TUTO 2 - ÉVALUATION DU SYSTÈME RESPIRATOIRE Flashcards
Différencier le SYNDROME RESTRICTIF du SYNDROME OBSTRUCTIF.
Au niveau : des volumes et des capacités pulmonaires.
SYNDROME RESTRICTIF
Volumes respiratoires :
↓ volume courant (VC)
↓ volume de réserve expiratoire (VRE).
↓ volume de réserve inspiratoire (VRI).
Volume résiduel (VR) constant.
Capacités respiratoires :
↓ de la capacité pulmonaire totale (CPT).
↓ de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF).
↓ de la capacité inspiratoire (CI).
↓ de la capacité vitale (CV) < 80 %
BREF : DIMINUTION DES VOLUMES ET CAPACITÉS
SYNDROME OBSTRUCTIF
Volumes respiratoires :
↑ du volume résiduel (VR).
↓ volume de réserve expiratoire (VRE).
↑ du volume de réserve inspiratoire (VRI).
Volume courant (VC) constant sauf si sévère.
DIMINUTION DU VEMS
Capacités respiratoires :
↑ de la capacité pulmonaire totale (CPT).
↑ de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) –> nuit au volume courant (COPD sévère !!).
↑ de la capacité inspiratoire (CI).
↑ de la capacité vitale (CV).
Connaître les AFFECTIONS RESTRICTIVES des poumons (tel que) :
- FIBROSE PULMONAIRE
- FIBROSE PULMONAIRE IDIOPATHIQUE (FPI)
FIBROSE PULMONAIRE
- Réponse commune à plusieurs types d’affection pulmonaires, lorsque l’inflammation et/ou la fibro-prolifération sont répétées.
- Est irréversible
Pathogenèse :
1) Blessures épithéliales répétées au niveau du parenchyme pulmonaire chez les personnes génétiquement disposées
a. Pourrait être causés par reflux gastroœsophagien chronique (mais pas sûr).
2) Guérison anormale et présence d’inflammation.
3) Entraine une PROLIFÉRATION fibroblastique et myo-fibroblastique exagérée et production de collagène.
4) Les facteurs pro-fibrotiques envoient des signaux inappropriés prolifération et production de collagène
5) Cela crée donc fibrose pulmonaire.
1) Initialement, une agression ou une blessure au parenchyme pulmonaire cause un afflux de cellules INFLAMMATOIRES et immunitaires, résultant en un processus inflammatoire diffus, en distal des bronchioles terminales (au niveau des alvéoles et du tissu interstitiel les entourant) (alvéolite).
2) Ceci peut progresser vers une atteinte interstitielle subaigüe avec la présence de cellules inflammatoires aigues et chroniques.
3) La maladie chronique se manifeste par :
o Un épaississement des parois alvéolaires
o Une progression vers la fibrose et la cicatrisation.
4) L’apoptose serait aussi impliquée dans la pathophysiologie de la fibrose pulmonaire.
Causes :
- Exposition occupationnelle ou environnementale à des déchets inorganiques, des gaz toxiques et certaines drogues ou poisons.
- Associé à l’arthrite rhumatoïde et à la sclérose systémique.
- Aurait une cause génétique MET À RISQUE L’ÉPITHÉLIUM (VOIR FIGURE 13.13)
o Mutations qui causent la perte de télomérase sénescence qui entraine le phénomène pro-fibrotique.
o Variant génétique d’un gène qui altère la production de mucus
o Mutation sur les gènes du surfactant (surviendrait uniquement dans les cellules épithéliales et serait le facteur initiant la patho)
- Vieillissement ? arriverait à partir de 50 ans.
FIBROSE PULMONAIRE IDIOPATHIQUE (FPI)
- FPI (ou alvéolite fibrosante cryptogénique) est une maladie chronique, progressive et irréversible de cause inconnue.
- Apparait après 50 ans
- Le temps médian de survie après un dx est d’environ 3 ans (si non traité)
- La pneumonie interstitielle idiopathique est associée à la FPI et est un type de pneumonie interstitielle fibrosante chronique avec l’aspect histologique de la pneumonie interstitielle habituelle.
CONSÉQUENCES des fibroses pulmonaires:
- Diminution de la compliance (augmentation de la rigidité) pulmonaire (plus de la ½ moins compliant).
- Diminution des volumes et des capacités pulmonaires.
- Diminution de la perfusion entrainant une hypoxémie (changement le plus rapide).
- Diminution de la PaO2 à l’effort
o Diminue de la PaO2 avec l’avancement de la maladie en raison de l’augmentation de l’épaisseur de la membrane alvéolaire et déséquilibre du couplage ventilation-perfusion.
- Diminution de la PaCO2 (en raison de l’hyperventilation) et maintien du pH (compensation rénale).
- Échanges gazeux anormaux.
Caractéristiques cliniques :
SYMPTÔMES INITIAUX :
- Fatigue.
- Dyspnée à l’effort.
- Apparition graduelle d’une toux non-productive sèche chronique.
** Augmentation de la dyspnée et cyanose avec la progression de la maladie.
À L’AUSCULTATION :
- Crépitements à la respiration.
- Diminution de l’expansion du thorax.
- Hippocratisme digital (augmentation du volume des ongles et des doigts).
Connaître les AFFECTIONS RESTRICTIVES des poumons (tel que) :
- SARCOÏDOSE
- Maladie d’origine inconnue qui se caractérise par un trouble inflammatoire dû à la formation de granules sur plusieurs organes, mais surtout au niveau des poumons.
- C’est la cause la plus commune des maladies interstitielles pulmonaires (fibrose).
- Hypertrophie d’un ou de plusieurs ganglions lymphatiques = adénopathie
- Prévalence parmi les NON-FUMEURS unique à cette pathologie
- Serait causé en réponse à un antigène spécifique non-identifié
Les changements intra-thoraciques peuvent être classifiés en 4 stades :
- Stade 1 :
o Patient asymptomatique
o Radiographie thoracique montre adénopathie hilaire bilatérale (gonflement des ganglions lymphatiques du hile) et adénopathie para-trachéale droite.
- Stade 2 :
o Infiltration pulmonaire diffuse
o Adénopathie hilaire bilatérale
- Stade 3 :
o Infiltration interstitielle ou fibrose, sans adénopathie hilaire.
- Stade 4 :
o Changements emphysémateux, kystes, bulles.
Causes : Serait causé par un dérèglement du système immunitaire chez des personnes génétiquement prédisposées ayant été exposées à certains facteurs environnementaux.
Caractéristiques cliniques :
- Souvent asymptomatique
- Symptômes respiratoires.
- Adénopathie hilaire bilatérale.
- Infiltrations pulmonaires.
- Lésions à la peau et aux yeux.
- Apparition graduelle de symptômes respiratoires (2/3 des patients) :
o Souffle court
o Toux sèche
o Inconfort substernal vague
- Fièvre
- Fatigue
- Perte de poids
- Anorexie
- Sueurs durant la nuit
Pronostic :
- Régression spontanée chez le 1/3 des patients (mais fibrose résiduelle).
- 2/3 restant développent des incapacités pulmonaires progressives et des atteintes a/n des systèmes de l’image d’en haut.
- 10 à 15% meurt.
- La plupart des patients ne nécessitent pas de traitements.
- Toucherait davantage les femmes.
- Survient entre 30 et 40 ans.
Connaître les AFFECTIONS RESTRICTIVES des poumons (tel que) :
- SCLÉRODERMIE
- La sclérose systémique est un trouble immunologique caractérisé par :
Fibrose excessive dans plusieurs tissus
Maladie vasculaire oblitérante (occlusion des vaisseaux)
Signes d’auto-immunité (principalement la production de plusieurs auto-anticorps) - Maladie rare consistant en une sclérose systémique progressive d’origine inconnue qui cause l’épaississement et la fibrose des tissus conjonctifs de tout le corps.
o Certains éléments du tissu conjonctif sont remplacés par du collagène colloïdal.
Peut être de 2 types :
1) Sclérose systémique diffuse :
o Peau touchée initialement avec une progression rapide de la maladie qui fait que, rapidement, les viscères sont touchés aussi.
2) Sclérose systémique limitée :
o Peau légèrement touchée (souvent confiné aux doigts et au visage)
o Les viscères sont touchés tardivement.
Pathogenèse : Résulte de 3 processus interreliés…
1) Auto-immunité :
- Présence de lymphocytes T qui répondent à des antigènes inconnus et qui s’accumulent dans la peau relâchent des cytokines qui stimulent :
o Cellules inflammatoires
o Fibroblastes
- La présence de macrophages et autres cellules stimule :
o La synthèse de collagène dans les fibroblastes
o La synthèse de MEC dans les fibroblastes
- D’autres cytokines recrutent des leucocytes ce qui perpétue l’inflammation chronique
2) Dommages vasculaires :
- Des dommages répétés à l’endothélium des vaisseaux suivi par une agrégation plaquettaire mène à :
o Sécrétion de plaquettes
o Sécrétion de facteurs endothéliaux
- La sécrétion de ces deux substances :
o Stimule la prolifération des cellules endothéliales
o Stimule la fibrose de l’intima et du tissus périvasculaire
- Éventuellement, la microvascularisation se rétrécie et mène à l’ischémie et à la cicatrisation
- La vascularisation pulmonaire est souvent atteinte provoque hypertension pulmonaire
3) Fibrose (déposition de collagène) :
- Il y a une anomalie intrinsèque chez la personne qui fait en sorte que les cellules produisent des quantités excessives de collagène fibrose
Pronostic :
- Le pronostic est meilleur lorsque l’atteinte est au niveau de la peau (+ commun) et des articulations que lorsqu’elle est au niveau du cœur, des poumons et des reins.
- Le pronostic des hommes est meilleur que celui des femmes.
Caractéristiques cliniques : Implications pulmonaires chez 2/3 des patients…
- Plusieurs sont asymptomatiques.
- Chez certains :
o Perte de poids
o Dyspnée progressive
o Faible fièvre
o Toux (produit parfois une expectoration)
- Radiographies thoraciques montrent une fibrose caractéristique des champs pulmonaires moyens et inférieurs.
- Crépitements bilatéraux à l’auscultation.
- Tests de fonction pulmonaires révèlent un défaut restrictif avec une diminution de la diffusion.
- Raideurs qui mènent éventuellement à une immobilisation complète des articulations
- Manifestations cutanées est une manifestation habituelle (95% des cas), mais c’est l’atteinte viscérale (tractus gastro-intestinal, poumons, reins, cœur et muscles squelettiques) qui est responsable de la plus grande partie de la morbidité et de la mortalité.
Traitement :
- Controversé
- Implique habituellement corticostéroïdes et/ou cyclophosphamide
Connaître les AFFECTIONS RESTRICTIVES des poumons (tel que) :
- TROUBLE DE LA CAGE THORACIQUE
- Troubles de la cage thoracique peuvent être associés à des troubles musculosquelettiques.
- On note une augmentation de la rigidité articulaire qui peut limiter l’expansion du thorax et compromettre les fonctions de pompage.
Pathogenèse :
- Les troubles musculosquelettiques ont un impact sur la fonction cardiovasculaire et pulmonaire à cause de leurs effets sur :
o Muscles : diaphragme, muscles de la paroi thoracique, oropharynx, larynx et abdomen
o Os et articulations : arthrite, spondylite ankylosante, cyphoscoliose et déformations secondaires à des maladies neuromusculaires et des maladies pulmonaires chroniques
Causes d’une augmentation de la rigidité de la cage thoracique :
- Arthrite, polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante, etc.
- Cyphoscoliose (déformations)
- Douleur à la cage thoracique
- Troubles neuromusculaires et musculosquelettiques (altération du tonus musculaire)
- Rigidité articulaire
- Fractures
- Ostéoporose (Fx)
Conséquences :
- Les troubles de la cage thoracique limitent l’expansion pulmonaire en restreignant les mouvements possibles par la cage thoracique.
- Volumes des poumons asymétriques
- Réduction des pressions inspiratoires et expiratoires
- Atélectasie
- Mauvaise ventilation/perfusion
- Patron respiratoire inefficace
- Atteinte aux mécanismes de toux et du réflexe nauséeux
- Augmentation du risque d’aspiration
Connaître les AFFECTIONS RESTRICTIVES des poumons (tel que) :
- OBÉSITÉ
- Restreint l’expansion des poumons en limitant le déplacement du diaphragme lorsqu’il se contracte.
- La masse excessive du ventre mène à une hypoventilation des alvéoles et à une fermeture des voies respiratoires et réduit l’oxygénation :
- Restriction de l’expansion de la paroi thoracique :
o Hypoventilation alvéolaire.
o Altération de la PO2.
o Altération des échanges gazeux. - Augmentation de la pression sanguine systémique et pulmonaire.
- Altération de la descente du diaphragme, pouvant causer une compression des champs pulmonaires inf.
- Décubitus peut induire de l’insuffisance respiratoire.
- Plus haute incidence de ronflements et d’apnée du sommeil.
- Toux faible et sèche résultant de la faiblesse des muscles expiratoires.
- Augmentation du travail nécessaire à la respiration SURTOUT L’INSPIRATION
- Dans des cas chroniques, possibilité de vasoconstriction restrictive en réponse à l’hypoxémie chronique :
o Contribue à l’insuffisance ventriculaire droite.
o Augmente le travail cardiaque et cardiomégalie. - Inactivité entraine un déconditionnement aérobique.
o Diminution de l’efficacité du transport de l’O2. - Diminution de l’endurance des muscles respiratoires.
- Diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle
- Diminution du volume de réserve expiratoire
Qu’est-ce que l’effet Shunt?
DIMINUTION DE LA VENTILATION (atélectasie), PERFUSION GASPILLÉE (V/Q < 0,8)
Résulte en un shunt (où la PERFUSION est gaspillée) :
- Fait référence au sang qui pénètre dans le système artériel sans avoir traversé les régions ventilées du poumon. La perfusion est gaspillée car aucun oxygène ne pourra être récupérer à cet endroit.
- Un shunt n’entraine habituellement pas d’augmentation de la PCO2 dans le sang artériel, même si le sang « shunté » est riche en CO2 (chimiorécepteurs centraux perçoivent toute augmentation de la PCO2 artérielle et y répondent en augmentant la ventilation).
Qu’est-ce que l’espace mort?
DIMINUTION DE LA PERFUSION (embolie pulmonaire), VENTILATION GASPILLÉE (V/Q > 0,8)
Qu’est-ce que l’Atélectasie?
Et son impact sur le rapport ventilation/perfusion (V/Q)?
- Perte de volume pulmonaire causé par une expansion inadéquate des espaces aériens.
- Affaissement des alvéoles pulmonaires d’un ou plusieurs lobules pulmonaires, ce qui les rend inaptes à la ventilation, même si la circulation sanguine fonctionne correctement.
Impact sur le V/Q :
- Résulte en la déviation du sang inadéquatement oxygéné des artères aux veines, causant un débalancement du rapport ventilation-perfusion et une hypoxémie.
Définir les termes suivants et comprendre leur impact sur le rapport ventilation/perfusion (V/Q) tout en reconnaissant lorsqu’il y a ventilation gaspillée et lorsqu’il y a perfusion gaspillée (effet shunt)
- TYPES D’ATÉLECTASIE (de RÉSORPTION)
- OBSTRUCTION empêchant l’air de se rendre dans les voies aériennes distales.
- Fréquent en post-op → réversible
- Cause : mucus, aspiration de corps étrangers, asthme bronchique, bronchiectasie, bronchite chronique, tumeur intra-bronchiale.
Distribution de l’affaissement alvéolaire :
- Selon l’obstruction, l’affaissement peut être a/n alvéolaire, d’un ou de plusieurs segments, d’un lobe ou au niveau du poumon en entier.
Définir les termes suivants et comprendre leur impact sur le rapport ventilation/perfusion (V/Q) tout en reconnaissant lorsqu’il y a ventilation gaspillée et lorsqu’il y a perfusion gaspillée (effet shunt)
- TYPES D’ATÉLECTASIE (de COMPRESSION)
- ACCUMULATION DE FLUIDE, de sang ou d’air dans la cavité pleurale
- Fréquent avec un épanchement pleural (défaillance cardiaque congestive –> insuffisance cardiaque G).
- Un manque d’air dans la cavité pleurale (pneumothorax) mène aussi à l’atélectasie de compression
- Réversible si on retire la cause de la compression.
Distribution de l’affaissement alvéolaire :
- Cause un affaissement du poumon en entier
Définir les termes suivants et comprendre leur impact sur le rapport ventilation/perfusion (V/Q) tout en reconnaissant lorsqu’il y a ventilation gaspillée et lorsqu’il y a perfusion gaspillée (effet shunt)
- TYPES D’ATÉLECTASIE (de CONTRACTION)
- FIBROSE (cicatrisation) locale ou générale dans les poumons (ou une entrave à l’expansion des poumons)
- Augmentation de la force élastique qui entraîne les poumons à leur position initiale → PAS réversible
Distribution de l’affaissement alvéolaire :
- Locale ou général
Définir les termes suivants et comprendre leur impact sur le rapport ventilation/perfusion (V/Q) tout en reconnaissant lorsqu’il y a ventilation gaspillée et lorsqu’il y a perfusion gaspillée (effet shunt)
- BRONCHIECTASIE
Dilatation anormale des bronches et bronchioles de taille moyenne (4e à 9e génération) (les bronches de plus grande taille présentent assez de cartilage à leur surface pour ne pas se dilater).
Effets sur la ventilation et la perfusion : ↓ ventilation (effet shunt) = ↓ rapport V/Q
- L’obstruction causée par le mucus provoque un affaissement du tissu en distal (atélectasie) –> shunt.
o La ventilation diminue donc la perfusion est gaspillée - Le débalancement du rapport ventilation-perfusion cause une respiration difficile (hypoxémie et hypercapnie) et une dyspnée quand l’atteinte est répandue.
- Comme mentionné plus haut, c’est un syndrome obstructif, donc problème à l’expiration
BRONCHIECTASIE
- (Étiologie, conséquences et symptômes) et les types
Étiologie :
- Infections chroniques causant la nécrose des parois des bronchioles.
- Destruction de muscles et tissus élastiques de support.
- Obstruction des voies respiratoires.
- 60% des cas sont précédés par une infection aiguë des voies respiratoires (a/n des parois bronchiques).
Symptômes :
- Toux productive
- Expectoration de grandes quantités de crachats purulents.
- Hémoptysie (1/2 des patients âgés).
- Dyspnée
- Wheezing (respiration sifflante)
- Douleur thoracique pleurétique
Conséquences :
- Une fois nécrosées par l’infection, les cellules ciliées de l’épithélium sont remplacées par des cellules non ciliées, hyperplastiques et qui sécrètent du mucus, ce qui interrompt le mécanisme mucociliaire et cause la stagnation de sécrétions infectées. HYPERSÉCRÉTION ++ (en d’autres mots, il y a davantage de sécrétion de mucus, mais les cellules n’ont plus de cils, ce qui engendre une stagnation de mucus, ne devenant plus un mécanisme de protection)
- La traction radiale du parenchyme pulmonaire sur les bronches endommagées provoque une dilatation et une distorsion permanente des voies respiratoires concernées.
3 types :
1. Cylindrique (longitudinale) : la plus commune; déformation uniforme.
2. Variqueuse : déformation plus importante (plus de dilatation que dans cylindrique); parois bronchiques ont l’aspect de varices veineuses.
3. Sacculaire (cystique) : présence de « ballons » intermittents sur les parois bronchiques.
Définir les termes suivants et comprendre leur impact sur le rapport ventilation/perfusion (V/Q) tout en reconnaissant lorsqu’il y a ventilation gaspillée et lorsqu’il y a perfusion gaspillée (effet shunt)
- EMBOLIE PULMONAIRE
Caillot qui se loge dans les artères pulmonaires.
- S’il s’agit de l’occlusion d’une artère pulmonaire principale, cela peut entraîner la mort subite.
- C’est souvent l’accumulation de thrombus et d’embolies qui est dangereuse.
- Si le patient a déjà eu une embolie pulmonaire, il est plus à risque d’en avoir d’autres.
Effets sur la ventilation et la perfusion : ↓ perfusion = ↑ rapport V/Q
- L’embolie bloque la circulation sanguine entrainant une diminution de la perfusion sanguine.
- Cela équivaut à une augmentation du rapport ventilation/perfusion.
- La ventilation est gaspillée car l’oxygène qui entre dans les poumons ne pourra pas aller dans la circulation sanguine
EMBOLIE PULMONAIRE
- Origine, conséquences et symptômes?
Origine :
- 95 % des embolies pulmonaires surviennent suite au détachement de thrombus situé dans les grandes veines profondes des membres inférieurs
Conséquences :
- Dépend de la grosseur de l’embole et de la grosseur de l’artère obstruée
- Deux principales conséquences :
1) Augmentation de la PA pulmonaire due à un blocage du flux et, éventuellement, un vasospasme causé par mécanismes neurogènes et ou libération de médiateurs (ex. : thromboxane et sérotonine).
2) Ischémie du parenchyme pulmonaire en aval.
- Donc :
o Peut causer une diminution du débit cardiaque
o Peut causer une insuffisance cardiaque droite (car la PA pulmonaire est augmentée, donc le VD doit forcer +++)
o Peut entraîner la mort soudaine (notamment quand plus de 60% de la vascularisation des poumons est obstruée)
o Peut causer infarctus pulmonaire
o Peut causer hypertension pulmonaire si plusieurs emboles s’accumulent
o Sclérose vasculaire pulmonaire avec aggravation progressive de la dyspnée
Symptômes :
- De 60 à 80% des embolies pulmonaires sont petites et silencieuses.
- Dyspnée
Définir les termes suivants et comprendre leur impact sur le rapport ventilation/perfusion (V/Q) tout en reconnaissant lorsqu’il y a ventilation gaspillée et lorsqu’il y a perfusion gaspillée (effet shunt)
- ÉPANCHEMENT PLEURAL
Présence d’un fluide (sang, lymphe, liquide pleural, pus) dans la cavité pleurale.
- Un épanchement pleural exsudatif (teneur en protéines > 30g/L) est lié à :
o Pleurésie
o Une inflammation avec beaucoup de protéines (infection, cancer)
- Un épanchement transudatif (ou hydrothorax) est lié à :
o Une insuffisance cardiaque (souvent congestive).
Causes de l’épanchement pleural exsudatif :
1) Invasion microbienne
2) Cancer
3) Infarctus pulmonaire
4) Pleurésie virale
5) Moins fréquemment : lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, urémie, chirurgie thoracique antérieure
Effets sur la ventilation et la perfusion : ↓ ventilation (effet shunt) = ↓ rapport V/Q
- Cela entraîne une diminution du rapport ventilation/perfusion, puisque l’affaissement du poumon est corrélé avec une réduction importante de l’aire alvéolaire permettant les échanges gazeux.
o Diminution de la ventilation, donc perfusion gaspillée.
Différencier :
- Pneumonie acquise dans la communauté
- Pneumonie nosocomiale
- Pneumonie d’aspiration
- La pneumonie est une infection des poumons causée par une bactérie ou un virus qui survient souvent chez les patients hospitalisés (très jeunes et très vieux) lorsque les mécanismes de défense normaux (cils, réflexe de toux, macrophages alvéolaires) sont atteints et qu’ils ne protègent plus adéquatement les poumons des infections, particulièrement aux endroits où l’atélectasie s’est développée.
- La pneumonie entraine une accumulation de pus, de sécrétions et de liquides dans les alvéoles pulmonaires, qui ne peuvent alors plus assurer la ventilation.
PNEUMONIE ACQUISE DANS LA COMMUNAUTÉ :
- Généralement d’origine bactérienne.
- La pneumonie BACTÉRIENNE survient souvent suite à une infection virale des voies respiratoires supérieure (notamment à S. pneumoniae).
- La pneumonie VIRALE (influenza A et B, adénovirus…) est causée par des virus de l’environnement qui infectent et endommagent l’épithélium respiratoire, produisant une réponse inflammatoire.
Caractérisée par une détresse respiratoire disproportionnée aux signes cliniques et radiologiques
Inflammation confinée au septum alvéolaire, mais pas aux alvéoles en tant que tel.
Symptômes (bactérienne) :
- Débute rapidement
- Fièvre
- Maux de tête
- Malaise
- Frissons
- Tremblements
- Douleur thoracique pleurétique
- Toux muco-purulente productive
- Hémoptysie à l’occasion
PNEUMONIE NOSOCOMIALE :
- Pneumonies développées au cours d’un séjour à l’hôpital.
- Ont un impact sur : l’évolution clinique du patient et sur les coûts de soins de santé.
- Commune chez les patients :
o Avec des maladies graves
o Patients immunosupprimés
o Patients recevant des traitements antibiotiques à long terme.
o Les patients sur respiration mécanique sont particulièrement à risque (10% de risque de plus à chaque jour, donc 10 jours = 100% de chance)
PNEUMONIE D’ASPIRATION :
- Atteint principalement :
o Les patients affaiblis
o Les patients consommant du contenu gastrique de façon inconsciente (ex : après un AVC) ou au cours de vomissements répétés
- Conséquence :
o Réflexes nauséeux et de déglutition anormaux facilitant l’aspiration.
o Pneumonie résultante est partiellement chimique (acidité du contenu gastrique très irritante) et partiellement bactérienne.
o Cause souvent une nécrose des tissus pulmonaires.
o Cause fréquente de mort chez les personnes prédisposées à l’aspiration.
o Formation d’abcès est une complication commune chez les survivants. - Possède souvent un cours clinique fulminant.
La micro-aspiration, en revanche, se produit chez de nombreuses personnes (surtout chez celles souffrantes de reflux gastro-œsophagiens) et peut exacerber d’autres maladies pulmonaires, mais ne conduit PAS à une pneumonie !
Faire la différence entre pneumonie virale et bactérienne?
- Symptômes et en regard à l’intervention ou non du physio)
PNEUMONIE VIRALE
Symptômes :
- Fièvre.
- Dyspnée.
- Perte d’appétit.
- Toux sèche non-productive persistante.
- Légers crépitements à l’inspiration perceptibles à l’auscultation.
- Modifications radiographiques : infiltrat mineur à atteinte bilatérale sévère.
- Développement secondaire possible d’une infection bactérienne toux devient productive.
- Peu d’impact en physio car peu d’expectorations.
Intervention du physiothérapeute?
Oui !! MAIS MOINS QUE BACTÉRIENNE
Ce qu’on peut faire :
- Mobilisation coordonnée avec des exercices de contrôle de la respiration et rotation positionnelle pour augmenter la ventilation alvéolaire, le transport mucociliaire et les échanges gazeux en général.
- Buts :
o Augmenter la ventilation alvéolaire, la perfusion, la diffusion et le couplage ventilation-perfusion
- Optimise : transport de l’oxygène et échanges gazeux
- Minimise : fatigue, léthargie et aide à diminuer risque d’infection
PNEUMONIE BACTÉRIENNE
Symptômes :
- Début abrupt
- Fièvre
- Tachypnée (ventilation pulmonaire accélérée)
- Dyspnée
- Hypoxémie
- Tachycardie
- Toux produisant des expectorations purulentes ou sanguinolentes
Intervention du physiothérapeute?
Oui !!!
- Buts :
o Inversion de l’hypoventilation alvéolaire
o Augmentation de la perfusion, de la ventilation
o Réduction du shunt droite-gauche
o Adaptation de la perfusion
o Dégager les voies respiratoires par la respiration profonde et une toux efficace
o Compenser le déconditionnement
o Positionnement corporel optimal
- Minimiser : effets d’une altération du transport mucociliaire, effets d’une production accrue de mucus, par…
o Augmentation du dégagement mucociliaire global
o Réduction de l’accumulation excessive de mucus
o Réduction de la stase du mucus
- Optimiser : drainage lymphatique des poumons
Nommer et comprendre les principaux effets de l’anesthésie sur le système respiratoire.
VOIR DOC
Dépression respiratoire
Réduction de l’expansion thoracique
Changements a/n du tonus et du patron de contraction des muscles respiratoires (particulièrement le diaphragme et les muscles intercostaux)
Diminution de capacité pulmonaire totale (CPT), capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et volume résiduel (VR)
Affaissement alvéolaire
Fermeture des voies respiratoires
Atélectasie de compression de la partie dépendante des poumons (le plus bas)
Augmentation de la résistance pulmonaire, en raison de l’obstruction des circuits respiratoires, des valves et du tube trachéal
Hypoxémie secondaire à un shunt transpulmonaire
Changements majeurs dans le volume pulmonaire, dans la mécanique et au niveau des échanges gazeux
L’oxygénation des tissus peut être menacée durant l’opération
La relation entre la consommation d’oxygène et la distribution est compromise
Modification du patron normal de respiration
Tachypnée (respiration plus rapide) et tachycardie
Respiration sifflante grossière
Connaître les conséquences de l’immobilisation sur le système PULMONAIRE
↓ de la tolérance orthostatique (debout).
o Patient peut se sentir étourdi, avoir des vertiges et peut s’évanouir
↓ du conditionnement aérobie.
↓ de la VO2 max.
↓ des volumes et des capacités pulmonaires (surtout la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF), le volume résiduel (VR) et le volume de réserve expiratoire (VRE)).
La diminution de la capacité fonctionnelle résiduelle est attribuée à la diminution du volume thoracique et à l’augmentation du volume sanguin thoracique.
–> Entraine une augmentation de l’engorgement veineux pulmonaire menant à une diminution de la différence d’O2 alvéolo-artériel et de la tension artérielle en O2 (moins d’échanges).
↑ des volumes de fermeture entrainant une désaturation artérielle en DD.
↓ de la réserve d’O2 pour performer une activité physique.
↑ du travail pour respirer.
–> Causé par une des volumes pulmonaires secondaires à l’invasion viscérale sur le dessous du diaphragme, une du volume sanguin intra-thoracique et la restriction du mouvement de la paroi thoracique.
↓ de la clairance et de l’efficacité des cellules mucociliaires; stagnation des sécrétions bronchiques
↓ de la force et de l’endurance musculaire les muscles respiratoires sont plus faibles
Connaître les conséquences de l’immobilisation sur le système CARDIAQUE
↑ du travail du muscle cardiaque (car il y a une augmentation de la fréquence cardiaque causé par le retour veineux facilité en position couché et l’augmentation de la viscosité du sang)
↓ du volume total du cœur et du ventricule gauche.
Tachycardie au repos et à l’effort.
↓ du volume d’éjection.
↓ du débit cardiaque maximal.
↓ de la réponse cardiaque à l’effort maximal.
↑ des pressions de remplissage du cœur et de fréquence cardiaque, car le sang est plus épais
