TUTO 3 - ÉVALUATION DU SYSTÈME VASCULAIRE Flashcards
Que signifie MAV, MVP et MVAS?
MAV : Maladie artérielle vasculaire
MVP : Maladie vasculaire périphérique
MVAS : Maladie vasculaire athérosclérotique
Est-ce que MAV, MVP et MVAS sont des synonymes?
OUI
Définir la MALADIE ARTÉRIELLE VASCULAIRE (MAV)
- En terme de physiopathologie
- Affection caractérisée par un rétrécissement progressif des ARTÈRES des extrémités inférieures.
- Les plaques d’athérome risquent de se rompre et de déclencher alors la constitution d’une thrombose.
- Elle est associée à un risque élevé d’événements cardiovasculaires et cérébrovasculaires dont :
La HTA
L’infarctus du myocarde
L’AVC
La mort - Inclus alors l’artériosclérose et l’athérosclérose.
Définir la MALADIE ARTÉRIELLE VASCULAIRE (MAV)
- En terme de facteurs de risque
Il y a des facteurs de risques non-modifiables :
- Génétique.
- Âge :
Les MVAS évoluent de façon silencieuse tout au long de la vie, mais les conséquences se font paraitre vers 40-60 ans ou plus tard. - Sexe :
Les femmes sont protégées tant qu’elles ne sont pas en ménopause.
Après la ménopause, les risques deviennent égaux tant pour les hommes que pour les femmes.
Il y a des facteurs de risque modifiables :
- Hyperlipidémie (Hypercholestérolémie) :
Surtout dû au cholestérol LDL. - Hypertension :
Augmente le risque d’athérosclérose de 60% - Tabagisme
- Diabète
- Obésité
- Tolérance au glucose anormale
- Syndrome métabolique
Définir la MALADIE ARTÉRIELLE VASCULAIRE (MAV)
- En terme de signes et symptômes
- En terme de traitement
SIGNES ET SYMPTÔMES
- Claudication intermittente :
Douleur à la jambe au moment de l’exercice et qui disparaît au repos
- Ischémie aigue des membres :
Cause des ulcères et la gangrène et nécessite des interventions chirurgicales
TRAITEMENT
Il faut modifier ou tenter de contrôler les facteurs de risques modifiables
- Cesser de fumer
- Avoir une meilleure alimentation
- Faire de l’activité physique
Définir et différencier : Athérosclérose vs Artériosclérose
ARTÉRIOSCLÉROSE
- DURCISSEMENT des artères dû à un épaississement et à une perte d’élasticité. Exemple : vieillissement !
- Il existe 4 différents types : Artériolosclérose (petites artères et artérioles), Sclérose médiale de Mönckeberg, Hyperplasie intime fibromusculaire, Athérosclérose (+ fréquente)
- Affecte les petites artères et artérioles.
- Peut causer la de la lumière et ainsi causer des blessures ischémiques.
- Facteurs de risque majeurs : HTA et diabète, alimentation riche en sel
ATHÉROSCLÉROSE
- Type d’artériosclérose
- Caractérisée par des athéromes (ou plaques athérosclérotiques) se formant dans la lumière vasculaire qui peut se rompre et causer une occlusion soudaine (thrombus).
- Les plaques peuvent grossir et venir obstruée la lumière du vaisseau, menant à une sténose
- Un athérome est une lésion surélevée avec un corps lipidique jaune mou et grumeleux recouvert d’une couche fibreuse.
- En plus de nuire à la circulation, l’athérome affaiblit la média du vaisseau et peut lui-même rupturer, pouvant mener à une thrombose veineuse aiguë.
- Peut entraîner MCAS (lorsque présente dans les coronaires).
Expliquer les changements au niveau vasculaire lors du vieillissement
- Les ARTÈRES se durcissent et deviennent tortueuses et dilatées (↑ rigidité, ↑ épaississement lié à l’âge → athérosclérose (souvent dans l’artère coronaire))
Implications cliniques :
- Réponse des barorécepteurs atténuée
- Réponse au chaud et au froid atténuée - Les VEINES se dilatent et les valves deviennent incompétentes
Implications cliniques :
- Œdème des MI avec stockage de sang - DÉPÔTS LIPIDIQUES dans les artères
Implications cliniques :
- Athérosclérose
AUTRES
La pression sanguine augmente, car les vaisseaux sont plus rigides.
Le et les vaisseaux sanguins subissent des modifications structurelles et fonctionnelles.
Modifications structurelles
- En règle générale, la taille du d’une personne reste proportionnelle à son poids corporel. La taille des cavités cardiaques ne change pas avec l’âge.
Modifications fonctionnelles
- Réduction de la capacité à débit cardiaque en fonction de la demande (dans des circonstances normales, le fonctionnement est déjà proche de sa limite physiologique → peu de marge de réserve)
- Débit et fréquence cardiaque au repos reste stable ou légèrement avec les années
- Diminution de la réponse cardiaque à l’effort et au stress
- Activité électrique intrinsèque rythmique et coordonnée qui contrôle le cycle cardiaque devient dysrythmique et incoordonnée avec l’âge
- Principales modifications des vaisseaux sanguins liée à l’âge sont progressive de la pression systolique.
Expliquer la limitation de la croissance du caillot.
Deux mécanismes empêchent les caillots d’atteindre des dimensions excessives :
1. Le retrait rapide des facteurs de coagulation.
2. L’inhibition des facteurs de coagulation activés.
Pour que la coagulation se produise, les concentrations de facteurs de coagulation activés doivent parvenir à des niveaux précis
- Tout début de coagulation échoue dans le sang qui circule, car les facteurs de coagulation sont dilués et entrainés dans la circulation sanguine (c’est pourquoi la vasoconstriction est importante et que de mettre une pression sur une plaie ralentit le saignement).
- Donc, croissance du caillot cesse quand il est en contact avec du sang qui circule normalement
- D’autres mécanisme entrave l’étape finale, celle la polymérisation des monomères de fibrine :
o En cantonnant (limitant) la thrombine au caillot
o En inactivant la thrombine si elle s’échappe dans la circulation - Quand il y a formation de caillot, presque toute la thrombine produite est fixée par les filaments de fibrine
o Thrombine exerce des effets rétroactifs positifs sur le processus de coagulation
o Ainsi, en fixant la thrombine, la fibrine joue un rôle d’anticoagulant en :
Prévenant l’augmentation du volume du caillot
Empêchant la thrombine d’amorcer la transformation d’autres molécules de fibrinogène en fibrine - Inhibiteurs de la coagulation :
1. Antithrombine III : (protéine dans le plasma) inactive rapidement la thrombine non fixée (circulation sanguine) et inhibe l’activité d’autres facteurs de coagulation de la voie intrinsèque.
- Protéine C : (protéine produite par le foie) inhibe l’activité d’autres facteurs de coagulation de la voie intrinsèque.
- Héparine : anticoagulant contenu dans les basophiles et les mastocytes → inhibe la thrombine en favorisant l’action de l’antithrombine III. Inhibe aussi la voie intrinsèque.
Expliquer comment la prévention de la coagulation est possible?
- Tant que l’endothélium est lisse et intact, les thrombocytes ne peuvent ni s’y attacher ni s’accumuler.
- Les substances antithrombotiques (monoxyde d’azote (NO) et la prostacycline, entre autres) sécrétées par les cellules endothéliales préviennent normalement l’agrégation plaquettaire (coagulation)
- Quinon (molécule provenant de l’oxydation de la vitamine E dans l’organisme) est un puissant anticoagulant
Connaître les Affections Thromboemboliques (font partis des anomalies de l’hémostase) ET les facteurs de risque
THROMBUS : caillot qui se développe dans un vaisseau sanguin intact et qui y demeure. Si ce caillot est de grande dimension, il peut bloquer l’irrigation des cellules en aval et causer la nécrose de tissus. Ex. : thrombose coronaire.
EMBOLE : caillot qui se détache de la paroi du vaisseau et qui est entrainé passivement dans la circulation.
- Pas de dégâts sauf si le caillot arrive dans un vaisseau trop petit → EMBOLIE, qui obstrue le vaisseau.
- EMBOLIE : phénomène où l’embole se coince dans un vaisseau trop petit.
- Embolie pulmonaire : entrave l’apport d’oxygène aux tissus au niveau des poumons.
- AVC : accident vasculaire cérébrale si l’embole se loge au niveau de l’encéphale.
FACTEURS DE RISQUES
1. Rugosité persistante de l’endothélium vasculaire, causée par l’artériosclérose et l’inflammation, car elle offre des points d’attache aux thrombocytes.
- Lenteur circulation ou arrêt de la circulation (stase sanguine), l’immobilité (ex. : patient alité, il faut le faire lever vite!)
Être en mesure de classifier la gravité de la claudication intermittente grâce à l’échelle de Fontaine.
- La claudication intermittente gêne la marche à cause d’une sensation de lourdeur, de douleur et d’engourdissement du mollet, disparaissant après un bref arrêt.
- Def : Réduction de l’apport sanguin aux jambes qui provoque de violentes douleurs dans les muscles de la jambe à l’effort (douleur par contraction du muscle en ischémie).
- La personne en train de marcher doit s’arrêter et se reposer.
VOIR DOC (Échelle de Fontaine)
Connaître les territoires artériels les plus souvent affectés dans la MVAS
- Au niveau de l’aorte abdominale et des artères des membres inférieurs :
o Aorte abdominale : Segment artériel le plus touché, surtout la partie sous-rénale.
o Artère iliaque
o Trépieds fémoraux
o Terminaison des artères fémorales superficielles
o Artères poplitées
o Artères des jambes - Au niveau des autres territoires artériels :
o Artères coronaires
o Artères cérébrales (bifurcation carotidienne)
Connaître les formes d’anévrismes
a) Anévrismes « vrais » :
- Impliquent les trois couches de l’artère (intima, media et adventia) OU la paroi atténuée du cœur.
- DILATATION DES 3 PAROIS
- Comprennent les anévrismes :
o Athérosclérotiques
o Congénitaux vasculaires
o Ceux résultant d’infarctus transmuraux
- Causes :
o Athérosclérose (plus importante)
o HTA
2 TYPES :
1. Sacculaire
- Poche qui sort du vaisseau et qui peuvent mesurer de 5 à 20 cm de diamètre.
- Contiennent souvent un thrombus.
- Fusiforme
- Dilatations circonférentielles pouvant aller jusqu’à 20 cm de diamètre.
- Souvent dans :
o La crosse aortique
o L’aorte abdominale
o L’artère iliaque
b) Anévrismes « faux » (pseudo-anévrismes) :
- Résulte d’un défaut de la paroi menant à la formation d’un hématome extravasculaire communiquant avec l’espace intravasculaire.
- Les 3 couches ont une fissure donc le sang est retenu par le tissu conjonctif extravasculaire
- Cause : chirurgie
c) Dissection artérielle :
- Le sang sous-pression entre dans la paroi artérielle par un défaut de surface et sépare les couches sous-jacentes.
- Peut être une conséquence d’anévrisme OU arriver sans anévrisme.
- Anévrisme accroit le risque de dissection !!
- La principale cause est la HTA et, moins important, syndrome de Marfan
Les anévrismes et les dissections sont des causes importantes de stase et de thromboses subséquentes
Connaître les causes (conditions prédisposantes) d’un Anévrisme?
- Les 2 causes les plus importantes d’anévrisme sont :
o Athérosclérose : Domine dans les anévrismes aortiques abdominaux.
o Hypertension : Associé aux anévrismes aortiques ascendants. - Autres causes affaiblissant les parois des vaisseaux :
o Trauma.
o Vascularite.
o Défauts congénitaux.
o Les infections causent des anévrismes mycotiques. Résultent de :
1) Embolisation d’une embolie septique (complication d’une endocardite infectieuse).
2) Expansion d’un processus suppuratif adjacent.
3) Infection directe d’une paroi artérielle par un organisme en circulation.
Connaître les conséquences d’un Anévrisme.
Conséquences de l’anévrisme de l’aorte ABDOMINALE:
- Obstruction d’un vaisseau qui se ramifie de l’aorte –> peut entrainer ischémie des reins, jambes, moelle épinière, tractus GI.
- Embolie de matériel athéromateux ou thrombus mural
- Conflits avec les structures adjacentes (ex. : compression d’un uretère ou érosion d’une vertèbre par un anévrisme en expansion)
- Une masse abdominale
- Rupture dans la cavité péritonéale –> hémorragie MASSIVE, souvent fatale!
DISSECTION :
- Dissection aortique :
o Possiblement catastrophique si le sang passe à travers la tunique externe et se propage dans les cavités adjacentes.
- Le plus grand facteur de risque de la dissection aortique est l’HTA
- Les manifestations cliniques de la dissection dépendent principalement de la partie touchée de l’aorte :
o Les complications les plus graves se produisent avec des dissections impliquant l’aorte proximale et sa crosse.
- Le symptôme clinique classique de la DISSECTION AORTIQUE est :
–> l’apparition soudaine d’une douleur déchirante ou poignante, qui commence habituellement dans la poitrine antérieure, irradiant vers le dos entre les omoplates, et se déplaçant vers le bas à mesure que la dissection progresse.
o Mort (si rupture dans la cavité péritonéale, pleurale ou péricardique)
o Perturbation de la valve aortique (insuffisance aortique)
o Compression des artères coronaires
o Infarctus du myocarde
o Tamponnade (Compression brutale du cœur à la suite d’épanchements intra péricardiques)
Anévrysme de l’aorte THORACIQUE: rupture –> hémorragie fatale!
**Ottawa Heart Institute : l’anévrisme AORTIQUE s’accompagne d’une fragilisation de la paroi de l’artère qui accroit le risque de RUPTURE ou de DISSECTION (déchirure de la paroi de l’aorte)*
Quels sont les vaisseaux les plus atteints par les Anévrismes?
- Aorte abdominale
- Aorte thoracique
- Crosse de l’aorte
- Artère iliaque commune
- Artère fémorale ?
Connaître les différents types d’anémie (8)?
VOIR DOC
- Hémorragique
- Ferriptive
- Pernicieuse
- Anémie associée à l’insuffisance rénale chronique
- Aplasique
- Hémolytique
- Thalassémie**
- Anémie à hématies falciforme** (Drépanocytose)
**Anémies incurables et mortelles
Quelle est la perte maximale du volume sanguin total que le corps ne peut pas supporter? En %
40%