TUTO 3 - ÉVALUATION DU SYSTÈME VASCULAIRE Flashcards
Que signifie MAV, MVP et MVAS?
MAV : Maladie artérielle vasculaire
MVP : Maladie vasculaire périphérique
MVAS : Maladie vasculaire athérosclérotique
Est-ce que MAV, MVP et MVAS sont des synonymes?
OUI
Définir la MALADIE ARTÉRIELLE VASCULAIRE (MAV)
- En terme de physiopathologie
- Affection caractérisée par un rétrécissement progressif des ARTÈRES des extrémités inférieures.
- Les plaques d’athérome risquent de se rompre et de déclencher alors la constitution d’une thrombose.
- Elle est associée à un risque élevé d’événements cardiovasculaires et cérébrovasculaires dont :
La HTA
L’infarctus du myocarde
L’AVC
La mort - Inclus alors l’artériosclérose et l’athérosclérose.
Définir la MALADIE ARTÉRIELLE VASCULAIRE (MAV)
- En terme de facteurs de risque
Il y a des facteurs de risques non-modifiables :
- Génétique.
- Âge :
Les MVAS évoluent de façon silencieuse tout au long de la vie, mais les conséquences se font paraitre vers 40-60 ans ou plus tard. - Sexe :
Les femmes sont protégées tant qu’elles ne sont pas en ménopause.
Après la ménopause, les risques deviennent égaux tant pour les hommes que pour les femmes.
Il y a des facteurs de risque modifiables :
- Hyperlipidémie (Hypercholestérolémie) :
Surtout dû au cholestérol LDL. - Hypertension :
Augmente le risque d’athérosclérose de 60% - Tabagisme
- Diabète
- Obésité
- Tolérance au glucose anormale
- Syndrome métabolique
Définir la MALADIE ARTÉRIELLE VASCULAIRE (MAV)
- En terme de signes et symptômes
- En terme de traitement
SIGNES ET SYMPTÔMES
- Claudication intermittente :
Douleur à la jambe au moment de l’exercice et qui disparaît au repos
- Ischémie aigue des membres :
Cause des ulcères et la gangrène et nécessite des interventions chirurgicales
TRAITEMENT
Il faut modifier ou tenter de contrôler les facteurs de risques modifiables
- Cesser de fumer
- Avoir une meilleure alimentation
- Faire de l’activité physique
Définir et différencier : Athérosclérose vs Artériosclérose
ARTÉRIOSCLÉROSE
- DURCISSEMENT des artères dû à un épaississement et à une perte d’élasticité. Exemple : vieillissement !
- Il existe 4 différents types : Artériolosclérose (petites artères et artérioles), Sclérose médiale de Mönckeberg, Hyperplasie intime fibromusculaire, Athérosclérose (+ fréquente)
- Affecte les petites artères et artérioles.
- Peut causer la de la lumière et ainsi causer des blessures ischémiques.
- Facteurs de risque majeurs : HTA et diabète, alimentation riche en sel
ATHÉROSCLÉROSE
- Type d’artériosclérose
- Caractérisée par des athéromes (ou plaques athérosclérotiques) se formant dans la lumière vasculaire qui peut se rompre et causer une occlusion soudaine (thrombus).
- Les plaques peuvent grossir et venir obstruée la lumière du vaisseau, menant à une sténose
- Un athérome est une lésion surélevée avec un corps lipidique jaune mou et grumeleux recouvert d’une couche fibreuse.
- En plus de nuire à la circulation, l’athérome affaiblit la média du vaisseau et peut lui-même rupturer, pouvant mener à une thrombose veineuse aiguë.
- Peut entraîner MCAS (lorsque présente dans les coronaires).
Expliquer les changements au niveau vasculaire lors du vieillissement
- Les ARTÈRES se durcissent et deviennent tortueuses et dilatées (↑ rigidité, ↑ épaississement lié à l’âge → athérosclérose (souvent dans l’artère coronaire))
Implications cliniques :
- Réponse des barorécepteurs atténuée
- Réponse au chaud et au froid atténuée - Les VEINES se dilatent et les valves deviennent incompétentes
Implications cliniques :
- Œdème des MI avec stockage de sang - DÉPÔTS LIPIDIQUES dans les artères
Implications cliniques :
- Athérosclérose
AUTRES
La pression sanguine augmente, car les vaisseaux sont plus rigides.
Le et les vaisseaux sanguins subissent des modifications structurelles et fonctionnelles.
Modifications structurelles
- En règle générale, la taille du d’une personne reste proportionnelle à son poids corporel. La taille des cavités cardiaques ne change pas avec l’âge.
Modifications fonctionnelles
- Réduction de la capacité à débit cardiaque en fonction de la demande (dans des circonstances normales, le fonctionnement est déjà proche de sa limite physiologique → peu de marge de réserve)
- Débit et fréquence cardiaque au repos reste stable ou légèrement avec les années
- Diminution de la réponse cardiaque à l’effort et au stress
- Activité électrique intrinsèque rythmique et coordonnée qui contrôle le cycle cardiaque devient dysrythmique et incoordonnée avec l’âge
- Principales modifications des vaisseaux sanguins liée à l’âge sont progressive de la pression systolique.
Expliquer la limitation de la croissance du caillot.
Deux mécanismes empêchent les caillots d’atteindre des dimensions excessives :
1. Le retrait rapide des facteurs de coagulation.
2. L’inhibition des facteurs de coagulation activés.
Pour que la coagulation se produise, les concentrations de facteurs de coagulation activés doivent parvenir à des niveaux précis
- Tout début de coagulation échoue dans le sang qui circule, car les facteurs de coagulation sont dilués et entrainés dans la circulation sanguine (c’est pourquoi la vasoconstriction est importante et que de mettre une pression sur une plaie ralentit le saignement).
- Donc, croissance du caillot cesse quand il est en contact avec du sang qui circule normalement
- D’autres mécanisme entrave l’étape finale, celle la polymérisation des monomères de fibrine :
o En cantonnant (limitant) la thrombine au caillot
o En inactivant la thrombine si elle s’échappe dans la circulation - Quand il y a formation de caillot, presque toute la thrombine produite est fixée par les filaments de fibrine
o Thrombine exerce des effets rétroactifs positifs sur le processus de coagulation
o Ainsi, en fixant la thrombine, la fibrine joue un rôle d’anticoagulant en :
Prévenant l’augmentation du volume du caillot
Empêchant la thrombine d’amorcer la transformation d’autres molécules de fibrinogène en fibrine - Inhibiteurs de la coagulation :
1. Antithrombine III : (protéine dans le plasma) inactive rapidement la thrombine non fixée (circulation sanguine) et inhibe l’activité d’autres facteurs de coagulation de la voie intrinsèque.
- Protéine C : (protéine produite par le foie) inhibe l’activité d’autres facteurs de coagulation de la voie intrinsèque.
- Héparine : anticoagulant contenu dans les basophiles et les mastocytes → inhibe la thrombine en favorisant l’action de l’antithrombine III. Inhibe aussi la voie intrinsèque.
Expliquer comment la prévention de la coagulation est possible?
- Tant que l’endothélium est lisse et intact, les thrombocytes ne peuvent ni s’y attacher ni s’accumuler.
- Les substances antithrombotiques (monoxyde d’azote (NO) et la prostacycline, entre autres) sécrétées par les cellules endothéliales préviennent normalement l’agrégation plaquettaire (coagulation)
- Quinon (molécule provenant de l’oxydation de la vitamine E dans l’organisme) est un puissant anticoagulant
Connaître les Affections Thromboemboliques (font partis des anomalies de l’hémostase) ET les facteurs de risque
THROMBUS : caillot qui se développe dans un vaisseau sanguin intact et qui y demeure. Si ce caillot est de grande dimension, il peut bloquer l’irrigation des cellules en aval et causer la nécrose de tissus. Ex. : thrombose coronaire.
EMBOLE : caillot qui se détache de la paroi du vaisseau et qui est entrainé passivement dans la circulation.
- Pas de dégâts sauf si le caillot arrive dans un vaisseau trop petit → EMBOLIE, qui obstrue le vaisseau.
- EMBOLIE : phénomène où l’embole se coince dans un vaisseau trop petit.
- Embolie pulmonaire : entrave l’apport d’oxygène aux tissus au niveau des poumons.
- AVC : accident vasculaire cérébrale si l’embole se loge au niveau de l’encéphale.
FACTEURS DE RISQUES
1. Rugosité persistante de l’endothélium vasculaire, causée par l’artériosclérose et l’inflammation, car elle offre des points d’attache aux thrombocytes.
- Lenteur circulation ou arrêt de la circulation (stase sanguine), l’immobilité (ex. : patient alité, il faut le faire lever vite!)
Être en mesure de classifier la gravité de la claudication intermittente grâce à l’échelle de Fontaine.
- La claudication intermittente gêne la marche à cause d’une sensation de lourdeur, de douleur et d’engourdissement du mollet, disparaissant après un bref arrêt.
- Def : Réduction de l’apport sanguin aux jambes qui provoque de violentes douleurs dans les muscles de la jambe à l’effort (douleur par contraction du muscle en ischémie).
- La personne en train de marcher doit s’arrêter et se reposer.
VOIR DOC (Échelle de Fontaine)
Connaître les territoires artériels les plus souvent affectés dans la MVAS
- Au niveau de l’aorte abdominale et des artères des membres inférieurs :
o Aorte abdominale : Segment artériel le plus touché, surtout la partie sous-rénale.
o Artère iliaque
o Trépieds fémoraux
o Terminaison des artères fémorales superficielles
o Artères poplitées
o Artères des jambes - Au niveau des autres territoires artériels :
o Artères coronaires
o Artères cérébrales (bifurcation carotidienne)
Connaître les formes d’anévrismes
a) Anévrismes « vrais » :
- Impliquent les trois couches de l’artère (intima, media et adventia) OU la paroi atténuée du cœur.
- DILATATION DES 3 PAROIS
- Comprennent les anévrismes :
o Athérosclérotiques
o Congénitaux vasculaires
o Ceux résultant d’infarctus transmuraux
- Causes :
o Athérosclérose (plus importante)
o HTA
2 TYPES :
1. Sacculaire
- Poche qui sort du vaisseau et qui peuvent mesurer de 5 à 20 cm de diamètre.
- Contiennent souvent un thrombus.
- Fusiforme
- Dilatations circonférentielles pouvant aller jusqu’à 20 cm de diamètre.
- Souvent dans :
o La crosse aortique
o L’aorte abdominale
o L’artère iliaque
b) Anévrismes « faux » (pseudo-anévrismes) :
- Résulte d’un défaut de la paroi menant à la formation d’un hématome extravasculaire communiquant avec l’espace intravasculaire.
- Les 3 couches ont une fissure donc le sang est retenu par le tissu conjonctif extravasculaire
- Cause : chirurgie
c) Dissection artérielle :
- Le sang sous-pression entre dans la paroi artérielle par un défaut de surface et sépare les couches sous-jacentes.
- Peut être une conséquence d’anévrisme OU arriver sans anévrisme.
- Anévrisme accroit le risque de dissection !!
- La principale cause est la HTA et, moins important, syndrome de Marfan
Les anévrismes et les dissections sont des causes importantes de stase et de thromboses subséquentes
Connaître les causes (conditions prédisposantes) d’un Anévrisme?
- Les 2 causes les plus importantes d’anévrisme sont :
o Athérosclérose : Domine dans les anévrismes aortiques abdominaux.
o Hypertension : Associé aux anévrismes aortiques ascendants. - Autres causes affaiblissant les parois des vaisseaux :
o Trauma.
o Vascularite.
o Défauts congénitaux.
o Les infections causent des anévrismes mycotiques. Résultent de :
1) Embolisation d’une embolie septique (complication d’une endocardite infectieuse).
2) Expansion d’un processus suppuratif adjacent.
3) Infection directe d’une paroi artérielle par un organisme en circulation.
Connaître les conséquences d’un Anévrisme.
Conséquences de l’anévrisme de l’aorte ABDOMINALE:
- Obstruction d’un vaisseau qui se ramifie de l’aorte –> peut entrainer ischémie des reins, jambes, moelle épinière, tractus GI.
- Embolie de matériel athéromateux ou thrombus mural
- Conflits avec les structures adjacentes (ex. : compression d’un uretère ou érosion d’une vertèbre par un anévrisme en expansion)
- Une masse abdominale
- Rupture dans la cavité péritonéale –> hémorragie MASSIVE, souvent fatale!
DISSECTION :
- Dissection aortique :
o Possiblement catastrophique si le sang passe à travers la tunique externe et se propage dans les cavités adjacentes.
- Le plus grand facteur de risque de la dissection aortique est l’HTA
- Les manifestations cliniques de la dissection dépendent principalement de la partie touchée de l’aorte :
o Les complications les plus graves se produisent avec des dissections impliquant l’aorte proximale et sa crosse.
- Le symptôme clinique classique de la DISSECTION AORTIQUE est :
–> l’apparition soudaine d’une douleur déchirante ou poignante, qui commence habituellement dans la poitrine antérieure, irradiant vers le dos entre les omoplates, et se déplaçant vers le bas à mesure que la dissection progresse.
o Mort (si rupture dans la cavité péritonéale, pleurale ou péricardique)
o Perturbation de la valve aortique (insuffisance aortique)
o Compression des artères coronaires
o Infarctus du myocarde
o Tamponnade (Compression brutale du cœur à la suite d’épanchements intra péricardiques)
Anévrysme de l’aorte THORACIQUE: rupture –> hémorragie fatale!
**Ottawa Heart Institute : l’anévrisme AORTIQUE s’accompagne d’une fragilisation de la paroi de l’artère qui accroit le risque de RUPTURE ou de DISSECTION (déchirure de la paroi de l’aorte)*
Quels sont les vaisseaux les plus atteints par les Anévrismes?
- Aorte abdominale
- Aorte thoracique
- Crosse de l’aorte
- Artère iliaque commune
- Artère fémorale ?
Connaître les différents types d’anémie (8)?
VOIR DOC
- Hémorragique
- Ferriptive
- Pernicieuse
- Anémie associée à l’insuffisance rénale chronique
- Aplasique
- Hémolytique
- Thalassémie**
- Anémie à hématies falciforme** (Drépanocytose)
**Anémies incurables et mortelles
Quelle est la perte maximale du volume sanguin total que le corps ne peut pas supporter? En %
40%
Qu’est-ce que le CHOC HYPOVOLÉMIQUE?
État de choc :
- Toute situation dans laquelle les vaisseaux sanguins ne contiennent pas suffisamment de sang, ce qui entraine une mauvaise irrigation des tissus.
- Si elle persiste, cette situation cause la mort cellulaire et des lésions des organes (dont le cœur et les vaisseaux sanguins eux-mêmes ce qui aggrave l’état de choc).
CHOC HYPOVOLÉMIQUE :
- Résulte d’une diminution considérable du volume sanguin suite à :
o Une hémorragie aiguë
o Des vomissements graves
o Des diarrhées graves
o Brûlures étendues
- Le corps ne peut pas supporter une perte de plus de 40% de son volume sanguin total.
- Cela résulte en une mauvaise irrigation des tissus.
Quels sont les signes d’un CHOC HYPOVOLÉMIQUE?
- Un pouls faible et filant est souvent le 1er signe du choc hypovolémique.
- Souvent au début, le volume sanguin diminue brusquement, la FC accélère pour rectifier la situation.
- Vasoconstriction qui chasse le sang des divers réservoirs sanguins (peau, muscles squelettiques et viscères abdominaux) dans les vaisseaux principaux et favorise le retour veineux.
- Une baisse marquée de la PA est un signe tardif et alarmant du choc hypovolémique.
SIGNES CLINIQUES RECONNAISSABLES :
- Agitation (signe précurseur)
- Soif
- Maintien de la PA
**Si le volume des liquides continue de décroître, la PA finit par baisser. La diminution de la PA est un signe TARDIF.
- Augmentation de la fréquence et de l’amplitude respiratoire
- Tachycardie, pouls faible et filant
- Peau froide, moite et cyanosée
- Coma (signe tardif)
Quelles sont les conséquences d’un CHOC HYPOVOLÉMIQUE?
- Irrigation insuffisante des tissus, donc ↓ de l’apport d’O2 et de nutriments aux cellules.
- Instauration du métabolisme anaérobie dans les cellules, donc accumulation d’acide lactique.
- Sortie de l’eau des cellules, entrée dans le sang, donc déshydratation des cellules.
VOIR DOC (pour image)
Comprendre pourquoi et comment le diabète favorise les plaies?
- ATTEINTE DES ARTÈRES
- Cette atteinte, appelée « artérite » (athérosclérose), est essentiellement favorisée par :
o Tabac
o Cholestérol
o Absence d’activité physique.
- L’atteinte des toutes petites artères est directement liée au diabète, elle entraîne une atteinte des petites artères :
o des reins (néphropathie)
o de la rétine (rétinopathie)
o de la peau.
- Au niveau des pieds, cette atteinte des artères entraîne une circulation sanguine qui se fait mal avec pour conséquence un moindre apport en oxygène et en nutriments. Elle se traduit par :
o Une peau lisse, fine, brillante, sèche, froide.
o Un ralentissement du renouvellement normal de la peau avec aux endroits de pression une peau vieillie plus épaisse, qui s’écaille, avec parfois des fissures (les fissures sont dues au fait que cette peau vieillie se renouvelle mal et est moins souple).
o Une disparition des poils du dos du pied.
o Le tissu sous-cutané (entre la peau et les muscles) est aminci sur le dos du pied et souvent à la plante du pied (les os du pied se palpent facilement à la plante du pied et reposent presque directement sur la peau).
o Lorsque le pied a été surélevé pendant un moment, et qu’il est ensuite abaissé, il se recolore de façon plus lente que normalement, et lorsque le pied est ensuite laissé pendant, on peut observer une rougeur violacée anormale des orteils et du pied.
o Pour étudier l’état des artères, le médecin examine également l’état des pouls au niveau des pieds.
- Si l’atteinte artérielle est importante, le pied peut être violacé, froid et douloureux dans son ensemble même s’il n’y a pas de plaie.
- Les plaies des diabétiques sont plus douloureuses qu’une plaie normale et est habituellement sèche et sans suintement. - ATTEINTES DES NERFS (qui commandent le diamètre des vaisseaux)
- Les artères et les shunts artérioveineux possèdent des nerfs dont le rôle est de commander leur diamètre :
o Lorsque ces nerfs fonctionnent normalement, les artères sont à environ la moitié de leur diamètre et les shunts artérioveineux sont fermés.
o Lorsque ces nerfs ne fonctionnent pas normalement :
Les artères sont au maximum de leur dilatation
Les communications artérioveineuses sont ouvertes
Ce qui entraîne un débit sanguin plus important dans l’artère, la communication artérioveineuse et la veine, et un débit sanguin diminué dans les capillaires
Cette atteinte a deux conséquences :
o La diminution du débit sanguin dans les capillaires :
Réduit l’apport en oxygène et en nutriments destiné à la peau
Évacue moins le gaz carbonique et les déchets du fonctionnement des cellules
Ce qui conduit à une peau plus fragile.
o L’augmentation du débit sanguin en amont des capillaires ne peut pas passer par les muscles car ils sont au repos.
Ceci a pour conséquence : apparition d’un œdème et une augmentation du débit sanguin dans les os, ce qui entraîne leur fragilisation : ils deviennent plus clairs à la radiographie, et des traumatismes sans conséquence chez les non diabétiques peuvent conduire à des tassements et à des déformations osseuses puis articulaires, qui aboutissent à des anomalies de la surface d’appui du pied sur le sol.
Bref :
Le pied diabétique est fragilisé par les deux causes expliquées ci-haut.
L’infection peut compliquer ces deux atteintes (surtout celles liées aux nerfs car permet de se développer sans douleur)
Être en mesure d’effectuer une entrevue spécifique avec une clientèle ayant une condition associée (CA) d’insuffisance vasculaire artérielle.
Ne pas oublier les principes de base de l’entrevue, c’est-à-dire questionner sur les CA, habitude de vie etc…
- Et plus spécifiquement en vasculaire : la distance de marche, temps de récupération etc…
VOIR DOC (pour les questions)
Décrire chacun des tests spécifiques suivants et en expliquer leur utilité :
- Évaluation des signes trophiques
Coloration
Température (technique avec le dos de la main)
État de la peau
Œdème
Pouls périphériques (présence ou pas)
Remplissages des capillaires sous les ongles
VOIR DOC
Décrire chacun des tests spécifiques suivants et en expliquer leur utilité :
- Doppler
- L’échographie Doppler est un examen médical échographique en deux dimensions, non invasif qui permet d’explorer les flux sanguins intracardiaques et intravasculaires.
- Elle est basée sur un phénomène physique des ultrasons : l’effet Doppler détermine la vélocité (vitesse)
UTILITÉ :
- L’effet Doppler permet de quantifier le débit sanguin.
- L’échographie permet de visualiser les structures vasculaires.
- Le doppler ultrason a des limites entre autres dans les artères qui sont calcifiées ou qui ont une paroi qui est très épaisse incompressible.
- Permet de détecter problèmes de circulation sanguine, insuffisance valve cardiaque.
FONCTIONNEMENT :
- Il y a émission d’ultrasons et ceux-ci sont absorbés ou réfléchis différemment selon le tissu.
- La différence entre les ondes transmises aux vaisseaux et celles qui sont réfléchies se nomme la fréquence de déplacement. Plus elle est grande, plus le sang circule rapidement. Il permet donc de mesurer la vitesse et la direction des globules rouges/flux sanguin.
- C’est une image 2D qui démontre des zones :
o Couleur uniforme : flux normal
o Larges ombres colorées : diminution de la vitesse = vaisseaux rétrécis = flux anormal.
Décrire chacun des tests spécifiques suivants et en expliquer leur utilité :
- Indice tibio-brachial
On utilise un Doppler portatif pour déterminer l’indice tibio-brachial.
Cet indice se mesure grâce à un stéthoscope un peu spécial car il est muni d’un capteur spécifique et à un brassard (comme pour la prise habituelle de la pression artérielle au niveau du bras).
Comment déterminer l’indice tibio-brachial :
1. Déterminer la pression systolique la plus élevée à chaque bras, mesurée avec le doppler
2. Le résultat le plus élevé des 2 bras est la pression brachiale
3. Déterminer la pression systolique à chaque cheville.
4. Le résultat le plus élevé est la pression systolique de la cheville de cette jambe
L’indice TB = (Pression systolique de la cheville)/(Pression systolique brachiale)
- L’indice TB est calculé pour chaque jambe et indique la présence de lésions artérielles obstructives au niveau de l’aorte ou des artères des membres inférieurs.
- Indique la sévérité :
–>Si la valeur est inférieure à 0,9, cela signifie que le patient présente une maladie artérielle.
–>Plus l’indice est bas, plus le risque local et général augmente.
Mises en gardes :
Des résultats faussement négatifs peuvent survenir chez les patients diabétiques, avec de l’athérosclérose ou de l’insuffisance rénale parce que leurs vaisseaux sanguins sont rigides et peu compressibles et génèrent donc des pressions faussement élevées à la cheville.
Les trouvailles peuvent ne pas être fiables chez les patients qui ont un œdème important : il peut être difficile de détecter le signal ou de le faire disparaître.
L’indice tibio-brachial ne peut évaluer un problème de microcirculation (retrouvé dans le diabète, les maladies rhumatoïdes ou la vascularite).
Signification des résultats :
VOIR DOC
Décrire chacun des tests spécifiques suivants et en expliquer leur utilité :
- Artériographie (ou Angiographie)
- Examen radiographique dont le but est de visualiser les artères.
- Insertion d’un cathéter, au niveau de l’artère fémorale ou brachiale, qui permet de se rendre au site de l’occlusion et d’y injecter une substance de contraste.
- Un rayon-X est pris par la suite pour prendre une image de l’occlusion (Sténose).
- On peut y voir :
o Rétrécissement ou occlusion totale d’une artère
o Malformation des vaisseaux
o Risques d’hémorragie, de thrombose, de faux anévrisme, de sténose, etc.
Quels sont les antiplaquettaires?
- Aspirine (AAS)
- Plavix
Les antiplaquettaires comprennent :
1) L’aspirine
2) Les antagonistes des récepteurs ADP
3) Les bloqueurs des récepteurs glycoprotéine IIb/IIIa.
- Sont utilisés pour prévenir la formation de thrombose artérielle car il inhibe la fonction des plaquettes.
Mécanisme d’action des ANTIPLAQUETTAIRES?
- Aspirine (AAS)
- Ce médicament est indiqué pour :
o Angines stables
o Angines instables
o Diminuer le risque d’infarctus du myocarde. - Il inhibe l’action de l’enzyme cyclooxygénase COX, donc bloque la conversion de l’acide arachidonique en prostaglandine et en thromboxane ce qui diminue l’agrégation plaquettaire.
- A aussi un effet antipyrétique (diminue la fièvre).
- Cette liaison aux plaquettes est irréversible, donc les plaquettes en liaison avec l’aspirine ne peuvent plus jamais fonctionner. L’effet dure jusqu’à leur remplacement, soit environ 8 jours.
- Pour obtenir un effet anti-inflammatoire, il faut une dose plus élevée que celle utilisée pour l’effet antiplaquettaire.
Mécanisme d’action des ANTIPLAQUETTAIRES?
- Plavix (Clopidogrel)
- Prodrogue.
- Bloqueur sélectif et irréversible de P2Y12 à la surface des plaquettes inhibition de l’activation plaquettaire et de son agrégation
- Effet synergique avec Aspirine
- Doit être métabolisé par cytochrome P450 = effets différents chez chaque personne (certains ne l’ont pas aussi)
*Inhibition modérée, avec effet retardé et inconstant
Quels sont les ANTICOAGULANTS?
- Héparine
- Coumadin (inhibe vit K) dans la cascade de coagulation
- Fragmin
- Xarelto
ANTICOAGULANTS :
- Inhibe la synthèse et la fonction des facteurs de coagulations.
- Utilisés pour prévenir et tx les embolies provenant d’un thrombus veineux et souvent utilisé post-chx.
Mécanisme d’action des ANTICOAGULANTS?
- Héparine
MÉCANISME :
- Se lie à l’antithrombine III et potentialise son action, ce qui prévient la conversion de la prothrombine en thrombine (la thrombine catalyse la transformation de fibrinogène en fibrine) (voie intrinsèque).
- Active l’antithrombine, qui elle inactive la thrombine, le facteur Xa et d’autres protéases
UTILISATION :
- On donne héparine avant Coumadin.
- Prévient et traite : thrombus des veines profondes, embolie pulmonaire, les thrombus artériels (+++ infarctus).
- Pour prévenir la coagulation dans certaines chirurgies comme l’arthroplastie de la hanche et du genou ou dans des cathéters.
Mécanisme d’action des ANTICOAGULANTS?
- Coumadin
MÉCANISME :
- Inhibe la production de vitamine K qui est un cofacteur essentiel à la synthèse des facteurs de coagulation dans le foie.
- Se lie fortement à l’albumine dans le plasma et donc, plusieurs médicaments ou conditions peuvent interagir avec la Warfarine pour augmenter ou diminuer ses effets.
- Les effets sont augmentés par des antibiotiques, aspirine et AINS.
UTILISATION :
- Prévention et traitement des thrombus veineux et des infarctus du myocarde (aiguë).
- 4 à 5 jours nécessaires pour que le traitement soit efficace, car les facteurs de coagulation sont déjà actifs quand on administre le médicament.
o Le médicament devient efficace quand d’autres facteurs doivent se synthétiser.
o Le traitement est donc commencé avec l’héparine.
Mécanisme d’action des ANTICOAGULANTS?
- Fragmin
MÉCANISME :
- Elle se lie à l’antithrombine III qui circule dans le sang pour l’activer.
- Le complexe former inhibe des facteurs de coagulation.
- L’inactivation de ces facteurs prévienne la conversion de la prothrombine en thrombine dans la voie intrinsèque (la thrombine catalyse la transformation de fibrinogène en fibrine).
- Active l’antithrombine, qui elle inactive la thrombine, le facteur Xa et d’autres protéases
UTILISATION :
- Prévention des thrombus des veines profondes.
AVANTAGES :
- La demi-vie est beaucoup plus longue.
- Effets anticoagulants plus prédictibles, moins de saignement.
- Meilleur biodisponibilité (fraction d’une dose qui atteint la circulation sanguine sous forme inchangée).
Mécanisme d’action des ANTICOAGULANTS?
- Xarelto
MÉCANISME :
o Inhibiteur direct hautement sélectif du facteur de coagulation Xa, ce qui empêche la conversion de prothrombine en thrombine et donc, la conversion du fibrinogène en fibrine.
o Permet d’interrompre voies intrinsèques et extrinsèques de la coagulation sanguine en inhibant la formation de thrombine (la thrombine catalyse la transformation de fibrinogène en fibrine)
UTILITÉ :
o Prévention des AVC et des embolies systémiques chez les patients adultes atteints de fibrillation atriale non valvulaire et présentant un ou plusieurs facteur(s) de risque, tels que : insuffisance cardiaque congestive, hypertension artérielle, âge ≥ 75 ans, diabète, antécédent d’AVC ou d’accident ischémique transitoire.
o Traitement des thromboses veineuses profondes (TVP) et des embolies pulmonaires (EP), et prévention des récidives sous forme de TVP et d’EP chez l’adulte (cf Mises en garde et Précautions d’emploi pour les patients présentant une EP hémodynamiquement instable).
Qu’est-ce qu’un INR (International Normalized Ratio)?
- L’INR (International Normalized Ratio) est l’un des indicateurs de la coagulation sanguine.
- Cette mesure sert notamment à mesurer l’effet thérapeutique d’anticoagulants.
- Il se mesure en comparant le temps de coagulation du patient à celui d’un patient témoin “international”.
- Ce marqueur permet de surveiller certains facteurs impliqués dans la coagulation sanguine.
- Généralement, il est prescrit pour suivre les patients traités par un anticoagulant : l’antivitamine K (COUMADIN)
- Comme l’effet de cet anticoagulant est assez fluctuant, le dosage doit être réalisé régulièrement.
o Ainsi, en fonction du résultat le traitement pourra être adapté. - L’INR permet de comparer le temps de prothrombine d’un patient au patient témoin. Ainsi, le chiffre obtenu restera identique en fonction du laboratoire.
Comment interpréter l’INR (international normalized ratio)?
- CIBLE : entre 2 et 3, sauf certains patients qui ont des valves cardiaques ou d’autres pathologies nécessitant des valeurs plus hautes entre 3,5 et 4,5.
- INR trop faible :
o Entre 0 et 2 : le sang n’est pas assez fluide, donc prendre contact avec MD pour corriger dose et l’augmenter. - INR trop fort :
o Au-dessus de la cible : risque hémorragique augmente de 50%, chaque fois que le patient est au-dessus d’une unité, donc il faut diminuer la dose.
Connaître et expliquer les interventions suivantes utilisées pour traiter la MVAS.
- Chirurgies vasculaires (pontages et sites de pontages vasculaires)
BUT : Rétablir une circulation normale via la chirurgie des artères
- Les différentes méthodes consistent à réparer et à mettre en dérivation le conduit rétréci ou obstrué
- Pour intervenir sur l’artère malade, il faut soit l’ouvrir pour la déboucher, soit la court-circuiter.
- Traitement chirurgical s’impose lorsque : la marche devient très faible (claudication intermittente), des douleurs en décubitus ou gangrène
- Artères les plus souvent touchées:
o Aorte abdominale
o Artères des membres inférieurs surtout : Artères iliaque, fémorale, poplitée
o Carotides et coronaires
Définition de PONTAGE :
- Est un conduit artificiel soit par Teflon ou Dacron ou un fragment de veine (saphène interne).
- Le pontage permet de contourner le segment rétrécit de l’artère afin de rétablir le flux sanguin.
- Parfois après la thrombolyse, la sténose reste et les procédures de pontages sont nécessaires.
- Prothèses : Pour remplacement des grosses artères (aorte, iliaque, fémorale)
SITES POSSIBLES de pontages vasculaires :
o Aorto-bifémoral : Quand l’aorte et les vaisseaux iliaques communs sont affectées (sx bilatéraux et sévères dans les deux jambes)
o Fémoro-fémoral : Quand il y a occlusion unilatérale des vaisseaux iliaques.
o Axillo-fémoral : Chez patient vraiment pas bien avec une maladie extensive aorto-iliaque et ayant eu une angioplastie qui n’a pas fonctionné (entre artère axillaire et fémorale).
o Infra-inguinal : Quand atteintes de l’artère fémorale. Pontage de l’artère fémorale vers des sites plus distaux en passant par l’aine.
o Fémoro-poplité : Relie les artère fémorale et poplité, lorsque l’artère fémorale et la poplité sont toute deux bloquées ou bloquées séparément.
o Fémoro-crurale : Quand atteinte d’une branche de l’artère poplité.
o Fémoro-distal : Pour prévenir l’amputation, chez des patients avec une maladie extensive du MI.
- Hospitalisation de 3 à 7 jours
Connaître et expliquer les interventions suivantes utilisées pour traiter la MVAS.
- Chirurgie Endovascular aortic repair (EVAR).
Recommandé par chirurgien quand :
- Taille de l’anévrisme > 5,5 cm chez l’homme et 5 cm chez la femme
- S’il grossit rapidement
- Si vous avez des symptômes
Chirurgie endovasculaire (moins invasif que chirurgie ouverte) :
- Traitement de l’anévrisme aortique abdominal, moins invasif que la chirurgie ouverte.
- Est un moyen de réparer l’anévrisme par l’intérieur de l’artère, en passant par l’intérieur des artères fémorales, situées dans les aines.
- Une endoprothèse est utilisée pour renforcer la paroi de l’aorte et empêcher la zone lésée de se rompre.
- La prothèse est placée à l’intérieur de l’anévrisme aortique à l’aide d’un tube en plastique souple, très fin et long appelé cathéter de pose.
- Le cathéter de pose contient l’endoprothèse comprimée.
- L’intervention permettant de placer l’endoprothèse vasculaire dans l’anévrisme aortique se déroule de la façon suivante…
1) Un fil guide est introduit à travers l’aorte abdominale via une des artères fémorales près de l’aine.
2) Le corps principal gainé de l’endoprothèse est alors introduit le long du fil.
3) Aidé par des techniques d’imageries médicales avancées (fluoroscopie), le chirurgien guide la position de l’endoprothèse
4) Une fois la prothèse en place, le corps de l’endoprothèse composé d’un polyester non perméable, qui est supporté par un cadre en métal capable d’auto-expansion, est partiellement déployé avec sa partie supérieure non déployée qui est située immédiatement sous les artères rénales.
5) Un deuxième fil guide est introduit à-travers l’artère iliaque controlatérale dans la lumière ouverte du segment controlatéral de l’endoprothèse.
6) La partie supérieure de l’endoprothèse est alors dégagée : déployant un stent surrénal, permettant alors d’ancrer le stent et l’endoprothèse aux parois du vaisseau sanguin.
7) Le segment controlatéral de l’endoprothèse est alors introduit là où le fil controlatéral était placé et est alors déployé, avec un overlap suffisant pour prévenir les fuites où la jonction entre la partie principale de l’endoprothèse et la partie proximale du segment controlatéral.
8) Les parties distales des deux segments se retrouvent situées juste au-dessus des artères iliaques internes.
9) Un ballon est alors introduit pour dilater l’endoprothèse et s’assurer d’avoir des joints étanches.
10) Les poulies et fils de guidage sont retirés et l’artère fémorale est réparée.
**BREF, l’endoprothèse vasculaire est placée à l’intérieur de l’aorte abdominale et déployée de façon à exclure l’anévrisme de la circulation sanguine : pour empêcher la rupture de l’anévrisme.
Connaître et expliquer les interventions suivantes utilisées pour traiter la MVAS.
- Chirurgie de résection d’anévrisme de l’aorte abdominale (RAAA=par laparotomie (chx ouverte)
Recommandé par chirurgien quand :
- Taille de l’anévrisme > 5,5 cm chez l’homme et 5 cm chez la femme
- S’il grossit rapidement
- Si vous avez des symptômes
Chirurgie ouverte : LAPAROTOMIE –> plus invasif
- Pour atteindre l’anévrisme, le chirurgien pratique une incision sur l’abdomen ou le flanc et il traite l’aorte en remplaçant l’anévrisme par un tube en tissu synthétique.
- Étapes :
1) Clampage de l’aorte
2) Ouverture de l’anévrisme et ablation (mis à plat)
3) Mise en place d’une prothèse synthétique qui permet le rétablissement du flux sanguin
Connaître et expliquer les interventions suivantes utilisées pour traiter la MVAS.
- Chirurgie de l’aorte ASCENDANTE
- Consiste à enlever la partie malade de l’aorte (anévrisme) et à reconstruire l’artère avec un tissu synthétique.
- Si implique la valve, elle sera aussi remplacée.
FONCTIONNEMENT :
- Implique l’installation d’un moniteur cardiaque, d’un appareil qui mesure la PA, d’un saturomètre (mesure O2 dans le sang) et soluté IV.
- Sous anesthésie, avec tube pour aider à respirer, sonde urinaire et certains accès veineux.
- Étapes :
1) Ouverture du sternum (sternotomie) : sciage du sternum en deux à la verticale et écartement des deux moitiés avec les côtes –> accès au cœur
2) Arrêt temporaire du cœur (branché sur un appareil cœur-poumon artificiel)
3) Résection du segment de l’aorte malade –> remplacé par un tube prothétique qui sera rattachés sur les bouts de l’aorte. Si valve aortique est défectueuse –> on la remplace aussi
4) Cœur est remis en marche
5) Fermeture du sternum
Pourrait aussi se faire par l’intervention de Bentall = remplacement de la valve aortique, de l’aorte ascendante et réimplantation des coronariens gauche et droite, sur le tube prothétique
–> L’opération de Bentall a été la première intervention efficace pour traiter l’insuffisance aortique et pour prévenir la survenue d’une dissection aiguë.
Connaître et expliquer les interventions suivantes utilisées pour traiter la MVAS.
- Endartériectomie
Proposée lorsque les plaques d’athéromes sont relativement étendues, ou les artères bouchées par endroit.
Procédure :
1) Ouverture de 10 à 15 cm a/n du pli de l’aine pour avoir accès à l’artère fémorale et à ses deux branches
2) Arrêt de la circulation dans le tronçon d’artère encrassé grâce à des pinces (clampage).
3) Ouverture de l’artère et RETRAIT de la plaque d’athérome en même temps que les deux couches internes (média et intima) dans lesquelles celle-ci est incrustée.
4) Pour refermer l’artère, on utilise souvent une sorte de rustine (patch) constituée soit d’un bout de veine, soit d’un matériau artificiel (dans ce cas, surveiller les signes d’infection, car c’est un corps étranger).
*
*RÉSUMÉ : Plaque d’athérome est retirée ainsi que la média et l’intima et pour refermer on utilise une sorte de patch
Indications post-op :
- Alitement 24h (éviter saignements et formation d’une poche de sang tel un hématome ou un faux anévrisme), puis verticalisation et marche qui améliorent immédiatement la circulation.
- Retour à domicile après 5 jours (hospitalisation 1 à 3 jour).
- Cicatrice doit être nettoyée régulièrement car zone qui s’infecte régulièrement
- Prise d’anticoagulant pour éviter la formation de bouchons (caillots)
- AAS (Aspirine) à vie.
Connaître et expliquer les interventions suivantes utilisées pour traiter la MVAS.
- Embolectomie
Intervention chirurgicale qui consiste à retirer un caillot de sang ou autres d’un vaisseau.
Procédure :
- Incision de l’artère fémorale commune au niveau de l’aine (triangle de Scarpa).
- Le cathéter est introduit dans le vaisseau et dépasse le caillot
- Une fois le caillot dépassé, le ballonnet est gonflé.
- Le cathéter revient vers la sortie avec le caillot grâce au ballonnet gonflé.
- Le passage du cathéter doit être doux et prudents (particulièrement dans les petites artères) pour éviter de léser les artères désobstruées.
- De l’héparine est directement administrée à ce niveau pour prévenir la coagulation.
- L’efficacité de l’embolectomie est attestée par la réapparition des pouls périphériques, la recoloration et le réchauffement de la peau.
- Thrombectomie : Même principe que l’embolectomie –> enlever le thrombus mécaniquement.
Connaître et expliquer les interventions suivantes utilisées pour traiter la MVAS.
- Thrombolyse (avec médicaments thrombolytiques)
- Traitement qui consiste à DISSOUDRE les caillots sanguins anormaux qui obstruent le flux sanguin.
- Moins invasive que la chirurgie ouverte conventionnelle !!
Étapes :
o Procédure sous sédatif (ou, parfois, sous anesthésie générale) calmer
o Radiologiste localise le vaisseau sanguin approprié (aine, bras, cou) et endormira la région sous anesthésie locale.
o Introduction du cathéter par le vaisseau sanguin qu’il guidera dans la région de mauvaise circulation via rayons X
o On injecte ensuite produit contraste + prise de série d’images par rayons X pour localiser le caillot de façon très précise.
o Radiologiste détermine alors : est-il mieux de dissoudre le caillot par meds ou de le fractionner avec dispositif mécanique?
o Cathéter introduit jusqu’au vaisseau qui contient le caillot. Si on traite par meds –> on laisse le cathéter en place et il libère meds à un taux précis sur plusieurs heures
o Le caillot se dissout entre 24 et 48h.
UTILITÉ : Une thrombolyse sous contrôle radiologique peut considérablement améliorer le flux sanguin et réduire ou éliminer les symptômes et les réactions associées, sans qu’une chirurgie plus invasive ne soit nécessaire.
Connaître et expliquer les interventions suivantes utilisées pour traiter la MVAS.
- Angioplastie transluminale percutanée
- C’est une procédure de premier choix.
- Meilleur résultat lorsque qu’il s’agit d’une sténose plutôt qu’une occlusion, et dans les petites lésions, dans des gros vaisseaux proximaux qui ont un haut débit.
- Insertion d’un cathéter avec un ballonnet (2 à 10 mm) au bout pour ensuite le gonfler, le maintenir en place une minute, puis le dégonfler afin de le retirer.
- Un stent (endoprothèse) peut être autour de ce ballonnet afin de maintenir l’ouverture à long terme.
BUT de l’intervention est : d’agrandir la lumière du vaisseau sanguin obstrué ou rétrécit.
AVANTAGES :
- Sécuritaire
- Rapide
- Durable
- Faible coût
COMPLICATIONS :
- Hématome
- Embolisation artérielle
- Thrombose artérielle
- Rupture artérielle
- Infection du site de poncture
Nommer les principes de la prise en charge en physiothérapie et moyens de prévention de la maladie vasculaire périphérique
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