La réponse au stress hémodynamique (physiologique)
7
Q
Types d’athérosclérose
A
Type 1: dès l’âge de 10 ans, dépôts mineurs des lipides et macrophages chargés des lipides.
Type2: + macrophages,stries graisseuses dans les régions profondes. Quelques L.T, mastocytes,cellules musculaires lisses chargés des lipides
Type 3: première stade de plaque ath. Classique: dépôt extra-cell des lipides sous l’intima, sous macrophages et L.T. Adolescence
Type 4: l’accumulation lipides extra-cellulaire. Noyau= macrophages spumeux + depots directs de lipoprotéines. Entouré par des cellules inflammatoires + cellules musculaires lisses et tissu conjonctif. + capillaires
Type 5: angor stable diminution de la lumière. Tissu fibreux prolifère. Plus rupture de la plaque.
Type 6 angor instable, IM STEMI ou Non STEMI. Thrombose est due à une rupture, fissuration, érosion, ulcération de l’intima qui se propage jsq tissu fibreux sous-endothéliale. site de rupture le plus souvent entre la plaque et l’intima car il y a le moins cellules musculaires, cellules inflammatoires dégradent la matrice , hémorragies apd de vasa-vasorum. fibrinolyse et colonisation du matériel thrombotique par cellules musculaires lisses —> regression des lesions 6 vers 5.
Type 7: tres calcifié
Type 8: bcp de collagène, pas des lipides,
Les 2 formes apres 70 ans et sont plus stables que 5 et 6
8
Q
Physiopathologie atheromatose
A
Plaque fragilisé —> present metériel prot-thrombotique
Matériel pro-thrombotique —> agrégation —> thrombus
ADP libéré par les plaquettes active d’autres plaquettes
Thromboplastine tissulaire —> cascade de coagulation —> caillot de fibrine
Fibinolyse spontané —> t-PA libéré par endothelium permet de faire passer plasminogene en plasmide —> lyse de caillot.
9
Q
Symptômes cliniques de l’athermatose
A
Chronique: si >75% lumière —> angor stable
Aigue bof pareil diminution de 75% de la lumière artérielle par plaque athéromateuse obstructive. Rupture de la plaque
10
Q
Ai site de bifurcation intima est:
A
Épaissie
Perméabilité augmenté
Division cellulaire augmente
Site préférentiel des plaques athéromateuse
11
Q
Facteurs de risques modifiables
A
Sexe masculin
Âge
Anti familiaux
Statut socio-économique
12
Q
FR modifiable:
A
Tabagisme HTA Obésité CS total >190mg/dl LDL >115 mg/dl HDL <40/46 TG: >150 Glycémie à jeun 102-125 Diabète de type 2 Atteint organes cibles: IR, indice bras-cheville, HVG
13
Q
PRevenetion secondaire plus à risque
A
Angor ou IM Revascularisation coronaire IC AVC Néphropathie Artérite périphérique Rétinopathie avancé
14
Q
Risque élevée
A
5-10% de décès à 10 ans
15
Q
Risque tres elevee
A
> 10ù décès Cv à 10 ans
16
Q
TT de risque élevée et tres elevee
A
Arrêt du tabac Régime Exos 3x/semaine BMI PA syst 140 et PA diastolique 90 LDL HDL
Pharmacologies: aspirine + hypoCs
Revoir 3x/an
17
Q
TTTT risque moyen
A
1-5% décès à 10 ans Arrêt du tabac, regime, exos BMI PAS et PAD LDL Revoir 1fois/an
18
Q
Risque faible
A
< risque décès à 10 ans Régime Exos 3fois/semaine Revoir apres 6 mois pour débiter un tt hypotenseur si PAS reste >140 mmHg ou PAD >90 mmHg LDL <115 mg/dl
19
Q
HTA essentielle
A
Lorsque augmenatation PA est en absence des causes secondaires tel quels: pathologie rénale, désordre endocrinien, anomalie vasculaire
95%
Affectio. Multifactorielle
Relation entre PAs et risque d’événement coronaires et AVC
20
Q
Facteurs de risque
A
Génétique 40%
Environnement 60%
21
Q
Facteurs environnementaux
A
Régime Na/K Âge Sédentarité Alcool Statut socio-economique Stress
22
Q
Physipathooogie PA
A
PAs= debit x RVP
23
Q
Débit depend de
A
Contractilité
Fréquence cardiaque
Précharge par volume intra vasculaire (veines)
24
Q
Résistance vasculaire périphérique dépend de
A
Viscosité sanguine
Diamètre des artères discales <1mm
25
Facteurs génétique
```
Enzyme de conversion
Angiotensine
Angiotensinogene
Récepteurs aux glucocorticoides
Insuline
Alfa/beta adrénergiques
Oxyde nitrique
Prostaglandins synthase
```
26
Angiotensine action
```
-stimule aldosterone qui:
Vasoconstriction
Réabsorption du Na
Soif
Activité orthosympathique
- agent mitotique puissant (hypertrophie et hyperplasie cellulaire et cardiaque)
```
27
Rénine
Ischémie renale stimule la secretion de la renine
| Taux de renine généralement diminués chez HTA mais ca âme pêche pas que IEC marche bien
28
Activation orthostatique
- favorise hypertrophie cellules musculaires de media
29
Suspecter HTA renovascualire si
Apparition récente/ sevrée
Aggravation subite
Résiste à trithérapie hypotensive dont 1 diurétique
IR sous IEC ou SARTANS (si sténose bilatérale)
Œdème pulmonaire aigue d’origine
30
HTA renovasculaire étiologie
Dysplasie fibromusculaire femme sans facteurs de risque
Sténose athérosclérose use svnt H >50 ans cardiopathie ischémie
Active système renine angiotensine
31
Dysplasie fibromusculaire
Bande de tissu élastique dans l’intima, élida ou adventice
Lésion portion moyenne ou discale de l’artère
Reins normaux et majorité des artères extra rénales aussi
Correction sténose peut normaliser PA
Pf: sténoses multiples, lesions 2 artères dans 1/3 cas pf lésions rénales
32
Sténose athérosclérose use
- lesions. Proximales
- svnt lésions parenchyme renale
- correction de sténose ne change pas grande chose
- pronostic influence par athérosclosre extra-rénale
33
HTA rénovascualire Examens complémentaires
- dépistage par échographie rénale et Doppler des artères rénales
- meilleur diagnostic : angiographie par CT scanner
Angiographie RMN avec gadolinium
TT: correction de facteurs de risque
IEC/ SARTANS pf aide mais surveillance de la fonction rénale
34
HTA grade 1
PAS 140-160
| PAS 90-99
35
HTA grade 2
PAS 160-180
| PAS 100-109
36
HTA grade 3
PAS >180
| PAD >110
37
HTA systolique isole
PAS >140
| PAD <90
38
Complications de HTA non traité
```
HVG
IC
Angor
AVC
IR
```
39
Diagnostic HTA
1. Mesure PA apres 5 minutes de repos en position assise
Parle pas
Attendre 30 minutes apres consommation café ou cigarette
Bras à hauteur de cœur
Sthetscope ne recouvert pas par la manchette
-Mesure au 2 bras
- position debout
2. Chronicité bcp des pseudo-HTA
3. Cause
4. Associé à risque CV
5. Associé à des atteintes des organes cibles
6. Autres pathologies
40
Causes
```
exclure:
- preparation ORL pseudoephedrine
Anorexigène
CO
Réglisse
Corticoisteroides
Isupresseurs
EPO
- suspecter HTA renovascualire
- suspecter hyperald si K<3,5 sans diurétique ou K< avec un diurétique
-phéochromocytome si plantations, céphalées, transpiration , hypotension orthostatique
- coarctation de l’aorte
- secondaire à
Éthylismes
Affection renale/ vasculaire/ endocrinologies/médocs/ pré-éclampsie, neurologique
```
41
TT HTA cibles
PAS diminue de 10mmHg
PAD diminue de 5 mmHg
Objectif <140/90 mmHg
42
TT HTA non pharmacologie tt le monde
NaCL <6g/j
Augmentation de consommation K+ et des végétaux
Diminution de poids et consommation de l’alcool
Conseiller exo physique
43
TT pharmacologie
Débuter des: diagnostic de HTA si risque élevée -très eleve
Après 3 mois d ‘échec si risque moyen/léger
IEC/SARTANS + Anatg ca/ diurétique
IEC / SARTANS + antag Ca + diuretic
Résistant: add spironolactone, vasodilatation alpha bloquants, beta bloquants
44
Diurétiques
```
Patient ages thiazidique
HTA systolique isole thiazidique
Décompensation cardiaque diurétiques de ans
IR diurétique de anse si cr >2mg/dl
Éviter si diabète et si goutte
```
45
Beta-bloquants
```
Angor
IM
Tachycardie
Éviter si:
-asthme
-BPCO
-BAV 2/3
- athletes
```
46
ANtag Ca
Patients ages
HTA systolique isole
Angor (avec beta-bloquants)
Éviter si IC ou BAV
47
IEC
- facteurs de risque elevee
- dysfonction de VG et décompensation cardiaque
- post IM
- néphropathie diabétique
CI: grossesse, sténose bilatérale artères rénales, hyperkaliémie
48
SARTANS
Intolérance aux IEC
Néphropathie diabétique
CI: IEC: grossesse, hyperkaliémie, sténose bilatérale renale
49
HTA maligne
Perte d’autoregulation areriole normale perfusion des organes devient proportionnelle à PA
Lésions endothéliale avec passage des composantes plasmatiques dans paroi vasculaires
Induite nécrose et obliateration arteriolaaire
Rupture de barrière hémato-méningée et œdème cérébrale
50
HTA maligne compliqué par
Encéphalopathie: nausée, vomissement, confusion, coma,épilepsie
IC, infarctus ischémie
IR
51
HTA maligne TT
Hypotenseur IV aux soins intensifs
52
Cardiopathie ischémie
| Syndrome coronarien stable
Angor stable
angor spastiques Printzmetal
Angor micro vasculaire
Angor asymptomatique
53
Syndrome coronarien instable
Angor instable sans élévation ST
| IM avec elevation de ST phase chronique et aigue
54
Angor stable survenue
Prévisible (stable depuis 3-6 mois-
Effort physique/amotions
Oppression thoracique
Cède au repos après NO
55
Angor stable physiopathologie
Angor= apport insuffisant d’O2 lors périodes de demande accrue
- athéromatose cooranire severe stad III >75% du diamètre
- dysfonction endothéliale coronarien (pas de libération NO)
-parfois artères coronaires épicardique normales car:
Augmenatation de besoin en O2: thyrotoxicose, HTA severe
Diminution apports en O2 au myocarde: vasoconstriction, hyperviscosite, hypercoagulabilité, anémie severe
- parfois anomalies coroners micro vasculaire: TA, sténose valvulaire aortique, cardiomyopathie hypertrophique
56
Présentation clinique angor stable
Symptômes: disparaît <10minutes à l’arrêt du facteur declanchant
Facteurs favorisants: Exos physiques, stress emotionnel, repas volumineux
Améliorations: repos, NO
57
Angor stable classe
I effeorts inhabituels
II habituels
III moindre effort
IV repos
58
Examen complémentaire angor stable
ECG à l’effort : flux sanguin épicarde> sous-endocard pendant la systole —> lesion sosu-endocardqiue donc sous-décalage horizontal du segment ST
ECG au repos: normal
Scintigraphie/ thalllium —> perfusion du myocarde
À l’effort ou sous dipyridamole ou dobutamine simule exercice physique
Ct coronaire
- iode
- IV
- VPN +++
Coronarographie:
- si symptomatique en dépit de tt
- si épreuve d’effort + pour effort léger
- si fonction VG est altéré
- irradiation
59
TT angor stable cibles
- réduire/ supprimer crises angor
- augmenter capacité » d’effort
- prolonger la vie et réduire les événements coronaires
60
TT angor stable moyens
Ctrl stricte des FR CV:
- arrêt du tabac
- dyslipidemie
- HTA
Antiagrégants plaquettaires: aspirine/ clopidogrel si CI aspirine ou clopidogrel + aspirine
Anti-angoreux: beta-bloquants, mono-nitrate d’isosorbide, antag Ca
Si angor persiste:
-dilatation percutanée PTCA
- ballon gonflé à >4 atm écrase la plaque d’athérome
- mise ne place d’une prothèse au site de dilatation stent
Sinon chir
61
Angor stable pontage
Si
- sténose du tronc commun coronaire gauche
- lésions coronaires tritronculaires: a. Inter-ventriculaire proximale (IVA), artère CX, artère coronaire droite CD
Associés ou non à la diminution de la fonction VG <50%
62
Angor Prinzmetal
- spasme d’artères coronaire au repos associé à elevation transitoire de segment ST à ECG
Plus frequent entre minuit et 8h
Répond aux dérivés nitrés + anatg Ca
H=F
63
Physiopathologie prinzmetal
Spasme —> ischémie —> ischémie transmural
| Artère hyper-réactive à une multide de stimuli vasoconstriction
64
Prinzmetal examens complémentaires
ECG/ Holter recherche sus décalage et tachyarythmie ventriculaire lors de la répercussion
Coronarographie avec ou sans provocation
65
Tt chronique:
Mesures générales: arrêt tabac, cocaine, alcoolisme, hyperventillation
Antagonistes calciques
Dérivés nitres à haut dose
PAS beta-bloquants —> favorise spasme
66
Angor micro vasculaire
Induit par dysfonctionnement micro vasculaire:
- HTA
- diabète sucre
- pathologie valvulaire
- cardiomyopathie
ATRETRES EPICARDIQUE NORAMALES À CORONAROGRAPHIE
67
Angor micro vasculaire
| Physiopathologie
Favorisé par:
- HTA, diabète —> média épaissis
- dilatation ventriculaire —> augmentation de la tension pariétale —> diminution de la perfusion coronaire
68
Angor micro vasculaire clinique
Similaire à angor stable
F>>>
Réponse imparfaite aux NO
Svnt associé au syndrome métabolique
69
Examen complémentaire Angor micro vasculaire
ECG
Épreuve d’effort
Scintigraphie myocardique montre deficit de perfusion dans 98%
Coronarographie est normale et test de provocation excluent angor spastiques
70
TT angor micro vasculaire
```
Réassurance et
NO efficace chez 50%
Beta-bloquants si FC elevee sinon anatg Ca
Aminophylline
Imipramine en dernier secour
```
71
Angine asymptomatique
Ischémie persistant asymptomatique chez patient coronarien même traité, durant activités routinières
- explique mort subite
- favorisé par neuropathie autonome
- prédit risque accru des événements coronaires et de mort cardiaque
- mauvaise pronostique
72
Angor asymptomatique physiopathologie
Prédominance matinale (augmentation de RC et PA)
| Modification ECG précédente douleur —> favorise fibrose myocardique et témoigne instabilité plaque athéromatose
73
Examens complémentaires angor micro vasculaire
ECG
Épreuve d’effort positive électriquement (sous-declaage ST >&mom)
Écho et Scintigraphie: confirme ischémie
Holter RC avec analyse du segment ST
74
TT angor silencieux
```
Supprimer tous les episodes d’ischémie
Moyens: importance de la correction énergétique des facteurs de risque cardiovasculaire
Médocs hypocholesterolemaonts
antiagregants
NO
Beta-bloquants
Antag Ca si CI beta-bloqu
```
75
Syndrome coronarien instable
| Angor instable sans élévation ST
Réduction severe ou arrêt transitoire d’apport —> ischémie non transmural pas de onde Q ni élévation ST
X3 plus fréquantes que ischémie transmurale
76
Angor instable vs NSTEMI
Angor instable: ST sous decalé, pas augmenatation de troponine —> evolution: pas de reduction de onde R et ST redevient isoélectrique
Infarctus NSTEMI: St sous-decalé, augmentation de la troponine =nécrose myocardique —> evolution. Reduction de onde R et ST redevient isoélectrique
77
Physiopathologie angor instable
Fissuration d’une plaque athéro-sclérotique
Formation d’un thrombus sub-occlusif ou occlusif avec embolisation discale
Ischémie fluctuante avec risque important de ischémie recurrent
78
Clinique d’angoras instable
Douelours plus svere et prolongées <30 minutes
Apparition recent
En aggravation
De repos
Cède pas complètement apres NO
Peut-être associé à dyspnee, nausées, anxiété
Parfois asymptomatique si diabétique
Favorisée par:
- fievre
- infeciton
- tachyarythmie
- thyrotoxicose
- anémie
- hypoxémie
79
Angor instable examen complémentaire
ECG: ST sous >1mm
Ondes T négatives pf
BBG
Pas d’onde Q sauf si ancienne nécrose transmurale
Troponine T et I: tres spécifique pour myocarde
Écho: important pour la pronostic, pur la fonction systolique VG
Test fonctionnel: épreuve d’effort coulé à une scintigraphie de perfusion, échographie cardiaque avec dobutamine, scintigraphie cardiaque au repos avec test de provocation
80
TT angor instable cibles
```
Réduire symptomes limiter nécrose
Douleurs
Ischémie
Thrombose
Inflammation
IC
```
81
Tt moyens angor instable
Douleur: morphine, Oé si hypoxémie, NO
Ischémie: beta-bloquants, NO, anatg Ca, dilatation percutneee
Thrombose: aspirine, anti ADP, HNF ou HBP, dilatation coronaire percutanée
Inflammation: statines, IEC
IC: diurétiques, NO
82
TT angor instable aigue:
Morphine + NO + O2 si hypoxémie
Bêta bloquants IV si PAS>100 et PAD>60 + (anatg Ca) +Diltiazem si CI aux beta-bloquants
Aspirine / Clopidogrel
HBPM ou HNF si IR
83
Chronique tt angor instable
Même chose que aigue mais on peut ajouter IEC si dysfonction de VG
84
STEMI
Forme maligne de angor instable
Diminution de perfusion brutale coornaire—> nécrose ischémique
Peut dégénérer en FV et mort subite
Dysfonction myocardique (perte de tissu fonctionnel)
85
STEMI
Physiopathologie:
| L’éténdue de la nécrose est fonction du caractère progressif de l’ischémie et site d’occlusion
86
Clinque STEMI
Même que NSTEMI donc pas de distinction a ce stade
| Attention présentation atypique: indigestion
87
DD STEMI
Angor stable
Péricardite
Dissection aorte
Embolie pulmoanire
88
Diagnostic STEMIi
Clinique >ECG car 10% patients a ECG Normal
Évolution ECG
1. Onde T augmente
2. ST augmente < 50% R
3. ST augmente <50% R onde T devient - et onde Q apparaît
Possible sous-décalage en V1 -3
Marquers biologiques: troponine
Rx thorax
Échographie cardique DD péricardite pour alteration de contractilité
89
L’infarctus ant étendu STEMI
V1-V6 D1 aVL
90
Infarctus antéro-septal STEMI
V1-V3
Apical en V4
Antero-lat: V5-V6 en D1 et aVL
Lat haut en aVL
91
Infarctus inférieur STEMI
D2, aVF, D3
92
TT phase aigue STEMI
Urgence risque de mort subite —> unite coornaire
Morphine IV pas IM
Oxygène
Dérivés nitres
Aspirine + clopidogrel dose de charge
Rétablir perméabilité de l’artère thrombosé:
dilatation coronaire percutanée plus efficace que thrombolyse
Thrombolyse: activateur de plasminogene t-PA
Préférer dilatation si temps depuis symptomes >3h
Beta-bloquants
GBPM
IEC
Statines
Chir coronaire: a limiter car mortalité important
93
Pronostic de STEMI
Risque imp de décès avant transfert a l’hôpital
94
Phase chronique
Physiopathologie
STEMI
Lésions de myocarde —> dilatation et amincissement de la paroi
Activation de SREE, hormone antidiurétique, aorthosympathique
95
Phase chronique examens complémentaires
Échographie pour VG si dilinué IEC
Épreuve effort sub-maximale pour chercher ischémie résiduelle
Holter
Coronarographie si ischémie résiduelle FEVG<40% trouble du rhytme ventriculaire > 48h apres IM
Étude electrophysiologique et définir alter si TV ou FV apres 48 apres I’m
96
TT pharmacologique phase chronique STEMI
Aspirine petite dose, clopidogrel
Bêta-bloquants sauf si CI
Diltiazem si pas onde Q pas d’autres
IEC débuter dès premier jour à vie
Hypocs
NO durant phase aigue mais arrêter apres 48h
Prophylaxie thrombose: HBPM, bas de contention
AVK si FA ou thrombus intra-ventriculaire
Anxiolytiques
97
DD doeulorus thoraciques dissection aorte
X2 plus fréquantes que rupture d’anévrisme aortique abdominal
On peut voir à échographie fausse lumière ou CT scanner
Stanford A: plus jeunes, pas HTA, predisposition, englobe aorte ascendante
Stanford B: n’englobe pas aorte ascendante,plus age, HTA
98
Dissection aorte clinque
Douleur
Décès par mort subite ou choc : hypovolémie, tamponnade, insuffisance aortique aigue, IM
Ischémie branches de division de l’aorte: syncope, AVC, paraplégie, ligurien
99
Dissection examens complémentaires
ECG
Rx thorax élargissement de médiastin double contour cardiomégalie
Échographie et EUS
100
TT dissection
Prévention de dissection: tt HTA, surveillance de la taille de l’aorte
Aigue:
- reduction de pression: Vasodilatation + beta-bloquants IV
Type A: chir reconstruction
Type B non compliqué: médocs pf mise ne place prothèse endovasculaire
TT chronqiue: contrôle de PA
101
RAA intro + physiopath
Infection pharyngée
Processus inflammatoire impliquant tissu conjonctif
1ère cause d’affection cardiaque
Physiopath:
Strepto groupe A:
Réponse endéans 3 semaines de l’infection, interagit avec péricarde, myocarde, endocarde
Inflammation nodulaire —> dégénérescence fibrinoide qui affecte —> articulations, cerveau, peau, tissu sous-cutané, séquelles chronqiues que dans le cœur
102
Clinique RAA
Polyarthrite grosse articulations asymétriques et migratoire
Érythème cutané marginé: non prurigineux
Nodules sous-cutanés
Chorée Sydenham
Valvulite: stt regurgitation de valve mitrale et pf aortique
Myo-péricardite
103
Examens complémentaires RAA
Frottis de detection Ag
Culture pharyngée
Ac anti-streptocoque
Echographie
104
TT RAA
Prévention 1 : tt pharyngite avec peniciline
Traiter porteurs sains asymptomatiques
Prévention 2: prévenir récidives d’angine à streptocoque avec benzathine peniciline G ou peniciline V jsq 21 ans
Crise: repos au lit, aspirine
105
RAA pronostic
Si valve tres atteint -> va se détériorer
106
Sténose aortique
Obstacle à j’éjectai on VG
- Dégénération calcifiante lié au vieillissement/ hyper CS/ diabète/ alteration P-Ca
- Rhumatismale
- congénitale: bicuspidie aortique, 4x plus fr équeutes chez sujets masculins
Mécanisme comme,sauteur: Hypertophie VG (augmentation de l’épaisseur)
Mais aussi augmentation de consommation O2, VG moins élastique P diastolique augmente
Perfusion sous-endocarde plus difficile —> angor
107
Clinique sténose aortique
Longtemps asymptomatique
Apparition des symptomes —> mauvais signe espérance de vie 2-5 ans
Angor
Syncope - mort subite, au repos ou à l’effort
Dyspnee tardive par insuffisance de VG
108
Sténose aortique auscultation
Souffle crescendo decrescendo systolique éjection le entre B1 et B2
B2 diminué car valve peu mobile
Irradie vers carotides
Parfois peut sembler d’irradier vers apex et ressembler à une régurgitation mitrale (holosystolique) et sténose s’arrête avant B2 et commence apres B1.
109
Examens complémentaires
ECG: HVG
Déviation axiale G D2,D3 -
Sokolow + donc >35mm
Inversion onde T
RX thorax: calcification, dilatation aortiques post-sténose
Écho: recherche d’insuffisance aortique associé, pathologie mitrale associé
Cathéthérisme cardique: si échographie cardique de mauvaise qualité technique ou pour savoir si remplacement doit âtre associé à pontage
Épreuves d’effort: CI si sténose symptomatique
110
TT sténose aortique
Patient asymptomatique et fonction systolique gauche N:
Surveillance
Patient asymptomatique et fonction systolique anormal: remplacement de la valve par bio prothèse ou mécanique si serré
Symptomatique: prothèse
Prothèse peut être inséré percutanée aussi chez personnes à risque de chirurgie TAVI
Bentall: on change racine aortique et la valve et on réimplanté les coronaires
111
Insuffisance aortique intro + causes
Surcharge de la VG car reflux vers VG
Causes :
-Sclérose valvulaire 30%: dégénérative, fievre rhumatismale/ endocardite
-Dilatation de l’anneau aortique qui accompgne la dilatation proximale de l’aorte:
Anévrisme/dissection/ MArfan/ Ehlers-Danlos
-Pathologie congénitale: bicuspidie, anévrisme du sinus valsalva
- autres traumatismes
112
Insuffisance aortique physiopathologie aigue/ chronique
Insuffisance aigue par
- endocardite
- traumatise
- dissection
Chronique par:
- aggravation insuffisance aortique préexistante
- plus rarement adaptation à une insuffisance aortique aigue
113
Insuffisance aortique aigue
Arrivée brutale de sang dans VG qui est peu préparé donc Pression diastolique augmente
Fermeture de valve mitrale prematuré —> pas de vidange de OG —> augmentation de la pression dans OG —> œdème pulmoanire aigue.
114
Insuffisance aortique chronique
Remplissage de VG augmenté —> dilatation progressive sans hypertrophie musculaire (rest élastique) —> pression diastolique reste longtemps normale malgré le surcharge car précharge est bon.
Longtemps bien toléré même à effort car RC augmente à effort et donc diminution de la durée de distole donc diminution de la fuite aortique
Si dilatation devront trop grand alors fonction contractile et la FE diminuent ce qui est initialement réversible
Mais faut opérer même si asymptomatique
115
Clinique insuffisance aortique
- patient souvent asymptomatique
- tardivement: dyspnee, angor, signes de bas debit, lipothymie et malaises lorsque PAD diminue fort
Signe de Musset qqch avec la tête
116
Insuffisance aortique auscultation
Diastole: B2 absent ne se ferme plus
Souffle diastolique
B3 apres B2 parasternal gauche decrescendo
Systole:
B1 diminue
Souffle fonctionnel ejectionnel systolique dans 2eme EIC D
117
Examens complémentaires insuffisance aortique
ECG: HV avec altération de repolarisation
Rx thorax
Échographie: déterminé sévérité de reflux, cherche FE et augmentation du diamètre télédiastolique VG
Cathetherisme cardique si echo mauvaise qualité ou besoin de se renseigner pour la chirurgie
118
TT insuffisance aortique
Prévenir la dysfonction ventriculaire irréversible qui comporte la survie
- remplacement de la valve si:
Insuffisance aortique aigue
Symptômes
Patient asymptomatique mais capcité à effort à ergospirometrie est <50%
Patient asymptomatique mais diminution de la fonction VG et augmentation du diamètre V
Aorte ascendante dilaté de plus 55mm —> Dacron
Sinon TT IC
119
Sténose mitrale
Obstacle de vidange de OG. —> débit cardique diminue
Cause le + svnt: RAA
Parfois: lupus, PR,
120
Sténose mitrale physiopathologie
Augmentation de pression dans OG —> dilatation de OG —> FA —> thromboemboliques —> dyspnee, œdème pulmonaire, hémoptysie, épaississement paroi capillaires —> augmentation des résistances vasculaires —> HTAP et insuffisance cardiaque droite
```
Les symptomes peuvent être déclenchés par:
Exo
Anémie
Grossesse
Thyrotoxicose
Infection
```
Car ca augmente RC donc diminue remplissage diastolique V donc VG se remplit encore moins donc c’est la mort. Mme mécanisme qui protège l’insuffisance aortique.
121
Clinique sténose mitrale
Dyspnee + fatigue d’apparition progressive
IC D avec douleurs thoraciques HTAP, œdème
Pf symptomes aiguës —> FA, œdème, embolie systémique, hémoptysie
122
Sténose mitrale auscultation
Holodiastolqiue mieux perçu à l’apéro et apres exos avec augmenatation présystolique
B1 claqunt puis disparaît si trop calcifié
Stase pulmoanire, HTAP avec P2 claquant
123
Examens complémentaires sténose mitrale
ECG:
HOG: onde P pointue
HVD: R/S >1 en V1-V2 ou onde S profonde en V5-V6
FA
RX: dilatation auriculaire/ dilatation VD/ épanchement pleuraux
Écho: externe: évaluer retentissement hémodynamique de la sténose mitrale
EUS: rechercher thrombus
Cathetherisme: mesures hémodynamique, recherche de coronaropathie associé
124
TT sténose mitral médicale et chir
Médical: restriction hydrique et sodée
Diminution de RC beta-bloquants, diltiazem
Tt FA:
- ralentir conduction AV avec digoxine beta)bloquant diltiazem
-anticoagulants avec AVK
- resinusaliser par cardio version électrique ou pharmacologique
Chir:
Si sympt et serré à l’échographie
Si asymptomatique mais présente HTAP post capillaire
Approche chir: commissurotomie ou remplacement de la valve (si déformée ou insuffisance associé)
Percutané: inflation d’un ballon —> sujets jeunes
125
Insuffisance mitrale
| Intro + causes
Surcharge en volume du VG vers OG durant systole
+++ fréquentes
Causes:
- Dégénérescence myxoide —> prolapsus mitral
- Cardiomyopathie ischémique —> allongement des muscles papillaires
- Cardiomyopathie dilatée —> dilatation de l’anneau
- endocardite destruction des cordages
- RAA
126
Physiopathologie insuffisance mitrale
Volume télé-systolique de VG diminue
| FE de VG reste normale meme dans la forme décompensé alors que debit cardique aortique est diminuée
127
Insuffisance mitrale aiguë
Rupture des cordages/ pilier/ endocardite
| Arrivée grand qqtité de sang vers OG —> congestion pulmoanire —> orthopnée fatigue dyspnee à effort
128
Insuffisance mitrale chronique
OG se dilate progressivement devient complainte —> pression circulation pulmoanire diminue
Remplissage diastole ventriculaire augmente —> B3 —> pression télédiastolique VG augmenté transmise à OG et veines pulmonaires —> dyspnee parfois peu important car VG se dilate aussi
Aggravation d’insuffisance mitrale
129
Insuffisance mitrale clinique aigue et chronique
```
Aigue
- dyspnee stase pulmoanire
Auscultation:
- souffle régurgitation holosystolique peut diminué
- B1 diminue
```
```
Chronique:
Fatigue
Signes de ba sdébit
Souffle holosystolique irradié dans le creux axillaire
IC D HTAP avec P2 claquant
FA + emboles
```
130
Insuffisance mitrale examens complémentaires
ECG: HOG, FA, HVG
RX thorax: sténose mitrale
Écho cardique: cordages allongés ou rompus, vegetation mitrale
Cathéthérisme: evaluation de regurgitation, coronarographie associé
131
TT insuffisance mitrale
TT FA avec AVK
Régurgitation aigue: diminution des RP pour favoriser le flux vers l’aorte
Parfois diurétiques si aigue en attendant la chirurgie
Régurgitation chronique:
-chir si:
Symptomatique
Asymptomatique mais FE VG diminue et diamètre telesystolqie VG augmente
Asymptomatique mais PA systolique pulmoanire augmente et FEVD diminue
132
Insuffisance mitrale chirurgie
1. Annuloplastie —> AVK pendant 3 mois et réparation valve
2. REmpalcment valvulaire mitral avec préservation de l’appareil sous-valvulaire
3. Remplacement classique
EUS enseigne sur le choix de chirurgie
Âge est facteur de risque FR plus important pour chirurgie mitrale que aortique
Opérer sympt et éviter +75 asymptomatique ou peu symptomatiques stt si valve ne peut pas être réparé
133
Cas particulière prolapsus valvulaire
Débute entre 1à-16 ans
Transmission autosomique dominant
Valves: élargies, épaissies, cordages tendineux étirés ou rompus
Car: hypertrophie couches fibreuses versant auriculaire et ventriculaire de la valve
Accumulation de tissu myxoide lache
Collagène vasculaire est fragmenté
d’autres anomalies: scoliose, pectus excavatum, arachondodactylie, faible poids
C’est un cas particulière de régurgitation mitrale
134
Disgnoric prolapsus mitrale
Auscultation: click mésosytolqoue
Souffle télésystolqieu qui recouvre B2
Écho évalué sévérité de l’insuffisance
135
TT prolapsus mitrale
Réassurance
TT HTA pour réduire tension sur les cordages
Réparation valvulaire —> memes indication dans insuffisance mitrale
136
Cas particulière insuffisance mitrale secondaire à cardiomyopathie
Complication de IC terminale
Dysfonctionnement ventriculaire et la dilatation ventriculaire qui dilate l’anneau
Cercle vicieux Car sans retourne à VG et donc se dilate encore plus
Symptômes d’insuffisance cardique
Souffle holosystolique à l’apex, FA
RX cardiomégalie
Écho: cardiopathie dilatée avec insuffisance mitrale secondaire
TT celui de IC: diurétiques, diminution postcharge et éventuellement réparation mitrale par annuloplastie
137
Insuffisance tricuspide intro
Le plus svnt secondaire à HTAP car pathologie de:
VG, valvulaire gauche, pulmoanire, shunt intra cardique —> surcharge volémqiue
Dilatation CD qui dilate anneau
138
Insuffisance tricuspide clinique
```
Asthénie,
dyspnee,
jugulaires,
ascite,
hépatomégalie,
œdème périphérique
```
139
Auscultation insuffisance tricuspide
P2 claquant si HTAP
Souffle holosystolique parasternal gauche
Augmenatation inspiratoire du souffle qui peut âtre pas entendu à l’inspiration car insuffisance de VD limite debit cardique droit et inspiration éloigne le cœur de la paroi
140
Insuffisance tricupidien examens complémentaires
ECG HVD, FA, DAD
Rx thorax: cardiomégalie, altération du parenchyme pulmoanire
Échographie cardiaque:
141
TT insuffisance tricuspidien
Tt l’affection
Diurétiques réduisent ascite et œdèmes
Annuloplastie ou réparation tricuspide
142
Endocardite intro
Infection de ‘endocarde
Incidence augmente avec l’âge
Affecte plus souvent valves gauches aortique ++
Végétations peuvent emboliser les reins, rate, foie, cerveau, responsables d’ulcérations, déchirure, perforation valvulaire ou rupture des cordages
Affecte svnt anneau aortique —> valve mitrale —> septum —> fistule entre ventricules ou entre VG et OD
Anévrisme mycotique induits: embolisation dans vasa-vasorum ou invasion directe paroi artérielle stt dans sinus valsalva
143
Physiopathologie endocardite
Greffe microbienne sur structure endocardite don endothelium est endommagé
Lésions endothéliale —> recouvertes d’un clou fibrino-plaquettaire —> sensible à la colonisation bactérienne
Pathologie valvulaire —> turbulences —> lesions —> lus de risque
Lésions de versant auriculaire du feuillet mitral ou tricuspide régurgitant, versant ventriculaire droit de la communication interventriculaire
144
Affections à haut risque d’endocardite
Valves prothétiques TEVI aussi
ANTCD endocardite
Pathologie cardique congénitale cyanogene
Toute pathologie cardiaque congénitale si un shunt résiduel ou régurgitation valvulaire persiste après intervention
145
Micro-organismes sur valves
Streptocoque viridans
Entérocoque , streptocoque, BGN
Staphylocoque
Streptocoque et enétocoque
146
Présentation clinique et examens complémentaires endocardite
```
Évolution subaiguë sur valve native mortelle en qqs semaines ou mois
Pyrexie fluctuante et persistante absent si sujet age
Syndrome grippal
Souffle de regurgitation
Splénomégalique
IC
IR aigue
Hématurie microscopique et protéinurie
```
147
Signes cutanées endocardite
```
Pétéchies
Hémorragies
Panaris d’osier douloureux
Érythème Janeway non douloureux et irrégulier
Taches de Roth fond d’oeil
```
148
Évolution aigue sur valve native endocardite
```
Tue en qqs jours/ semaines
Début brutal
Frissons
Splénomégalie
Purpurine nécrotique
Apparition rapide souffle —> destruction de la valve
```
Germes: staph, pseudomonas, streptocoque beta hémolytique
149
Endocardite examens
ECG: apparition de BAV —> abcès anneau aortique
Écho: EUS plus sensible que externe pour diagnostique pour voir vegetation
Distinction de vegetation inf/ non-inf/ embole pas tjr possible
150
Endocardite diagnostic critères
HC positives persistantes
Nouveau souffle
Végétation à l ‘échographie
Biologie: CRP, anémie,leucocytose, thrombocytopenia, IR, anomalies urinaires
151
Prévention tt endocardite
Prévention chez les gens à haut risque :
| Hygiène dentaire, Amoxiciline 2g PO avant integration dentaire (clindamycine sinon)
152
TT endocardite
```
Recherche source
Arrêter AVK —> HBPM
AB
Répéter HC
TT à titre indicatif
```
153
Évaluation de la réponse au tt
Disparition de la fievre en 1 semaines
Si fievre reste plus de 2 semaines —> chercher les foyers
Normalisation des paramètres en plusieurs semaines
Disparition de vegetation
TT chir:
- IC sur dysfonctionnement valvulaire
- sepsis prologné
- embolies récurrents
- endocardite mycotique
- genre patogene non sensible à tt
- récidive précoce apres tt anti microbien
Valve prosthétique: idem + germes autres que strepto viridans et d »sinestrion de prothèse
154
Mortlaité d’endocardite
15-30%
| Stt agé, aortique, IC, embolie cérébral, staphylocoque
155
Formes particulières de endocardite
Endocardite valvulaire droite : drogues, emboles pulmonaires septiques, valve tricuspide, svnt stpah
Endocardite prothétique
- valve aortique. Forme aigue ou subaiguë avec insuffisance valvulaire
- infections précoces: staphylocoque + BGN
- infectio. Tardif: streptocoque viridans
Endocardite compliquée
- regurgitation
- IC: dyspnee, oedème pulmoanire, tachycardie
- fistule
- emboles coronaires ou extra-cardiaques
- anévrisme mycotique stt cérébraux responsable d’hémorragie
Penser à endocardite si sujet jeune avec AVC et pyrexie
Endocardite non-infectieuse
-thrombine stériles de plaquettes et fibrine consécutifs à traumatisme, turbulences localisées
Contexte: vasculite, hypercoagulabilité
156
Communication inter-auriculaire intro
Le + svnt au niveau de fosse ovale dans la portion centrale de septum inter-auriculaire
2x plus fréquente chez la femme
Diagnostic de la communication inter-auriculaire est parfois difficile stt si shunt gauche-droit est faible
157
Communication postérieur CIA
Type sinus veineux
| Associé à la communication anormale entre oreillette droite et veine pulmoanire droite
158
Communication antérieure CIA
Ostium primum et svnt associé à fente dans feuçillet mitral antérieur
159
Foramen ovale perméable
Normal durant vie foetal reste perméable dans 30% des cas
| Si pression OD devient + important peut repermeabiliser le foramen ovale
160
Communication type ostium secondum
70% des communications inter-auriculaires
161
Physiopathologie de CIA
```
Sens shunt: G > D ou D>G
Ca depend de compliance ventriculaire
VD>VG
Résistance au remplissage VD droite
Ensuite on peut avoir dilatation de OG —> dilatation de tricuspide et pulmoanire —> HTAP
```
162
Clinique CIA
Asymptomatique
Auscultation:
- dédoublement B2 (ejection droite retardé a cause de augmentation de volume)
- souffle ejectionnels car debit D augmente
-Souffle systolique au 2eme espace IC gauche
- souffle diastolique au bord latéral gauche de sternum
163
Examens complémentaires pour CIA
Rx thorax
ECG HOD, FA, BAV1, BBAG/D
Écho externe et œsophagienne
164
TT CIA
Doit être ferle lorsque débit pulmoanire droit est > à 1,5 fois le debit aortique
Fermeture percutanée en cas d’ostium secondum pas trop large
165
CIV intro
Orifice congénitale dans septum interventriculaire reposncable de passage du G—> VD
Prédisposition génétique pas dec chromosomes
20 %
166
Physiopathologie CIV
Diminution des résistances pulmonaires
Induit un shunt IV G-D qui surcharge VD, artère pulmoanire et OG
Dilatation cardique peut provoquer atélectasie ou emphysème
Le moment ou chant devient bidirectionnelle —> cyanogene
Shunt s’inverse VD->VG = cyanogene (eisenmenger)
167
Diagnostic + examens complémentaires CIV
À l’enfance
Souffle holosystolique recouvre B2 prasternal gauche
ECG Norma
Échographie
168
TT CIV
Fermeture
| Si à l’âge adulte cvd que c’est petit donc pas besoin d’opérer
169
IC congestive secondaire à une dysfonctionnement systolique intro
Syndrome clinque d’étiologie variée caractérisée par diminution de contractilité myocardique, diminution de e debit cardique insuffisant
Caractérise par:
Dyspnee
Asthénie
Rétention hydro-sodee
Forme aigue: dyspnee sévère —> prise enc hargne immédiate
Forme chronique: asthénie, dyspnee, patient ambulant pas besoins e prise en charge urgente
170
IC congestive dysfonction systolique
| Causes
Perte de masse: IM, myocardite, cardiomyopathie, toxique
Surcharge de travail de VG: HTA, sténose aortique
Surcharge volume: I mitrale ou aortique
Cardiopathie congénitale avec shunt
Obstacle: sténose mitrale, reduction de distensibilite pericardique ou myocardique
4 tiroirs: ISchie/ Idiopathie/ valvulaire/ HTA chronqiue
171
Ca particulière de IC secondaire à dysfonction systolique
1/ cardiomyopathie alcoolique: réversible si arrêt de l’alcool, car il et toxique, dose dépendant
2. Post-partum: grossesse ou 6 mois après accouchement
50% amélioration
20% décès
Très rare
172
Physiopathologie IC secondaire à dysfonction systolique
Cardiomégalie : caractéristique d’IC systolique
Volume ventriculaire télédiastiqlue et télésystolqiue auglent suite au remodelage ventriculaire
Dilatation cardique augmente tension pariétale ++ demande O2
Dilatation de l’anneau —> régurgitation qui aggrave surcharge
Hypertrophie excentrique des myocytes (allongement des mycoses), insatbilité myocytaire car dissolution collagène, mycoses meurent en grand nombre par processus de l’apoptose —> fibrose
FEVGdimiue car télédiastolique augmente
-sensibilite diminé à bêta-bloquants
- activation orthosympathique
- activation SRAA
- sécrétion hormone antidiurétique
Action favorable à court terme: pre-charge augmenté, PA maintenu, contractilité Action défavorable à long terme: arythmie consommation en O2+++, congestion pulmoanire
173
Clique IC dysfonction systole
```
Détresse respiratoire: Odemen alvéolaire, spasme, hypoxémie, fatigue des muscles respiratoire
NYHAI: efforts inhabituels
NYHAII efforts habituels
NYHAIII efforts modestes
NYHA IV au repos
```
Orthopnee (nombre des coussins)
Redistribution de volume
Rare avant NYHAIII
Dyspnee paroxystique nocturne
- augmentation nocturne dyspnee avec wheezing
- OAP
- lentement réversible en position assise
Repirziotn Chyenses-Stokes hyper+ hypoventillation
Fatigue (débit)
Symptômes urinaires: nycturie, oligourie par réduction perfsuin rénale
Symptômes cérébraux: hypoxémie, hyponatrémie
Symptômes digestifs: héptomégalie sensible, nausée, anorexie, surcharge volémique
Congestion pulmoanire:
Rales de stase: exsudation liquide dans alvéoles
- plus prononcés aux parties déclives
- le + svnt bilatéraux
Épanchement pleuraux
- murmur vésiculaire diminué
Congestion systémique:
- dilatayion veines jugulaires
- reflux hépato-jugulaire
- hépatomégalie de stase
- oedème MI
- ascite
Hyperactive orthosympathique: tachycardie, pâleur, extrémistes froids
174
Examen cardique IC congestive secondaire a dysfonctionnement systolique
B3, BR
Souffle de régurgitation mitrale et ou tricuspide
Augmentation de B2
Pouls rapide
175
Examens complémentaires IC congestive II à dysfonction systolique
Exclure anémie
Rechercher diabète, hyponatrémie, hypothyroïdie, IR, hépatite, hypoalbumine
ECG: pathologie coornaire hypertrophie auriculaire et/ou ventriculaire, arythmie
Rx thorax: cardiomégalie, congestion pulmoanire, épanchement pleuraux
Écho: dilatation ventriculaire, régurgitation, pronostic vital si FEVG diminué
Ergospirométrie: VO2 <50% ou 14 ml/kg/min
Étude de viabilité —> est-ce qu’on peut revasculariser ?
Scintigraphie
Écho sous dobutamine : contractilité
PETscan métabolique
RMN gadolinium myocarde non viable
176
TT IC congestive secondaire à dysfonctinnemt systoqlie
| Cibles
Rechercher causes réversibles:
- pathologie coronaire
- brady/tachycardie
- dysfonction thyroïdien
- éthylisme
- pathologie valvulaire ou péricardique
Prévention:
Contre HTA et hyperCS
Beta-bloquants + antoagregant après IM
IEC et beta-bloquants si alteration de VG
Amélioration des symptomes:
Diminuer Rétention volémqiue: diurétiques, IEC, digoxine, Vasodilatature
Prévenir le remodelage
Qui est induit par AGII/ ALD/ catécholamines/ endotcheline et cytokines
Bloquer par beta-bloquants, inihibiteurs SRAA
Prolonger la survie: IEC, beta-bloquants, spironolactone
Mort-subite svnt par FV incidence diminue si beta-bloquants et défibrillateur
177
TT IC congestif secondaire à dysfonction systolique
| Non pharmacologies et pharmacologie
```
Non-pharmacologie:
Sel —> hyponatrémie —> activation de SRAA secondaire peut survenir
Diminuer H20 1,5 L max
Alcool
Nutrition
Exercice physique
```
```
Pharmacologique:
Diurétiques: lutte contre surcharge hydrosodée Pluto anse que thiazidique si probleme de IR. Thiazidiques > anse si retention sodée légère et fonction rénale normal
Résistance aux diurétiques car:
- dose insuffisant
- dose pas assez fractionnée
- hypoalbuminemie
- biodisponibilitéinsuffisant
- perfusion rénale compromise
```
Complications des diurétiques: hypokaliémie et hypomegnesie —< toxicité digitaliques et arythmie létale —> + spironolactone
Elles activent SRAA donc faut donner IEC et bêta-bloquants
178
IEC dans IC congestif dysfonction systolique
Action bénéfique si dysfonction VG meme asymptomatique apres IM
Traiter tous les patients par IEC si FEVG<40%
179
SARTANS IC congestif dysfonction systolique
Si pas IEC
Pas plus efficace que IEC
- bloquage complet de angiotensine II
180
Bêta bloquants dans IC congestive dysfonction systolique
Lutte contre orthosympathique
À condition que IC soit stabilsié et sans surcharge volumique
PAs si IC déstabilisée, apparition récente, réfractaire
10% présentera transitoirement IC donc nécessité des diurétiques, diminution transitoire des EIC beta-bloquants ou NO
181
Digoxine IC congestif dysfonction systolique
D’autant plus efficace que dysfonction cardique severe et patient symptomatique —> patients symptomatiques malgré IEC et diurétiques pour ralentir la réponse ventriculaire si FA
182
TT IC congestif dysfonction systolique en pratique
1. Diurétique
2. IEC + beta-bloquant pas commencer au meme temps
3. Si symptomatique: FEVG<35% + spironolactone
4. Si FEVG<35% et a bien toléré IEC—> valsartan + Sacubitril
4. b est en rhytme sinusal présente BAV gauche >130 ms resycnchorniser la contraction VD et VG —> stimulateur avec 2 sondes
5. Si encore <35% digoxine, vasodilataturs directs, inotrope non-digitaliques, assistance mécanique, transplantation cardique
183
TT chir IC congestif dysfonction systolique
```
Assistance mécanique
Transplant ion si
- espérance <50% en dans 6-12 mois
- consommation max d’O2: <14ml/kg/min
- pas d’autres affections irréversibles
- compliance thérapeutique
```
184
IC compensé peu s’altérer a cause de:
- ischémie
- FA
- hyperthyroïdie
- HTA non-ctrl
- surinfection
- hypothyroïdie
- médocs inotrope -
- AINS
- non compliance : arrêt de tt, apports hydriques et sodés excessifs, abus d’alcool
185
OAP
```
Augmentation pression VG
Détresse respiratoire accompagné de:
Roux, expecto mousseuse, cyanose
Extrémités froides et moites, pouls filant
Diagnostic: RX thorax
TT:
-O2
- morphine
- diurétiques anse IV
- NO
- dobutamine, dopamine
- intubation trachéale + ventillation assisté
- assistance circulatoire
- tt étiologique en parallèle
```
STT pas inotrope négatifs en urgence !!! Donc pas verapamil, diltiazem, beta-bloquants
186
Dysfonction diastolique
Fonction systolique Gauche normal
Élasticité VG diminué
VG rigide peut être rempli que au prix de pression OG et veine pulmoanire
Fréquantes chez femme a la maison de repos
Meilleure pronostic
Toutes les affections qui diminuent elasticity VG —> HVG, cardiopathie
187
Examen complémentaire
| IC diastolique
Écho
188
Clinique IC diastolique
Asymptomatique
Dyspnee à effort
IM silencieuse ou clinique
Œdème pulmoanire
189
TT IC diastolique
Réduire surcharge volémqiue
+
Traiter pathologies associées
190
Pathologies myocardique
```
Myocardite
Cardiomyopathies:
- hypertophique
- restrictif
- infiltrant
-dilaté
```
191
Mycoardite
Étiologie variée: CMV, diphtérie , Lyme, HIV, toxique, auto-immune
192
Clinique myocardite
Svnt asymptomatique
IC fulminante D+ thoracique imitant IM
Arythmie ventriculaire
Formes subaiguës avec douleurs précordiales
Svnt résolution 4-12 semaines, parfois inflammation peut devenir chronique avec persistance des symptomes et cardiomyopathie dilaté
193
Examens complémentaires pour myocardite
ECG: tachycardie, extra-systole, altération ST et onde T
Biologie: elevation enzymes cardiaques, sérologie virale, syndrome inflammatoire
Écho: altération de la contractilité, péricardite associé
Histologie: intérêt limité
194
TT myocardite
Comme IC congestive systolique
Éviter activité sportif
Anti-infectieux s’il faut
Isuppresurs controversés car peuvent favoriser infection virale
195
Cardiomyopathie hypertrophique
Autosomique dominante
Cellules musculaires anarchiques
Artères intra-myocardiques ont media augmenté et lumière diminué
196
Cardiopathie hypertrophique physiopathologie
HVG asymétrique
Diminution de la relaxation et compliance ventriculaire
Diminution de la cavité ventriculaire
Svnt arythmies et ischémie myocardique
Fonction systolique VG réduite
Causes tel quels: amyloïdes, maladies métaboliques
197
Physiopathologie de cardiomyopathie hypertrophique
Obstacle par hypertrophie septale —> flux de haut vélocité —> attire valve mitrale vers septum. C’est vraiment la cata car valve est déjà mal plac é genre les cordes et muscles papillaires sont collé au septum hypertopehié —> fibrose et insuffisance mitrale
198
Clinique + diagnostic cardiomyopathie hypertophique
Asymptomatique
Sinon asthénie, dyspnee, palpitations, syncope
Souffle ejectionnel para-sternal gauche qui augmente lors diminution de l’apport veineux
Souffle régurgitation mitrale
ECG: HVG + altération de la repolarisation, pseudo onde Q, HAG et D
Écho, cathetherisme cardique scintigraphie
199
Complication cardiomyopathie hypertrophique
Mort subite
| FA
200
TT cardiomyopathie hypertrophie générale
- examiner la famille éviter les sports de compétition
- cardioverison electrique et anti coagulation avec AVK si FA paroxystique ou persistante. Beta-bloquants ou diltiazem ralentissent réponse à FA. AMiodarone prévient récidive FA
Défibrillateur ventriculaire implantable si TV soutenu syncopale ou mort subite réanimée
201
Cardiomyopathie hypertrophique non obstructive TT
Bêta-bloquants + anatg Ca
| Diurétiques réduisent la surcharge volémqiue si OPH mais depletion volémique augmente obstruction
202
Cardiomyopathie hypertrophique obstructive symptomatique tt
Bêta bloquants
Peut-être vérapamil
Vasodilation périphérique réduit pression artérielle —> augmente obstacle à l’éjection
si échec: chirurgie, injection alcool dans une des branches septales de l’artère inter-ventricualire ant
203
Cardiomyopathie restrictive intro
Rare augmentation de la pression de remplissage
Volume et fonction systolique ventriculaire normaux
La plus rare
Complice ce ventriculaire est réduit remplissage passif possible mais actif bloqué car pression déjà trop grande
Causes: idiopathique, fibrose endomyocardique
Causes secondaire: amyloidose primaire secondaire senile du dialyse familiale
Sarcoidose granulomes altèrent conduction AV, fonction systolique
Hémochromatose autosomique recessive (depot de fer)
Parois ventriculaires pas épaissies, dysfonction systolique et diastolique
Métastases
Maladies métaboliques rares
Fibrose de l‘endocarde
204
Cardiomyopathie restrictive présentation clinique
IC asthénie dyspnee à l’effort + examen physique stt si IC droite
Signe kussamul, turgescence jugulaire, hépatomégalie, ascite, œdème
B3 à l’auscultation souffle de regurgitation mitral et cuspide
205
Examens complémentaires pour cardiomyopathie restrictive
ECG: bas voltage, dilatation auriculaire, BAV
Écho: fonction systolique NORMALE
VG non dilatémais AURICULE OUI
Remplissage uniquement protodiastolqiue
Cathetherisme : débit réduit, pression auriculaire droite ne varie pas avec respiration
Pression ventriculaire diastolique en racine carre
Biopsie
206
TT cardiomyopathie restrictif
Tt affection sous-jacente
Diurétiques
Anti coagulation et cardio version FA apres amidarone o beta-bloquants
Stimulateur cardique pour traiter altérations de conduction
207
Cardiomyopathie dilaté
Forme idiopathique: dilatation de tout plus ferqientnoir, masculin
Forme secondaire: la meme chose que cardiomyopathie congestif secondaire à fonction systolique
208
Péricarde pathologies
Péricardite aigue ou chronique
Épanchement péricardique avec tamponnade
Fibrose et calcification —> constriction
209
Péricardite aigue intro
Origine:
- infectieuse : virale, bactéries, mycoses, autres
- auto-immune + inflammatoire
- médocs
- autres: urémie, post-infarctus, radiothérapie,affection néoplasique
210
Présentation clignote de péricardite aigue
Douleurs thoracique debut brutal, caractère aigu est pleural
Syndrome grippal et fievre
Douleur:
- augmente couchée, mvmnt respiratoire, toux
- diminue assise ou penché vers l’avant
- irradie vers le cou et les épaules
Auscultation:
- frottement péricardique
- mieux audible si patient penché vers l’avant
- 3composantes systole ventriculaire, Porto et télé diastole
ECG: selle de cheval dans dérivation périphérique et précordiales
Puis segment ST redevient N et T plat ou s’inverse
Se ré-normalise après plusieurs semaines ou mois
Biologie: altération tests inflammatoires
Enzymes myocardique augmentés
```
Faire:
sérologie HIV
HC
Test cutané tuberculine
Créatinine, urée
T-SHIRT T4
Ac antinucléaires et facteur rhumatoïde
Néoplasie hématologique
Rx thorax
Mammographie
Écho
Pericadiocentese et biopsie
```
211
TT péricardite aigue
Tt affection
Aspirine marche bien
Corticoïdes si symptomes severs
Colchicine prévient les récidives péricardite
AB si purulente
PAS anti coagulation sauf si ishcémie ou IM
ÉVITER corticoïdes en chronique et pericardectomie
212
Épanchement péricardique intro
Accompagné péricardites aigus
Parfois découvert du hasard. Par echo
- inflammation du péricarde
- cause hémodynamique
213
Clinique épanchement
Asymptomatique tat que hémodynamique cardique ok
| Inflammation donne symptomes de péricardite aigue
214
Épanchement examens complémentaires
ECG: GRS faible voltage
Rx thorax: élargissement silhouette cardique si épanchement >250ml
Écho cardique
RMN
215
TT épanchement
Pas traiter si asymptomatique
Cas par cas
Pas tjr traiter épanchement néoplasique car si c’est comprimé ca ne sert pas à grande chose
Drainage si:
- tamponnade
- epanchement purulent
- drainage diagnostic
216
Tamponnade intro
Urgence diagnostic clinique
Peut survenir lors de l’épanchement progressif
Augmentation de pression péricardique comprime d’abord les cvités droites donc ca diminue le debit cardique —> tachycardie de réflexe, vasoconstriction, diminution de débit urinaire
217
Clinique tamponnade
```
Dyspnee
Tachypnée
Orthopnée
Tachycardie
Hypotension
Choc
Turgescence jugulaire
Diminution des bruits cardiaques
```
218
Pouls paardoxal
Diminution de PA pendant l inspiration (compression de VG)
219
Examens complémentaires tamponnade
ECG
Rx thorax
Écho IRM
220
Tt tamponnade
Drainage péricardique urgent
| Sous contrôle de écho
221
Constriction péricardique
```
Stt idiopathique , cardique
Rarement tu, collagénose, envahissement néoplasique
Fibrose dense, calcifications
Fibrose peut entreprendre la ventricule
Flux vers ventricule est diminué
Diminution de débit cardique
```
222
Clinique constriction pericardique
```
IC droite
Turgescence jugulaire
Ascite
Œdème périphérique
Hépatomégalie
Cirrhose
```
Dyspnee, orthopnee
Signe kussmaul donc turgescence des veines jugulaires à inspiration
Poul paradoxal chez 1/3 des patents
B3 précoce bord sternal gauche, arrêt brutal flux diastolique
223
Diagnostic de constriction pericardique
ECG= GRS de faible amplitude
Rx
Écho
Cathetherisme
224
TT constriction pericardique
Diurétiques exerce chir du péricarde
225
Cas particulière péricardite post-infarctus
Qqs jours ou 1 semaine post infarctus avec onde Q consécutif à la nécrose transmurale
Inflammation svnt dans l’endroit de l’infarctus transmural
Processus bénin en soi tt par AINS. On doit pas arrêter la héparine
226
Dressier syndrome
Péricardite auto-immune qqs semaines ou mois apres IM, chirurgie cardique
Affecte péricarde de manière diffuse ainsi que plevre
Accompagné de: pyrexie, épanchement péricardique et pleural, douelours articulaires
AINS + prednisolone
227
HTAP definition
Pression pulmoanire systolique > 35 mmHg et moyenne > 20 mmHg
228
HTAP groupe 1
```
HTAP:
-idiopathique
Héréditaire
Connectivite
HIV
HT portale
Shunt G>D
Schistosomiasis
Anémie hémolytique chronqiue
HTAP persistante de nouveau-né
```
229
Groupe 2 HTAP
```
Toxique:
Aminorex
Fendu rami ne
Dexfenluramine
Benfluorex
Diethylproprion
```
230
HTAP histopathologie
Prolifération cellules endothéliale
Hypertrophie et proliferation des cellules musculaires lisses
Activité NO synthase diminué, synthèse des prostacylines aussi
Taux de sérotonine et autres médiateurs augmenté
231
HTAP secondaire: groupe 2et 3
Pathologie ventriculaire ou valvulaire —> augmentation de pression auriculaire gauche
Pathologie pulmoanire qui diminue la taille de arbre vasculaire pulmoanire
Favorisé par hypoxie chronqiue qui induit vasoconstriction artériolaores pulmoanire révérais le
Groupe 2: DYSFONCTION GAUCHE
dysfonction systolique VG, dysfonction diastolique G, pathologie valvulaires
Groupes 3: HYPOXÉMIE
HTP; BPCO, pathologie interstitielle ou mixte
Hypoventillation alvéolaire
Apnées du sommeil
232
GROUPE4 HTAP
Secondaire à thrombo-embolies pulmaoires
| Occlusion des arrêtes pulmonaires
233
Groupe 5 HTAP
Secondaire à des mécanismes non-élucideés ou multifactoriels
Affection systémique
Métabolique
Anémie falciforme
234
Facteur le plus important dans la pronostic de HTAP
D’onction VD
| Survie médiane est de 6 mois si la pression auriculaire D est >20 mmHg
235
Clinique HTAP
Symptômes quand c’est bien avancé
Aspécifique
Formes avancés: œdème périphérique, turgescence jugulaire, palpitations, syncope
P2 claquant et souffle de régurgitation tricuspide
Phénomène Raynaud
236
Examens complémentaires HTAP
ECG HOD et VD
Rx thorax dilatation artère pulmonaire oreillette droite et VD
Écho mesure P pulmonaires, évaluation régurgitation et fonction VD
Cathetherisme determine resistance pulmoanire et leurs réversibilité sont en réponse à la perfusion
IRM: exclure thromboembolique
Épreuves fonctionnelles respiratoires
Gazométrie
Tolérance à effort : si consommation max O2 <10ml/kg/min transplanantion
237
TT HTAP
Prosatcyline IV
Le + efficace
J’avais arrêter d’un coup
Formes inhalés à action plus longue ou formes orales pour pathologies moins severs
AVK d’office
O2 amélioré le confort
Antagonistes calciques peut-être
IPDE5
Inhalation NO non
Antagonistes d’endothline vasoconstriciotn + vasodilatation effets symptomatiques favorables
Diminution excessive de diurétiques peut diminuer le debit
Transplantation pulmoanire
238
Tumeurs cardiaques
| Primitives
Malignes: rares
| Bénignes: myxome 50%
239
Tumeurs secondaires cardiaques
Métastases de cancer
| TT: chir, chimiothérapie, palliatif
240
Myxome
OG 50%
Aspect gélatineux et semi-transparent
Svnt pédocnulé au départ endocarde pres fosse ovale
Peut se proclamer dans l’orifice mitral pendant diastole
241
Présentation clinique myxome
- embolies
- obstruction valvulaire
- signes généraux
242
Syncope
Perte de conscience et perte de tonus postural
Car diminution de perfusion cérébrale secondaire à diminution de débit cardiaque
Adolescent ou jeune souvent neuro-cardiogenique
Che 60-70 ans secondaire à pathologie organique
243
Syncope physiopathologie
Diminution brutale de flux sanguin cérébral
Diminution d’activité réticulée cérébrale.
—> perte de conscience + incontinence et convulsion si hypotension
244
Origine de syncope
80% cardio-vasculaire
50% vaso-vagal
30% arythmie
Hyeprsensibilité sino-carotidienne: augmentation vagale diminution et arrêt de noed sinusal
Declenché par col trop serré ou rotation de la tête
Peut-être accompagné d’un BAV complet
Si pas de souffle carotidien à l’auscultai on faire massage unilatéral durant 5s avec monitoring continu de l’ECG et de la PA
Reponse normal: bradycardie sinusale et pf BAV
Réponse pathologique: si pause >3 sec ou PA diminu de 50mmHg
Syncope vaso-vagale
Favorisé par poison debout, immobile
Diminution de retour veineux , diminution de volume ventriculaire = activation orthosympathique —> augmentation de la contraction, de ventricule —> activation des fibres C qui vont induire la réponse inverse donc augmentation de tonus vagal et inihibition orthosympathique (vasodilatation)
Hypotension orthostatique severe
- barorrecepturs aortiques/ carotidiens/ système nerveux orthosympathique luttent notre diminution de PA
Primaire: maladies Shy-drager
Secondaire: maladie de Parkinson, atrophie multi-systémique, sclérose en plaque, alcoolisme, diabète sucré, sujets âgés traités par diurétiques, vasodilatateurs, IEC, antagonistes calciques
Arythmies: perte de conscience brutale sans prodrome et retour de conscience en qq sec, svnt bradycardie ou TV
Neurologique: crise d’épilepsie avec sommeil post-critique
!!! Très improbable que pathologies artérielle cerebrovascualire donne syncope sans symptomes neurologique associé
245
Syncope Presenatation clinique
Anamnèse fondamentale
| Tableau distinction entre arythmie/ neurocaridogenique/ épilepsie
246
Examens complémentaires syncope
ECG
Écho
EEG
Enregistrement ambulatoire en boucle du RC
Tilt-test à effectuer: reproduire le syncope si on suspecte que c’est vaso-vagal
Épreuve electrophysiologique: stimulation cardique par la veine fémoral déterminé risque BAV, fonction oued sinusal, propension auriculaire rechercher TV si ce test est négatif —> bonne pronostique
247
TT syncope
Arythmie: stimulateur cardique si brady
Défibrillateur si: s’y,cope d’origine indéterminée et étude electrophysiologique révèle TV ou FA avec répercussion hémodynamique
Syncope vagal:
- s’asseoir ou coucher des debut des symptomes
- hydratation et apports sodés adéquates
- bas de contention si Iveineuse
248
Bradycardie sinusale et maladie du noeud
<60bpm
Noed sinusal—> branche artères coronaire droite
Cause: intrinsèque: noeud sinsual remplacé par tissu fibreux; idiopathique, ischémique, connectivite, traumatisme chir
Extrinsèques; eurythmie sinusal benigne
Bradycardie physiologique du sportif ou durant le sommeil
Tonus vagal accru
Hypothyroïdie
HTIC
Hypothermie
Syncope vaso-vagale
Médocs
249
Atyyhjmie sinusale bénigne de sportif
Variation cyclique entre 2 ondes P >10%
Liée variations balance ortho et parasympathique
Ondes P suis is des QRS
250
Bradycardie sinusale
RC <60 bpm et P toutes normales à ECG et suivies de QRS normaux
Passe en rhytme jonction le si fréquence noeud sinusal devient < NAV
NAV prend les relais arrêt sinsual
Bloc sino-auricualaire ou arrêt brutal
251
Maladie de noeud sinsual coexiste avec
Tachycardie Atrial fibrillation flutter
Altération de la conduction AV
Augmente avec l’âge
252
Maladie sinusale présentation clinique
```
Asymptomatique
Dyspnee
Fatigue
Palpitations
Lipothymie
Syncope
```
253
Examens complémentaires maladie de noeud sinusale
ECG
Enregistrement ambulatoire du RC
Épreuve d’effort
Épreuve electrophysiologique si pathologie intrinques
254
Tt bradycardie sinusale
Tt d’étiologie si bradycardie extrinsèque
| Stilmaukateru cardique - il permet aussi de traiter les tachycardies associes avec médocs antiarythmiques
255
Altération de la conduction AV et intra ventriculaire
Altération propagation dépolarisation électrique au sein
NAV irrigué par artère coornaire droite
Ou conduction specialise intra ventriculaire altéreé
256
Physiopathologie alteration conduction AV et IV
Altération par cause intrinsèque: inh lei, sclérose idiopathique, savoir dose, traumatisé connectivites
Affections extrinques: médocs, hypothyroïdies
257
BlocAV clinique
Asymptomatique lipothymie, syncope
| Plus symptomatique si agé sédentaire
258
BAV II Mobitz I clinique
IM inférieur
| Intoxication médicamenteuse
259
BAV II mobitz II avec QRS
Bloc infra hissien
Précède syncope de Stokces -Adams
Et bloc AV 3
260
BLOC AV 3 clinique
Pas de synchronisation entre les V et A
| Ondes en canon au niveau de pouls jugulaire
261
Examens complémentaires de Blocs
ECG
Enregistrement ambulatoire RC
Étude electrophysiologique
262
TT BLOC AV
Exclure des toxine
Isoprénaline (en attendant mise ne please de stimulateur externe )
Stimulateur permanent
- symptomatique
- du 3 eme asymptomatique
- 2 eme asymptomatique infra-hissien
263
Tachycardie sinusale ou atriale
FC>100 bpm
Physiologie: emotion, effort physique, pyrexie
Pathologie cardiaques: IM, IC, I pulmoanire embolie pulmoanire
Pathologies extra-cardiaques hypovolémie, hyperthyroïdie, anémie
Médicaments
Examens complémentaires: ECG
TT: étiologiques parfois bêta-bloquants
264
Tachycardie supraventriculaire nodale
```
Tachycardie jonctionelle par réentree
Voie lente descend vers His
Voie rapide remonte vers oreillette
Extrasystole declanche tachycardie car:
Voie rapide en période réfractaire suite passage dépolarisation auriculaire prétendre
```
265
Syndrome de WPW
Mérite de ventricule est déplaise par faisceau accessoire KEnt entre oreillette et ventricule
Influx à travers fais une x de KENT conduction rapide atteint ventricule avant NAV
Declenché par:
Extarsystole auriculaire:
- voie accessoire en période réfractaire
- descend par NAV
Extrasystole ventriculaire:
- tissu de conduction AV en période réfractaire et remonte par voie accessoire
Dépolarisation dans tachycardie orthodromique: O ->NAV -> V -> f. Accessoire -> O
266
Clinique accès de tachycardie
Palpitations
Malaise
État présyncopal
Syncope
267
Clinique tachycardie jonctionnelle
Sujet age moyen sans pathologies
A suspecter si on peut les arrêter avec augmenatation de l’activité vagale
Debut fin brutale
Palpitations régulières
Fréquence ventriculaire entre 150-250 bpm
Ondes canons dans les veines jugulaire
268
WPW clinique
```
Découvre de l’hasard
Généralement <50 ans
Pas de cause favorisante
S’arrête pas avec TT IV
Cardiomyopathie dilatée réversible après arrêt du trouble du rhytme
```
Pf Fa associé et pf FV et mort subite
PAS donner digitaliques, vérapamil, diltiazem
269
TT tachycardie
Soit rien si asymptomatique et rare
Soit curatif invasif radioinference
TT aigue hemodynamiquement instable: cardio version immediate
TT aigue hemodynamqiueemnt stable rhytme régulier : manœuvres vagales
Pharmacologie: adénosine +++
Sinon: sotalol, flécainide , cardioversion électrique
TT aigue rhytme irrégulier:
- digoxine + anatg Ca NON!!!!!
TT chronique: ablation radiofréquence tt curatif avec faible risque de complication , introduire cathéther dans cavités droites et sinus coronaire
Énergie radio-frère ce
Sinon: beta)bloquants, sotalol, flecianide
270
FA
```
350-600 bpm auricule
Augmente avec vieillissement
Idiopathique chez 1/3
Ou associé à
HTA et HVG
Cardiopathie ischémie
Cardiopathie dilate
Pathologie valvulaire
Chirurgie cardiothoracique
Hyperthyroïdie
Pathologie pulmoanire
Embolie pulmoanire
Péricardite
Abus d’alcool
```
Hauriculaires predisposent à FA
D’autant plus marqué si pathologie de fonction ventriculaire (debit dilinue)
271
Clinique FA formes
```
Forme aigue premier épisode
Forme chronique:
- paroxystique sponatné
- soutenu re-sinualisable persistant
- soutenu non re-sinualisable permanent
```
Certaines sont:
- vagales pos prandiales
- adrénergiques exercice émotion stress
272
Présentation clinique FA
```
Asymptomatique
Platinai ton
Fatigue
Dyspnee
IC cardique congestive
Angor
Emboles
Ma maladie de sinus
```
273
Examens complémentaires FA
```
Biologie
Rx thorax
ECG
Écho: dilatation auriculaire
Épreuve d’effort pour rechercher cardiopathie ischémique
```
274
TT FA cibles
Supprimer l’est symptomes
Prévenir les accidents thromboemboliques : PAS anticoagulants directs !!!!!
- stt coaguler si valve prosthétique
- mais sinon coaguler aussi si FR —> SCORE CHA2DS2VASc si >1 dabigatran, rivaroxaban >>>>AVK
Si score=0 pas de tt
275
FA permanente
```
Ralentir la réponse ventriculaire à la FA
Contrôle de rhytme avec digoxine
Beta-bloquants
Antagonistes calciques si CI beta
CI si pré-excitation
Pas associer beta + anatg Ca
```
276
FA paroxystique
Réduire cafe
Réal tir la réponse al al FA de ventricule
Pas digoxine
On donne diltiazem ou beta-bloquant
Prévention des récidives
-flecainide, propafenone
TJR associer à médoc qui domine conduction NAV beta, anatg Ca
- Classe III sotalol ou amiodarone
Classe I peut organiser FA en flutter qui sera conduit à la ventricle avec fréquence 300 donc faut TJR associer à qqch qui ralenti la conduction NAV beta ou diltiazem
277
FA persistante
Resinulastiation
Bcp se résoudre spontanément
Si nisnatble: héparine + cardioversion
Si stable et <48h contrôle de fréquence ventricule -> herpaien -> cardioversion
Si stable et >48h contrôle fréquence ventriculaire, AVK, cardioverison électrique et poursuite AVK
Ou si pas de thrombus a EUS -> cardioverison sous héparine puis AVK
Cardioverison moins efficace si ca perissite
Avoir kaliémie >4,5
Externe sinon cardioversion interne
Cardioverison pharmacologiques
-> propafenone, flecainide, tjr avec. Bêta bloquant à réserver aux patients avec artères coronaires normales
Classe III pas ouf
278
Flutter
Typique: aryttjhmie par rentre dans OD
- circuit réentrée confiné à oreillette droite pas gauche
Atypique:
-voie de reentré différent
Associés à affections qui dilate les oreillettes
279
Flutter clinique
= Fa
280
Examens complémentaires Flutter
ECG: PAS des classe I—> collapsus
| Massage de sinus permet visualisation des odes de flutter
281
TT flutter
Diminuer fréquence ventricule: digoxine, beta, diltiazem
Resinusalisation par cardioversion
PAs des classe 1 avec ralentissement NAV
Préfère Amiodaorne Sotalol
Ablation flutter typique si arythmie récurent moins favorable si atypique
Facteurs de risque thromboembolic: HTA, IC, diabète sucré anti coaguler
282
Extrasystole ventriculaire
Dépolarisation ventriculaire sponatnéé et occasionnelle
Pronostic dépend d’affection cardique sous-jacente
- beigne sur cœur sain
- mauvais pronostic après infarctus/IC
Clinique: plaipitations, diminution de debit cardique
Examens complémente: ECG cx QRS large non precedé par one P
TT: Lidocaine si phase aigue de IM éventuellement beta-bloquants
Pas Classe I
283
Tachycardie et fibrillation ventriculaire
RC rapide d’origine ventriculaire
Tachycardie —> fibrillation ventriculaire
Décès si pas de cardioversion
284
Clinique TV
Dépend de tolerance et fréquence cardique, degree dysfonction cardique, adéquation de la réponse système nerveux autonome
```
TV lente
Dypnsee
Palpitations
Œdème plumonaire
Œdème périphérique
```
TV rapide= alteration fonction ventriculaire
Collapsus hémodynamique —> pré-syncope —> syncope —> mort subite
Ondes de canon, tachycardie
TV associé à:
- cardiopathie ischémique
- cardiomyopathie dilatée
- cardiomyopathie hypertrophique
285
Examens TV:
ECG: type BBD si QRS+ en V1 et BBG si QRS - en V1
Attention car tachycardie supraventriculaire avec bloc de branches resemble à TV
Plutôt TV si:
- séquelle infarctus
- QRS large tres large mme
Tachycardie supra-ventriculaire avec bloc de branche :
- RR irrégulier
- BBD avant
QRS <0,14 ou 0,16
Étude électrophysiologie
- si cardiopathie ischémique : reproduction arythmie
Enregistrement ambulatoire du rhytme
286
TT TV
Aigue:
Instable: cardioversion après anasthésie générale si patient est conscient
Stbialite hémodynamique: procianamide IV avec risque hypotension et allongement QRS
Ou lidocaine, sotalol, amidaorne IV
Chronique:
- beta
- défibrillateur implantable si arrêt car TV ou FV
287
TT FV
Aigu: massage cardique externe ventilation assiste, cardioverison 300
Préventif: TV
288
Pronostic TV et FV
Dépend,ne de la maladie sous-jacente
Défibrillateur supprime la cause arythmique mais il reste la reste
289
Syndrome QT allongé
Congénitale —> provoque par peur ou exo
Exquise: plus fréquente médocs ou anomalies électrolytiques
Favorisé par HVG et IC qui prolongent la repolarisation
290
Clinique syndrome QT long acquis
```
Syncope mort subite favorise par:
Médocs
Bradycardie
Troubles électrolytiques
Pathologie cerebro-vascualire
```
291
Examens complémentais allongement QT
ECG; QT long
T anormale
U
Bradycardie sinusale
Écho: HVG ou cardiomyopathie
292
TT allongement QT
Tt la maladie
Tt: sulfate de Mg
Kaliémie >4,5
