Tuto 03: Cervelet et Noyaux gris centraux Flashcards

1
Q

Quelles sont les divisions antéro-postérieures du cervelet?

A
  • Composé de 2 hémisphères latéraux et symétriques.
  • Réunis par une structure médiane en forme de ver, le vermis.
  • Des fissures profondes subdivisent chaque hémisphère en trois lobes (Divisions antéro-post).

- Lobe antérieur : Se trouve au-dessus du lobe postérieur
- Lobe postérieur : Se trouve en dessous du lobe antérieur
- Lobe flocculonodulaire : Est petit et en forme d’hélice, il est situé sous le vermis et le lobe postérieur et il n’est pas visible de l’extérieur (est formé du Nodulus + flocculus).

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2
Q

Où est situé le cervelet?

A

Le cervelet est situé à l’arrière du pont et du bulbe rachidien (dont il est séparé par le 4e ventricule), c’est la plus grosse structure de la fosse postérieure.

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3
Q

Quelles sont les divisions médiolatérales du cervelet?

A
  • Vermis : Relie les deux hémisphères.
  • Hémisphères latéraux : Partie la plus loin du vermis, en latéral (2 parties, 1 de chaque côté du vermis). C’est la partie la plus large du cervelet
  • Hémisphères intermédiaires : Partie la plus proche du vermis, en médial (2 parties, 1 de chaque côté du vermis).
  • Flocculus : Inférieur au lobe postérieur, en arrière de la fissure postérolatérale. Les flocculi sont reliés au nodulus par des pédicules (il y en a 2).
  • Nodulus : Partie la + inf du vermis, au centre du cervelet
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4
Q

Décrivez l’anatomie macroscopique du cervelet au niveau des pédoncules cérébelleux

A

Le cervelet est attaché à la face dorsale du pont et de la partie supérieure du bulbe rachidien par 3 pédoncules cérébelleux :

  • Pédoncule cérébelleux supérieur :
    • Relient le cervelet au mésencéphale.
    • Transmettent les instructions provenant de neurones situés dans les noyaux cérébelleux profonds au cortex cérébral en passant par le thalamus (gère information quittant le cervelet - output). Décusse au mésencéphale, a/n du colliculus inférieur (le cervelet n’a aucun lien direct avec le cortex cérébral)
  • Pédoncule cérébelleux moyen :
    • Liaison à sens unique entre les neurones du pont et ceux du cervelet.
    • Le cervelet est donc informé des activités motrices volontaires déclenchées par le cortex moteur primaire (via relais dans les noyaux du pont) (gère information qui entre - input).
  • Pédoncule cérébelleux inférieur :
    • Relient le cervelet au bulbe rachidien.
    • Acheminent au cervelet l’information sensorielle provenant des propriocepteurs des muscles et des noyaux vestibulaires du tronc cérébral, qui sont associés à l’équilibre (gère information qui entre - input).
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5
Q

Quelle est la principale fonction du cervelet?

A

LE CERVELET A POUR PRINCIPALE FONCTION DE COORDONNER LES MOUVEMENTS

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6
Q

Quelle est la principale fonction des hémisphères latéraux et intermédiaires?

A

LATÉRAUX: Planification motrice des extrémités (muscles distaux)

INTERMÉDIAIRES: Coordination des membres distaux (MS et MI)

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7
Q

Quelles sont les principales fonctions du vermis et du lobe flocculonodulaire?

A

VERMIS: Coordination du tronc et membre proximaux

LOBE FLOCCULONODULAIRE: Équilibre

Contrôle réflexes vestibulo-oculaire

**Attention: fonctions commune dans le manuel de référence!!

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8
Q

Décrivez la somatotopie du cervelet

A
  • De antérieur -> postérieur

Lobe antérieur: Jambe - bras - tête - info du cortex auditif et visuel

Lobe postérieur: Info du cortex auditif et visuel - tête - bras - jambe (INVERSE DE LOBE ANT.)

  • Les informations venant du cortex visuel et auditif, les informations somatosensorielles de la tête, bras et jambes sur l’organisation somatotopique sont toutes dans les hémisphères intermédiaires du cervelet et non dans les hémisphères latéraux.
  • Cet emplacement est logique, car hémisphère latéral fait plus la planification que l’exécution des mouvements.
  • Le côté ipsilatéral du corps est représenté sur deux lobes (antérieur et postérieur).
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9
Q

Localisez les noyaux cérébelleux sur cette image

A

De latéral à médial: Don’t Eat Greasy Food

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10
Q

Quelle est la fonction générale des noyaux cérébelleux?

A

Tous les outputs du cervelet passent et sont relayés par les noyaux cérébelleux. De plus, les noyaux reçoivent les fibres collatérales des entrées (voies afférentes, inputs) cérébelleuses sur leur chemin vers le cortex cérébelleux. Ils sont de chaque côté du vermis en antérieur du cervelet.

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11
Q

Définis ce que sont les noyaux cérébelleux profonds

A

Matière grise au milieu du cervelet

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12
Q

Nommez les 4 noyaux cérébelleux ainsi que leurs fonctions respectives.

A

Noyau dentelé

  • Reçoit les projections des hémisphères latéraux du cervelet
  • Actif juste avant un mouvement volontaire

Noyaux emboliforme et globuleux

  • Reçoivent les voies afférentes des hémisphères intermédiaires
  • Actifs pendant un mouvement volontaire et en relation avec le mouvement
  • Se projette sur le noyau rouge (Voie rubrospinale)

Noau fastigial

  • Reçoit les voies afférentes (inputs) provenant du vermis
  • Reçoit de petites voies afférentes provenant du lobe flocculonodulaire

*Les noyaux emboliforme et globuleux forme les noyaux interposés

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13
Q

Quelles sont les caractéristiques générales des voies efférentes du cervelet à connaître?

A

 Toutes les voies efférentes (output) du cervelet sont transportées par des cellules de Purkinje aux noyaux cérébelleux ou aux noyaux vestibulaires.
 Les troubles de coordination (dû à une lésion du cervelet) sont ipsilatéraux à la lésion.
 Pédoncules cérébelleux supérieurs envoient information au cortex moteur et prémoteur et reçoivent information des hémisphères latéraux, intermédiaires et du vermis.
 Pédoncules cérébelleux inférieurs envoient information à la formation réticulée et aux noyaux vestibulaires et reçoivent information du vestibulocerebellum.
 Les efférences cérébelleuses proviennent des pédoncules supérieurs.

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14
Q

Les hémisphères latéraux possèdent 2 trajets possibles. Décrivez celui des fibres efférentes au cortex cérébral.

Quel est la fonction?

A

*Des fibres efférentes se rendent au cortex cérébral :

  1. Axone : La projection part du noyau dentelé (fait synapse)
  2. Noyau dentelé projette via le pédoncule cérébelleux supérieur
  3. Fait une décussation dans le mésencéphale pour atteindre dans le noyau ventrolatéral postérieur (VL) du thalamus CONTROLATÉRAL (fibres qui entrent dans ce noyau = fascicules du thalamus)
  4. À partir du VL, un neurone se projette vers le cortex moteur, le cortex prémoteur, l’aire motrice supplémentaire et le lobe pariétal pour influencer la planification motrice dans les systèmes corticospinaux.

Fonction : Influence la planification motrice des systèmes corticospinaux

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15
Q

Les hémisphères latéraux possèdent 2 trajets possibles. Décrivez celui des fibres efférentes aux fibres olivocérébelleuses.

Quelle est la fonction?

A
  1. Le 1er neurone part du noyau dentelé et passe par le pédoncule cérébelleux supérieur pour faire synapse avec le 2ème neurone dans les noyaux rouges parvocellulaires du mésencéphale.
  2. Le 2ème neurone descend ensuite dans le noyau olivaire inférieur du bulbe rachidien (tronc cérébral) où il décusse et fait synapse avec un 3ème neurone. Celui-ci va ensuite au niveau des fibres olivocérébelleuses (cervelet).

Fonction : Timing! S’assurer qu’on fait la bonne chose au bon moment!

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16
Q

Quelle est la fonction des quelques efférences qui passe par le thalamus pour rejoindre le cortex préfrontal d’association?

A

Rôle dans les fonctions cognitives

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17
Q

Les hémisphères intermédiaires possèdent 2 trajets possibles. Décrivez les voies qui se rendent au cortex cérébral.

Quelle est leur fonction?

A
  1. Neurone part des noyaux profonds interposés (emboliforme et globuleux)
  2. Les noyaux interposés projettent via le pédoncule cérébelleux supérieur vers le noyau VL du thalamus controlatéral.
  3. Le VL projette vers les cortex moteur, moteur supplémentaire et prémoteur pour influencer la voie corticospinale latérale.

Fonction : Contrôle des mouvements en cours des extrémités

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18
Q

Les hémisphères intermédiaires possèdent 2 trajets possibles. Décrivez les voies qui influencent la voie rubrospinale

Quelle est leur fonction?

A
  1. Les noyaux interposés projettent aussi via le pédoncule cérébelleux supérieur vers la division magnocellulaire du noyau rouge controlatéral ppur influencer la voie rubrospinale.
  2. Le 2ème neurone va faire partie de la voie rubrospinale qui fait une décussation tegmentale dans le mésencéphale.

Fonction : Influe sur les systèmes moteurs latéraux

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19
Q

Ou se rendent les efférences du vermis?

A

Les efférences du vermis se rendent au noyau fastigial et sont alors sortis du cervelet par le pédoncule cérébelleux supérieur dans un trajet croisé. 3 CHEMINS POSSIBLES :

  • Vers le cortex moteur et les aires d’association (pour influencer la voie corticospinale antérieure)
  • Vers les noyaux vestibulaires controlatéraux (pour influencer sur les voies vestibulospinales)
  • Vers la formation réticulaire et les noyaux vestibulaires ipsilatérale (pour influencer la voie réticulospinale et les voie vestibulospinales)
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20
Q

Le vermis possède 3 voies efférentes différentes. Décrivez celle se rendant au cortex cérébral.

A

Le vermis se projette au noyau fastigial et…

1) Les sorties (outputs) sont portées vers le VL du thalamus et/ou vers le tectum en passant par le pédoncule cérébelleux supérieur (décussation).
2) Est ensuite relayé au cortex moteur et aux aires d’association pour…

  • Influencer la voie corticospinale antérieure.
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21
Q

Le vermis possède 3 voies efférentes différentes. Décrivez celle influençant la voie vestibulospinale.

A

Le vermis se projette au noyau fastigial et…

1) Les outputs sont portés par la voie de fibre appelée fascicule unciné qui circule le long du pédoncule cérébelleux supérieur.
2) Le fascicule unciné fait une boucle sur le pédoncule cérébelleux supérieur.
3) Le fascicule unciné envoie ensuite les fibres pour poursuivre caudalement (vers l’arrière) par le corps juxtarestiforme controlatéral pour atteindre les noyaux vestibulaires controlatéraux et synapse pour…
* Influencer sur les voies vestibulospinales.

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22
Q

Le vermis possède 3 voies efférentes. Décrivez celle influençant les voies réticulospinale et vestibulospinale.

A

Le vermis se projette au noyau fastigial et…

1) Les outputs (les 2 vers formation réticulaire et noyaux vestibulaires, voir l’image) sont portés par la voie de fibre appelée corps juxtarestiforme, qui circule le long du pédoncule cérébelleux inférieur.
2) Atteint la formation réticulaire et les noyaux vestibulaires ipsilatérale pour…
* Influencer la voie réticulospinale et les voies vestibulospinales.

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23
Q

Le vestibullocérébellum (le vermis inférieur et les lobes flocculonodulaires) possède une voie efférente. Décris celle-ci.

Quelle est sa fonction?

A
  1. Ils projettent majoritairement par les corps juxtarestiformes vers noyau vestibulaire ipsilatéraux.
    a. Peut ainsi influencer la voie vestibulospinale
    b. Il existe des connexions réciproques entre les noyaux vestibulaires et le cervelet, qui permettent de contrôler l’équilibre et la balance du corps.
  2. Après une synapse, les fibres passent alors par un faisceau longitudinal médial et d’autres voies qui contrôle les mouvements des yeux pour influencer les réflexes vestibulo-oculaire et d’autre mouvements des yeux (comme la poursuite « smooth » de la vision).

*AUSSI, petite projection au noyau fastigial qui projettent directement à la moelle épinière cervicale supérieure.

Fonction : Équilibre et contrôle vestibulo-oculaire.

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24
Q

De quelles régions les afférences au cervelet proviennent-elles?

A

Les afférences au cervelet proviennent de plusieurs régions du système nerveux :

  1. Toutes les régions du cortex cérébral
  2. Plusieurs systèmes/modalités sensoriels (vestibulaire, visuel, auditif, somatosensoriel)
  3. Noyaux du tronc cérébral
  4. Moelle épinière (propriocepteurs)
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25
Q

Dans les voies afférentes du cervelet, il y a les voies des fibres pontocérébelleuses (corticoponyines). Expliquez comment elles voyagent.

Quelle est leur fonction?

A

*Avant mvt : cortex envoi info au cervelet pour lui dire de s’ajuster au mouvement qu’il va faire (ajuster posture pour ne pas tomber).

  1. (Cortex) Les fibres corticopontiques provenant des lobes frontal, temporal, pariétal et occipital du cerveau voyagent dans la capsule interne et les pédoncules cérébraux. Les fibres corticopontines proviennent en majorité des cortex moteurs et sensitif primaires et d’une partie du cortex visuel.
  2. (Pont) Les fibres corticopontiques voyagent dans la protubérance ipsilatérale et font synapse dans le noyau du pont - noyau pontique. (Région de matière grise dans les ponts ventraux entrecoupé des voies corticospinale et corticobulbaire descendantes).
  3. (Pédoncule médial) Les fibres corticopontines deviennent des fibres pontocérébelleuses qui croisent ensuite la ligne médiane (décussent) pour entrer dans le pédoncule cérébelleux moyen controlatéral et donnent naissance à des fibres moussues qui se rendent dans presque tout le cortex cérébelleux (sauf le nodulus).

Fonction : Comparer ce qui se passe en périphérie avec la commande initiale OU amener les info provenant du cortex moteur et sensitif

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26
Q

Quelles sont les 4 voies spinocérébelleuses?

A

VOIES AFFÉRENTES DU CERVELET

Extrémités inférieures:
* Voie spinocérébelleuse dorsale
* Voie spinocérébelleuse ventrale

Extrémités supérieures:
* Voie spinocérébelleuse rostrale
* Voie cunéocérébelleuse

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27
Q

Décrivez la voie spinocérébelleuse dorsale.

(trajet et fonction)

Va avec la réponse (tenter de répondre sans)

A

Voie spinocérébelleuse dorsale : fournit la rétroaction au cervelet pour l’information afférente des mouvements des membres inférieurs.

*Cette voie monte dans le funicule dorsolatéral, proche de la surface de la moelle épinière, latéralement à la voie corticospinale latérale.

1) De gros axones myélinisés de neurones sensoriels primaires transportant l’information sensorielle du toucher, de la proprioception et de la pression des membres inférieurs et du tronc entrent par les racines dorsales et montent par les faisceaux graciles.
2) Certaines fibres font des synapses dans le noyau dorsal de Clark (longue colonne de cellules qui s’étend dans la zone intermédiaire de la substance grise de la moelle épinière en dorsomédial, de C8 à L2/3).
3) Les fibres issues de ce noyau montent alors ipsilatéralement par la voie spinocérébelleuse dorsale.
4) Ces fibres donnent naissance à des fibres moussues qui voyagent via le pédoncule cérébelleux inférieur pour se rendent au cortex cérébelleux ipsilatéral.

*Contrairement aux afférences sensorielles dans les fibres des cordons postérieurs, les afférences spinocérébelleuses n’atteignent pas la perception consciente.

Fonction : Apporte l’information au cervelet à propos des mouvements des membres inférieurs. Permet au cervelet d’avoir une rétroaction rapide sur les mouvements produits, ce qui lui permet de faire des ajustements fins de la position des membres inférieurs.

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28
Q

Décrivez la voie cunéocérébelleuse
(trajet et fonction)

Va avec la réponse (tenter de répondre sans)

A

Voie cunéocérébelleuse : fournit la rétroaction au cervelet pour l’information afférente des mouvements des membres supérieurs et du cou.

1) Des fibres de grand diamètre des MS entrent dans le faisceau cunéiforme et montent ipsilatéralement pour faire une synapse dans le noyau cunéiforme externe (ou latéral ou accessoire, il est analogue au noyau dorsal de Clark) situé dans bulbe rachidien, en latéral du noyau cunéiforme.
2) À partir du noyau cunéiforme externe, les fibres cunéocérébelleuse montent via pédoncule cérébelleux inférieur pour se rendre dans le cervelet ipsilatéral.

Fonctions : Apporte l’information au cervelet à propos des mouvements des membres supérieurs et du cou. Permet au cervelet d’avoir une rétroaction rapide sur les mouvements produits, ce qui lui permet de faire des ajustements fins de la position des membres inférieurs.

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29
Q

Quel lien peut être fait entre les voies spinocérébelleuse dorsale et cunéocérébelleuse?

A

Les voies cunéocérébelleuses et spinocérébelleuses dorsale sont équivalente au sens où elles fournissent le même type d’information au cervelet, simplement l’origine de ces informations diffère (cunéo : MS et cou | spino : MI et tronc). Aussi, les informations menées au cervelet sont inconscientes.

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30
Q

Décrivez la voie spinocérébelleuse ventrale

(trajet et fonction)

Va avec la réponse (Essayer de répondre sans)

A

Voie spinocérébelleuse ventrale : informe à propos de l’activité des interneurones de la moelle épinière pour les membres inférieurs jusqu’au cervelet.

1) Prend origine des neurones nommés : cellules spinales de frontière, localisées sur le bord extérieur de la matière grise centrale & de neurones dispersés de la zone intermédiaire de la moelle épinière.
2) Les axones de ces cellules font une décussation dans la commissure antérieure de la moelle épinière pour monter par la voie spinocérébelleuse ventrale, en ventral de la voie spinocérébelleuse dorsale, et périphérique au système antérolatéral.
3) La majorité des fibres rejoignent alors le pédoncule cérébelleux supérieur et font une décussation (une seconde fois) pour rejoindre le cervelet du côté ipsilatéral.

Fonction : Apporte des infos sur l’activité des interneurones de la moelle épinière a/n des MI et ajustement des informations

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31
Q

Décrivez la voie spinocérébelleuse rostrale

A

**Voie spinocérébelleuse rostrale:** informe à propos de l’activité des interneurones de la moelle épinière pour les membres supérieurs jusqu’au cervelet.

1. Équivalent supérieur de la voie spinocérébelleuse ventrale pour les extrémités supérieures.
2. Elle entre dans le cervelet à travers à la fois du pédoncule inférieur et du pédoncule supérieur du cervelet. Les afférences cérébelleuses sont ipsilatérales ou *« double croisé »,* expliquant pourquoi une lésion cérébelleuse cause une ataxie ipsilatérale (elle n'est pas clairement établie)

**Fonction :** Apporte des infos sur l'activité des interneurones de la moelle épinière a/n des MS et ajustement des informations

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32
Q

Identifie les 4 voies spinocérébelleuses sur la figure

A

Sur l’image :
1. Voie spinocérébelleuse ventrale (rose)
2. Voie spinocérébelleuse dorsale (rouge - la plus longue)
3. Voie cunéocérébelleuse (rouge - la plus courte)
4. Voie des cordons postérieurs (bleu)

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33
Q

Décrivez la voie des fibres grimpantes

(Trajet et fonction)

A

1) Le complexe des noyaux inférieurs olivaire, recevant des afférences provenant du cortex cérébral, de la moelle épinière et des noyaux rouges ainsi que du tronc cérébral, produit les fibres olivo-cérébelleuses
2) Les fibres olivo-cérébelleuse décusse au niveau du bulbe rachidien
3) Elles passent par les pédoncules cérébelleux inférieurs.
4) Elles se transforment après en fibres grimpantes pour entrer dans le cervelet controlatéral.

Fonction : Informe le cortex sur le timing et le synchronisme du corps

  • Une boucle est formée par les afférences et les efférences provenant au noyau rouge parvocellulaire, puisque des fibres afférentes proviennent du noyau dentelé controlatéral : cortex cérébelleux latéral -> noyau dentelé -> noyau rouge parvocellulaire controlatéral -> olive inférieure controlatérale (par la voie tegmentale centrale) -> pédoncule inférieur > cortex cérébelleux d’origine.
    • Le noyau rouge parvocellulaire, qui reçoit des informations des noyaux dentelés controlatéraux, projette au noyau olivaire inférieur via la voie efférente des hémisphères latéraux, ça fait donc boucle puisqu’on revient au même hémisphère par la suite.
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34
Q

Décrivez la voie des afférences vestibulaires

(Trajet et fonction)

A

Afférences vestibulaires

  1. L’origine des neurones sensoriels vestibulaires primaires est au niveau des ganglions vestibulaires et l’origine des neurones vestibulaires secondaires est au niveau des noyaux vestibulaires.
  2. Les neurones projettent vers le vermis cérébelleux inférieur ipsilatéral et vers le lobe flocculonodulaire via le corps juxtarestiforme (à côté des pédoncules cérébelleux).

Fonction :

Permet de contrôler l’équilibre et les réflexes vestibulo-oculaires, le flocculus reçoit certains influx visuels qui permettent le contrôle des mouvements fins de l’œil.

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35
Q

Quelles sont les principales artères irriguant le cervelet?

(nom des artères et territoires qu’ils irriguent)

A

Artère cérébelleuse supérieure (SCA) (Vert)

  • Partie supérieure latérale du pont.
  • Pédoncule cérébelleux supérieur.
  • Majorité de la moitié supérieure du cervelet incluant les noyaux profonds du cervelet et la partie supérieure du vermis.

Artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) (Jaune)

  • Pont inférieur latéral.
  • Pédoncule cérébelleux moyen.
  • Une partie du cervelet ventral (antérieur) incluant les flocculus,soit entre les territoires de l’PICA et SCA.

Artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA) (Rouge)

  • Bulbe rachidien latéral.
  • Majorité de la partie inférieure du cervelet
  • Vermis inférieur.
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36
Q

Qu’est-ce que les noyaux gris centraux?
(description et principale fonction)

A

Sont des noyaux de substance grise situés profondément dans la matière blanche des hémisphères cérébraux qui ont pour principale fonction de raffiner le mouvement.

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37
Q

Quels NGC forment les noyaux lenticulaires?

A

Putamen + Globus pallidus.

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38
Q

Quels NGC forment les noyaux striatum ou neostriatum?

A

Noyau caudé + Putamen.

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39
Q

VRAI OU FAUX?

Les noyaux gris centraux inhibent les mouvements antagonistes ou superflus.

A

VRAI!

*Leur atteinte a pour conséquence de produire soit trop de mouvement ou pas assez de mouvements.

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40
Q

À quel endroit les NGC sont tous situés?

A

 Tous situés dans la partie ST (Supra-tentoriel) , sauf la substancia nigra qui se retrouve dans le mésencéphale (FP - Fosse postérieure).

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41
Q

Décrivez le noyau caudé.

A

-> Fait partie des NGC

  • Médial à la capsule interne
  • Possède une tête, un corps et une queue (en C)
  • Relié au putamen par les ponts cellulaires
  • L’amygdale se situe en antérieur de l’extrémité de sa queue (lobe temporal)
  • Il a une relation constante avec le ventricule latéral

À savoir: la localisation (en gras)

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42
Q

Décrivez le noyau globus pallidus

A

-> Fait partie des NGC
*Cône formé de 2 parties

  • Latéral à la capsule interne
  • Médial au putamen
  • Possède un segment interne (médial) et externe (latéral)
  • Forme avec le putamen le noyau lentiforme ou lenticulaire.
  • Appelé globe pâle parce que beaucoup d’axones myélinisés passent par là.

À savoir: la localisation (en gras)

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43
Q

Décrivez le noyau putamen

A

-> Fait partie des NGC
*Large - crème glacée

    • Latéral à la capsule interne
  • Il forme la portion latérale des noyaux gris centraux
  • Fusionne avec la tête du noyau caudé ventralement et antérieurement: cette région est appelée striatum ventral

À savoir: la localisation (en gras)

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44
Q

Décrivez ce qu’est la substance noir dans les NGC

A
  • Noyau situé dans le mésencéphale (dans FP - Fosse postérieure)
  • Visible seulement en dorsal du pédoncule cérébral
  • Elle a une portion ventrale nommée « substance noire réticulée » et une portion dorsale nommée « substance noire compacte », cette dernière comprend les pigments noirs qui donne le nom au noyau

*Une dégénérescence de ces neurones est en lien avec la maladie de Parkinson.

À savoir: la localisation (en gras)

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45
Q

Décrivez le noyau sous-thalamique dans les NGC

A
  • Situé sous le thalamus et le tegmentum du mésencéphale
  • En forme de cigare, dans le diencéphale
46
Q

Quelle est le site d’arrivée de toutes les afférences des NGC?

(Quel NT est en cause?)

A

Toutes les afférences des noyaux gris centraux arrivent via le striatum (noyau caudé + putamen), avec glutamate (+).

47
Q

Par quelles structures les efférences quittent les NGC?

(Quel NT est en cause?)

A

Les efférences quittent les noyaux gris centraux via le segment interne du globus pallidus (corps) et la substantia nigra pars reticulata (tête et cou), avec GABA (-).

48
Q

Décrivez le site d’origine et d’arrivée au niveau des afférences des NGC.

A

Site d’arrivée : Striatum (noyau caudé + putamen).

Sites d’origine de la projection :

  1. Majorité provient du cortex cérébral
    • Putamen est le + important pour voie du contrôle moteur
    • Projettent également au noyau caudé
    • Majorité des afférences sont excitatrices
    • Utilisent glutamate comme NT
  2. Une partie provient de subastatia nigra pars compacta : Voie dopaminergique nigro-striée
    • Projettent au Putamen
    • Excitatrice pour certaines cellules, inhibitrice pour d’autres
    • Utilisent dopamine comme NT
  3. Une partie provient du noyau intralaminaire (médulla interne du thalamus)
    • Projettent au Putamen
    • Afférences excitatrices
    • Utilisent glutamate comme NT

*Une autre source d’afférences peut provenir d’une sous-population de neurones du striatum localisés dans des patchs nommés striosomes. Le striatum reçoit aussi des afférences excitatrices du noyau intralaminaire du thalamus, spécialement le noyau centromédian et parafasciculaire.

  • Une partie provient des noyaux de raphé du tronc cérébral (utilisent sérotonine comme NT, donc sont des afférences sérotoninergiques).

Terminaison : Striatum (noyau caudé, PUTAMEN, noyau accumbens).

Rôle des inputs corticaux : Excitateur

Neurotransmetteur inputs cortical : Glutamate (+)

49
Q

Décrivez le site d’origine et d’arrivée au niveau des voies efférentes (OUTPUT) des NGC

  • Origines
  • Terminaisons
  • Trajet
  • Rôle
  • NT des voies OUTPUT

Permet de compléter la réponse (tenter de répondre sans)

A

Site d’origine :

  1. Segment interne du globulus pallidus (transmet info motrice du reste du corps)
  2. Substantia nigra pars reticulata - substance noire réticulée (transmet l’info pour le contrôle moteur de la tête et du cou)

Terminaison :

  • Thalamus (VL et VA via le fascicule thalamique)
  • Formation réticulée
  • Colliculus supérieur

1) Les principales voies efférentes arrivent aux noyaux ventraux latéral (VL) et ventral antérieur (VA) du thalamus via le faisceau thalamique (À noter que la partie postérieure/caudale du VL du thalamus reçoit les afférences du cervelet).
- Parties antérieures du faisceau thalamique apporte les infos des noyaux gris centraux vers la portion antérieure du VL.
- Parties postérieures du faisceau thalamique apporte les outputs du cervelet vers la partie postérieure du VL.

2) **Neurones thalamiques **(neurones du thalamus) transmettent l’info des noyaux gris centraux vers tout le lobe frontal :
- Cependant, l’info pour le contrôle moteur voyage surtout vers cortex prémoteur / aire motrice supplémentaire / cortex moteur primaire.

3) Efférences des noyaux gris centraux voyagent aussi vers d’autres noyaux thalamiques :
- Le noyau intralaminaire se projette au striatum.
- Noyau médiodorsal est impliqué primairement dans les voies limbiques.
- Segment interne du globus pallidus et la substantia nigra pars reticulata projettent vers la formation réticulée, ils influencent donc la voie réticulospinale.
- Substantia nigra pars reticulata projette vers le colliculus supérieur pour influencer les voies tectospinales.

Donc, les noyaux gris centraux influencent autant les systèmes moteurs latéraux (voie corticospinale latérale) que les systèmes moteurs médiaux (voies réticulospinale et tectospinale).

Rôles des outputs : Inhibiteur
Neurotransmetteur des voies outputs : GABA

50
Q

Quel est le but d’avoir des connexions et des circuits reliant les NGC entre eux?

A

Faire une connexion entre le cortex et le thalamus

  • Les noyaux gris centraux sont reliés entre eux pour aller exciter ou inhiber le thalamus
51
Q

Nommez la voie directe au niveau des NGC.

Quel effet a-t-elle?

A
  • Cortex→ Striatum → (neurone inhibiteur : GABA + Substance P) → Segment interne du globus pallidus ou de la substance noire réticulée → (neurone inhibiteur : GABA) → Thalamus → Cortex (aire prémotrice et motrice supplémentaire).

*S’il y a une atteinte au niveau de la voie directe, cela entraîne un syndrome hypokinétique.

52
Q

Nommez la voie indirecte au niveau des NGC.

Quel effet a-t-elle?

A
  • Cortex→ Striatum → (neurone inhibiteur: GABA + Enképhaline) → Globus pallidus (externe) → (neurone inhibiteur: GABA) → Noyau sous-thalamique → (neurone excitateur: Glutamate) → Globus pallidus (interne)/substance noire réticulée → (neurone inhibiteur: GABA) → Thalamus → Cortex (aires prémotrice et motrice supplémentaire)

*S’il y a une atteinte à la voie indirecte, cela entraîne un syndrome hyperkinétique.

53
Q

VRAI ou FAUX

Les NGC ont une influence sur la motricité via projections vers les aires prémotrices

A

VRAI!!

54
Q

VRAI OU FAUX?

Les noyaux gris centraux ont des projections directes vers la moelle épinière

A

FAUX!

Les noyaux gris centraux n’ont pas de projections directes vers la moelle épinière

55
Q

Quelles sont les fonctions générales des NGC?

A

Ils participent au ….

● Contrôle moteur général

● Mvt des yeux

● Fcts cognitives

● Fcts émotionnelles

56
Q

Définis la voie nigrostriée

A

Substancis nigra pars compacta → (neurone excitateur : Dopamine) → Striatum → IMPLIQUE : facilitation de la voie directe et inhibition de la voir indirecte.

57
Q

Définis la boucle cortico-striato-thalamo-corticale

A

Cette boucle est la boucle qu’empruntent les voies directe et indirecte. Celle-ci part du cortex, se rend au striatum (où il y a voie directe et indirecte qui se distinguent) pour finalement arriver au thalamus (excité ou inhibé) qui finit par envoyer l’information au cortex.

58
Q

Quels sont les principaux neurotransmetteurs associés aux NGC?

A
  • Dopamine (DA)
  • GABA
  • Glutamate (Glu)
  • Acétylcholine (Ach)
59
Q

La dopamine est l’un des neurotransmetteurs associé aux NGC.

Où est-elle localisée et quel est son effet?

A

LOCALISATION: Substantia nigra pars compacta → Striatum

EFFET:

Excitateur sur voie directe

Inhibiteur voie indirecte

=Excitation nette du thalamus

=Facilite le mouvement

60
Q

Le GABA est l’un des neurotransmetteurs associé aux NGC.

Où est-il localisé et quel est son effet?

A

LOCALISATION:

voie directe: striatum -> GPi -> SNr -> Thalamus

Voie indirecte: Striatum-> GPe -> STN -> GPi -> SNr -> Thalamus

EFFET:

Inhibiteur pour les 2 voies

Inhibe thalamus donc inhibe mouvements

Si trop sécrétée –> hypokinésie

61
Q

Le glutamate est l’un des neurotransmetteurs associé aux NGC.

Quel est sa localisation et son effet?

A

LOCALISATION:

Voie directe: Cortex vers striatum, Thalamus vers aire corticale motrice

Voie indirecte: même chose que direct de STN–> GPi ou SNr

EFFET:

Excitateur pour les 2 voies

si trop: hyperkinésie

Si manque: hypokinésie

62
Q

L’acétylcholine est l’un des neurostransmetteurs associé aux NGC.

Où pouvons-nous le localiser et quel est son effet sur la voie directe et indirecte?

A

Dans les interneurones cholinergiques du striatum et font synapse avec neurones du striatum de la voie directe et indirecte = intrastriatum (est dans le striatum et fait son action dans le striatum)

Voie directe: bcp = excite

peu = inhibe

Voie indirecte: bcp = inhibe

peu = excite

Influence nette: EXCITATEUR

(Perte l’Ach dans la voie indirecte –> diminution nette de l’inhibition du thalamus, donc si manque de mouvement = donne des agents anticholinergiques pour la maladie du parkinson (pour avoir plus de mouvements !))

63
Q

VRAI OU FAUX?

Dans le cervelet, les lésions sont toujours ipsilatérales à l’atteinte.

A

VRAI!

  • car il y a une double décussation*
  • (Autant des fibres afférentes qu’efférentes).*
  • 1) À la sortie du cervelet au niveau du pédoncule cérébelleux supérieur*
  • 2) Dans la voie corticospinale (décussation pyramidale) ou rubrospinale (décussation tegmentale ventrale).*
64
Q

Nommez 5 symptômes de désordres au cervelet.

A

Symptômes de désordres au cervelet :

  • Nausée
  • Vomissement
  • Vertige
  • Parole alternée (discours de saoul)
  • Déséquilibre (instabilité)
  • Manque de coordination des membres
  • Mal de tête sur même côté de la lésion
  • Problèmes de langage
  • ↓ Tonus musculaire
  • Réflexe de qualité « pendulaire »
65
Q

Quelles manifestations cliniques pouvons-nous observer en cas de lésion au lobe antérieur du cervelet?

A

Perte du contrôle de l’équilibre et de la marche

66
Q

Quelles manifestations cliniques pouvons-nous observer en cas de lésion au lobe postérieur du cervelet?

A
  • Perte de la coordination avec dysmétrie
  • tremblement d’action
  • hypotonie
  • ataxie
  • décomposition des mouvements
67
Q

Quelles manifestations cliniques pouvons-nous observer en cas de lésion au lobe flocculonodulaire?

A
  • Ataxie au tronc
  • Suppression des réflexes vestibulo-occulaire (yeux bougent en même temps)
  • Production de nystagmus (oscillation involontaire du globe oculaire)
68
Q

Quelles manifestations cliniques pouvons-nous observer en cas de lésion au vermis?

A
  • Systèmes moteurs médiaux sont surtout affectés
  • Pas de déficits unilatéraux
  • Démarche instable, comme quelqu’un de saoul (l’alcool affecte les fonctions cérébelleuses!) sans autre anormalité → ce qu’on nomme ataxie du tronc (trouble bilatéral)
  • Difficulté à s’asseoir sans support (si ataxie sévère)
  • Tendance à tomber ou à balancer vers le côté de la lésion (en raison de l’ataxie du tronc)
69
Q

Quelles manifestations cliniques pouvons-nous observer en cas de lésion aux hémisphères latéraux et intermédiaires du cervelet?

A
  • Ataxie appendiculaire (ataxie sur les mouvements des extrémités des membres).
  • Latéral : Affectent la coordination des membres distaux.
  • Intermédiaire : Affectent le contrôle du tronc, de la posture, de l’équilibre et de la marche.
  • Affectent les systèmes moteurs latéraux.

Connexions afférentes et efférentes du cervelet impliquées dans les systèmes moteurs latéraux sont soit ipsilatéral ou croisées à deux reprises entre le cervelet et la moelle épinière, ce qui implique :
* Ataxie dans les extrémités ipsilatérales au côté de la lésion.

70
Q

Quelles manifestations cliniques pouvons-nous observer en cas de lésion aux pédoncules cérébelleux

A
  • Ataxie sévère ipsilatérale à la lésion
  • Une lésion dans les pédoncules cérébelleux supérieur et moyen dure plus longtemps que celle dans le cortex cérébelleux
  • Le patient présente de manière ipsilatérale une ataxie des membres, une dysmétrie, une dysdiadococinésie ( l’incapacité ou de la difficulté à réaliser avec un rythme rapide des mouvements alternatifs, dans des directions opposées: par exemple, pronation et supination de la main, les bras tendus, ou l’extension et de flexion sur l’avant-bras bras) tremblement, une hypotonie (réflexe pendulaire)
71
Q

Lorsqu’on teste l’ataxie sensorielle, qu’est-ce que cela implique si le mouvement change avec la fermeture des yeux?

A

Si l’ataxie est sensorielle, mais que la fermeture des yeux change les résultats d’un test (donc compensation des yeux), il y a atteinte du cordon postérieur (perte de proprioception).

Si la lésion est a/n du cervelet, la fermeture des yeux ne change rien puisque la voie des cordons postérieurs, grâce à leur proprioception, permet des ajustements qui compensent l’atteinte.

72
Q

Qu’est ce qui cause un réflexe pendulaire?

A

Un réflexe pendulaire est causé par une perturbation des afférences proprioceptives, ce qui fait en sorte que le cervelet ne reçoit plus les informations proprioceptives, ce qui cause une hypotonie.

73
Q

VRAI OU FAUX?

Les dysfonctions des NGC n’affectent pas seulement les mouvements généraux du corps, mais aussi les mouvements des yeux, la cognition et la régulation des émotions.

A

VRAI!

74
Q

Qu’est-ce que le trouble de mouvement hypokinétique?

A
  • Si voie ou noyau touché (substantia nigra pars compacta) a un effet stimulateur pour le thalamus, l’effet net sera une inhibition des mouvements (car perte de la stimulation) et donc un désordre hypokinétique.
  • Typique de la maladie de Parkinson.
  • Dégénération des neurones de la Substantia nigra pars compacta contenant de la dopamine.
  • La dopamine a un effet excitateur sur les neurones striataux de la voie directe.
  • La dopamine a un effet inhibiteur sur ceux de la voie indirecte.
  • Ainsi, la dopamine a normalement un effet excitateur sur le thalamus.
  • Une perte de dopamine résulte donc en une inhibition du thalamus par les 2 voies, amenant un manque de mouvement.
75
Q

Qu’est-ce que le trouble de mouvement hyperkinétique?

A
  • Si la voie ou le noyau touché (noyau caudé et putamen) a un effet net inhibiteur pour le thalamus, l’effet net est une stimulation des mouvements (car perte de l’inhibition) et donc un désordre hyperkinétique.
  • Typique de la maladie de Huntington.
  • Dégénération des neurones des noyaux caudés et du putamen.
  • Les neurones contenant de l’enképhaline de la voie indirecte sont plus sévèrement touchés.
  • Cela entraîne une suppression de l’inhibition à partir du segment externe du globus pallidus, lui permettant donc d’inhiber le noyau sous-thalamique.
  • L’inhibition du noyau sous-thalamique, diminue l’inhibition totale du thalamus, ce qui produit des problèmes de mouvements hyperkinétiques
76
Q

Quelles sont les manifestations cliniques des syndromes hyperkinétiques?

A

Manifestations cliniques: trop de mouvements

  • Mouvements involontaires et incontrôlables produisant un modèle aléatoire de saccades et de torsions → excès de mouvements, tics !
  • Hémiballisme (mouvements involontaires extrêmement brusques, amples et violents de la moitié du corps).
  • Myoclonie (secousses musculaires rapides et soudaines).
  • Dyskinésie (troubles des mouvements associés à des dommages aux NGC).
  • Athétose (mouvements de torsion des membres, du visage et du tronc).
77
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du des syndromes hypokinétiques?

A

Manifestations cliniques : pas assez de mouvements.

  • Bradykinésie (lenteur des mouvements volontaires ou automatiques).
  • Hypokinétique (moins de mouvements), importantes caractéristiques du Parkinson.
  • Akinésie (absence de mouvement).
  • Rigidité
  • Tremblements de repos asymétrique.
  • Lenteur
  • Difficulté à initier le mouvement
  • Instabilité posturale.
  • Exagération des réflexes, troubles de l’élocution portant le nom de dysarthrie (voix plus aiguë et plus faible, un ton monotone), un contraste entre des yeux vifs et un visage inexpressif.

Autres manifestations cliniques : rigidité de la roue dentée, dystonie, athétose, peut avoir des tremblements posturaux, festination, hypomimie, voie hypophonique, parole à la hâte, mouvements oculaires saccadés, micrographie (écrit très petit), posture courbée, équilibre est aussi affectée, etc.

78
Q

Définis la maladie de Parkinson

A

Maladie dégénérative commune d’arrivée soudaine entre 40 et 70 ans, causée par la perte des neurones dopaminergique (produisant la dopamine) dans la partie dorsale de la substance noire compacte -> dégénérescence du système dopaminergique

  • La dopamine a un effet excitateur sur les neurones du striatum de la voie directe (D1), mais a un effet inhibiteur sur les interneurones du striatum de la voie indirecte (D2).
  • En général, la dopamine a un effet excitateur net sur le thalamus.
  • Une diminution de la production de dopamine engendre un effet inhibiteur sur le thalamus dans les deux voies, ce qui crée le manque de mouvement.

Les altérations cérébrales ne se limitent pas seulement à la sphère dopaminergique et de nombreux systèmes de neurotransmetteurs sont également atteints. (ex: sérotoninergiques, cholinergiques, glutamatergiques)

Début : difficultés à utiliser un membre, lenteur dans les mouvements et des tremblements au repos, instabilité posturale qui cause une démarche instable (Surtout unilatéral

79
Q

Quels sont les symptômes classiques de la maladie de Parkinson?

A
  • Tremblement de repos (Disparait au mvt et durant sommeil).
  • Akinésie ou Bradykinésie (Difficulté à initier et à exécuter les mvts volontaires/ automatiques à Ralentissement locomoteur – Doit penser à chacun des gestes).
  • Rigidité : forme d’hypotonie musculaire
  • ↑ de la résistance au mvt PASSIF dans toute l’A.A disponible
  • Dans les 2 directions et constante.
  • Non-vélodépendant (dépend Ø de la vitesse d’étirement).
  • Atteint Ø mvt volontaire.
  • Type roue dentée ou tuyau de plomb.
  • Instabilité posturale :
    • ↓ des réflexes posturaux qui participe à l’attitude en flexion (CDG se déplace en antérieur).
    • Festination.
    • ↓ balancement des bras.
    • Rétropulsion +++ surtout au trf assisà debout.
    • Absence de dissociation des ceintures scapulaires et pelviennes; les parkinsoniens bougent souvent en « bloc ».
80
Q

Décris l’évolution de la maladie de Parkinson

A

Évolution : elle est insidieuse (5 à 15 ans) et cause des dommages sévères et la mort… les patients qui développent le Parkinson plus vieux meurent souvent pour une autre raison, car évolution très lente.

  • Devient bilatérale mais toujours avec un côté pire.
  • S’améliore presque toujours si traité avec Levodopa.
  • Diminution du clignotement spontané et de l’expression faciale (fasciés masqué/hypomimie).
  • Voix devient hypophonique (parle pas fort, pas capable d’articuler à cause de la rigidité)
  • Saccades oculaires
  • Micrographie : écriture devient petite.
  • Dystonie.
  • Instabilité posturale.
  • Diminution des réflexes posturaux.
  • Rétropulsion (si poussé par en arrière, pt fait plusieurs pas vers l’arrière ou tombe par en arrière).
  • Difficulté à initier la marche et à se lever d’une chaise sans se pousser avec leurs mains.
  • Festination (essaye de marcher par avant mais arrive juste à faire des mini pas) et peut amener de l’antéropulsion (perte d’équilibre par en avant).
  • Tour en bloc, dysarthrie, démence (arrive vers la fin dans 15-40% des cas avancés), bradyphrénie (stade avancé), hypersalivation et facultés olfactives affaiblies.
81
Q

Quelle est la physiopathologie derrière la maladie de Parkinson?

A

Touche Substantia nigra pars compacta –> diminution de dopamine –> inhibition du thalamus –> hypokinétique

82
Q

Quelle est la physiopathologie derrière la chorée de huntington?

A

Touche le striatum à diminution d’enképhaline –> excitation du thalamus –> hyperkinétique

  • Maladie neurodégénérative autosomique dominante (chromosome 4) caractérisée par des désordres de mouvements progressif et choréiforme, de la démence et des troubles psychiatriques, qui mène éventuellement à la mort. (Épidémiologie : 4 à 5 cas pour 100 000 personnes, entre 30 et 50 ans). Maladie génétique !!! Touche la voie indirecte.
  • Physiopathologie : atrophie progressive du striatum impliquant particulièrement le noyau caudé & atteinte plus importante des neurones enképhalinergiques de la voie indirecte.
    • Entraine une hyperkinésie puisque thalamus n’est plus inhibé = plus de filtration
    • Il semble que la chorée de Huntington soit le résultat d’un mauvais fonctionnement du putamen, car cette structure est la composante motrice du striatum.
    • L’enképhaline contenue dans les neurones du striatum dans la voie indirecte soit plus sévèrement touchée. Cela va causer l’inhibition du segment externe du Globus pallidus, attribué par une inhibition des noyaux subthalamiques.
  • Problèmes au niveau des 4 domaines de la fonction des noyaux gris centraux :
  • Mouvement du corps (voie motrice)
  • Mouvement oculaire (voie oculomotrice)
  • Émotions (voie limbique)
  • Cognition (voie préfrontale)
83
Q

Quels sont les symptômes initiaux dans la Chorée d’huntington?

Quels autres symptômes est-il possible d’observer ensuite?

A

Symptômes initiaux :

  • Chorée subtile
  • Troubles de comportement
  • Anormalités subtiles dans le mouvement des yeux (saccades lentes, poursuite visuelle anormale, nystagmus optocinétique…)

Troubles du mouvement (début) :

  • Maladresse
  • Chorée (contractions musculaires) subtile (qui peut être démontrée en demandant au pt de marcher ou d’étendre leur bras les yeux fermés)
  • Tics
  • Athétose (mvts lents et involontaires aux extrémités)
  • Posture dystonique.

*** Dans les rares cas juvéniles, un phénotype plus parkinsonien peut être présent.

Manifestations psychiatriques :

Trouble affectif

  • Dépression
  • Anxiété
  • TOC
  • Comportement impulsif/destructif
  • Psychose

Atteintes cognitives :

  • Trouble de l’attention
  • Trouble de la mémoire (court et long terme)
  • Aphasie anomique
  • Atteintes des fonctions exécutives.

Cas avancés :

  • Démences profondes
  • Perde l’habiletés de faire des mouvements volontaires (cloué au lit, ne peuvent pas parler, meurt d’infections respiratoires)
84
Q

Qu’est-ce que l’ataxie?

a) Perturbation de la coordination des mvts entrainant des contraction désordonnée des muscles agonistes et antagonistes.
b) Caractérisé par une trajectoire anormale des mouvements dans l’espace lors d’une trajectoire vers l’avant. Incapacité à régler correctement l’intensité des muscles = n’atteint pas cible ou dépasse (test doigt-nez ou talon-genou).
c) Mvts oscillants rythmiques ou semi rythmiques. Muscles agonistes et antagonistes sont activés, résultant ainsi d’un mouvement bidirectionnel :
d) Mvts involontaires continus qui peuvent être fluides ou saccadées et qui varient en qualité, comme si la personne dansait.
e) Position anormale, souvent déformée, des membres, du tronc ou de la face (sont plus soutenue ou plus lente que dans athétose). Peut être généralisé, unilatérale ou focale.

A

a) Perturbation de la coordination des mvts entrainant des contraction désordonnée des muscles agonistes et antagonistes.

85
Q

Définis l’ataxie (“manque d’ordre”)

A
86
Q

Qu’est-ce que des tremblements?

a) Perturbation de la coordination des mvts entrainant des contraction désordonnée des muscles agonistes et antagonistes.
b) Caractérisé par une trajectoire anormale des mouvements dans l’espace lors d’une trajectoire vers l’avant. Incapacité à régler correctement l’intensité des muscles = n’atteint pas cible ou dépasse (test doigt-nez ou talon-genou).
c) Mvts oscillants rythmiques ou semi rythmiques. Muscles agonistes et antagonistes sont activés, résultant ainsi d’un mouvement bidirectionnel :
d) Mvts involontaires continus qui peuvent être fluides ou saccadées et qui varient en qualité, comme si la personne dansait.
e) Position anormale, souvent déformée, des membres, du tronc ou de la face (sont plus soutenue ou plus lente que dans athétose). Peut être généralisé, unilatérale ou focale.

A

c) Mvts oscillants rythmiques ou semi rythmiques. Muscles agonistes et antagonistes sont activés, résultant ainsi d’un mouvement bidirectionnel :

87
Q

Définis la dysmétrie

A
88
Q

Qu’est-ce que la dysmétrie?

a) Perturbation de la coordination des mvts entrainant des contraction désordonnée des muscles agonistes et antagonistes.
b) Caractérisé par une trajectoire anormale des mouvements dans l’espace lors d’une trajectoire vers l’avant. Incapacité à régler correctement l’intensité des muscles = n’atteint pas cible ou dépasse (test doigt-nez ou talon-genou).
c) Mvts oscillants rythmiques ou semi rythmiques. Muscles agonistes et antagonistes sont activés, résultant ainsi d’un mouvement bidirectionnel :
d) Mvts involontaires continus qui peuvent être fluides ou saccadées et qui varient en qualité, comme si la personne dansait.
e) Position anormale, souvent déformée, des membres, du tronc ou de la face (sont plus soutenue ou plus lente que dans athétose). Peut être généralisé, unilatérale ou focale.

A

b) Caractérisé par une trajectoire anormale des mouvements dans l’espace lors d’une trajectoire vers l’avant. Incapacité à régler correctement l’intensité des muscles = n’atteint pas cible ou dépasse (test doigt-nez ou talon-genou).

89
Q

Définis les tremblements (repos VS mouvement)

A
90
Q

Qu’est-ce que la Chorée?

a) Perturbation de la coordination des mvts entrainant des contraction désordonnée des muscles agonistes et antagonistes.
b) Caractérisé par une trajectoire anormale des mouvements dans l’espace lors d’une trajectoire vers l’avant. Incapacité à régler correctement l’intensité des muscles = n’atteint pas cible ou dépasse (test doigt-nez ou talon-genou).
c) Mvts oscillants rythmiques ou semi rythmiques. Muscles agonistes et antagonistes sont activés, résultant ainsi d’un mouvement bidirectionnel :
d) Mvts involontaires continus qui peuvent être fluides ou saccadées et qui varient en qualité, comme si la personne dansait.
e) Position anormale, souvent déformée, des membres, du tronc ou de la face (sont plus soutenue ou plus lente que dans athétose). Peut être généralisé, unilatérale ou focale.

A

d) Mvts involontaires continus qui peuvent être fluides ou saccadées et qui varient en qualité, comme si la personne dansait.

91
Q

Définis la chorée

A
92
Q

Qu’est-ce que la dystonie?

a) Perturbation de la coordination des mvts entrainant des contraction désordonnée des muscles agonistes et antagonistes.
b) Caractérisé par une trajectoire anormale des mouvements dans l’espace lors d’une trajectoire vers l’avant. Incapacité à régler correctement l’intensité des muscles = n’atteint pas cible ou dépasse (test doigt-nez ou talon-genou).
c) Mvts oscillants rythmiques ou semi rythmiques. Muscles agonistes et antagonistes sont activés, résultant ainsi d’un mouvement bidirectionnel :
d) Mvts involontaires continus qui peuvent être fluides ou saccadées et qui varient en qualité, comme si la personne dansait.
e) Position anormale, souvent déformée, des membres, du tronc ou de la face (sont plus soutenue ou plus lente que dans athétose). Peut être généralisé, unilatérale ou focale.

A

e) Position anormale, souvent déformée, des membres, du tronc ou de la face (sont plus soutenue ou plus lente que dans athétose). Peut être généralisé, unilatérale ou focale.

93
Q

Définis la dystonie

A
94
Q

Qu’est-ce que l’hémiballisme?

a) C’est un trouble neurologique caractérisé par des mouvements involontaires extrêmement brusques, amples et violents de la moitié du corps associant des mouvements de projection et de torsion des membres et touchant habituellement un seul membre supérieur
b) Atteinte des voies motrices qui cause une faiblesse, un manque de coordination et des troubles caractéristiques du langage en perturbant la respiration, l’articulation ou le rythme du langage.
c) Difficulté à effectuer rapidement des mvts alternés (marionnettes).
d) Mouvements anormaux, causé par un dysfonctionnement des NGC. Activité motrice involontaire, lente et stéréotypée affectant préférentiellement la face(langue, lèvres, mâchoire) s’étendant au tronc et aux membres. Apparaissant ou s’accentuant à l’occasion d’un mouvement volontaire ; incessante au cours de l’éveil et s’arrêtant lors du sommeil (terme très large, englobe tremblements, chorée, dystonie, etc.).

A

a) C’est un trouble neurologique caractérisé par des mouvements involontaires extrêmement brusques, amples et violents de la moitié du corps associant des mouvements de projection et de torsion des membres et touchant habituellement un seul membre supérieur

95
Q

Définis l’hémiballisme

A
96
Q

Qu’est-ce que la dysarthrie?

a) C’est un trouble neurologique caractérisé par des mouvements involontaires extrêmement brusques, amples et violents de la moitié du corps associant des mouvements de projection et de torsion des membres et touchant habituellement un seul membre supérieur
b) Atteinte des voies motrices qui cause une faiblesse, un manque de coordination et des troubles caractéristiques du langage en perturbant la respiration, l’articulation ou le rythme du langage.
c) Difficulté à effectuer rapidement des mvts alternés (marionnettes).
d) Mouvements anormaux, causé par un dysfonctionnement des NGC. Activité motrice involontaire, lente et stéréotypée affectant préférentiellement la face(langue, lèvres, mâchoire) s’étendant au tronc et aux membres. Apparaissant ou s’accentuant à l’occasion d’un mouvement volontaire ; incessante au cours de l’éveil et s’arrêtant lors du sommeil (terme très large, englobe tremblements, chorée, dystonie, etc.).

A

b) Atteinte des voies motrices qui cause une faiblesse, un manque de coordination et des troubles caractéristiques du langage en perturbant la respiration, l’articulation ou le rythme du langage.

97
Q

Définis la dysarthrie

A
98
Q

Qu’est-ce que la Dysdiadococinésie ou adiadococinésie ?

a) C’est un trouble neurologique caractérisé par des mouvements involontaires extrêmement brusques, amples et violents de la moitié du corps associant des mouvements de projection et de torsion des membres et touchant habituellement un seul membre supérieur
b) Atteinte des voies motrices qui cause une faiblesse, un manque de coordination et des troubles caractéristiques du langage en perturbant la respiration, l’articulation ou le rythme du langage.
c) Difficulté à effectuer rapidement des mvts alternés (marionnettes).
d) Mouvements anormaux, causé par un dysfonctionnement des NGC. Activité motrice involontaire, lente et stéréotypée affectant préférentiellement la face(langue, lèvres, mâchoire) s’étendant au tronc et aux membres. Apparaissant ou s’accentuant à l’occasion d’un mouvement volontaire ; incessante au cours de l’éveil et s’arrêtant lors du sommeil (terme très large, englobe tremblements, chorée, dystonie, etc.).

A

c) Difficulté à effectuer rapidement des mvts alternés (marionnettes).

99
Q

Définis la dysdiadococinésie ou adiadococinésie

A
100
Q

Qu’est-ce que la Dyskinésie ?

a) C’est un trouble neurologique caractérisé par des mouvements involontaires extrêmement brusques, amples et violents de la moitié du corps associant des mouvements de projection et de torsion des membres et touchant habituellement un seul membre supérieur
b) Atteinte des voies motrices qui cause une faiblesse, un manque de coordination et des troubles caractéristiques du langage en perturbant la respiration, l’articulation ou le rythme du langage.
c) Difficulté à effectuer rapidement des mvts alternés (marionnettes).
d) Mouvements anormaux, causé par un dysfonctionnement des NGC. Activité motrice involontaire, lente et stéréotypée affectant préférentiellement la face(langue, lèvres, mâchoire) s’étendant au tronc et aux membres. Apparaissant ou s’accentuant à l’occasion d’un mouvement volontaire ; incessante au cours de l’éveil et s’arrêtant lors du sommeil (terme très large, englobe tremblements, chorée, dystonie, etc.).

A

d) Mouvements anormaux, causé par un dysfonctionnement des NGC. Activité motrice involontaire, lente et stéréotypée affectant préférentiellement la face(langue, lèvres, mâchoire) s’étendant au tronc et aux membres. Apparaissant ou s’accentuant à l’occasion d’un mouvement volontaire ; incessante au cours de l’éveil et s’arrêtant lors du sommeil (terme très large, englobe tremblements, chorée, dystonie, etc.).

101
Q

Définis la dyskinésie

A

Mouvements anormaux, involontaires et lents causés par un dysfonctionnement des NGC.

102
Q

Qu’est-ce que la bradykinésie?

a) Lenteur et difficulté à initier et exécuter mvts volontaires et automatiques (↑ temps d’éxécution).
b) Démarche utilisant des petits pas afin d’éviter de tomber par en arrière (rétropulsion) ou par en avant (antépulsion).
c) ↑ de la résistance PAR COUPS au mvt passif dans toute l’A.A disponible, dans les 2 directions, constante et uniforme.

A

a) Lenteur et difficulté à initier et exécuter mvts volontaires et automatiques (↑ temps d’éxécution).

103
Q

Définis la bradykinésie

A
104
Q

Qu’est-ce que la festination?

a) Lenteur et difficulté à initier et exécuter mvts volontaires et automatiques (↑ temps d’éxécution).
b) Démarche utilisant des petits pas afin d’éviter de tomber par en arrière (rétropulsion) ou par en avant (antépulsion).
c) ↑ de la résistance PAR COUPS au mvt passif dans toute l’A.A disponible, dans les 2 directions, constante et uniforme.

A

b) Démarche utilisant des petits pas afin d’éviter de tomber par en arrière (rétropulsion) ou par en avant (antépulsion).

105
Q

Définis la festination

A
106
Q

Qu’est-ce que la roue dentée

a) Lenteur et difficulté à initier et exécuter mvts volontaires et automatiques (↑ temps d’éxécution).
b) Démarche utilisant des petits pas afin d’éviter de tomber par en arrière (rétropulsion) ou par en avant (antépulsion).
c) ↑ de la résistance PAR COUPS au mvt passif dans toute l’A.A disponible, dans les 2 directions, constante et uniforme.

A

c) ↑ de la résistance PAR COUPS au mvt passif dans toute l’A.A disponible, dans les 2 directions, constante et uniforme.

107
Q

Définis la roue dentée

A
108
Q

Quel est le principal traitement dans la maladie de Parkinson?

A

Médication!!!

Levodopa (le plus courant et le meilleur pour la maladie de Parkinson) : se transforme en dopamine(précurseur de la dopamine). Contient de la Carbidopa (inhibiteur décarboxylase qui ne peut pas traverser la barrière hémato-encéphalique du cerveau, est contenu dans plusieurs médicaments). Celui-ci vient inhiber la transformation de la lévodopa en dopamine dans les tissus périphériques, ce qui permet d’avoir plus de lévodopa disponible dans le SNC, où il est nécessaire. Cela permet de réduire les effets secondaires de la dopamine lorsque celui-ci se retrouve en périphérie…

Les effets secondaires périphériques les plus fréquents sont les troubles gastro-intestinaux et l’hypotension orthostatique. Contient souvent de la cardidopa.

109
Q

Autre que la lévadopa, quels sont les médicaments pouvant être prescrits aux personnes atteintes du Parkinson?

A
110
Q

Dans le traitement du Parkinson, on peut utiliser la neurostimulation par DBS. Expliquez ce que c’est

A
  • On utilise la neurostimulation (stimulation sous-thalamique) par l’utilisation d’un DBS (Deep brain stimulation).
  • Cela implique le placement d’électrodes dans les structures profondes du cerveau par exemple les noyaux gris centraux ou le thalamus.
  • Le DBS est réversible et permet un ajustement flexible des paramètres concernant les stimuli.
  • Le traitement est controlatéral au côté du déficit.
  • Cela peut réduire de façon importante les symptômes.
111
Q

Dans la neurostrimulation par DBS dans le traitement de la maladie de Parkinson, quelles sont les structures visées dans le cervelet?

A

Pallidotomie : Cible : Globus pallidus interne

Principe : Réduit l’inhibition des voies efférentes (outputs) du thalamus grâce à la diminution de la fonction du globus pallidus interne.

Subthalamotomie : Cible : Noyaux sous-thalamiques.

Principe : Réduit la fonction du thalamus grâce à la diminution de la fonction du globus pallidus. La réduction de la fonction du pallidus est soit directe (pallidotomie) ou indirecte, par la réduction de la fonction des noyaux subthalamiques.

Cette méthode a un effet sur la voie indirecte qui permet d’« enlever » le pied du frein ce qui amène une ↑ de la stimulation du thalamus. L’avantage de cette méthode est que si la stimulation n’améliore pas l’état du patient, l’électrode peut être retirée tandis que la chirurgie comme la sous-thalamotomie n’est pas réversible.

112
Q

Mise à pat la pallidotomie et la sous-thalamotomie, quelle est l’autre chirugie utilisée comme traitement pour la maladie de Parkinson?

A

Greffe : Une autre approche chirurgicale consiste à transplanter des neurones fœtaux du mésencéphale ou des cellules chromaffines surrénales dans le striatum des personnes atteintes du Parkinson. (Effet à long terme encore sous observation). Substance noire.