Tuto 8: Supratentoriel Flashcards

1
Q

Situer les différents lobes du cerveau sur l’image suivante

A
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Q

Où est situé le lobe frontal?

A
  • Se situe en antérieur du cerveau.
  • Se trouve devant le lobe pariétal (séparés par le sillon central)
  • Se trouve au-dessus du lobe temporal (séparés par la scissure Sylvienne)
  • Mémoire de travail et cortex moteur primaire y sont présents, aire de Broca
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3
Q

Quelles sont les fonctions associées au lobe frontal?

A

Les fonctions du lobe frontal se divise en 3 groupes (RIO):

  • Retenue (inhinition des comportements inappropriés)
  • Initiative (motivation à poursuivre des activités positives productives)
  • Ordre (capacité à performer correctement des tâches enchaînées et d’autres fonctions cognitives)
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4
Q

Les fonctions du lobe frontal sont divisées en 3 groupes, dont celle de la retenue. Donnez-en des exemples.

A
  1. Retenue (inhibition des comportements inappropriés) :
    • Jugement
    • Prévoyance
    • Persévérance
    • Gratification retardée
    • Inhibition des réponses socialement inappropriées
    • Contrôle de soi
    • Concentration.
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5
Q

Les fonctions du lobe frontal sont divisées en 3 groupes, dont celle de l’initiative. Donnez-en des exemples.

A
  • Curiosité
  • Spontanéité
  • Motivation
  • Conduite
  • Créativité
  • Permutation d’activité cognitive
  • Flexibilité mentale
  • Personnalité.
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6
Q

Les fonctions du lobe frontal sont divisées en 3 groupes, dont celle de l’ordre. Donnez-en des exemples.

A
  • Résonnement abstrait
  • Mémoire de travail
  • Prise de perspective
  • Planification
  • Connaissance
  • Organisation
  • Séquençage
  • Ordre temporel
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7
Q

Où est localisé le lobe pariétal?

A
  • Se trouve derrière le lobe frontal (séparés par le sillon central)
  • Se trouve au-dessus du lobe temporal (séparés par la scissure Sylvienne)
  • Se trouve au-dessus du lobe occipital (séparés par le sillon pariéto-occipital)
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8
Q

Quelles sont les fonctions associées au lobe pariétal?

A
  • Sensations des membres controlatéraux (cortex somatosensoriel primaire)
  • Reconnaissance et intégration des informations sensorielles (aire somatosensorielle associative)
  • Perception de l’espace et de l’attention.
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9
Q

Où est localisé le lobe occipital?

A
  • Se trouve derrière le lobe temporal.
  • Se trouve en dessous du lobe pariétal (séparés par le sillon pariéto-occipital).
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10
Q

Quelles sont les fonctions associées au lobe occipital?

A
  • Recevoir et interpréter les informations primaires visuelles (couleurs, forme, lecture, perspective…).
  • Est constitué de l’aire visuelle primaire et de l’aire associative visuelle.
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11
Q

Où est localisé le lobe temporal?

A
  • Il est en latéral (« tempes »)
  • Se trouve devant le lobe occipital
  • Se trouve en dessous des lobes frontal et pariétal (séparés par la scissure de Sylvienne)
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12
Q

Quelles sont les fonctions associées au lobe temporal?

A
  • Audition, langage et mémoire à long terme.
  • Aire auditive associative + cortex auditif primaire (décodage de l’amplitude, du rythme et de l’intensité, et interprétation comme des paroles, cri, musique, etc.)
  • Aire de Wernicke.
  • Perception des odeurs.
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13
Q

VRAI OU FAUX?

Quand le lobe temporal est affecté, le lobe insulaire le sera souvent aussi.

A

VRAI!

Ce lobe contient l’hippocampe, lequel s’il est touché créera des troubles de mémoire

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14
Q

Où est localisé le lobe insulaire?

A
  • Il est situé beaucoup plus en profondeur, en latéral du putamen, on le voit quand on écarte la scissure Sylvienne.
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15
Q

Quelles sont les fonctions associées au lobe insulaire?

A
  • Perception des stimuli gustatifs (cortex gustatif).
  • Perception consciente des sensations viscérales (malaises gastriques, vessie pleine, impression que poumons vont éclater quand garde son souffle).
  • Conscience de l’équilibre et conscience de soi.
  • Fonctions limbiques (émotions).
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16
Q

Lorsqu’on parle de l’étage supratentoriel, quelles structures est-ce que cela inclus?

A
  • Télencéphale:
    • Hémisphères cérébraux
      • Cortex cérébral
      • Substance blanche sous-corticale
      • Noyaux gris centraux (NGC)
      • Ventricules latéraux
  • Diencéphale (substance grise):
    • Thalamus
    • Hypothalamus (régit SNA)
    • Épithalamus
    • 3e ventricule (entouré des 3 « thalamus »)
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17
Q

Décrivez l’anatomie du télencéphale

A

Les hémisphères cérébraux composent la partie supérieure de l’encéphale et couvrent le diencéphale et le sommet du tronc cérébral. Les hémisphères sont parcourus de gyrus séparés par des rainures.

Les rainures profondes qui séparent le cortex sont appelées fissures tandis que les rainures superficielles qui séparent les gyrus sont appelées sillons.

La fissure longitudinale du cerveau sépare les deux hémisphères cérébraux, tandis que la fissure transverse du cerveau sépare les hémisphères cérébraux du cervelet.

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18
Q

Décrivez l’anatomie du diencéphale.

A

Le thalamus, l’épithalamus et l’hypothalamus sont composés de matière grise et entourent complètement le 3e ventricule (Image plus haut).

  • Le thalamus : est composé de noyaux bilatéraux ovoïdes qui forment les parois du 3e ventricule. C’est la station de relai par où passent les informations acheminées au cortex cérébral.
  • L’hypothalamus : sous le thalamus et au-dessus du tronc cérébral et compose les parois et le plancher du 3e ventricule. Il s’étend du chiasma optique à l’extrémité postérieure des corps mamillaires et comprend une douzaine de noyaux. Les corps mamillaires sont 2 noyaux jumeaux en forme de pois qui font saillie à l’arrière de l’hypothalamus (relais pour les stimuli olfactifs). L’infundibulum est une tige hypothalamique qui relie la base de l’hypothalamus à l’hypophyse (il est situé entre le chiasma optique et les corps mamillaires).
  • Épithalamus : est la partie postérieure du diencéphale et forme le toit du 3e ventricule. L’extrémité postérieure de l’épithalamus est reliée à l’hypophyse
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19
Q

Nommez les principales fibres de la substance blanche sous-cortciale.

A
  • Fibres d’association
  • Fibres commissurales
  • Fibres de projection
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20
Q

Quelle est la fonction des fibres d’association?

A
  • Transmettent les influx nerveux à l’intérieur d’un même hémisphère.
    • Neurofibres courtes relient les gyrus adjacents.
    • Neurofibres longues relient les différents lobes corticaux
  • Les fibres sont horizontales.
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21
Q

Quelle est la fonction des fibres commissurales?

A
  • Relient les cortex homologues des hémisphères.
    • Corps calleux : principale commissure, située au-dessus des ventricules latéraux (au-fond de la fissure longitudinale du cerveau).
    • Commissure antérieure et postérieure (donc les fibres sont horizontales)
  • Permettent la coordination des 2 hémisphères.
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22
Q

Quelle est la fonction des fibres de projection?

A
  • Relie le cortex au reste du système nerveux et aux récepteurs et effecteurs du corps.
  • Les neurofibres de projections sensorielles qui pénètrent dans le cortex en provenant des centres inférieurs de l’encéphale et de la moelle épinière.
  • Les neurofibres de projections motrices partent du cortex en direction des régions inférieures.
  • Capsule interne : bande compacte de neurofibres de projections qui passe entre le thalamus et certains des noyaux basaux (il y en a deux, une de chaque côté du cerveau!)
  • Corona radiata : ce sont des neurofibres situées au-delà de la capsule interne qui rayonnent en éventail jusqu’au cortex à travers la substance blanche
  • Projettent à télencéphale, diencéphale, tronc cérébral, moelle épinière.
  • Fibres sont verticales.
  • Forment la capsule interne et la corona radiata.
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23
Q

Quelles sont les fonctions en général du système limbique? Spécifiez dans quelle structure cette fonction se déroule principalement.

A

HOME:

  • Homéostasie (contrôle autonome, neuroendocrine)
    • Hypothalamus
  • Olfaction
    • Cortex olfactif
  • Mémoire
    • Hippocampe et gyrus parahippocampal
  • Émotion et drive
    • Amygdale
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24
Q

Localisez la structure de l’amygdale.

A

Groupe de 3 noyaux (corticomédial, basolatéral et central) situés dans le lobe temporal en antéro-médial.

  • Noyau basolatéral : impliqué dans les connections directes et indirectes entre l’amygdale et les diverses aires corticales, le thalamus médial et le prosencéphale basal
  • Noyau corticomédial : impliqué dans l’olfaction et dans les interactions avec l’hypothalamus en lien avec les états d’appétits.
  • Noyau central : a des connections avec l’hypothalamus et le tronc cérébral qui sont importantes dans le contrôle autonome

Chevauche l’extrémité antérieure de l’hippocampe et est en dorsale de l’extrémité de la corne temporale du ventricule latéral.

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25
Q

Quelles sont les fonctions associées à l’amygdale?

A
  • La principale fonction est : Émotions
  • Remplit des fonctions importantes dans les circuits émotionnels, neuroendocriniens et autonomes.
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26
Q

Où est localisé le cortex cingulé antérieur?

Quelles sont les fonctions qui lui sont associées?

A

Localisation : Se trouve au-dessus du corps calleux.

Fonctions:

  • PARTIE DORSALE : COGNITIF
  • PARTIE VENTRALE : AFFECTIF/ émotions
  • Joue un rôle d’interface important entre l’émotion et la cognition (transforme nos sentiments en intentions et en actions)
  • Impliqué dans des fonctions supérieures :
  • Contrôle de soi sur ses émotions, la concentration sur la résolution d’un problème, la reconnaissance de nos erreurs, la promotion de réponses adaptatives en réponse à des conditions changeantes.
    • Aide le SNA à réguler la pression sanguine, la fréquence cardiaque, la taille des pupilles et les autres réponses psychosomatiques qui accompagnent les réactions émotives.
  • Important dans l’aspect motivationnel de l’attention
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27
Q

Où est localisé le cortex olfactif primaire? (cortex piriforme et périamygdaloïde)

Quelles sont les fonctions qui lui sont associées?

A

Localisation:

  • Près de l’extrémité médiale et antérieure du lobe temporal
  • Cortex piriforme : en forme de poire. (Non-humains)
  • Cortex périamygdaloïde : en rostral et en dorsal de l’amygdale.

Fonctions:

  • Odorat.
  • Seul système sensoriel qui reçoit des afférences directes des neurones sensoriels secondaires sans un relais intermédiaire du thalamus.
  • Projections du cortex olfactif primaire à aires du cortex olfactif secondaire.
  • Périamygdaloïde : émotion + motivation de ce que tu sens
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28
Q

Où est localisé le cortex olfactif secondaire? (cortex entorhinal antérieur et aire olfactive orbitofrontale)

Quelles sont les fonctions qui lui sont associées?

A

Localisation:

  • Cortex entorhinal : Situé en postérieur du cortex piriforme et périamygdaloïde. Sous l’amygdale.
  • Aire olfactive orbitofrontale : Face antéro-ventral du lobe frontal, près de la pointe médial du lobe temporal.

Fonctions:

Il reçoit des informations provenant du cortex olfactif primaire.

  • Cortex entorhinal antérieur : Reçoit des projections du cortex piriforme
    • Rôle dans la mémoire, cette projection pourrait expliquer la capacité des odeurs à évoquer des souvenirs vifs (mémoire olfactive).
  • Aire olfactive orbitofrontale : Reçoit des informations directes provenant du cortex piriforme ou indirectes via le cortex entorhinal et le noyau médiodorsal du thalamus.
    • Responsable de la discrimination des odeurs
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29
Q

Où est localisé l’hippocampe et le gyrus hippocampal?

Quelles sont les fonctions leur étant associées?

A

Localisation:

  • Hippocampe : continuation médiale et dorsale du gyrus parahippocampal (En forme de C un peu).
  • C’est la partie la + inférieure du système limbique.
  • Le gyrus parahippocampal est séparé du lobe temporal par la fissure collatérale.

Fonctions:

  • La principale fonction est : Mémoire
  • Intervient dans la consolidation de la mémoire à court terme et sa transformation en mémoire à long terme (stockage) et remémoration (récupération) des souvenirs implicites (mémoire épisodique)
  • Réagit aux pointes d’anxiété de l’amygdale et réactive les souvenirs.
  • Mémoire épisodique (souvenirs).
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30
Q

Où est localisé l’hypothalamus?

Quelles sont les fonctions qui lui sont associées?

A

Localisation :

  • Se trouve en antérieur, sous le thalamus, il couronne le tronc cérébral et compose le plancher du 3e ventricule.

Fonctions :

  • Régulateur central de l’homéostasie :
  • Mécanismes homéostatiques : faim, soif, désir sexuel, T° corporelle, cycle éveil-sommeil, etc.
  • Contrôle endocrinien via l’hypophyse
  • Contrôle du SNA : pression artérielle, fréquence et intensité des contractions cardiaques, motilité du système digestif, amplitude respiratoires, diamètre pupillaire…)
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31
Q

Identifiez les 2 principaux noyaux thalamiques faisant partie du système limbique.

Quelles sont leurs fonctions respectives?

A

Noyau médiodorsal du thalamus (MD) :

Reçoit l’information provenant des NGC et la projette vers le cortex orbitofrontal et le cortex cingulé antérieur (du système limbique).

Fonction :

  • Modulation vigilance
  • Apprentissage
  • Mémoire

Noyau ventral antérieur du thalamus (VA) :

Reçoit l’information provenant de l’amygdale et du cortex olfactif et envoi au cortex frontal.

Fonction :

  • Attention
  • Planification
  • Organisation des tâches
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32
Q

Identifiez et décrire les principales conditions associées aux troubles de mémoire associés aux contusions et aux commotions cérébrales.

A

Contusion cérébrale

  • Causé par un trauma à la tête.
  • Implique souvent le lobe temporal antéromédial et le cortex orbitofrontal basal.
  • Déficits permanents de la mémoire.

Commotion cérébrale

  • Causé par un traumatisme à la tête.
  • Associés à des pertes de mémoire habituellement réversibles, sauf pour les heures entourant la blessure.
  • Confusion, étourdissements, bourdonnements d’oreille et maux de tête
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33
Q

Identifiez et décrire les principales conditions associées aux troubles de mémoire associés aux ischémie cérébrale ou infarctus.

A
  • Peuvent causer des troubles de mémoire, surtout lorsque ces structures sont affectées :
    • Temporales médiales bilatérales
    • Diencéphaliques médiales
  • Lésion au sommet de l’artère basilaire peut causer infarctus
  • Les lobes temporaux médiaux et thalamus médiaux sont irrigués par artères cérébrales postérieures (ACP).
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34
Q

Identifiez et décrire les principales conditions associées aux troubles de mémoire associés à l’anoxie cérébrale généralisée.

A
  • Peut être causé par un arrêt cardiaque.
  • Cause souvent des pertes de mémoire.
  • Peut être relié à la vulnérabilité de l’hippocampe aux dommages anoxiques.
  • Pourraient être causé par une rupture d’anévrisme de l’artère communicatrice antérieure ce qui endommage la partie antérieure du cerveau = perte de mémoire + d’autres déficits du lobe frontal.
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35
Q

Identifiez et décrire les principales conditions associées aux troubles de mémoire associés au syndrome de Wernicke-Korsakoff.

A
  • Causé par une déficience en thiamine (vitamine B12).
  • Souvent vu chez les alcooliques, mais aussi chez pts qui ont une nutrition parentérale chronique.
  • Conséquence : Nécrose bilatérale des corps mamillaires et d’une variété de noyaux médiaux diencéphaliques et d’autres noyaux périventriculaires.
  • S&S : pts présentent une triade d’ataxie:
    • Ataxie.
    • Mvts anormaux des yeux : paralysie du regard horizontal, nystagmus, ophtalmoplégie (paralysie des muscles de l’œil).
    • Confusion.
    • Les cas sévères peuvent résulter en coma ou la mort.
  • Les patients qui survivent à l’état aiguë restent avec de l’amnésie antérograde et rétrograde.
  • Les pts ont EN PLUS habituellement d’autres troubles neuropsychologiques qui suggèrent des dysfonctions du lobe frontal:
    • Manque de jugement
    • Manque d’initiative
    • Impulsivité
    • Troubles à effectuer des tâches séquentielles.
  • Souvent pas conscience de leurs déficits de mémoire et vont faire de la confabulation : répondre un peu n’importe quoi à une question au lieu de dire qu’ils ne s’en souviennent plus. Les gens auront souvent une amnésie antérograde et rétrograde.
  • Confabulation probablement reliée à trouble du lobe frontal, qui cause une désinhibition et une perte des capacités à se contrôler.
36
Q

Identifiez et décrire les principales conditions associées aux troubles de mémoire associés à l’épilepsie.

(Distinguez les crises partielles et les crises généralisées)

A
  • Épisodes/ crises de convulsions :
    • Décharges anormalement élevées d’activité électrique qui surviennent soudainement dans un grand nombre de cellules nerveuses du cerveau.
    • Atteint la façon dont la personne agit ou apparaît pour une courte période de temps.
  • L’épilepsie est un trouble dans lequel il y a une tendance à avoir des crises récurrentes non provoquées.
  • Causes :
    • Facteurs génétiques, structurales, métaboliques ou d’autres anomalies, ou la cause peut être inconnue.
    • Peut être héréditaire, causée par AVC, coups à la tête, tumeurs, fièvre (convulsions).
    • Les crises partielles : Se localise à une région déterminée du cerveau appelée « région focale » :
      • Crise partielle simple :
        • Ne modifie pas l’état de conscience. Pas d’amnésie.
        • La personne concernée demeure pleinement consciente lors de la crise et elle en garde le souvenir.
        • Touche uniquement une région focalisée du cerveau, la sensation sera différente : signaux visuels, picotements, signes auditifs, odeurs bizarres, sentiment d’étrangeté, impression de « déjà vu »…
        • Crise partielle complexe :
      • Survient lorsque la région focale touchée correspond à celle qui régit la conscience (lobe temporal médial).
      • Elle se manifestera alors par une altération voire une perte totale de la conscience.
      • Après la crise, la personne peut être désorientée et elle peut ressentir des maux de tête, de la fatigue ainsi qu’un certain nombre de signes neurovégétatifs (vertiges, nausées, palpitations, etc.).
  • Les crises généralisées : Différents types – Les absences ou le « petit mal », les crises tonico-cloniques ou le « grand mal » (le + connu par les gens), les crises toniques, les crises atoniques, les myoclonies et les clonies.
    • Crise généralisée :
      • Activité neurologique anormale touche la totalité du cerveau.
    • Une crise généralisée secondaire :
      • Crise qui débute dans une région focale précise, avant de se répandre ensuite à l’ensemble du cerveau.
  • Entraîne une perte de mémoire des évènements durant et directement après la crise.
  • La mémoire est normale entre deux crises d’épilepsie, sauf si les crises sont sévères ou ont causé des lésions au lobe temporal médial.
37
Q

Identifiez et décrire les principales conditions associées aux troubles de mémoire associés à la maladie d’Alzheimer.

A
  • Maladie neurodégénérative où le patient éprouve des pertes de mémoire pour des événements récents (mémoire déclarative), sans autres anormalités évidentes.
  • Affecte +++ :
    • Hippocampes bilatéraux
    • Lobes temporaux
    • Base du prosencéphale.
  • L’évolution de la maladie apporte des troubles/ anomalies neurocomportementales :
    • Aphasie anomique, troubles du comportement, démence, trouble de la marche, incontinence.
38
Q

Définissez ce qu’est la mémoire déclarative et identifiez les structures cérébrales associées à ce type de mémoire.

A

Définition :

  • Réactivation consciente de faits et d’expériences et capacité de manier les symboles et le langage. Apprentissage de données explicites telles que des noms, des visages, des mots et des dates.

Structures cérébrales associées :

  • Lobes temporal médial (bilatéral) et diencéphale médial (bilatéral).
  • Entraîne de l’amnésie (terme souvent associé à une perte de mémoire déclarative).
  • Lésion unilatérale de l’hémisphère dominant :
    • Déficits dans la mémoire verbale.
  • Lésion unilatérale de l’hémisphère non-dominant :
    • Déficits dans la mémoire visuelle spatiale
39
Q

Définissez ce qu’est la mémoire non-déclarative et identifiez les structures cérébrales associées à ce type de mémoire.

A

Définition :

  • Apprentissages inconscients d’habiletés, d’habitudes autres comportements acquis par l’expérience et la pratique.
  • Se divise en :
    • Mémoire procédurale (savoir-faire).
    • Mémoire motrice (faire du vélo).
    • Mémoire émotionnelle.

Structures cérébrales associées :

  • Implique la plasticité de plusieurs aires, notamment :
    • NGC
    • Cervelet
    • Cortex moteur
    • Noyau caudé : ** semble être particulièrement important dans l’apprentissage des habitudes (lésion reliée au TOC).
    • Cervelet : Apprentissage associatif (conditionnement classique).
    • Amygdale : Apprentissage non associatif (peur conditionnée/ accoutumance et la sensibilisation).
    • Cortex cérébral
    • Noyaux du tronc cérébral
    • Moelle épinière
40
Q

Définir le concept de mémoire de travail

A
  • Mémoire à court terme
  • Implique de retenir brièvement un concept particulier (quelques secondes à quelques minutes) dans la conscience, pendant qu’on effectue une opération mentale (ex. opération mathématique).
    • Elle requière la participation du cortex d’association préfrontal dorsolatéral.
  • Activité mentale consciente du moment
  • Elle intervient quand on prête attention à un stimulus enregistré par la mémoire sensorielle
  • La mémoire de travail se situe entre la mémoire sensorielle et la mémoire à long terme
  • Système de retenue temporaire (secondes à minutes), d’analyse, d’opérations mentales et d’organisation de l’information dont la capacité est limitée.
41
Q

Qu’est-ce que l’amnésie antérograde?

A
  • Incapacité de mémoriser des faits nouveaux (incapable de former de nouveaux souvenirs).
  • Les personnes vont se rappeler des événements du passé, mais jusqu’au moment de la lésion.
  • L’amnésie antérograde apparaît souvent à la suite d’un évènement ponctuel comme un TCC, un arrêt cardiaque, une asphyxie, une crise d’épilepsie…
42
Q

Qu’est-ce que l’amnésie rétrograde?

A
  • Perte de mémoire pour une certaine période de temps avant la lésion.
  • La personne ne se souvient plus des évènements survenus à partir de leur accident jusqu’à quelques années antérieures, car cette mémoire dépend du fonctionnement normal du lobe temporal médial ou des structures diencéphaliques.
  • Cette amnésie est souvent associée à des pathologies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer.
43
Q

VRAI OU FAUX?

La combinaison de l’amnésie antérograde et rétrograde est typique des lésions du lobe médio-temporal ou du diencéphale médial.

A

VRAI!

44
Q

Décrire le phénomène de consolidation

A
  • On appelle consolidation le transfert continuel d’informations entre la mémoire de travail et la mémoire à long terme.
  • Classement des données nouvelles appartenant à la mémoire déclarative dans les diverses catégories de connaissances déjà établies dans le néocortex.
  • Permet à la mémoire déclarative de se rappeler des souvenirs par l’activité de certaines régions du néocortex sans nécessiter l’implication de structures médiales temporales ou médiales diencéphaliques à Particulièrement utile si atteinte de ces dernières structures.
  • La consolidation, c’est la formation de nouvelle mémoire. C’est l’exercice de transférer la mémoire de travail dans la mémoire à long terme (mémoire s’étirant de quelques minutes à des années). C’est grâce à la mémoire déclarative que la consolidation peut se faire : catégoriser!
45
Q

Identifier les structures cérébrales impliquées dans le phénomène de consolidation. (Spécifiez selon le temps écoulé)

A

Moins de 1 seconde (attention et encodage)

  • Tronc cérébral.
  • Système d’activation diencéphalique.
  • Réseau d’association frontopariétal .
  • Cortex spécifique unimodale et hétéromodale.

Secondes-minutes (Mémoire de travail)

  • Cortex d’association frontal.
  • Cortex spécifique unimodale et hétéromodale.

Minutes-années (stockage-consolidation)

  • Structures temporal médial.
  • Structure diencéphalique médial.
  • Cortex spécifique hétéromodale et unimodale.

Années (récupération)

  • Cortex spécifique unimodale et hétéromodale.
46
Q

Localiser et identifier le rôle du nerf optique.

Décrire les déficits visuels associés à une lésion de cette structure.

A

Localisation :

  • Les axones des cellules ganglionnaires forment le nerf optique.
  • Sortie par l’apex orbital via le canal optique a/n de l’os sphénoïde pour entrer dans la boîte crânienne.
  • Les fibres de l’hémirétine gauche (la moitié de la rétine verticale) de chaque œil se terminent dans la voie optique gauche, alors que les fibres de l’hémirétine droite se terminent dans la voie optique droite.

Rôle :

  • Transporter les informations visuelles provenant de la rétine à chiasma optique à le noyau géniculé latéral (LGN) du thalamus.

Déficits associés :

  • Perte partielle ou complète de la vision monoculaire.
  • Scotome monoculaire (tâches/ perte de la vision dans une zone causé par lésion a/n de la rétine).
47
Q

Localiser et identifier le rôle du chiasma optique.

Décrire les déficits visuels associés à une lésion de cette structure.

A

Localisation :

  • À la surface ventrale du cerveau sous le lobe frontal et juste devant de la glande pituitaire (hypophyse).
  • Croisement des axones du nerf optique provenant de la partie médiale de chaque œil (hémirétine médiale).
  • La moitié temporale de chaque œil ne décusse pas et reste donc en ipsilatérale.

Rôle :

  • Lieu de croisement partiel des fibres optiques qui vont mener aux tractus optiques qui eux vont conduire jusqu’au corps géniculé latéraux (LGN).

Déficits associés si lésion :

  • Produit une hémianopsie bitemporale :
    • Il s’agit d’une perte de la vision de la moitié du champ visuel latéral (atteinte des fibres qui déçussent) et qui est souvent asymétrique.
48
Q

Localiser et identifier le rôle du tractus optique.

Décrire les déficits visuels associés à une lésion de cette structure.

A

Localisation :

  • Les tractus optiques s’enroulent latéralement autour du mésencéphale pour atteindre les noyaux géniculés latéraux (LGN) du thalamus.

Rôle :

  • Transporter les informations visuelles provenant de la rétine vers les LGN du thalamus et vers les voies extragéniculées après avoir passé le chiasma optique.
  • Les fibres de l’hémirétine G de chaque œil vont dans le tractus optique G.
  • Les fibres de l’hémirétine D vont dans le tractus optique D.
  • Chaque tractus optique achemine au cortex une représentation complète de la moitié opposée du champ visuel.

Déficits associés si lésion :

  • Hémianopsie homonyme controlatérale (lésion à droite à hémirétine D à champ visuel G)
  • À cause du croisement partiel des fibres dans le chiasma optique, les lésions proximales au chiasma (tractus optique, LGN, radiations optiques ou cortex visuel) causent ce type de déficit
49
Q

Localiser et identifier le rôle des corps géniculés latéraux (LGN).

Décrire les déficits visuels associés à une lésion de cette structure.

A

Localisation :

  • Situé dans la partie postérieure du thalamus. Lieu de synapse des axones des cellules des ganglions optiques des tractus optiques. Après avoir fait synapse, les neurones projettent au cortex visuel primaire.
  • Une minorité des axones vont by-passer les NGL pour faire synapse au colliculus supérieur (voie extragéniculée) pour s’occuper des réflexes de la pupille à la lumière (fct parasympathique), de l’attention visuelle et du mvt des yeux (orientation).

Rôle :

  • Relais des afférences visuelles vers le cortex visuel primaire (pour attention visuelle, orientation, discrimination visuelle et perception).

Déficits associés :

  • Souvent associé à une hémianopsie homonyme controlatérale (lésion à droite à hémirétine D à champ visuel G) à causé par le croisement dans le chiasma optique.
50
Q

Localiser et identifier le rôle des radiations optiques.

Décrire les déficits visuels associés à une lésion de cette structure.

A

Localisation :

  • Les axones qui quittent le LGN du thalamus se déploient sur une large zone, formant les radiations optiques.
  • Entrent ensuite dans la substance blanche et se rendent au cortex visuel primaire dans le lobe occipital en traversant la capsule interne.
  • Les fibres des radiations optiques inférieures font un arc vers l’avant dans le lobe temporal, formant la boucle de Meyers.
  • Les radiations optiques supérieures passent au-dessus du lobe pariétal.
  • Les fibres ipsilatérale et controlatérales sont mélangées dans les radiations optiques

Rôle :

  • Transporte les fibres optiques à cortex visuel primaire.
  • Les radiations optiques inférieures transportent l’information provenant de la rétine inférieure (champ visuel supérieur).
  • Les radiations optiques supérieures transportent l’information provenant de la rétine supérieure (champ visuel inférieur).

Déficits associés :

  • Toutes les radiations optiques : Hémianopsie homonyme controlatérale.
  • Lésion au niveau du lobe temporal (radiation optique inférieure) :
    • Quadranopsie supérieure controlatérale
  • Lésion au niveau du lobe pariétal (radiation optique supérieure) :
    • Quadranopsie inférieure controlatérale
51
Q

Localiser et identifier le rôle du cortex visuel primaire et des aires d’associations visuelles.

Décrire les déficits visuels associés à une lésion de cette structure.

A

Localisation :

  • Situé à l’arrière de la fissure calcarine dans le lobe occipital.
  • Les fibres de radiations supérieures vont sur la rive sup. et les inférieures sur la rive inf.

Rôle :

  • Cortex visuel primaire : Reçoit les projections des tractus à Perception des stimulus visuels à Transporte les informations vers l’aire d’association visuel.
    • Aires d’associations visuelles : Traitement de l’information visuelle relative à la forme, à la couleur et au mouvement.

Déficits associés :

  • Une lésion à la bande supérieure de la fissure calcarine : Quadranopsie inférieure controlatérale.
  • Une lésion à la bande inférieure de la scissure calcarine : Quadranopsie supérieure controlatérale.
  • Une lésion à tout le cortex visuel primaire (lobe occipital) : Hémianopsie homonyme controlatérale (PCA stroke).

Une lésion plus petite : Scotomes homonymes dans la région appropriée du champ visuel controlatéral.

52
Q

Décrire le rôle que jouent les 2 hémisphères dans le mécanisme de l’attention.

A
  • Les deux hémisphères sont impliqués dans l’attention.
  • L’hémisphère droit (non-dominant) est plus important :
    • Il répond aux stimuli à gauche et à droite (répond aux stimuli ipsilatéraux et controlatéraux, avec une emphase controlatérale).
    • Une lésion de l’hémisphère droit mène souvent à des déficits à long terme dans l’attention du côté controlatéral (gauche).
  • L’hémisphère gauche (dominant) répond aux stimuli du côté droit :
    • Une lésion de l’hémisphère gauche mène à une légère voir indétectable négligence controlatérale (droite).
  • Avec des lésions bilatérales partielles :
    • L’hémisphère droit est capable d’assister l’hémisphère gauche seulement, résultant en un déficit marqué de l’attention à droite.
53
Q

VRAI OU FAUX?

L’hémisphère dominant est souvent le droit. Celui-ci est spécialisé pour le langage, la formulation étape par étape et pour l’exécution de tâches motrices.

A

FAUX!

  • L’hémisphère dominant* : Souvent le GAUCHE
  • Spécialisé pour le langage, la formulation étape par étape et pour l’exécution de tâches motrices.
54
Q

VRAI OU FAUX?

L’hémisphère non-dominant est souvent le gauche et celui-ci est plus important pour l’attention et l’intégration visuo-spatiale.

A

FAUX!

  • L’hémisphère non dominant* : souvent le DROIT
  • Plus important pour l’attention et pour l’intégration visuo-spatiale.
55
Q

Décrire le rôle que jouent les 2 hémisphères dans le mécanisme lié à l’intégration spatiale.

A
  • Dépend de l’intégration de plusieurs informations provenant de multiples modalités sensorielles, mais puisque la vision joue un rôle important dans la perception, le terme intégration visuo-spatiale est utilisé.
  • Dépend des régions bilatérales des cortex d’association pariétal et frontal
  • Hémisphère non-dominant (habituellement le droit) est plus important que le dominant (gauche) dans l’analyse spatiale
  • Régions impliquées :
    • Cortex d’association pariétal (à la jonction des lobes pariétal, temporal et occipital) est plus important pour l’analyse spatiale. Il se trouve dans la voie dorsale et analyse la localisation et le mouvement d’objets visuels dans l’espace.
    • Le cortex pariétal postérieur est aussi bien situé pour intégrer d’autres sources d’informations spatiales provenant d’aires corticales adjacentes
    • Lobes ventral occipital, temporal et préfrontal analysent le « quoi? » de l’information visuelle
    • Lobes dorsal occipital, temporal et préfrontal analysent le « où? » de l’information visuelle
  • Une atteinte de l’hémisphère non-dominant crée une difficulté à interpréter le ton (ex. : sarcasme).
  • Analyse spatiale tient compte à la fois de l’environnement et de la position relative du corps dans l’espace en utilisant les informations visuelles, proprioceptives, vestibulaires et auditives ainsi que les informations d’autres aires corticales adjacentes.
  • Les troubles de l’analyse spatiale sont souvent liés à des lésions du cortex pariétal droit
56
Q

Définissez ce qu’est globalement la dysphasie

A
  • Déficit du traitement du langage à dysfonctionnement de l’hémisphère cérébral dominant.
  • Les langages parlé et écrit sont affectés (car c’est un trouble du langage et non sensoriel ou moteur).
  • C’est la perte totale ou partielle de la capacité de communiquer, c.-à-d. de parler ou de comprendre ce qu’on nous dit.

N’est pas causé par trouble de l’audition ou de l’articulation

57
Q

Décrivez les symptômes d’une aphasie de Broca.

Précisez ce qui peut en être la cause.

A

Symptômes :

  • ↓ de la fluidité du langage parlé spontané.
  • Phrases de < 5 mots et noms communs ++ > prépositions/conjonctions/déterminants (skip).
  • Un parler demandant, télégraphique, manquant de structure grammaticale, et monotone.
  • Le parler est souvent meilleur quand ce sont des tâches semi-automatique (sur-apprises, ex. chanter bonne fête).
  • Difficulté à répéter des phrases, car :
    • Des lésions dans l’aire de Broca causent une déconnexion de cette aire avec l’aire de Wernicke.
  • La compréhension est relativement intacte.
  • On doit compléter les phrases des patients puisqu’ils n’ont pas accès à un champ lexical / vocabulaire.
  • Frustration parce qu’ils comprennent qu’on ne les comprend pas.
  • Vient souvent avec une paralysie de l’hémiface droite, MS > MI droit et de la dysarthrie.

Causes :

  • Lésion affectant l’aire de Broca et les structures adjacentes dans le lobe frontal dominant.
  • La cause la plus commune est un infarctus dans le territoire de la division supérieure de artère cérébrale moyenne Gauche.
58
Q

Décrire les symptômes associés à une aphasie de Wernicke.

Préciser quelles pourraient en être la cause.

A

Symptômes :

  • Troubles de compréhension (ne répondent pas correctement à des questions) et ont de difficulté à suivre des consignes.
  • La parole spontanée est fluide, un rythme, une intonation et une structure grammaticale OK.
  • MAIS, discours est vide, sans signification, et rempli d’erreurs de paraphasie (substitution inappropriée d’un mot pour un autre de sens similaire ou de son similaire; ex. « encre » pour « stylo ») ou néologisme (nouveaux mots).
  • Il y a aussi déconnexion avec l’aire de Broca, causant des troubles de répétition et nommer.
  • Il y a aussi des symptômes associés communs :
  • Perte du champ visuel controlatéral dans le quadrant supérieur droit (implication des radiations optiques).
  • Apraxie (mais dur à distinguer car mauvaise compréhension).
  • Anosognosie (Les patients ne se rendent pas compte de leur déficit)
  • Comportements agressifs ou paranoïaques = mauvais Dx à trouble psychique.

Cause:

  • Lésion de l’aire de Wernicke et ses structures adjacentes dans le lobe temporo-pariétal dominant.
  • La cause la plus fréquente est un infarctus dans de territoire de la division inférieure MCA G.
59
Q

Décrire les symptômes associés à une aphasie globale.

Préciser quelles peuvent en être les causes.

A

Symptômes :

Troubles de fluidité, compréhension et répétition.

Cause :

Large infarctus de MCA G incluant les divisions supérieure ET inférieure (ou les stages initiaux d’un infarctus de la MCA supérieure qui s’améliore en une aphasie de Broca par la suite).

60
Q

Décrire les symptômes associés à une aphasie transcorticale mixte.

Préciser ce qui peut la causer.

A

Symptômes :

  • Troubles de fluidité ET compréhension.
  • Répétition normale.
  • Ressemble à l’aphasie globale à l’exception qu’il n’y a pas de troubles de répétition (isolation des aires de langage).

Cause :

  • Lésion hypoxo-ischémique (watershed +++) combine de MCA-ACA et MCA-ACP.
  • Lésions sous-corticales qui affectent les noyaux gris centraux ou le thalamus de l’hémisphère dominant.
61
Q

Quels sont les symptômes associés à la dysnomie/anomie?

Qu’est-ce qui peut la causer?

A

Symptômes :

  • Difficulté à nommer
  • Paraphasies occasionnelles (inversion des mots, syllabes).
  • Fluidité, compréhension, répétition normales.

Cause :

  • Lésion sous-corticale ou corticale dans l’hémisphère dominant.
62
Q

Définissez ce qu’est l’héminégligence et donnez-en les 4 types possibles.

A
  • L’héminégligence est une négligence du côté controlatéral de l’environnement et de leur corps à la lésion de la personne qui n’est pas due à une perturbation sensorielle ou motrice primaire.
  • Il existe 4 types de négligences :
    • Négligence sensorielle : les patients ignorent les stimuli auditifs, somatosensoriel ou visuels en controlatéral.
    • Négligence motrice intentionnelle : les patients effectuent moins de mouvements avec les membres controlatéraux.
    • Négligence sensorielle et motrice combinés : les 2 ensembles.
    • Négligence conceptuelle : les représentations internes du patient de leur propre corps ou du monde extérieur démontre une héminégligence controlatérale (type de négligence où on voit le plus souvent les gens qui ne se rendent pas compte de leur problème).
63
Q

Qu’est-ce qui peut causer une héminégligence?

A

C­auses :

  • Infarctus ou lésions aiguës au niveau du lobe pariétal Droit ou du lobe frontal Droit.
  • Lésion du gyrus cingulé.
  • Lésion du thalamus.
  • Lésion des NGC.
  • Lésion de la formation réticulée du mésencéphale.
  • La négligence sera plus sévère dans le cas d’une hémorragie ou d’un traumatisme crânien, mais peut aussi se développer lentement comme lors de lésion dues à une tumeur.
64
Q

Expliquer ce qu’est le phénomène d’extinction et ce qui peut le causer.

A

Définition :

  • Le patient détecte une stimulation sensorielle ou visuelle normale lorsqu’elle est présentée d’un seul côté, soit aussi au côté affecté.
  • Cependant, lorsqu’on stimule les 2 côtés en même temps, le patient ne percevra que le stimulus du côté sain et celui du côté affecté sera négligé.

Cause : Même que négligence

  • Infarctus ou lésions aiguës au niveau du lobe pariétal droit ou du lobe frontal droit.
  • Lésion du gyrus cingulé
  • Lésion du thalamus
  • Lésion des NGC.
  • Lésion de la formation réticulée du mésencéphale.
65
Q

Expliquez ce qu’est l’apraxie et ce qui peut la causer.

A

Définition :

  • Incapacité à faire une action en réponse à une commande verbale en sans tout trouble de compréhension, de faiblesses motrices ou d’incoordination.
  • C’est l’incapacité à faire une séquence de mouvements correcte.
  • Les patients avec une faible apraxie peuvent faire de la substitution avec une partie de leur corps (ex : utiliser l’index comme brosse-à-dent à la place de tenir une brosse à dent imaginaire lorsqu’on leur demande de mimer l’action).

Cause :

  • La lésion n’est pas vraiment localisée.
  • Lésions dans plusieurs localisations dans l’hémisphère dominant. *Souvent associé à de l’aphasie
66
Q

Expliquez ce qu’est l’hémianopsie homonyme et ce qui peut la causer.

A

Définition :

  • Perte ou diminution de la vue dans une même moitié du champ visuel des 2 yeux.
  • Elle peut être hétéronyme si le champ visuel concerné de chaque œil est différent, ou homonyme dans le cas contraire.

Cause : Lésion proximale du chiasma optique :

  • Lésion au tractus optique
  • Lésion des noyaux géniculés latéraux
  • Lésion des radiations optiques entières
  • Lésion à la totalité du cortex visuel primaire.
67
Q

Expliquez ce qu’est l’anosognosie et ce qui peut la causer.

A

Définition :

  • La personne n’a pas conscience de sa maladie.
  • Pt avec hémiplégie, hémianopsie, hémianalgésie (causé par des lésions de l’hémisphère cérébral droit) sont souvent perplexe de la raison de leur hospitalisation et pourrait demander à avoir leur congé.

Cause :

  • Lésions à l’aire de Wernicke
  • Lésion au lobe frontal de l’hémisphère non-dominant (Droit).
  • Amnésie avec confabulation (syndrome de Wernicke-Korsakoff).

C’est aussi le cas dans certaines maladies psychiatriques comme la schizophrénie, trouble bipolaire

68
Q

Expliquez ce qu’est la dysphagie et ce qui peut la causer.

A

Définition :

  • Difficulté à avaler.
  • Souvent associée à la dysarthrie – lorsque causé par une atteinte neurologique ou neuromusculaire.

Cause :

  • Dysfonction des muscles de la langue, du palais, du pharynx, de l’épiglotte du larynx ou de l’œsophage.
  • Une lésion des nerfs crâniens IX, X, XII ou de leurs noyaux. (V, VII, pour dysarthrie).
  • Dysfonction de la jonction neuromusculaire
  • Dysfonction des voies corticobulbaires descendantes.
69
Q

Définir le syndrome de Gerstmann et précisez la localisation des lésions qui lui sont associées.

A

Définition :

C’est la présence d’une tétrade de symptômes, soit :

  • Agraphie : déficit au niveau de l’écriture.
  • Acalculie : déficit au niveau des habilités arithmétiques.
  • Désorientation gauche/droite : difficulté à identifier sa gauche et sa droite.
  • Agnosie au niveau des doigts : incapacité à nommer ou identifier les doigts individuellement.

Localisation des lésions associées :

  • Si tous les symptômes sont présents, il y aurait lésion du lobe pariétal inférieur dominant dans la région du gyrus angulaire.
  • **Ressemble aux Sx qu’on retrouve avec les AVC (ACP G).
70
Q

VRAI OU FAUX?

Le syndrome de Gerstmann peut apparaître de façon «pure», mais est souvent accompagné d’autres prob. tel que : perte du champ visuel controlatéral, alexie (incapacité que présente un individu de lire et de comprendre ce qui est écrit), anomie (caractérisé par une difficulté pour le patient à trouver ses mots) ou aphasie + sévère.

A

VRAI!

71
Q

Définir le syndrome de déconnexion et préciser la localisation des lésions qui y sont généralement associées.

A

Définition :

  • C’est un dysfonctionnement cognitif causé par des dommages dans les voies connectant une aire corticale à une autre.
  • Ainsi, la lésion crée une déconnexion entre les aires du langage et le cortex prémoteur de l’hémisphère dominant gauche.
  • On retrouve divers symptômes :
    • Aphasie de conduction.
    • Aphasie de Broca / Wernicke.
    • Agraphie de la main gauche.
    • Apraxie de la main gauche.
    • Incapacité à nommer les objets si placés dans la main gauche avec yeux fermés.
    • Incapacité à lire dans le champ visuel gauche
    • Incoordination bimanuelle.

Localisation des lésions associées :

  • Infarctus de MCA gauche division supérieure.
  • Lésion du corps calleux (infarctus ACA et PCA)
72
Q

VRAI OU FAUX?

Le CT-scan et l’IRM permettent de voir s’il y a des infarctus.

A

VRAI!

73
Q

Décrivez ce qu’est un électroencéphalogramme (EEG).

A
  • Enregistrement de l’activité électrocérébrale du cortex cérébral (différence de potentiel entre 2 électrodes placées sur le cuir chevelu).
  • Dans cette technique plusieurs électrodes sont placées sur le dessus de la tête, au niveau du cuir chevelu, et connectées à des amplificateurs pour détecter les faibles signaux électriques transmis du cerveau au crâne.
  • Le patron normal de l’EEG consiste en des vagues de fréquences variées qui varient selon le niveau d’alerte du patient.
  • Des anormalités dans de grandes régions du cerveau produisent des vagues anormales et asymétriques qui peuvent être détectées par l’EEG.
  • L’activité électrocérébrale varie selon l’âge et l’état d’éveil.
  • Peut donner des indications sur l’épilepsie et sur le coma.
  • L’EEG permet aussi de diagnostiquer l’épilepsie lorsqu’elle est soupçonnée et permet ensuite d’administrer le traitement approprié.
74
Q

Qu’est-ce que la plasticité cérébrale?

A

C’est la capacité des neurones à changer leur fonction, leur profil chimique ou leur structure

75
Q

Définir le processus de récupération suivant une blessure axonale

A
  • Les blessures axonales se produisent surtout dans le SNP (axones sont longs et non protégés par la colonne vertébrale).
  • Immédiatement après la blessure, le cytoplasme sort des extrémités coupées et les segments s’éloignent.
  • Une fois isolée du corps cellulaire, le segment distal de l’axone subit la dégénération Wallérienne (la gaine de myéline s’éloigne du segment).
    1. L’axone gonfle et se brises en de plus petits segments.
    2. Une dégénération est la mort du segment distal en entier.
  • Les cellules gliales nettoient les débris de la dégénération.
  • De plus, le corps cellulaire associée subit des modifications dégénératives appelé chromatolyse centrale, ce qui conduit parfois à la mort cellulaire.
  • La réparation de l’axone endommagé se nomme la germination/ « la pousse ».
  • Germination (sprouting) : Régénération des axones endommagés
76
Q

La germination (sprouting) se fait de 2 façons. Expliquez-les.

A

Germination (sprouting) : Régénération des axones endommagés.

  1. Régénérative : Se produit quand l’axone et sa cellule cible ont été endommagés. L’axone lésé envoie ses prolongements de germination à une nouvelle cible.
  2. Collatérale : Se produit lorsque les dendrites des neurones environnants réinnervent la cible qui n’est plus innervée.
77
Q

VRAI OU FAUX?

La regénération fonctionnelle d’axones se produit le plus souvent dans le SNP.

A

VRAI!

La régénération fonctionnelle d’axones se produit le plus souvent dans le SNP parce que les cellules de Schwann produisent des facteurs de croissance nerveux (NGF) qui contribuent à la récupération des axones périphériques. La récupération est lente, soit un rythme de 1mm de croissance par jour.

78
Q

Qu’est-ce qu’une syncinésie?

A

La régénération des axones périphériques peut parfois causer des problèmes lorsqu’une cible inappropriée est innervée.

Ex : Des axones moteurs peuvent innerver un muscle qu’ils n’innervaient pas auparavant = mouvements inattendus, ce qu’on appelle syncinésie, ils sont habituellement de courte durée jusqu’à ce que le muscle réapprenne à se contrôler.

79
Q

VRAI OU FAUX?

La regénération axonale se produit dans le SNC.

A

FAUX!

La régénération axonale ne se produit pas dans le SNC, car il n’y a pas de facteurs de croissance nerveuse et qu’il se produit des cicatrices gliales qui bloquent la régénération axonale.

80
Q

Plusieurs changements synaptiques peuvent survenir suite à une lésion du système nerveux central.

Décrivez ce qu’est l’efficacité synaptique

A
  1. Efficacité synaptique :
    • Présence d’œdème local après une lésion = compresse le corps cellulaire du neurone présynaptique ou l’axone = ischémie focale et interfère avec les fonctions microvasculaires. La ↓ du débit sanguin peut interférer avec les fonctions neuronales, incluant la synthèse et le transport de neurotransmetteurs, causant ainsi l’inactivité de certaines synapses.
    • Lorsque l’œdème est réglé, l’allègement de la pression sur le neurone présynaptique restaure les fonctions cellulaires normales, ce qui permet la synthèse et le transport de neurotransmetteurs. Cela permet le retour de l’efficacité synaptique.
81
Q

Plusieurs changements synaptiques peuvent survenir suite à une lésion du système nerveux central.

Décrivez la dénervation hypersensible

A

Dénervation hypersensible :

  • Se produit lorsque l’axone terminal présynaptique est détruit et que de nouveaux sites récepteurs se développent sur la membrane du neurone postsynaptique en réponse à la libération de neurotransmetteurs par les axones environnants.
82
Q

Plusieurs changements synaptiques peuvent survenir suite à une lésion du système nerveux central.

Décrivez l’hyperefficacité synaptique.

A
  • Se produit lorsque seulement quelques branches de l’axone présynaptique sont détruites.
  • Les branches de l’axone qui restent reçoivent tous les neurotransmetteurs qui seraient normalement partagées avec les autres branches terminales. Cela résulte une ↑ de neurotransmetteurs libérés sur les récepteurs postsynaptiques.
83
Q

Plusieurs changements synaptiques peuvent survenir suite à une lésion du système nerveux central.

Décrivez la déshinibition des synapses silencieuses

A
  • Dans le système nerveux, il y a des synapses qui ne sont pas utilisés jusqu’à ce qu’une blessure se produise et cause leur activation. Ainsi, ce changement se produit lorsqu’il y a une lésion et permet d’activer de nouvelles synapses.
84
Q

Décrire la réorganisation corticale survenant à la suite d’une lésion

A
  • Dans le cerveau adulte normal, les aires corticales ajustent continuellement leur traitement de l’information. Le cerveau subit constamment des réorganisations de sa représentation pour s’adapter.
  • Ainsi, la représentation des aires corticales peut être modifiée par :
    • Afférences sensitives
    • Expérience
    • Apprentissage
    • Lésions au cerveau.
  • En effet, une personne qui réalise souvent les mêmes tâches motrice complexe, la représentation corticale de cette aire va s’élargir.
  • C’est ce qui se produit lorsqu’il y a des amputations et que les gens utilisent d’autres membres à la place, il y a une réorganisation et ils deviennent plus habiles avec les autres membres.
  • La réorganisation s’effectue au niveau des dendrites et non des axones.
  • Ça peut aussi créer des sensations référées, par exemple, des sensations senties en un endroit en réponse à des stimuli appliqué à un autre endroit.
    • Par exemple, lorsque qu’on touche le menton d’une personne qui manque le 5e doigt, la personne amputée sent une sensation de picotement dans ce doigt manquant.
    • Réorganisation du cerveau a également été démontrée chez les personnes atteintes de surdité ou de cécité.
  • Les personnes atteintes de surdité congénitale ont renforcé la vision périphérique pour voir les déplacements des stimuli.
  • Les personnes aveugles utilisent une aire visuelle du cortex lors de la lecture en braille.
  • Plasticité permet la récupération des lésions du système nerveux, cependant, les mouvements actifs sont essentiels pour optimiser la récupération motrice.
85
Q

Décrire les effets de la réadaptation sur la plasticité corticale.

A
  • Après un dommage au cerveau, l’intensité de la réadaptation et le temps entre la blessure et l’initiation de la réadaptation influencent la restauration des fonctions neuronales.
  • Un manque de mvts actif prolongé après une lésion corticale peut aggraver la blessure et mener à des pertes de fonctions dans les régions adjacentes du cerveau non endommagées.
  • Le fait de commencer la réadaptation tôt après l’accident est la clé pour améliorer la récupération. Normalement, une réadaptation qui commence entre 3 et 5 jours suivant la lésion, permet de n’avoir aucune perte de fonctions.
  • Par contre, une réadaptation excessivement vigoureuse des fonctions motrices trop tôt après la lésion peut être contre-productive et peut faire augmenter la lésion neuronale.
  • Le type de thérapie offert est aussi important pour le succès du traitement. Par exemple, la réalisation de tâches pratiques spécifiques est essentielle pour l’apprentissage moteur et bénéfique pour la plasticité cérébrale.
    • Par exemple, si une personne a de la difficulté à utiliser son bras gauche après un ACV, on attache le bras droit pour que la personne soit obligée d’utiliser le bras gauche. À long terme, il y aura une réorganisation du cerveau