Tuto 2 : Maladies respiratoires Flashcards
Quelles sont les différences entre un syndrome obstructif et un syndrome restrictif?
Expliquez la fibrose pulmonaire
* Pathogénese
* Causes
* Conséquences
Définition : Maladie dans laquelle le tissu pulmonaire devient rigide et fibreux, rendant difficile l’expansion des poumons et l’échange gazeux normal : lorsque l’inflammation et/ou la fibro-prolifération sont répétées.
Pathogenèse :
1) Blessures épithéliales répétées (par tabac, irritants, toxines, infections, inflammation auto-immune) a/n du parenchyme pulmonaire chez les personnes génétiquement disposées (ou âgées)
2) Présence d’inflammation et guérison anormale par prolifération fibroblastique et myo-fibroblastique exagérée et production de collagène.
3) Les paroies (alvéolaires) épaissie et progresse vers fibrose et cicatrisation (empeche ventilation et échange gazeux => hypoxémie)
4) Cela crée donc fibrose pulmonaire.
Causes :
- Déchets inorganiques/gaz toxiques/certaines drogues ou poisons.
- Maladies auto-immune : l’arthrite rhumatoïde et sclérose systémique.
- Génétique : mutation : perte de télomérase (pro-fibrotique), prod de mucus altérée et dim surfactant
- Vieillissement : 50 ans.
Conséquences :
- Dim de la compliance pulmonaire (plus de la ½ moins compliant). ( de la rigidité)
- Dim des volumes et des capacités pulmonaires.
- Dim de la perfusion entrainant une hypoxémie (changement le plus rapide).
- Dim de la PaO2 à l’effort
o l’Aug de l’épaisseur de la membrane alvéolaire et déséquilibre du couplage ventilation-perfusion.
- Dim de la PaCO2 (en raison de l’hyperventilation) et maintien du pH (compensation rénale).
- Échanges gazeux anormaux.
Quelles sont les caractéristiques cliniques de la fibrose pulmonaire et quelles questions pouvons nous poser pour nous enligner sur le diagnostique
Caractéristiques cliniques :
- Aug de la dyspnée et cyanose
- Manifestation insidieuse.
- Apparition graduelle d’une toux non-productive sèche chronique.
- Fatigue.
- Dyspnée à l’effort, de l’expansion du thorax.
- Crépitements à la respiration.
- Hippocratisme digital ( du volume des ongles et des doigts).
- Irreversible et après 50 ans
Questions à poser : Pour une toux sèche, une cyanose, lexposition à des irritants/agents toxiques, ATCD de maladie inflammatoires respiratoire, dlr thoracique sourde/oppressive, légère à modérée localisée ou non
Définissez la sarcoidose et ses causes
- Trouble inflammatoire caractérisé par une infiltration des organes et tissu par des formation de granules (macrophage et cells immunitaires) surtout a/n des poumons.
- Se retrouve chez les NON-FUMEURS puisque grande cause génétique
Causes : Serait causé par un dérèglement du système immunitaire (réponse à un anti-gene non connu) chez des personnes génétiquement prédisposées ayant été exposées à certains facteurs environnementaux
Régression spontanée 1/3 et developpement d’incapacité pulmonaire 2/3
Quelles sont les caractéristiques cliniques de la sarcoidose et les question pour la cibler?
Caractéristiques cliniques : apparait minimum en quelque semaines
- Souvent asymptomatique mais peut y avoir
- Adénopathie hilaire bilatérale.
- Infiltrations pulmonaires.
- Lésions à la peau et aux yeux.
- Apparition graduelle de symptômes respiratoires (2/3 des patients) : souffle court, toux sèche, inconfort substernal vague
- Fièvre
- Fatigue
- Perte de poids, anorexie
- Sueurs durant la nuit
Question pour cibler la sarcoidose : Présence de nodule/granule cutanés ou atteinte des yeux, Fièvre/fatigue/perte de poids, Toux seche et dlr thoracique
Définissez la sclérodermie, ses 2 type et sa pathogénèse
- La sclérose systémique est une maladie auto-immune chronique caractérisée par une accumulation excessive de collagène dans les tissus, ce qui entraîne un durcissement et un épaississement de la peau et des organes internes
- 2 types :
1) Sclérose systémique diffuse : Peau touchée initialement avec une progression rapide de la maladie qui fait que, rapidement, les viscères sont touchées aussi.
2) Sclérose systémique limitée : Peau légèrement touchée (confiné aux doigts/visage) et les viscères touchées tardivement.
Pathogénèse :
* 1) Auto-immunité : Lymph T qui saccumulent dans le TC et stimule cells inflammatoire => active macrophage et fibroblaste à créer du collagene
* 2) Dommages vasculaires : crée inflammation endothélium qui stimule agrégation plaquettaire et fibrose de l’intima (réduit compliance et lumiere vasculaire => ischémie et cicatrisation des poumons)
* 3) Fibrose (déposition de collagène excessive) :
Traité au corticostéroide
Quelles sont les caractéristiques clinique de la sclérodermie et des questions pour la cibler?
Caractéristiques cliniques : Implications pulmonaires chez 2/3 des patients…
- Plusieurs sont asymptomatiques.
- Chez certains :
o Perte de poids
o Dyspnée progressive
o Faible fièvre
o Toux (produit parfois une expectoration)
- Crépitants bilatéraux à l’auscultation.
- défaut restrictif avec une de la diffusion.
- Raideurs qui mènent éventuellement à une immobilisation complète des articulations
- Manifestations cutanées sont habituelles (95% des cas),.
Questions à poser pour la cibler : Durcissement de la peau (doigt, visage) taches claires et rougeur, réponse exagérée des extrémités au froid/stress (raynaud) : Pulmonaire : toux seche, essoufflement à l’effort, hypertension pulmonaire (donc signes d’oedem ou insuffisance cardiaque D)
Expliquez l’impact des trouble de la cage thoracique sur le systeme respiratoire?
Causes d’une Aug de la rigidité de la cage thoracique :
- Arthrite, polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante, etc.
- Cyphoscoliose (déformations)
- Douleur à la cage thoracique
- Troubles neuromusculaires et musculosquelettiques (altération du tonus musculaire)
- Rigidité articulaire
- Fractures
- Ostéoporose (Fx)
Conséquences :
- Limitation de l’expansion pulmonaire en restreignant les mvts possibles par la cage thoracique.
- Volumes des poumons asymétriques
- Réduction des pressions inspiratoires et expiratoires
- Atélectasie
- Mauvaise ventilation/perfusion
- Patron respiratoire inefficace
- Atteinte aux mécanismes de toux et du réflexe nauséeux
- Aug du risque d’aspiration
Expliquez les impact de l’obésité sur le systeme respiratoire
Hypoventilation alvéolaire : limite l’expansion pulmonaire et augmente la résistance respiratoire. La restriction mécanique thoracique et l’incapacité du diaphragme à s’abaisser correctement réduisent l’efficacité de la ventilation alvéolaire, provoquant ainsi une hypoxémie.
Altération des échanges gazeux : La diminution de la ventilation alvéolaire entraîne une baisse de la PaO₂, perturbant les échanges gazeux et contribuant potentiellement à une hypercapnie.
Augmentation de la pression artérielle pulmonaire et systémique : L’hypoxie chronique et l’augmentation de la demande respiratoire entraînent une élévation des résistances vasculaires pulmonaires, prédisposant les individus à une hypertension pulmonaire et à une surcharge cardiaque droite, augmentant le risque d’insuffisance ventriculaire droite.
Risques accrus d’apnée du sommeil et d’insuffisance respiratoire en décubitus : En décubitus, le poids abdominal supplémentaire exerce une pression accrue sur le diaphragme et les poumons, exacerbant les difficultés respiratoires nocturnes et augmentant le risque de ronflements, d’apnée du sommeil, et de fatigue respiratoire.
Faiblesse des muscles expiratoires et diminution de la toux : La faiblesse musculaire expiratoire, associée à une faible endurance musculaire, réduit l’efficacité de la toux, ce qui compromet le dégagement des voies aériennes et augmente le risque de complications pulmonaires.
Déconditionnement aérobie et endurance réduite des muscles respiratoires : L’inactivité, combinée à l’obésité, entraîne un déconditionnement aérobie et une diminution de la capacité fonctionnelle des muscles respiratoires, réduisant l’efficacité du transport en oxygène.
Diminution des volumes et capacités pulmonaires : On observe une diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et du volume de réserve expiratoire (VRE), réduisant la capacité des poumons à maintenir une ventilation adéquate, en particulier en position allongée.
Faite la différence entre shunt et espace mort
EFFET SHUNT : Dim DE LA VENTILATION (atélectasie), PERFUSION GASPILLÉE (V/Q < 0,8)
ESPACE MORT : Dim DE LA PERFUSION (embolie pulmonaire), VENTILATION GASPILLÉE (V/Q > 0,8)
shunt (où la PERFUSION est gaspillée) :
- Fait référence au sang qui pénètre dans le système artériel sans avoir traversé les régions ventilées du poumon. La perfusion est gaspillée car aucun oxygène ne pourra être récupérer à cet endroit.
- Un shunt n’entraine habituellement pas d’Aug de la PCO2 dans le sang artériel, même si le sang « shunté » est riche en CO2 (chimiorécepteurs centraux perçoivent toute Aug de la PCO2 artérielle et y répondent en Aug la ventilation).
Quest ce que l’atélectasie et quelles en sont ses 3 catégories?
Qu’est-ce que la bronchiectasie, ses causes, ses conséqunce?
Définition : Dilatation anormale des bronches et bronchioles de taille moyenne (4e à 9e génération) (les bronches de + grande taille présentent assez de cartilage à leur surface pour ne pas se dilater) qui entraine une accumulation de mucus et rend les bronches susceptibles aux infections et inflammation
Étiologie :
- Infections chroniques (pneumonie et tuberculose) causant la nécrose des parois des bronchioles.
- Destruction de muscles et tissus élastiques de support. (immunitaire, agent irritant ou aspiration)
- Obstruction des voies respiratoires.
- 60% des cas sont précédés par une infection aiguë des voies respiratoires (a/n des parois bronchiques).
Conséquences :
- Une fois nécrosées par l’infection, les cellules ciliées de l’épithélium sont remplacées par des cellules non ciliées, hyperplasiques et qui sécrètent du mucus, ce qui interrompt le mécanisme mucociliaire et cause la stagnation de sécrétions infectées. HYPERSÉCRÉTION ++ (en d’autres mots, il y a davantage de sécrétion de mucus, mais les cellules n’ont plus de cils, ce qui engendre une stagnation de mucus, ne devenant plus un mécanisme de protection)
- La traction radiale du parenchyme pulmonaire sur les bronches endommagées provoque une dilatation et une distorsion permanente des voies respiratoires concernées.
Effets sur la ventilation et la perfusion : ↓ ventilation (effet shunt) = ↓ rapport V/Q
- L’obstruction causée par le mucus provoque un affaissement du tissu en distal (atélectasie) => shunt.
o Perfusion est gaspillée => respiration difficile (hypoxémie et hypercapnie) et une dyspnée quand l’atteinte est répandue
Quels sont les symptomes d’une bronchiectasie et les questions qui la différencie?
Symptômes :
- Principale différence avec les autres : Toux productive avec vrm bcp mucus, très épais et qui pue
- Hémoptysie (1/2 des patients âgés).
- Dyspnée
- Wheezing
- Douleur thoracique pleurétique
Questions à poser pour la différencier : ATCD d’infection (pneumonie, tuberculose…), toux persistente et productive, beaucoup de mucus souvent très épais et qui pu vraiment (jauen ou vert), sifflement, essouflement
Qu’est-ce qu’une embolie pulmonaire et quelle sont ses conséquences possible?
- Caillot qui se loge dans les artères pulmonaires (Si occlusion artère pulmonaire principale : peut entraîner mort subite.)
- Si ATCD, + à risque d’en avoir d’autres.
Conséquences :
- Dépend de la grosseur de l’embole et de la grosseur de l’artère obstruée
- 2 principales conséquences :
1) Aug de PA pulmonaire due à un blocage du flux et, éventuellement, un vasospasme causé par mécanismes neurogènes et/ou libération de médiateurs (ex. : thromboxane et sérotonine).
2) Ischémie du parenchyme pulmonaire en aval.
-
Donc : Peut causer
o Dim du débit cardiaque
o IC D(car la PA pulmonaire est , donc le VD doit forcer +++)
o Mort soudaine (notamment quand plus de 60% de la vascularisation des poumons est obstruée)
o Infarctus pulmonaire
o Hypertension pulmonaire si plusieurs emboles s’accumulent
o Sclérose vasculaire pulmonaire avec aggravation progressive de la dyspnée
Quels sont le symptomes d’une embolie pulmonaire et quelles questions devrait-on poser pour la différencier des autres?
Symptômes :
- De 60 à 80% des embolies pulmonaires sont petites et silencieuses.
- Dyspnée aigue : soudaine et dévere
- Douleur thoracique aigue et pleurétique (semblable à crise cardiaque, aug avec respiration, toux, mouv)
- Toux seches, mais peut productive avec hémoptysie
- Tachycardie
- Anxiété
- Évanouissement
Question qui ciblent : Surtout sur l’aspect soudain et l’intensité de la dyspnée/dlr (aigue et précise), ATCD thrombose, immobilisation, chirurgie)
Qu’est-ce qu’un épanchement pleural?
Présence d’un fluide (sang, lymphe, liquide pleural, pus) dans la cavité pleurale.
- Un épanchement pleural exsudatif (aug perméabilité capillaire donc tout sort) (teneur en protéines > 30g/L) est lié à :
o Pleurésie
o Une inflammation avec beaucoup de protéines (infection, cancer, pneumonie, tuberculose…)
- Un épanchement transudatif (aug pression hydrostatique et dim onco plasmatique) (ou hydrothorax) est lié à :
o Une IC (souvent congestive).
Causes de l’épanchement pleural exsudatif :
3) Invasion microbienne
4) Cancer
5) Infarctus pulmonaire
6) Pleurésie virale
7) Moins fréquemment : lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, urémie, chirurgie thoracique antérieure
Effets sur la ventilation et la perfusion : ↓ ventilation (effet shunt) = ↓ rapport V/Q, perfusion gaspillée.
- Puisque l’affaissement du poumon est corrélé avec une réduction importante de l’aire alvéolaire permettant les échanges gazeux
Qu’Est-ce qu’une pneumonie et quelles sont ses 3 types?
Pneumonie : infection des poumons causée par une bactérie ou un virus qui survient souvent chez les pts hospitalisés (très jeunes et très vieux) lorsque les mécanismes de défense normaux (cils, réflexe de toux, macrophages alvéolaires) sont atteints et qu’ils ne protègent plus adéquatement les poumons des infections (surtout aux endroits où l’atélectasie s’est développée).
- Entraine une accumulation de pus, de sécrétions et de liquides dans les alvéoles pulmonaires, qui ne peuvent alors plus assurer la ventilation
3 types :
* Acquise dans la communauté
* Nosocomiale
* D’aspiration
Qu’est-ce qu’une pneumonie acquise dans la communauté?
C’est une pneumonie qui a été pognée pendant que la personne faissait des activité dans la communaut. de facon généréale, par transmission entre personne ou avec l’environnement
Généralement d’origine bactérienne, survient suite à une infection des voies respiratoire supérieur.
Peut aussi etre viral, caus. par des virus de lenvironnement qui infectent et endommagent l’épithélium respiratoire, produisant une réponse inflammatoire
Qu’est-ce qu’une pneumonie nosocomiale?
- Pneumonies développées au cours d’un séjour à l’hôpital.
- Ont un impact sur : l’évolution clinique du patient et sur les coûts de soins de santé.
-
Commune chez les patients :
o Avec des maladies graves
o Patients immunosupprimés
o Patients recevant des tx antibiotiques à long terme.
o Les patients sur respiration mécanique sont particulièrement à risque (10% de risque de + à chaque jour, donc 10 jours = 100% de chance)
Qu’elles sont les principales différences entre une pneumonie bactérienne et virale?
Quelles sont les différences de symptomes entre une pneumonie virale et une bactérienne?
Quels sont les principaux effets de l’anesthésie sur le systeme respiratoire?
Quelles sont les consquences de l’immobilisation du le systeme pulmonaire?
déconditionnement cardiovasculaire et respiratoire survient encore + rapidement que le déconditionnement musculosquelettique, et que le rythme de récupération de ces fcts est beaucoup + lent que celui de la détérioration
- L’effet principal de la MOBILISATION est :
o Aug du transport mucociliaire
o Le dégagement des voies aériennes. - Des changements fréquents de position minimisent l’accumulation et la stagnation des sécrétions bronchiques, ce qui réduit l’obstruction et la résistance dans les voies aériennes.
Quelles sont les conséquences de limmobilisation sur le systeme cardiaque?
Quelles sont les conséquences de limmobilisation sur le systeme vasculaire?
Expliquez la position idéeale pour les maladies suivantes :
* Atelectasie
* Embolie pulmonaire
* Lobectomie
* Maladie pulmonaire unilatérales
* Maladie pulmonaire bilatérales
d’abord déterminer si sa condition entraine des problèmes de ventilation (ex : atélectasie) ou de perfusion (ex : embolie pulmonaire).
- Les patients respirant un faible volume d’air (pts en dlr, ayant eu incisions abdominales ou thoraciques, + vieux ou + jeunes, obèses, enceintes, avec dysfonctions gastro-intestinales, etc.) ou nécessitant une ventilation mécanique ont des pressions intra-pleurales inversées, donc la pression dans l’apex est - négative par rapport à celle à la base, car l’apex est plus compliant et mieux ventilé que la base du poumon
Qu’est-ce que le volume de fermeture?
Définition : volume d’air à partir duquel les bronchioles commencent à s’affaisser. Il est supérieur au VR et est = à 10% de ;la CV jeune qui monte à 40% à 65 ans
- La position debout augmente les volume d’air dans les poumons, ce qui fait qu’on peut utiliser plus d’air avant que les alvéoles commencent à s’affaisser. Contraire couché
- La capacité de fermeture = volume résiduel + volume de fermeture
- aug avec l’age pcq les alvéoles ont plus tendance à colapser (-surfactant, moins de tonus pcq les mur sont lésés…) => plus de chance de respirer à un volume que les alvéoles ferment => DD devrait etre éviter pour prévenir la fermeture des voies aériennes périphériques
Expliquez les effets de la position debout sur le systeme respiratoire
Position debout : Augmentation de tous les volumes sauf le vol de fermeture => oxygénation artérielle maximale et sim de la fermeture des voies respiratoires
* Aug diametre des conduits aériens
* Compression minimum des poumons et aug du diametre antéropost
* Aug pression expiratoire maximale => ++ capacité de tousser
La ventilation est plus efficace (+ de chgm de vol) à la base des poumons qu’à l’apex, malgré que les alvéoles de l’apex soit plus ouvertes
La perfusion est plus grande à la base des poumons à cause de la gravité : il n’y a pas assez de pression dans les artere en haut = pression des alvéoles ouvertes de l’apex comprime les capillaires
Effets hémodynamique :
- Quand on se leve, le sang descend dans les jambes => - retour veineux = dim du VTD et VS = dim du travail cardiaque + aug FC pour compenser
- Le seuil d’angine aug, pcq le coeur travail moin fort et se remplit moins : donc sa demande en O2 est moins grande et donc faut faire plus d’effort pour atteindre ischémie
Expliquez ce qu’Est la spirométrie, sa procédure et ses principales utilisations
Quest-ce que signifie VEMS et quand est-il utilisé?
Quest-ce que signifie VEMS et quand est-il utilisé?
- VEMS = FEV1= Volume expiratoire maximal (forcé) en 1 seconde.
- C’est donc le volume d’air qu’un patient peut expirer de façon forcée lors de la 1ère seconde de l’expiration.
Courbe volume/temps normale :
Chez un patient avec une fonction pulmonaire normale, la courbe de volume-temps devrait augmenter rapidement et doucement et atteindre un plateau dans les 3-4 secondes.
Avec une augmentation du degré d’obstruction, il faut plus de temps pour expirer (plus de 15 secondes) et la pente de la courbe est beaucoup moins abrupte.
Quelle est la classification de GOLD du degré de dévérité de l’atteinte de la MPOC en regard aux VEMS et VEMSCVF
- CVF = Capacité vitale forcée, donc c’est le volume total d’air que le patient peut expirer de façon forcée en 1 seul souffle.
- Le rapport VEMS/CVF est normalement entre 0.7 et 0.8.
o Les valeurs sous 0.7 démontrent des voies respiratoires obstruées (syndrome obstructif).
o Avec l’âge, ce ratio pourrait être considéré normal entre les valeurs 0.65 à 0.7.
En ce qui à trait à un test de mesure des gaz artériels, quels sont les utilités de ce test et quelles sont les normales des valeurs?
Utilité du test :
- Analyser la composition du sang
- Analyser le pH du sang (acide ou basique)
- Analyser concentration de pressions partielles a/n de l’O2 et du CO2
- Ainsi, composition du sang permet de déterminer l’origine du problème (pulmonaire ou métabolique) et les compensations mises en place par le patient pour contrer ces problèmes.
- En clinique (surtout aux soins intensifs) : Par exemple, si le patient est en acidose métabolique, il va hyperventiler (compensation respiratoire). Si le physio n’est pas au courant et qu’il voit cela il va faire des exercices pour réguler sa respiration et diminuer l’hyperventilation, mais ça va être contradictoire et plus dangereux.
Quelles sont les 3 méthodes que le corps possède pour maintenir un niveau normal de pH sanguin?
Expliquez les déséquilibre de pH possible (acidose ou alcalose), leur cause et leur compensation (systeme metabolique et respiratoire)
lorsqu’il y a acidose ou alcalose, respiratoire ou métabolique, quelles sont les compensations possible et à quoi servent-elles?
- Lorsqu’un déséquilibre acidobasique apparait à la suite du fonctionnement inefficace d’un des systèmes tampons physiologiques (reins ou poumons), l’autre système tente de compenser.
- Une compensation signifie qu’une autre valeur est sortie de sa normale afin de compenser et le pH est redevenu normal.
o Lorsque la personne tombe en déséquilibre acido-basique à cause d’un problème a/n du système rénal, le système pulmonaire se met en action pour contrer le déséquilibre et inversement.
o Compensations se font par changements a/n de la PCO2 (respiratoire) et de la [HCO3-] (rénale). - Compensation partielle : pH anormal, mais HCO3- et PCO2 changé.
- Compensation complète : pH normal et HCO3- et PCO2 changé.
- Si Ø de compensation => pH anormal, mais les autres [ ] n’auront pas changé.
Expliquez ce qu’est oxymétrie, à quoi ça sert, comment ca fonctionne et comment les résultats devraient etre interprétés
Expliquez ce qu’est l’angiographie pulmonaire et son utilité
Expliquez ce qu’est un CT-scan ventilation/perfusion et son utilité
Expliquez ce qu’est une broncoscopie et son utilité
Nommez 6 tests utilisés en pneumologie
Parmis les médicament utilisés pour traiter le systeme respiratoire, à quoi correspond les anticholinergique (courte et longue durée) en terme d’indication, de mécanisme d’action et d’effets secondaires?
Catégorie : Bronchodilatateurs
Parmis les médicament utilisés pour traiter le systeme respiratoire, à quoi correspond les Bêta-agonistes (courte et longue durée) en terme d’indication, de mécanisme d’action et d’effets secondaires?
Catégorie : Bronchodilatateurs
Parmis les médicament utilisés pour traiter le systeme respiratoire, à quoi correspond les corticostéroides en terme d’indication, de mécanisme d’action et d’effets secondaires?
