TUTO 1 - ÉVALUATION DU SYSTÈME CARDIAQUE

Question 1

Décrire la maladie coronarienne athérosclérotique (MCAS):
- Cause
- Facteurs de risque
- Manifestations (4 syndromes cardiaques)
- 4 autres choses qui peut mener à l’ischémie

Answer 1

Causé par : une ischémie myocardique = débalancement entre la perfusion (artères coronaires) en sang/oxygène et les besoins nutritionnels du myocarde.

• Dans plus de 90% des cas, les MCAS sont le résultat d’une réduction du débit sanguin causé par l’athérosclérose :
   Caractérisé par la présence de lésions à l’intima, appelé athérome.
   Les plaques d’athéromes (principalement formés de lipides recouverts de tissus fibreux) peuvent mécaniquement obstruer le vaisseau sanguin et elles sont sujet à rupturer (thrombus).

Facteurs de risque :
- Hérédité
- Sédentarité
- Obésité abdominale
- Tabagisme
- Âge, sexe (homme)
- Stress
- Hypertension artérielle
- Hyperglycémie (diabète)
- Hyperlipidémie

Les manifestations des MCAS regroupent 4 syndromes cardiaques: *Il s’agit des « conditions associés » de maladie cardiaque si tu as à en nommer à l’examen.
1) Angine de poitrine
2) Infarctus du myocarde
3) MCAS chronique
4) Mort cardiaque subite

Dans les autres cas, l’ischémie peut être causée par :
  de la demande (peut être causée par  FC/HTA)
  du volume sanguin (peut être causée par hypotension)
  oxygénation (peut être causée par pneumonie)
  capacité de transport de O2 (peut être causée par anémie)

Question 2

Décrire le processus de formation de la plaque d’athérosclérose (5 étapes)

Answer 2

1 et 2 – Lésion endothéliale menant à une dysfonction endothéliale

3 – Activation des macrophages et recrutement de cellules de muscle lisse

4 – Les macrophages et les cellules de muscles lisses gobent les lipides

5 – Prolifération

En général, l’athérosclérose résulte les évènements suivants :
1) Lésion endothéliale et les dysfonctions endothéliales résultantes menant à une augmentation de la perméabilité, l’adhésion leucocytaire et la thrombose

2) Accumulation de lipoprotéines (surtout du LDL oxydé et des cristaux de cholestérol)

3) Adhésion plaquettaire

4) Adhésion des monocytes à l’endothélium, leur migration dans l’intima et leur différenciation en macrophages et « foam cells »

5) Accumulation de lipides entre les macrophages qui répondent en relâchant des cytokines inflammatoires

6) Recrutement de cellules musculaires lisses en raison des facteurs relâchés par les plaquettes activées, les macrophages et les cellules endothéliales

7) Prolifération des cellules musculaires lisses et production de MEC

Question 3

Comprendre la séquence d’apparition du syndrome coronarien aigu (l’infarctus)

Answer 3

Une fois la plaque d’athérome formée :

1) Une plaque d’athérome (qui bloque partiellement la lumière du vaisseau) se rompt subitement :
- Exposant le collagène sous-endothélial ou les constituants thrombogènes au sang.
- Conduisant à une thrombose rapide.
- De plus, une hémorragie dans le centre de la plaque peut augmenter son volume, exacerbant ainsi le degré d’occlusion de la lumière du vaisseau.

2) Les plaquettes adhèrent, s’agrègent et sont activés
- Relâchement de la thromboxane A2, de l’ADP et la sérotonine ce qui cause : ++ agrégation de plaquettes et vasospasme.

3) Activation de la coagulation par l’exposition aux facteurs tissulaires et autres mécanismes contribuant à la croissance du thrombus.

4) En quelques minutes, le thrombus évolue de façon à complètement boucher la lumière de l’artère coronaire.

5) Une hémorragie dans le noyau des plaques peut aussi augmenter le volume de la plaque et ainsi contribuer au niveau d’occlusion de la lumière du vaisseaux sanguins

• Cependant, peut aussi être causé par :
  1) Trop grande demande (hypertension, augmentation FC)
  2) Diminution volume sanguin
  3) Diminution de la capacité à transporter l’oxygène
  4) Diminution de l’oxygénation

Question 4

Infarctus non-compliqué VS compliqué?

Answer 4

Infarctus NON-compliqué :
- Petit infarctus SANS complication pendant le rétablissement.
- Normalement, il y a récupération sans diminution de performance cardiaque au repos et lors d’effort minimal à modéré.
- Il atteint surtout la portion inférieure du cœur (APEX), causant une atteinte moins significative cliniquement.
- L’atteinte partielle de l’épaisseur de la paroi est également moins significative qu’une atteinte transmurale.

Infarctus COMPLIQUÉ: le patient présente 1 ou une combinaison ou les 4 complications suivantes…

1. Arythmie :
   - Se produit chez 95% des patients ayant subi un infarctus.
   - Le type et la sévérité de l’arythmie dépendent de la localisation et de l’étendu des dommages au myocarde.
   - Dérèglement de la FC dû à un débalancement de la régulation AUTONOME.
   - Dans cette condition, soit que la FC (comprenant volume systolique, la fraction d’éjection et le débit cardiaque global) est trop faible et que le débit cardiaque est altéré OU que la FC est trop rapide.
   - L’arythmie peut être présente sans ATCD d’infarctus.
2. Insuffisance cardiaque :
   - Condition où le cœur est fragilisé par les dommages du myocarde et est dans l’incapacité de fournir un apport cardiaque suffisant pour répondre aux besoins métaboliques (O2, nutriments et retrait des déchets).
   - Lorsqu’en ischémie, le myocarde se contracte avec moins de force et les anormalités dans le système de conduction peuvent altérer la contraction.
   - Si une partie du cœur est en infarctus, le myocarde affecté ne peut se contracter, induisant des conséquences sur l’efficacité du cœur et donc affecte la circulation systémique.
   - Immédiatement après l’infarctus du myocarde, il y a une diminution marquée du débit sanguin.
   o Réponse compensatoire du corps : Augmenter les stimulations sympathiques et rénine-angiotensine-aldostérone, ce qui fait augmenter la FC et la contractilité du myocarde.
   - Tout dépendamment de la quantité de tissus morts du myocarde, l’individu peut survivre, mais présentera une insuffisance cardiaque globale chronique, accompagnée de rétention persistante de fluides et hypotension.
   - Si plus de 40% du ventricule gauche est atteint de l’infarctus, il y a généralement un choc cardiogénique (défaillance du muscle cardiaque qui le rend incapable de pomper assez de sang pour répondre aux besoins de l’organisme) suivi par la mort de l’individu.
3. Thrombose :
   - Une thrombose des VEINES profondes ou l’embolie pulmonaire qui peut s’en suivre sont des complications qui peuvent coûter la vie si elles ne sont pas détectées à temps.
   o Les TVP sont aussi difficiles à détecter, car leur présentation clinique n’est pas spécifique.
   - La mortalité suite à une embolie pulmonaire est davantage ↑ suite à un infarctus du myocarde aigu et l’embolie pulmonaire peut mener à la nécrose des tissus pulmonaires ainsi qu’à la mort.
   - Augmentation de l’incidence de la formation de thrombus dans les veines profondes des jambes ainsi que dans le cœur lui-même (parce que le cœur ne peut pas pomper assez pour fournir le sang aux veines les plus profondes du corps).
   o Les thromboses qui se forment dans les veines profondes sont souvent dues à une inactivité des MI et à une stase circulatoire.
   - Les thromboses au cœur, ou à ses murs, peuvent mener à des emboles se logeant dans le cerveau, dans les intestins, dans les reins, ou dans n’importe quelle artère de la circulation systémique.
   o Dans ce cas-là, les thrombus ne peuvent aller se loger a/n des poumons, car ils ne traversent pas vers la circulation veineuse.
4. Dommages structuraux au myocarde :
   - Si les voies de conduction neurales (se trouvant dans le septum) sont affectées il y aura une arythmie.
   - Les muscles papillaires des valves auriculo-ventriculaires qui régulent la fermeture des ventricules peuvent être atteints.
   o L’incompétence de ses valves conduirait à la régurgitation et au refoulement de sang des ventricules, contribuant au mouvement inverse du sang dans le cœur et donc réduisant l’efficacité cardiaque (+ diminution VS).
   - Des dommages affectant la couche entière du myocarde sont plus susceptibles de compromettre la fonction cardiaque, en créant des :
   o Anévrismes ventriculaires –> se produisent dans les infarctus transmuraux
   o Ruptures des parois ventriculaires –> peuvent aussi se produire de façon aiguë dans les infarctus transmuraux, mais sont plus communs dans la 1ère ou 2e semaine post-infarctus après un anévrisme et sont habituellement fatals.
   - Facteurs de risque : être une femme, être âgé, avoir HTA et expérimenter son premier évènement cardiaque.
   - Signes cliniques d’une rupture : syncope, douleur à la poitrine et distension de la veine jugulaire.

Question 5

GRAVITÉ de l’infarctus p/r :
- Au territoire
- À la profondeur de l’atteinte

Answer 5

TERRITOIRE :
*Voir tableau (objectif 2)
- Plus l’artère obstruée irrigue un grand territoire, plus l’infarctus est grave.
- Un infarctus qui survient au niveau de l’apex est donc moins grave.
- Un infarctus en antérieur est cliniquement plus sévère, car un grand territoire du myocarde (dont le ventricule gauche) est irrigué par ce vaisseau et une obstruction aiguë de celui-ci est souvent fatale.

PROFONDEUR DE L’ATTEINTE :
(basé sur la taille du vaisseau atteint et sur le degré de circulation collatérale) en ordre croissant de gravité :
*L’athérosclérose atteint principalement les vaisseaux de l’épicarde

1. Microscopique
   - Occlusion au niveau de petits vaisseaux → peu de nécrose
   - Aucun changement sur l’ECG
2. Sous-endocardique
   - La nécrose se fait au niveau du 1/3 intérieur du myocarde : cette partie est plus vulnérable à l’hypoxie et hypoperfusion.
   - On peut remarquer à l’ECG :
   o Dépression du segment ST
   o Anormalité de l’onde T
3. Transmural
   - La nécrose se fait sur toute l’épaisseur de la paroi (de l’endocarde jusqu’à l’épicarde). Peut occasionner péricardite (voir conséquences)
   o Causée par une occlusion d’un vaisseau de l’épicarde résultant de la combinaison d’athérosclérose chronique et d’une thrombose aigüe.
   - Il y a des changements au niveau de l’ECG :
   o Élévation du segment ST
   o Onde Q négative
   o Diminution de l’amplitude de l’onde R
   - Plus de risque de produire :
   o Des chocs cardiogéniques (une défaillance aiguë primitive de la pompe cardiaque conduisant à un état d’hypoperfusion tissulaire)
   o De l’arythmie
   o De l’insuffisance cardiaque congestive
   - Nécrose transmurale antérieure :
   o Plus à risque de rupture ou d’expansion de la paroi du ventricule, de thrombus mural ou de formation d’anévrisme.
   - Nécrose transmurale postérieure :
   o Plus à risque d’un blocage de la conduction.

Question 6

Décrire les conséquences de l’infarctus

Answer 6

• Le taux de mortalité de l’infarctus du myocarde :
  o En hôpital : 7 à 8% (associé avec élévation du segment ST) ou 6% (sans cette association)
  o En externe : 1/3 des patients
• Près du ¾ des patients vont expérimenter une ou plusieurs complications suivantes : VOIR DOC POUR DESCRIPTION!!!
  a) Dysfonction contractile
  b) Dysfonction des muscles papillaires
  c) Infarctus ventriculaire droit
  d) Rupture du myocarde
  e) Arythmie
  f) Péricardite
  g) Dilatation de la cavité (chambre)
  h) Thrombus mural (E sur images)
  i) Anévrisme ventriculaire (F sur images)
  j) Insuffisance cardiaque progressive

Question 7

Décrire les pronostics associés aux infarctus

Answer 7

**L’étendue ainsi que la localisation sont essentielles afin de déterminer le pronostic et le risque de complications.

TRANSMURAL :
- Plus de probabilités de choc cardiogénique, d’arythmies et d’insuffisance cardiaque

TRANSMURAL ANTÉRIEUR :
- Plus grand risque de rupture des murs, d’expansion, de formation d’un thrombus mural et de formation d’anévrisme

TRANSMURAL POSTÉRIEUR :
- Plus à risque d’un bloc de conduction, d’implication du ventricule droit ou des deux

SOUS-ENDOCARDIQUE :
o Risque de formation de thrombus sur la surface endocardique
o La péricardite, les ruptures et les anévrismes surviennent RAREMENT
- Pronostic à long terme après infarctus du myocarde dépend de nombreux facteurs dont les plus importants sont :
o La fonction ventriculaire gauche.
o La sévérité du rétrécissement athérosclérotique des vaisseaux perfusant le reste du myocarde viable.
- Le taux de mortalité global au cours de la première année est d’environ 30%, y compris les décès survenant avant que le patient n’atteigne l’hôpital.
o Par la suite, le taux de mortalité annuel est de 3% à 4%.
- Possibilité d’hypertrophie des régions non atteintes –> bénéfique pour compenser.
- Réduction de la performance cardiovasculaire, à moins que les dommages reliés à l’infarctus soient très minimes (non-compliqué)
- Patient avec infarctus compliqué ont un séjour à l’hôpital et une réadaptation beaucoup plus longue que les patients ayant un infarctus non-compliqué (plus de risques post-op)

Le facteur le plus important est l’ampleur des dommages ventriculaires

Question 8

Décrire l’angine STABLE

Answer 8

Se présente durant :
- Effort physique : La personne est capable de décrire le type et l’intensité de l’activité qui cause l’angine.
- Peut aussi être relié au stress.

Douleurs :
- Douleurs sub-sternales
- Souvent, la douleur n’irradie pas
- Dure 5 à 15 min après le soulagement du déclencheur initial, soit un stress physique ou psychologique.
- Se traite bien avec des médicaments (nitrate sublingual) et l’arrêt de l’effort physique, lorsque la cause est l’effort physique.
- Le traitement se fait moins bien quand la cause est un stress psychologique, car le stress ne peut pas être arrêté aussi facilement que l’activité physique.
- Reflète une sténose artérielle progressive et une ischémie.

Question 9

Décrire l’angine INSTABLE

Answer 9

Au moins une angine grade III dans l’échelle Canadian Cardiovascular Society

Se présente durant :
- Un exercice physique
- Un stress psychologique
- Peut aussi être présente au REPOS

La majeure différence avec l’angine stable est la fréquence, la durée et l’intensité de la douleur.
 Les épisodes de douleur sont plus fréquents.
 La durée de chaque épisode est de plus de 15 minutes.
 L’intensité de la douleur est plus élevée
- C’est un indicateur de la progression d’atteinte des artères coronaires.
- L’angine instable répond moins bien aux traitements de repos et de nitrate par voie sublinguale.
- Souvent, les personnes ont besoin d’être hospitalisés et traités avec du nitrate par intraveineuse.
- Reflète une sténose artérielle progressive et une ischémie

Question 10

Décrire l’angine VARIANTE

Answer 10

• Se présente LORSQUE l’individu est AU REPOS, souvent durant l’état de veille (waking) et à la même heure.
• L’effort n’influence PAS ce type d’angine.
• Ce type d’angine peut bénéficier du repos et des nitrates sublinguaux.
• Comme l’angine instable, la douleur est intense et prolongée et peut mener à un infarctus.
• L’arythmie est SOUVENT présente (plus fréquente que dans le cas d’angine à l’effort (stable et instable).
• Causée par une combinaison entre une sténose et un spasme au niveau des artères coronaires.
• Traité avec des bloqueurs de canaux calciques.

Question 11

Connaître la classification fonctionnelle de la NYHA (New York Heart Association) pour l’Insuffisance cardiaque (IC)

Answer 11

**Mesure le niveau de dyspnée, pour l’insuffisance cardiaque

Classe I : ASYMPTOMATIQUE
- Aucun symptôme et aucune limitation dans l’activité physique ordinaire.
- Symptomatique lors d’une activité INHABITUELLE (exténuante ou prolongé)

Classe II : LÉGÈRE
- Symptômes légers et légère limitation lors d’une activité physique.
- Limitation légère lors d’une activité physique ordinaire ou fatigue à la marche ou montée rapide d’escalier ou activité physique postprandiale immédiate.
- Capacité de monter deux paliers d’escaliers.

Classe III : MODÉRÉE
- Limitation marquée de l’activité en raison de symptômes, même lors d’une activité moins qu’ordinaire.
- Limitation plus marquée lors d’une activité physique ordinaire, lors des AVQ.
- Confortable uniquement au repos.
- Asymptomatique au repos

Classe IV : SÉVÈRE
- Limitations sévères à toute activité.
- Ressent des symptômes même au repos.

Question 12

Décrire : l’Insuffisance de la valve mitrale

Answer 12

• Résulte de l’incapacité de la valve à se FERMER complètement, permettant ainsi une régurgitation (refoulement) du sang.
• Peut résulter de :
  o Maladie intrinsèque des cuspides valvulaires (ex. endocardite)
  o Perturbation des structures de support (ex. aorte, anneau mitral, cordes tendineuses, muscles papillaires ou paroi libre ventriculaire) sans lésion de la cuspide primaire.
• Peut apparaître brusquement (rupture du cordage) ou insidieusement (cicatrisation ou rétraction du feuillet)

Question 13

Décrire : la Sténose aortique

Answer 13

• La sténose est l’échec d’une valve à s’OUVRIR complètement, obstruant le flux vers l’avant.
• La sténose valvulaire est presque toujours due à une anomalie de la cuspide primaire et est pratiquement toujours un processus chronique (par exemple, une calcification ou une cicatrisation de la valve).

Question 14

Conséquences physiologiques des Maladies valvulaires?

Answer 14

• Un écoulement turbulant à travers les valvules malades provoque généralement des bruits cardiaques anormaux appelés souffles

o Selon la valve impliquée :
 Les souffles sont mieux entendus à différents endroits sur la paroi thoracique
o La nature (régurgitation par rapport à la sténose) et la sévérité de la maladie valvulaire déterminent la qualité et le moment du souffle (par exemple, les souffles systoliques ou diastoliques doux).

• Les lésions graves peuvent produire des tressaillements (thrills) qui sont palpables de façon externe.
• Valve mitrale = la plus atteinte
• Les conséquences de la maladie valvulaire dépendent de la valve impliquée, le degré de l’atteinte, le tempo de son développement et l’efficacité des mécanismes compensatoires.

Question 15

Causes des Maladies valvulaires

Answer 15

*VOIR TABLEAU

Question 16

Décrire la : STÉNOSE AORTIQUE CALCIFIÉE (VIEILLISSEMENT)

Answer 16

• Artériosclérose (perte élasticité) entraine fibrose des cuspides.
• Calcification entraine sténose aortique.
  o Masses calcifiées qui se retrouvent sur les côtés de la sortie des cuspides, ils font saillis et affectent l’ouverture des valves.
• Cause la plus commune de sténose aortique.
• Généralement asymptomatique
• Chez certains patients, la sclérose valvulaire et/ou la calcification valvulaire peut être assez sévères pour nécessiter une intervention chirurgicale.
• Obstruction ventriculaire gauche entraine une hypertrophie du muscle ventriculaire gauche qui devient enclin à ischémie ce qui peut causer :
  o Angine
  o Syncope (manque d’O2 au cerveau)
  o Insuffisance cardiaque
• Dans les valves anatomiquement normales, la sténose commence à se manifester quand les patients atteignent 70 et 80 ans.
  o Dans le cas où les valves aortiques bicuspides sont touchées, la sténose se manifeste plus tôt (souvent entre 40 et 50 ans).

Question 17

Vrai ou Faux.

La STÉNOSE AORTIQUE CALCIFIÉE (VIEILLISSEMENT) est généralement asymptomatique?

Answer 17

VRAI

Question 18

Manifestations cliniques de la STÉNOSE AORTIQUE CALCIFIÉE (VIEILLISSEMENT)

Answer 18

• Cas sévère : peut bloquer jusqu’à 70-80% de l’orifice.
• Le débit cardiaque est seulement maintenu par la vertu d’hypertrophie concentrique du ventricule gauche.
• L’obstruction de la sortie de sang du ventricule gauche peut entrainer une élévation de pression intra-ventriculaire jusqu’à 200 mm Hg ou plus.
• Le myocarde hypertrophié est enclin à souffrir d’ischémie ou d’angine.
• Sans intervention chirurgicale, 50 à 80% des patient meurent entre 2 à 3 ans.
  EST UNE STÉNOSE DE LA VALVE AORTIQUE

Question 19

Décrire la : MALADIE MITRALE MYXOMATEUSE
-Description
-Principaux changements (2)
-Pathogenèse
-Morphologie

Answer 19

• Dans cette affection, un ou les deux feuillets mitraux sont mous et affaissés, ils font une balloune dans l’atrium gauche lors de la systole.
• L’affaissement des valves mitrales primaire est une forme de maladie mitrale myxomateuse qui affecte 0,5 à 2,4% des adultes (forme la plus commune et touche plus les femmes que les hommes : 7x plus).
• Inversement, la maladie myxomateuse secondaire atteint autant les femmes que les hommes et peut se produire dans plusieurs conditions où la régurgitation mitrale est causée par une cause sous-jacente.

Principaux changements :
1) Amincissement de la couche valvulaire dont dépend l’intégrité structurelle des feuillets
2) Expansion de la couche spongieuse moyenne dû aux dépôts accrus de matière myxomateuse (mucoïde)

Pathogenèse : souvent inconnue (maladie mitrale myxomateuse primaire), mais serait peut-être causée par un défaut intrinsèque de la synthèse ou du remodelage du tissu conjonctif.
- Puisque les valves cardiaques sont composées de fibrilles de collagène, elles sont touchées par le syndrome qui affecte les fibrilles de collagène –> SYNDROME DE MARFAN (la maladie mitrale myxomateuse est une caractéristique clinique de ce syndrome)

Morphologie :
- Une ou 2 cuspides mitrales sont affaissées et retournent dans l’oreillette gauche durant la systole.
- Les cuspides sont → Élargis, inutiles, épaisses et caoutchouteuses.
- Les cordages tendineux sont → Allongée, amincis et peuvent parfois être rupturés.
- Chez ceux présentant une maladie mitrale primaire, l’implication de la valve tricuspide est fréquente (20 à 40% des cas).
o Moins communément, cette maladie peut aussi affecter la valve de l’aorte et du tronc pulmonaire

Question 20

Vrai ou Faux.
La plupart des patients présentant une MALADIE MITRALE MYXOMATEUSE sont symptomatiques?

Answer 20

FAUX. Ils sont ASYMPTOMATIQUES

Question 21

Manifestations cliniques de la MALADIE MITRALE MYXOMATEUSE

Answer 21

Manifestations cliniques :
- La plupart des patients sont asymptomatiques
- Dans une minorité des cas, les patients se plaignent de palpitations, dyspnée et dlr inhabituelles à la poitrine.
- À l’auscultation, on remarque un clic à la moitié de la systole
- Peut mener à un souffle de régurgitation ou une déficience cardiaque congestive
- Les patients présentant une dégénérescence myxomateuse primaire sont plus à risque d’endocardite infectieuse.

EST UNE INSUFFISANCE DE LA VALVE MITRALE (PRINCIPALEMENT)

Question 22

Décrire le : SYNDROME DE MARFAN

Answer 22

• Affection du tissu conjonctif qui joue un rôle prépondérant dans l’organisme (maladie affectant tout le corps, mais principalement le squelette, les yeux et le système cardiovasculaire).
• Maladie autosomique dominante causée par un défaut de la glycoprotéine extracellulaire : fibrilline-1 (la personne hérite d’un gène muté qui forme la fibrilline-1).
• La principale cause de morbidité et de mortalité est en rapport avec l’atteinte des vaisseaux :
  o Prolapsus de la valve mitrale avec ou sans insuffisance mitrale
  o Prolapsus de la valve tricuspide
  o Dilatation de l’aorte ou la dissection de l’aorte
  o Dilatation de l’artère pulmonaire

Question 23

Décrire la : MALADIE VALVULAIRE RHUMATISMALE

Answer 23

• La fièvre rhumatismale est un trouble inflammatoire aigu qui se produit quelques semaines (2 à 3) après un épisode d’infection (souvent pharyngite)
  o La maladie cardiaque rhumatismale est une manifestation cardiaque de la fièvre rhumatismale.
• Résulte de la formation d’anticorps (ANTICORPS DU STREPTOCOQUE A) qui ne réagissent pas bien avec le tissu cardiaque DONC QUI ATTAQUENT LES VALVES ET LES ARTICULATIONS.
  o Une certaine composante génétique serait aussi en cause, car une seule minorité des patients (3%) développe cette maladie valvulaire rhumatismale suite à une fièvre rhumatismale.
• Provoque inflammation de toutes les parties du cœur, mais l’inflammation et la cicatrisation valvulaire produisent les plus importants signes cliniques.

Conséquences majeures :
- Déformations valvulaires chroniques (sténose fibrotique de la valve mitrale entraine régurgitation).

Question 24

Manifestations cliniques de la MALADIE VALVULAIRE RHUMATISMALE?

Answer 24

Manifestations cliniques :
- Touche surtout les enfants
- Principale manifestation = la cardite, se manifeste par :
o Frottements péricardiques
o Arythmie
o Dilatation cardiaque
o Insuffisance mitrale fonctionnelle
- Peut aussi entrainer des complications thromboemboliques (causées par des thrombus muraux auriculaires).
- Augmente le risque d’endocardites infectieuses en raison des valves cicatrisées et déformées.

EST UNE STÉNOSE ET UNE INSUFFISANCE DE LA VALVE

Question 25

Décrire l’ENDOCARDITE INFECTIEUSE
-Description
-Causée majoritairement par?
-Entraîne quoi?
-Symptôme le plus caractéristique

Question 26

ENDOCARDITE INFECTIEUSE aiguë VS subaiguë?
-Description
-Symptômes

Answer 26

AIGUE
- Infection tumultueuse et destructive impliquant un organisme hautement virulent s’attaquant aux valves SAINES.
- Associée avec une morbidité et une mortalité importante, même avec un traitement antibiotique approprié et/ou une chirurgie.

Symptômes :
o Fièvre
o Frissons
o Faiblesse
o Lassitude

SUBAIGUE
- Infection par des organismes moins virulente, s’attaquant à un cœur préalablement ATTEINT, particulièrement en présence de valves déformées ou cicatrisées.
- La maladie apparait généralement de manière insidieuse et, même si elle n’est pas traitée, elle suit une évolution prolongée de quelques semaines à plusieurs mois.
- La plupart des patients récupèrent après un traitement adéquat par antibiotique.

Symptômes :
o Fatigue
o Diminution de poids
o Syndrome ressemblant à la grippe

Question 27

Qu’est-ce qu’une cardiomyopathie?

Answer 27

Dysfonctionnement intrinsèque du MYOCARDE

Question 28

Différencier les cardiomyopathies suivantes : Dilatée, Hypertrophique et Restrictive.
- Caractérisée par?
- Caractéristiques cliniques?
- Signes et symptômes?
- FE du ventricule gauche
- Mécanisme de l’arrêt cardiaque
- Dysfonctions secondaires du myocarde

Answer 28

*VOIR Objectif 6

Question 29

Quelle cardiomyopathie est la PLUS fréquente?
ET laquelle est la moins fréquente?

Answer 29

PLUS : Cardiomyopathie dilatée
Moins : Cardiomyopathie restrictive

Question 30

Étiologies (causes de la Cardiomyopathie Dilatée)?
**il y en a 10

Answer 30

• Causes génétiques (explique 20-50% des cas de CMD) :
  o Souvent associé au gène de la dystrophine.
  o Diverses protéines (membrane cellulaire, cytosquelette, sarcomère, enveloppe nucléaire ou mitochondriale)
• Infections.
• Causes périnatales :
  o HTA liée à la grossesse.
  o Déficience nutritionnelle.
  o Dérangements métaboliques.
  o Réponses immunologiques.
• Alcool/autre exposition toxique.
  o Effets toxiques directs sur le myocarde.
  o Alcoolisme chronique associé à une déficience en thiamine
  o Exposition au cobalt
• Myocardite (inflammation du myocarde).
• Hémochromatose.
  o Causée par l’absorption d’une trop grande quantité de fer dans la diète.
  o Transfusion multiple peuvent aussi causer une surdose de fer au cœur.
• Anémie chronique.
• Sarcoïdose
  o Caractérisée par la formation de granulomes dans l’organe
• Idiopathique (cause inconnue)
• Tachycardie et stress

Question 31

Étiologies (causes de la Cardiomyopathie Hypertrophique)?

Answer 31

Étiologies :
- Cause 100% GÉNÉTIQUE:
o Désordre des protéines des sarcomères (augmentation de l’action des myofilaments) à cause de mutations dans des gènes spécifiques (70 à 80% des cas), ce qui mène à une hypercontractilité des myocytes, l’augmentation de l’utilisation d’énergie et donc une balance énergétique négative.
o Transmission généralement autosomique dominante.
Différence avec la dilatée : quelques gènes mutés dans l’hypertrophiée sont aussi mutés dans le DCM, mais dans ce cas, les mutations diminuent la fonction motrice, contrairement au gain de fonction vu dans le HCM!

Question 32

Étiologies (causes de la Cardiomyopathie Restrictive)?

Answer 32

Étiologies : trois formes de cardiomyopathie restrictive…

1. Amyloïdose cardiaque :
   o Dépôts de protéines extracellulaires (amylose) dans le cœur et ses tissus.
2. Fibrose endomyocardiale.
   o Augmentation de fibrose interstitielle diffuse de l’endocarde et subendocarde des ventricules  diminue le volume et la compliance des cavités du cœur
   o Implique souvent les valves mitrales et tricuspides
   o Causée par des déficiences nutritionnelles et/ou par l’inflammation reliée à l’infection helminthique.
   o Forme la plus commune dans le monde.
3. Endomyocardite de Loeffler :
   o Fibrose de l’endocarde typiquement associée à la formation d’un thrombus mural important.
   - Associé à des maladies systémiques qui affectent le myocarde (ex. : fibrose causée par la radiation, amyloïdose, sarcoïdose, etc.)

Question 33

Quelles sont les valeurs normales de la Fraction d’éjection (FE)?

Answer 33

Se situent entre 50-85%

Question 34

Expliquer comment la condition musculo-SQUELETTIQUE peut affecter :
- Le Système Cardiorespiratoire
- Le Transport de l’oxygène

Answer 34

*VOIR DOC

Question 35

Expliquer comment les DÉSORDRES HÉMATOLOGIQUES peuvent affecter:
- Le Système Cardiorespiratoire
- Le Transport de l’oxygène

**Désordres hématologiques = Anémie, Polycythémie, Oedème, Hémorragie.

Answer 35

VOIR DOC

Question 36

Expliquer comment les DÉSORDRES NUTRITIONNELS peuvent affecter :
- Le Système Cardiorespiratoire
- Le Transport de l’oxygène

**Désordres nutritionnels = Obésité et Anorexie.

Answer 36

VOIR DOC

Question 37

Être en mesure d’effectuer une entrevue spécifique avec une clientèle ayant une condition associée (CA) de maladie CARDIAQUE

Answer 37

D’abord : demander la raison principale de sa consultation ainsi que pourquoi il a été référé en physiothérapie (quel est le symptôme qui pousse le patient à demander de l’aide)
- Inclure le patient dans les recherches de traitement.
- Réutiliser LEURS mots/symptômes/manifestations (descriptions)
o Ex. il ne faut Ø se rendre aux petits papillons que vous sentez a/n de votre ♥
- Ça peut être une bonne idée de questionner sur conditions systémiques (ex : œdème –> comment sont vos pieds le matin ? Le soir ? Marques de bas ?)

QUESTIONNER :
- Conditions associées
- Antécédents (ATCD familiaux et Traitements antérieurs)
- Histoire tabagique
- Médication
- Questionnaire (**il ne faut pas que ce questionnaire remplace l’évaluation initiale **)

VOIR DOC POUR PLUS DE DÉTAILS

Question 38

Quelles sont les QUESTIONS GÉNÉRALES (pour tous les types de DYSPNÉE)

Answer 38

Cherchez à corroborer vos hypothèses. Questionner sur le moment d’apparition, le type ou la nature du symptôme, sur l’évolution des symptômes et être en mesure de déterminer si le symptôme tel que décrit par votre patient serait plus d’origine cardiaque que respiratoire

Question générale :
- Questionner sur le temps d’apparition et la progression de la dyspnée
- Questionner sur :
o Difficulté à respirer lorsqu’il est couché HORIZONTALEMENT ?
o Difficulté à respirer lorsqu’il se couche sur le CÔTÉ ?

QUESTIONS :
- Avez-vous le souffle court ?
Symptôme dépisté : présence de dyspnée

• Avez-vous l’impression de ne pas pouvoir prendre de grandes respirations ?
  Symptôme dépisté : présence de dyspnée, reliée au stress = contrôlable
• Avez-vous l’impression que vous devez forcer davantage pour inspirer et expulser votre air ?
  Symptôme dépisté : présence de dyspnée, reliée aux changements de propriétés mécaniques des poumons.
  (ex. : eau sur les poumons, ↓ compliance)
• Combien de temps dure l’essoufflement ? Comment progresse-t-il ?
  Symptôme dépisté : Dyspnée aiguë VS chronique

Question 39

Questions spécifiques sur les symptômes: DYSPNÉE aiguë?

Answer 39

Nécessite une anamnèse et évaluation physique rapides et complètes

QUESTIONS :
 Êtes-vous essoufflé au REPOS ?
- Si oui, suggère une dysfonction physiologique sévère. Nécessite éval rapide.

 Avez-vous de la douleur thoracique ? Si oui, quelle partie de votre poitrine ?
- Dlr thoracique unilatérale localisée soulève la possibilité d’un pneumo-thorax spontané, d’une embolie pulmonaire ou d’un trauma thoracique.

 Que faisiez-vous juste avant l’apparition de l’essoufflement ?
- Peut pointer un système en particulier

 Avez-vous des conditions chirurgicales ou médicales majeures ?
- Fibrose kystique, MPOC, maladie pulmonaire interstitielle et tumeurs malignes = causes importantes d’un pneumothorax spontané secondaire.

Question 40

Questions spécifiques sur les symptômes: DYSPNÉE à l’effort?

Answer 40

Important d’établir quantité d’activités nécessaires pour produire dyspnée
**voir ci-dessous : American Thoracic Society Dyspnea Scale (VOIR DOC)

• Noter le temps auquel le patient comment à noter une augmentation de son essoufflement
• Un début RÉCENT de dyspnée = + caractéristique de l’insuffisance cardiaque
• Un début + LONG et insidieux = + caractéristique d’une maladie pulmonaire chronique
  o Problème pulmonaire aigus (pneumothorax, atélectasie, pneumonie) et autres conditions superposées à la MPC peuvent intensifier les symptômes.

QUESTIONS a/n cardiaque :
 Questionner le pt sur ses activités quotidiennes et quelles activités causent l’essoufflement ?
 Est-ce que vous êtes essoufflé en montant un palier d’escaliers ou en marchant en montée ?
 Êtes-vous capable de marcher et parler en même temps ?
 Est-ce que marcher + lentement affecte votre essoufflement (dyspnée) ?

Question 41

Questions spécifiques sur les symptômes: DYSPNÉE de type orthopnée?

Answer 41

QUESTIONS :
 Avez-vous de la difficulté à respirer quand vous êtes couché ?

 Ressentez-vous le besoin de dormir surélever avec des oreillers ?

Question 42

Questions spécifiques sur les symptômes: DYSPNÉE de type paroxystique nocturne?

Answer 42

QUESTIONS :
 Est-ce que ça vous arrive de vous réveiller la nuit essoufflée et ressentant le besoin de vous asseoir ou de marcher pour reprendre votre souffle ?

 Questionner le patient sur la quantité d’exercice ou de travail fait dans la journée avant l’attaque de DPN

Question 43

Questions spécifiques sur les symptômes: WHEEZING?

Answer 43

QUESTIONS :
 Est-ce qu’un sifflement accompagne l’essoufflement ? *

*Lorsqu’il y a respiration sifflante et AUCUNE dyspnée, on peut supposer une maladie CARDIAQUE ou pulmonaire sous-jacente. Souvent associé à une pathologie cardiaque qui engendre de l’œdème pulmonaire (dont le sifflement).

 Depuis quand avez-vous une respiration sifflante ?
- Depuis Enfance –> plutôt MPOC ou asthme
- Après 40 ans –> plutôt insuffisance cardiaque

Les patients ayant une maladie pulmonaire chronique peuvent aussi développer des conditions cardiaques, donc il est important de se rappeler que les pts qui se plaignent de wheezing peuvent avoir des maladies cardiaques ET pulmonaires.

Question 44

Questions spécifiques sur les symptômes: TOUX?

Answer 44

VOIR DOC

Question 45

Questions spécifiques sur les symptômes: Douleur THORACIQUE?

Answer 45

??

Question 46

Questions spécifiques sur les symptômes: Douleur CARDIAQUE?

Answer 46

??

Question 47

Questions spécifiques sur les symptômes: Douleur VISCÉRALE?

Answer 47

??

Question 48

Questions spécifiques sur les symptômes: Douleur COSTALE?

Answer 48

A/n CARDIAQUE:
 La douleur est-elle intermittente, d’intensité variable et y a-t-il présence d’une sensibilité locale ?
 Souvent confondue avec la douleur cardiaque, car elle est localisée sur la paroi thoracique antérieure et est intermittente
 Peut être causé par une thrombose d’une veine superficielle de la paroi thoracique

 La douleur survient-elle durant l’effort ou suite à l’effort ?

 La douleur survient-elle durant les mouvements du tronc (flexion, extension, rotation) ?
 La douleur est-elle survenue suite à un trauma, une chute, une utilisation de stéroïdes à long terme ou une toux ?
 La douleur est-elle localisée en antérieur ?

A/n PULMONAIRE:
 La douleur est-elle sévère, localisée et persistante ?

**VOIR DOC POUR SIGNIFICATIONS*

Question 49

Questions spécifiques sur les symptômes: HÉMOPTYSIE

Answer 49

Cracher du sang lors de la toux. Le site de saignement peut être n’importe où dans les voies respiratoires supérieures ou inférieures. Parfois associée à sténose mitrale, infection pulmonaire, anévrisme aortique.

A/n pulmonaire :
 Y-a-t-il du sang lorsque vous toussez ?
 À quel moment ?
o Matin = saignements du nez (saigne la nuit, coule dans la gorge, se réveille le matin et crache du sang)
 À quelle fréquence ?
o Épisodes intermittents = infections respiratoires (bronchectasie, tuberculose, infections fongiques, …)
o Persistant, sur une base fréquente = néoplasme bronchogénique
 Œdème pulmonaire aigu peut causer hémoptysie

A/n cardiaque :
 Quel aspect a le sang/vos expectorations ?
o Les poumons reçoivent leur apport sanguin de 2 voies : artères bronchiques (haute pression) et artères pulmonaires (faible pression)
 Si artères bronchiques sont la source : BEAUCOUP de sang rouge clair (sang récent)
 Si artères pulmonaires sont la source : peu de sang foncé ou en caillot (sang vieux)
 Autres conditions cardiovasculaires associées à hémoptysie : sténose mitrale, infarctus pulmonaire, anévrisme aortique…

Question 50

Questions spécifiques sur les symptômes: FATIGUE?

Answer 50

Question à poser :
- Êtes-vous fatigué ces derniers temps ?

Question 51

Questions spécifiques sur les symptômes: ŒDÈME des MI’s?

Answer 51

QYESTIONS :
- Avez-vous les jambes enflées ?

• Avez-vous pris du poids récemment ?
  o 10-20 lbs de liquide doivent être accumulées avant d’avoir un œdème apparent a/n des extrémités
• Est-ce que vous avez eu de l’essoufflement à l’effort avant l’apparition de l’enflure ?
  o Important de demander au pt s’il a eu dyspnée à l’effort avant œdème pédal
  o Si oui : souvent œdème est causé par faiblesse du fonctionnement du VG, sténose mitrale ou cœur pulmonaire.
• Avez-vous de l’œdème quand vous êtes debout toute la journée ? Avez-vous moins d’œdème la nuit ?
  o Si oui = atteinte des fonctions rénales ou insuffisance cardiaque congestive.

­- Avez-vous des maladies du foie, des reins ou souffrez-vous d’anémie ?

• Œdème 1 jambe = souvent dû à facteurs locaux (thrombophlébite, varices veineuses)

Question 52

Décrire : Étude ÉLECTROPHYSIOLOGIQUE et expliquer son utilité.

• Analyse et interprétation
• Pour quelle situation on l’utilisera?

Answer 52

Description :
- Des cathéters sont insérés par une VEINE du bras, de l’aine ou de la jambe et dirigés vers le cœur afin d’enregistrer son ACTIVITÉ ÉLECTRIQUE.
o On utilise une veine, car le nœud sinusal est du côté droit du cœur.
- Le patient est relié à un appareil d’ECG et à une perfusion et est sous anesthésie locale.
- Des impulsions électriques contrôlées sont administrées au patient afin de vérifier comment son cœur réagit.
- Le cathéter peut être utilisé pour administrer de la médication (pour voir lequel fonctionne le mieux pour arrêter les arythmies).
- Une fois que les schémas électriques responsables de l’arythmie sont identifiés, des ondes radio peuvent être envoyées par cathéter afin de rétablir le rythme normal.
« En d’autres mots, une fois les médicaments testés et les foyers n’ayant pas rapport/à l’origine de l’arythmie sont identifiés, on les brûle »
- Ce test dure 1-2 heures et le patient est sous surveillance de 4-6 heures.

Utilité :
- L’EEP est un test qui aide à :
1. Déterminer le type d’arythmie (battements cardiaques irréguliers)
2. Ce qui peut être fait pour la contrôler.
- Toutes les personnes présentant des battements irréguliers ne doivent pas nécessairement subir une EEP (un ECG peut être suffisant).

Question 53

Décrire : ECG et expliquer son utilité.

• Analyse et interprétation
• Pour quelle situation on l’utilisera?

Answer 53

Description :
- Un ECG est un test qui étudie le fonctionnement du cœur en mesurant l’ACTIVITÉ ÉLECTRIQUE qui le traverse.
o Un médecin peut déterminer si l’activité électrique ainsi observée est normale ou irrégulière.
- Un ECG est une intervention indolore non invasive.
- Environ 12 à15 ÉLECTRODES sont fixées à divers endroits du corps du patient allongé (bras, jambe, poitrine).
- Des senseurs dans les électrodes détectent l’activité électrique du cœur et les résultats se présentent sous forme de tracé.
- Un ECG dure entre 5-10 min.

Utilité :
- Recommandé si : arythmie, douleur à la poitrine (angine), palpitations.
- DÉTECTER les arythmies qui peuvent avoir favorisé la formation de caillots.
- DÉPISTER des problèmes cardiaques, comme une crise cardiaque récente ou en cours, des arythmies, un blocage des artères coronaires, des régions endommagées du muscle cardiaque, la dilatation du volume du cœur et l’inflammation de la membrane qui le recouvre (péricardite).
- DÉTECTER des troubles NON cardiaques comme les déséquilibres d’électrolytes et les maladies pulmonaires.
- SURVEILLER la récupération à la suite d’une crise cardiaque, la progression d’une maladie cardiaque ou l’efficacité de certains médicaments ou d’un stimulateur cardiaque.
- ÉCARTER les possibilités de maladie du cœur (patient en attente d’intervention chirurgicale)

Question 54

Décrire : HOTLER et expliquer son utilité.

• Analyse et interprétation
• Pour quelle situation on l’utilisera?

Answer 54

Description :
- Le patient porte un petit appareil d’enregistrement de l’ECG, appelé moniteur Holter, qui est relié à de petits disques métalliques (électrodes) placés sur la poitrine (permettent de lire le pouls et le rythme cardiaque au cours d’une période minimale de 24 heures).
- Le rythme cardiaque est alors transmis et enregistré sur bande, puis numérisé par l’ordinateur, afin d’être analysé pour découvrir ce qui cause l’arythmie.

Utilité :
- L’enregistrement ECG par la méthode Holter (appelée aussi enregistrement Holter) est habituellement utilisé pour diagnostiquer les anomalies du rythme cardiaque, plus spécifiquement pour trouver l‘origine des palpitations ou des étourdissements.

Question 55

Décrire : ÉTUDE DE LA PERFUSION DU MYOCARDE PAR TESTS NUCLÉAIRES au repos ou à l’effort et expliquer son utilité.

• Analyse et interprétation
• Pour quelle situation on l’utilisera?

Answer 55

THALLIUM (substance de contraste) :
Description :
- C’est un isotope radioactif souvent utilisé dans les études de PERFUSION du myocarde, administré en INTRAVEINEUSE et émettant des radiations de basse énergie.
- Sa distribution à travers le corps dépend du flux sanguin.
- L’ordinateur analyse la quantité de radioactivité.
- En comparant les images produites avec l’information normalisée, les régions non irriguées ou peu irriguées sont reconnues.
o Les zones du cœur mal irriguées ne captent pas le thallium, car les cellules endommagées l’absorbent moins bien, donc ces zones apparaissent plus sombres.

Utilité :
- Peut déterminer la taille et l’emplacement des lésions dans le cœur.
- Une partie ischémique, mais viable du myocarde apparaît comme une région avec une diminution de la consommation, ces régions se remplissent avec le temps.
- Comme la circulation sanguine est diminuée, la clairance du thallium provenant de la région défectueuse est plus lente.
- Dans les régions où il y a eu un infarctus, ces défauts restent inchangés au fil du temps.

SESTAMIBI (substance de contraste) :
Description :
- L’isotope a une demi-vie de 6h (courte demi-vie), ce qui fait en sorte que de plus grosses doses peuvent être injectées.
- Sa perfusion en fonction du flot sanguin est similaire à celle du thallium.
- Toutefois, il ne peut pas se redistribuer, ce qui fait que s’il y a des défauts, cela n’est pas réversible (c’est la raison pourquoi le thallium est préférable).

Utilité :
- Permet d’avoir une image de meilleure qualité en raison de son énergie plus intense.
- Utile chez les personnes OBÈSES.

PERSANTIN (substance induisant l’effort) :
Description : DURE ENTRE 3H30 ET 4H
- 1ère partie du test : injection d’une substance radioactive (isotrope) dans la circulation sanguine
o Repos 30 minutes  Scan durant 15 minutes
- 2e partie du test : injection du Persantin (un médicament pour les personnes incapables de faire de l’exercice) + injection de la même substance que durant la première étape
o 4 minutes d’effort  repos 30 minutes  Scan durant 15 minutes
o Le Persantin produit un léger élargissement des artères
 Les artères saines vont mieux répondre au Persantin que les artères atteintes.
- Le scan va montrer les zones du cœur alimentées par des artères saines et celles présentant des blocages ou des zones de maladies possibles.
o Les zones saines captent plus de substance radioactive
o Les zones malades en captent moins
ON L’INJECTE SI LE PATIENT N’EST PAS CAPABLE DE FOURNIR UN EFFORT PHIYSIQUE. CETTE SUBSTANCE VA SIMULER UN EFFORT PHYSIQUE. *Persantin est utilisé lorsque le patient ne peut pas bouger. Il va donc remplacer l’étape où le patient fait de l’activité en imitant ce qui se produirait lors de l’exercice a/n des vaisseaux. Il va causer une vasodilatation des coronaires.

Utilité :
- C’est une substance radioactive isotrope jumelée avec le Persantin qui permet de prendre des images du cœur de patients qui sont incapable de faire de l’exercice.
- Le médecin peut alors voir quelles parties du cœur ne sont pas suffisamment irriguées.
- Le test en général permet d’évaluer la perfusion myocardique et de quantifier la fraction d’éjection, le volume systolique et le débit sanguin.

Question 56

Décrire : FRACTION D’ÉJECTION (FORMULE ET CONNAÎTRE LES NORMALES) et expliquer son utilité.

• Analyse et interprétation
• Pour quelle situation on l’utilisera?

Answer 56

Description :
La fraction d’éjection est une mesure de la fonction du myocarde, en lien avec la diastole et la systole.

Fe=(VTD-VTS)/VTD×100

Utilité :
- La fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) peut prédire la MORTALITÉ dans l’année à suivre…

-->Valeurs normales de la fraction d’éjection ventriculaire gauche : entre 50-85% (une valeur de moins de 40% indique une insuffisance cardiaque congestive modérée à sévère).
- Au-dessus de 45% = relation linéaire avec la mort
- Relation inversement linéaire avec infarctus modéré à large « size » jusqu’à 45%

   -->Valeur normale de la fraction d’éjection ventriculaire droite : entre 35-75%. Ça ne dit pas grand-chose, c’est pourquoi on parle souvent de la FEVG.

Question 57

Quelle est la valeur normal de la Fraction d’éjection du ventricule DROIT?

Answer 57

Entre 35-75%. Ça ne dit pas grand chose, c’est pourquoi on parle souvent de la FEVG.

Question 58

Quelle est la valeur normal de la Fraction d’éjection du ventricule GAUCHE?

Answer 58

Entre 50-85% (une valeur de moins de 40% indique une insuffisance cardiaque congestive modérée à sévère).
- Au-dessus de 45% = relation linéaire avec la mort
- Relation inversement linéaire avec infarctus modéré à large « size » jusqu’à 45%

Question 59

Décrire : la FORMULE SANGUINE

Answer 59

• La formule sanguine est un TEST DE DÉPISTAGE DE BASE pour établir le diagnostic, la réponse au traitement, la récupération et le pronostic du patient.
• Cela comprend :
  o Le comptage du nombre de globules rouges.
  o La variété des cellules annexes aux globules rouges.
  o Le comptage différentiel des globules blancs.
  o L’hématocrite.
  o L’hémoglobine.
  o La numération plaquettaire.
  o Le temps de prothrombine.
  o Le temps partiel de thromboplastine.
  o Le taux de sédimentation des érythrocytes.
  o Protéines : albumine, alpha1 et alpha2 globuline, bêta globuline, gamma globuline, fibrinogène.
  o Lactate (veineux ou artériel), électrolytes (sodium et potassium), calcium, cholestérol, créatine kinase (CK), protéine C réactive.
• La fluidité du sang est régulée par la facilitation et l’inhibition de la formation de thrombine
  –> Lorsque ces deux processus sont en équilibre, le sang a une consistance optimale = sang circule de façon optimale.

Question 60

Quelle est la composition des principaux éléments d’une FORMULE SANGUINE?

Answer 60

Protéines (acides-aminés)
Albumine
Globuline
Hémoglobine glyquée
Protéine C- réactive
Acide lactique
Cholestérol
Créatine kinase
Électrolyte
Troponine

Question 61

FORMULE SANGUINE : Ce que nous indique la Troponine vs Créatine Kinase-MB, protéine C-réactive?

Answer 61

???

1. Troponine :
   Est un marqueur extrêmement spécifique à l’INFARCTUS :
    Sert à dépister les infarctus (même les petits)
    Détermine la masse nécrosée
    Permet dx précoce (notamment l’angine instable), donc meilleur pronostic
    Le dosage de la troponine présente une excellente cardio-spécificité. Elle ne présente pas de faux positifs, que ce soit dans des pathologies musculaires (accident, brûlure, dermatomyosite, maladies musculaires) ou dans des pathologies rénales, thyroïdiennes ou diabétiques.
    Elle présente de plus une excellente valeur prédictive positive.

Elle certifie donc l’atteinte myocardique MAIS ne différencie pas : infarctus du myocarde et myocardite

APPLICATIONS PRATIQUES :
o Diagnostic de l’infarctus du myocarde
o Diagnostic de l’infarctus du myocarde péri et postopératoire
o Évaluation d’efficacité d’un traitement thrombolytique (vérification de la reperfusion coronaire)
o Diagnostic des angines-instables et des micro-infarctus.

2. Créatine Kinase-MB : ??
3. Protéine C-réactive :
   Marqueur d’inflammation, augmente considérablement lors d’inflammation aigue et est élevée chez les personnes ayant des facteurs de risque de maladies chroniques liées au mode de vie (cardiopathie ischémique).

Question 62

Décrire : CORONOGRAPHIE et expliquer son utilité.

• Analyse et interprétation
• Pour quelle situation on l’utilisera?

Answer 62

Description : PERMET DE VOIR LA FRACTION D’ÉJECTION
- Il s’agit d’une technique invasive (cathétérisme) pour visualiser nos artères coronaires.
- Le médecin introduit par ponction, sous anesthésie locale, une sonde dans une grosse artère périphérique qui sera avancée dans l’aorte jusqu’à l’orifice d’entrée des artères coronaires.
- Le patient est conscient pendant tout l’examen.
- Un liquide radio-opaque à base d’iode est injecté à travers la sonde successivement dans les deux artères coronaires gauche et droite.
- Ce liquide va opacifier l’intérieur des artères pendant quelques secondes et permettre leur visualisation radiologique.
- Dure environ 1 à 2 heures

Utilité :
- Permet d’obtenir des renseignements sur l’état du réseau coronarien.
- Elle visualise les rétrécissements (dus à l’athérome) et permet de quantifier leur degré (50%, 60%, …) par rapport à la partie saine de l’artère (est utilisé pour l’athérosclérose).
- La coronarographie peut être conseillée pour les personnes souffrant d’angine (douleurs thoraciques) ou celles qui présentent des symptômes d’insuffisance coronarienne.
- Elle procure aux médecins des renseignements importants quant à l’état des artères coronaires, qui peuvent notamment être affectées par l’athérosclérose, la régurgitation (sang pompé vers l’arrière à travers une valvule endommagée) ou l’accumulation de sang dans une cavité (causée par un mauvais fonctionnement d’une valvule cardiaque).

Question 63

Décrire : ANGIOPLASTIE & STENT et expliquer son utilité.

• Analyse et interprétation
• Pour quelle situation on l’utilisera?

Answer 63

ANGIOPLASTIE (ou dilatation au « ballon ») :
Description :
- C’est une technique qui peut être une suite directe de la coronarographie.
- Elle consiste à introduire un petit ballon dans l’artère coronaire jusqu’au site rétréci et à faire céder ce rétrécissement en gonflant le ballonnet.
- C’est une procédure non chirurgicale de revascularisation facile à pratiquer sans les aléas d’une opération à cœur ouvert.

STENT :
- Cylindre flexible, généralement métallique, que l’on implante dans une artère pour maintenir la paroi du vaisseau et assurer autant que possible l’intégrité du diamètre de sa lumière.

En bref, la coronographie permet de voir où c’est bouché, puis l’angioplastie c’est l’intervention qu’on fait soit pour simplement gonfler le ballon ou pour poser le stent

Question 64

Décrire : Échographie TRANSOESOPHAGIENNE et expliquer son utilité.

• Analyse et interprétation
• Pour quelle situation on l’utilisera?

Answer 64

Échographie transoesophagienne : (TEE) *pratique pour personne OBÈSE car permet vraiment d’aller très proche de la région du cœur contrairement à la transthoracique qui doit faire face à l’obstacle du thorax
- C’est un type particulier d’échocardiogramme qui permet d’obtenir des images Doppler en mode-M, en 2-D, en 3-D et en couleur en utilisant une petite sonde sur la pointe d’un gastroscope modifié.
o La sonde est avancée dans l’œsophage et positionnée de sorte que plusieurs vues du cœur soient disponibles.
o Elle émet des ondes sonores qui, en se répercutant contre le cœur, sont converties en images sur un écran vidéo (dure 20 à 40 minutes).
- Habituellement effectué lorsque le médecin veut examiner de plus près le cœur afin de savoir s’il produit des caillots sanguins.
- Invasion très minime.
- Comme l’échocardiogramme, le TEE utilise des ondes sonores à haute fréquence (ultrasons) afin d’examiner les structures du cœur.
- Un transducteur (un appareil qui dirige les ondes sonores) est placé dans l’œsophage (un organe tubulaire qui relie la bouche à l’estomac).
o L’œsophage se trouve tout près du cœur, par conséquent, le TEE produit des images très claires du cœur et de ses structures. La qualité des images est meilleure que le TTE.

Utilité :
- Diagnostique les maladies congénitales du cœur et les endocardites infectieuses, évalue la fonction des valves et détermine les risques thrombo-emboliques.
- Utilisé pour les patients chez qui on suspecte une dissection aortique ou une lésion aortique.

Question 65

Décrire : Échographie TRANSTHORACIQUE et expliquer son utilité.

• Analyse et interprétation
• Pour quelle situation on l’utilisera?

Answer 65

• Utilisation des ultrasons pour tracer une image du cœur.
• Les ondes enregistrées montrent la forme, la texture et le mouvement des valves, ainsi que le volume et le fonctionnement des cavités cardiaques.
• Déterminer si la silhouette du cœur est inhabituelle, volumineux, etc.
• Il est possible d’avoir recours à l’échocardiogramme pour évaluer divers problèmes cardiaques, comme les souffles cardiaques, les dommages au muscle du cœur chez ceux qui ont fait une crise cardiaque et les infections du cœur.
• Il peut aussi être conseillé de subir cet examen si le cœur produit des sons anormaux, s’il y présence d’essoufflement, de palpitations ou de l’angine (douleurs thoraciques), ou encore s’il y a des antécédents d’AVC.
• Ce test est très utile pour diagnostiquer les troubles valvulaires.
• Diagnostiquer l’hypertrophie cardiaque (cardiomyopathie) OU l’insuffisance cardiaque.
• Dure 20 à 40 minutes.