Tuto 4 - Une grillade de trop! Flashcards
C’est quoi l’inflammation
Réponse des tissus vascularisés aux infections et aux dommages, qui amènent les cellules du système immunitaire de la circulation aux lésions pour éliminer les agents nuisibles et amorcer la réparation tissulaire
5 Étapes de la réponse inflammation (5R)
- Reconnaissance de l’agent dommageable par les cellules de l’hôte
- Recrutement des leucocytes au site de lésion en provenance de la circulation
- Retrait de l’agent dommageable
- Régulation (contrôle) de la réponse
- Résolution (réparation) des tissus abimés
Inflammation aigue vs chronique
- Aigue: rapide, neutrophiles, lésion moyenne, signaux proéminent
- Chronique: lente, monocytes et lymphocytes, lésions sévères, subtile
5 signes cardinaux de l’inflammation et origine
- Chaleur : vasodilatation des artérioles et augmentation flux sanguin
- Rougeur : même chose
- Enflure: augmentation de la perméabilité des vaisseaux et migration protéines et liquides hors de la circulation
- Douleur: dommages chimiques et mécaniques aux nerfs
- Perte de fonctions: causée par inflammation chronique.
4 stimuli de l’inflammation aigue
- infections
- nécrose des tissus (molécules libérées qui déclenche inflammation)
- Corps étrangers
- Réactions immunitaires
Changements vasculaires de l’inflammation aigue
- modification du débit vasculaire et du calibre.
- Augmentation de la perméabilité vasculaire (rétraction des cellules endothéliales, lésions endothéliales, transcytose)
- Réponses des vaisseaux lymphatiques (augmentation débit lymphatique)
Événements cellulaires de l’inflammation aigue
- Recrutement leucocytaire : contrôlé par molécules adhésion et cytokines, facteurs de croissances
1. Roulement : cellules endothéliales activés, sécrètent médiateurs (molécules adhésion)
2. Adhésion des leucocytes à endothélium
3. . Migration des leucocytes à travers l’épithélium
4. Chimiotactisme :les leucocytes entrent dans les tissus (mouvement le long de gradient chimique) - Activation leucocytaire par phagocytose (Reconnaissance et attachement, engloutissement, dégradation par granules lysosomes) et élimination (ROS et enzymes)
3 modes de résolutions de l’inflammation aigue
- Résolution complète : revient normale
- Cicatrice : remplacement par tissu conjonctif
- Inflammation chronique
5 facteurs pouvant modifier l’aboutissement
- Nature de la blessure
- Intensité de la blessure
- Site affecté
- Tissu affecté
- Capacité de l’hôte à élaborer une réponse
Type d’inflammation aigue
- Inflammation séreuse (suintement de liquide cellulaire ex. ampoule)
- Inflammation fibrineuse (inflammation dans le revêtement des cavités du corps
- Inflammation purulente (production de pus)
Abcès : accumulaton de pu
Ulcères: perte de tissu nécrosé enflé, déficit local, pas de pu
Médiateurs dérivés des cellules (locaux)
- Amines vasoactives (histamine(dilatation) et sérotonine(constriction)) : action sur les vaisseaux sanguins
- Métabolites de l’acide arachidonique (prostagladines(douleur, fièvre) et leukotrienes(recrutement leucocytaire))
- Cytokines (TNFa et interleukone IL-1) : fièvre et fatigue
- ROS et NO
- Enzymes lysosomales
Médiateurs dérivés du plasma (circulant)
- Système du complément : attaque en faisant des trous dans la membrane cellulaire
- Système de coagulation : l’inhibation de la coagulation réduit la réaction inflammatoire.
3 causes de l’inflammation chronique
- Infections persistantes
- Maladie d’hypersensibilité (maladies auto-immunes ou allergies)
- Exposition prolongée à des agents toxiques
types cellulaires impliqué lors de l’inflammation chronique et leurs médiateurs
- Macrophages: sécrète cytokines, active lymphocytes T
- Lymphocytes : sécrète cytokines, ROS et NO, enzyme lysosomales (régule quantité de macrophage)
- Eosinophiles: infections parasitaires (chimiokines et molécules d’adhésion)
- Mastocytes: cytokines
- neutrophiles:
Effets systémiques de l’inflammation
- Fièvre
- Protéines de phase aigue
- leucocytose (augmentation nombre leucocytes)
- augmentation rythme cardiaque et pression sanguine, anorexie, somnolence…
