Tuto 1 : Maladies cardiaques Flashcards

1
Q

Comment pourrait-on décrire la maladie coronarienne athérosclérotique (MCA) et quels sont ses 4 manifestation (conditions associées)

A

Description : - C’est un syndrome causé par une ischémie myocardique : débalancement entre la perfusion (artères coronaires) en sang/oxygène et les besoins nutritionnels du myocarde.

4 syndrome cardiaques :
1. Angine de poitrine
1. Infarctus du myocarde
1. MCAS chronique : insuffisance suite à des petits IM ou un gros
1. Mort cardiaque subite

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2
Q

Quels sont les causes principales(2) des MCAS et les facteurs de risque associés? (9)

A

90% des cas : MCAS est résultat d’une réduction du débit sanguin causé par l’athérosclérose :

10%, l’ischémie peut être causée par :
* Aug de la demande (peut être causée par aug FC/HTA)
* Dim du volume sanguin (peut être causée par hypotension/shock)
* Dim oxygénation (peut être causée par pneumonie)
* Dim capacité de transport de O2 (peut être causée par anémie ou empoisonnement monoxyde de carbonne)

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3
Q

Décrivez ce qu’est l’Athérosclérose et où elle tend à se produire

A

L’athérosclérose serait : une réponse inflammatoire chronique de la paroi artérielle à une lésion endothéliale qui mene à un épaississement de la paroie et une accumulation de lipide sous l’intima

Emplacements :
* Dans les premiers centimètres de l’artère interventriculaire antérieure G et de l’artère circonflexe G
* Dans la longueur entière de l’artère coronaire D

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4
Q

Quels sont les poucentages d’occlusion des artère coronarienne par athérosclérose où commence une symptomatologie

A

< 70% : Asymptomatique, même à l’effort
> 70% : Sténose critique, angine stable => Cause des symptômes lors d’une augmentation de demande.
> 90% : angine instable => Symptôme même au repos, circulation coronarienne inadéquate.

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5
Q

Quel est le processus de formation de la plaque d’athérosclérose?

A

Processus d’inflammation et production de plaque contribue à occlure le vaisseau en plus d’une aug de dégradation du NO (par radicaux libres) qui va inhiber la vasodilatation en plus de la sécretion de serotonine qui va provoquer un vasospasme
=Diminution marquée de la lumière artérielle

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6
Q

Qu’est-ce que le syndrome coronarien aigu et quels sont ses causes principales (2)

A

Définition de syndrome coronarien aigue : angine instable, infarctus ou mort cardiaque subite induits par des changement abrute au niveau des plaques suivis de la production d’un thrombus

Causes :
* 90% des cas : Formation d’un thrombus subitement suite à la rupture d’une plaque
* 10% des cas
* Aug de la demande (peut être causée par aug FC/HTA)
* Dim du volume sanguin (peut être causée par hypotension/shock)
* Dim oxygénation (peut être causée par pneumonie)
* Dim capacité de transport de O2 (peut être causée par anémie ou empoisonnement monoxyde de carbonne)

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7
Q

Parmis les causes cu syndrome coronarien aigu, 90% des cas sont dus à la formation d’un thrombus à la suite d’une rupture de la plaque. Expliquez le mecanisme de formation de ce thrombus (4 étapes)

A

1) Une plaque d’athérome se rompt subitement par lésion endotheliale, hemoragie intraplaque ou force mecanique : Expose collagene et constituant thrombogenes au sang => thrombose rapide
2) Les plaquettes adhèrent, s’agrègent et sont activés
* Relâchement de la thromboxane A2, de l’ADP et la sérotonine ce qui cause : ++ agrégation de plaquettes et vasospasme.

3) Activation de la coagulation par l’exposition aux facteurs tissulaires et autres mécanismes contribuant à la croissance du thrombus.
4) En quelques minutes, le thrombus évolue de façon à complètement boucher la lumière de l’artère coronaire.

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8
Q

Quelles sont les différences entre Infarctus compliqués et non compliqués?

A

Infarctus non compliqué :
- Petit infarctus sans complication pendant le rétablissement.
- Normalement, il y a récupération sans dim de performance cardiaque au repos et lors d’effort minimal à modéré.
- Des atteintes de la portion inférieure du cœur ou des atteinte partielle de l’épaisseur de la paroie dont considérée moins significative

Infarctus compliqué :
1 ou pls de ces complications
* Arythmie
* Insufisance cardiaque
* Thrombose
* Dommages structuraux au myocarde

Donc : les traitements sont sensiblement les meme, mais les personnes ayant un infarctus compliqués auront un séjour à l’hopital beaucoup plus long et le pronostique sera moins bon en terme de leur niveau de capacité suite à la guérison.

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9
Q

Qu’est-ce que l’arythmie en tant que complication à un infarctus?

A

Arythmie : (chez 90-95% des patients ayant subi un infarctus).
- Type et la sévérité selon localisation et de l’étendu des dommages au myocarde.
- Dérèglement de la FC dû à un débalancement de la régulation autonome.
- Soit que la FC (comprenant VS, fraction d’éjection, débit cardiaque global) est trop faible et que le DC est altéré ou que la FC est trop rapide.
- L’arythmie peut être présente sans ATCD d’infarctus.

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10
Q

Qu’est-ce que l’insufisance cardiaque en tant que complication à un infarctus?

A

Lorsqu’en ischémie, le myocarde se contracte avec moins de force et des dommages aux structures de conduction peuvent altérer la contraction => dim du débit sanguin => compensation (immédiatement après IM) par aug des stimulation du SNAS (aug FC et contractilité) et rénine-angiotensine-aldostérone (retient sodium et eau pour aug volume sanguin et retour veineux) : long terme délétere
- Peut survivre, mais présentera une IC globale chronique, accompagnée de rétention persistante de fluides et hypotension.
- Si plus de 40% du ventricule gauche est atteint : choc cardiogénique (défaillance du muscle cardiaque qui le rend incapable de pomper assez de sang pour répondre aux besoins de l’organisme) suivi par la mort de l’individu.

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11
Q

Qu’est-ce que le thrombose en tant que complication à un infarctus?

A

Une thrombose des veines profondes ou l’embolie pulmonaire :
- Aug de l’incidence de la formation de thrombus dans les veines profondes des jambes (inactivité des MI et stagnation du sang) et dans le cœur lui-même
- Les thromboses des MI peuvent faire des embolie qui se loge dans les poumons (ifacrctus pulmonaire) et les thromboses dans le cœur ou ses mur peut être envoyé dans la circulation systémique et faire une embolie dans les artères (cerveau, reins, extrémités…)

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12
Q

Que représentent les dommages structuraux su myocardes en tant que complication à un infarctus?

A
  • Si les voies de conduction neurales (septum) sont affectées : arythmie.
  • Les muscles papillaires peuvent être atteint = incompétence des valve = refoulement du sang vers les oreillettes = dim VS
  • Des dommages affectant la couche entière du myocarde peuvent créer : Anévrismes ventriculaires=> production de thrombose ou fragilise les parois ventriculaire qui peuvent rupturer (fatal)

Facteurs de risque : sexe (femme), être âgé, HTA et expérimenter son premier évènement cardiaque.

Signes cliniques d’une rupture : syncope, douleur à la poitrine et distension de la veine jugulaire

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13
Q

La gravité d’un infarctus dépend de pls facteur, nommez les 4

A

1) Taille et distribution du vaisseau impliqué
2) Taux de développement et durée de l’occlusion
3) Demande métabolique du myocarde (affecté par la pression sanguine et la FC)
4) Étendue de l’approvisionnement collatéral

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14
Q

Nommez les principales artères coronaire touchées par des obstruction et leur territoire

A
    • l’artère obstruée irrigue un grand territoire, + l’infarctus est grave.
  • Un infarctus qui survient a/n de l’apex est donc moins grave.
  • Un infarctus en antérieur (interventriculaire ant) est cliniquement plus sévère, car un grand territoire du myocarde (dont le ventricule gauche) est irrigué par ce vaisseau et une obstruction aiguë de celui-ci est souvent fatale.

Par rapport à la profondeur de l’atteinte (basé sur la taille du vaisseau atteint et sur le degré de circulation collatérale) en ordre croissant de gravité : *L’athérosclérose atteint principalement les vaisseaux de l’épicarde

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15
Q

pourquoi est ce que la partie profonde du myocarde est touchée en premier lors d’un infarctus?

A

Puisque les vaisseaux occlu sont principalement ceux se situatuant dans le pericarde, leur branche entre dans le myocarde par l’extérieur et plonge jusqu’en profondeur. Ainsi, c’est le bout de ces branches qui recoit le moins de debit sanguin

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16
Q

Expliquez les différences entre un infarctus microscopique, sous-endorcadique et transmural

A

Microscopique :
- Occlusion au niveau de petits vaisseaux → peu de nécrose
- Aucun changement sur l’ECG
- Causé lors : vasculite, embolie a/n des valves, thrombus mural (sur la paroi du ventricule), spasme des vaisseaux sanguins causé par des catécholamines endogène (stress émotionnel extrême), certaines tumeurs ou par l’utilisation de cocaïne.

Sous-endocardique
- Zone à risque pcq en bout de territoire irrigué = vulnérable aux dim partielle d’irrigation/transport O2 et l’aug de la demande
- La nécrose a/n du 1/3 intérieur du myocarde : partie + vulnérable à l’hypoxie et hypoperfusion

Transmural :
- Occlusion d’un vaisseau de l’épicarde via athérosclérose et thrombus qui mène à une nécrose sur toute l’épaisseur de la paroi (endocarde jusqu’à épicarde). Peut occasionner péricardite (voir conséquences)

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17
Q

Quelles sont les conséquences d’un infarctus du myocarde?

A

Signes : dlr sous-sternale qui peut référer au bras et à la mâchoire gauche (pt haut du dos), poux rapide et faible, diaphorese (sueur) et nausée, dyspnée (baisse contractilité et efficacité des valves mene à congestion et oedem pulmonaire

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18
Q

Quelles sont les différences de pronostique entre un infarctus du myocarde transmural antérieur ou postérieur

A
  • Transmural : >% de choc cardiogénique, d’arythmies et d’IC
  • Transmural antérieur : >% de rupture des murs, d’expansion, de formation d’un thrombus mural et de formation d’anévrisme
  • Transmural postérieur : + à risque d’un bloc de conduction, d’implication du ventricule D ou des 2.

En règle générale : les patients avec des infarctus en antérieur ont souvent un moins bon pronostique que ceux qui ont eu un infarctus postérieur (en antérieur = + grave).
- Sous-endocardique :
o Risque de formation de thrombus sur la surface endocardique

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19
Q

Quel est le pronostique des IM?

A
  • Dépend de nombreux facteurs dont :
    o La fonction ventriculaire G. (selon les dommages reçus)
    o La sévérité du rétrécissement athérosclérotique des vaisseaux perfusant le reste du myocarde viable.
  • Possibilité d’hypertrophie des régions non atteintes => bénéfique pour compenser, mais peut être surcompensé et devenir flasque et faire anévrisme
  • Dim de la performance cardiovasculaire sauf si dommage TRÈS minimes (non-compliqué)
  • Patient avec infarctus compliqué ont un séjour à l’hôpital et une réadaptation beaucoup plus longue que les patients ayant un infarctus non-compliqué (plus de risques post-op)
  • Le taux de mortalité global au cours de la 1ère année est d’environ 30%, y compris les décès survenant avant que le patient n’atteigne l’hôpital.
    o Par la suite, le taux de mortalité annuel est de 3% à 4%.
    Le facteur le plus important est l’ampleur des dommages ventriculaires
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20
Q

Qu’est ce que l’angine? quels sont ses 3 types?

A

Angine : Douleur intermittente à la poitrine causée par une ischémie transitoire et réversible du myocarde. La dlr est due à la libération d’adénosine, de bradykinin et autre molécule qui active les neurone autonome viscéraux

3 types :
* Stable
* Instable
* Variante

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21
Q

Qu’est-ce que de l’agine stable?
* Quand elle se présente
* Localisation des dlr
* Durée
* Traitement
* Ce quelle reflete

A

Se présente durant :
- Effort physique ou stress : La personne peut décrire le type et l’intensité de l’activité qui cause l’angine. (prévisible)

Douleurs :
- Douleurs sub-sternales, peut référer aux bras et mâchoire gauches
- Dure 5 à 15 min après le soulagement du déclencheur initial (stress physique ou psychologique).
- Se traite bien avec médicaments (nitrate sublingual (libere NO pour vasodilatation)) et arrêt de l’effort physique, lorsque la cause est l’effort physique.
- Le traitement se fait moins bien quand la cause est un stress psychologique, car le stress ne peut pas être arrêté aussi facilement que l’activité physique.
- Reflète une sténose artérielle progressive et une ischémie.

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22
Q

Qu’est-ce que de l’agine instable?
* Quand elle se présente
* Localisation des dlr
* Durée
* Traitement
* Ce quelle reflete

A

Au moins une angine grade III dans l’échelle Canadian Cardiovascular Society
Se présente durant :
- Un exercice physique ou un stress psychologique, mais aussi au repos
- La majeure différence avec l’angine stable est la fréquence, la durée et l’intensité de la douleur.
 Les épisodes de douleur sont plus fréquents.
 La durée de chaque épisode est de + de 15 minutes.
 L’intensité de la douleur est plus élevée
- Répond moins bien aux traitements de repos et de nitrate par voie sublinguale et peut nécessiter une hospitalisation avec nitrate IV
- Indicateur de progression d’atteinte coronaires : reflète une sténose artérielle progressive et une ischémie

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23
Q

Qu’Est-ce que l’angine variante?

A
  • Causée par une combinaison entre une sténose et un spasme au niveau des artères coronaires.
  • Se présente au repos, souvent durant l’état de éveille (waking) et à la même heure.
  • Pas influencé par l’Effort
  • Ce type d’angine peut bénéficier du repos et des nitrates sublinguaux.
  • Douleur est intense et prolongée et peut mener à un infarctus.
  • L’arythmie est souvent présente (plus fréquente que dans le cas d’angine à l’effort (stable et instable).
  • Traité avec des bloqueurs de canaux calciques ou nitrate sublinguale
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24
Q

Comment est-ce que la New York Heart Association classifie-t-elle l’iinsufisance cardiaque (classification fonctionnelle)

A
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25
Q

Quelles sont les 2 caractéristiques résultantes d’une maladie valvulaire?

A

o Une sténose
o Une insuffisance (régurgitation ou incompétence)
o Ou les deux

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26
Q

Qu’est-ce qu’une insufisance de la valve mitrale?

A

Résulte de l’incapacité de la valve à se fermer complètement, permettant une régurgitation (refoulement) du sang.

Causes :
- Maladie intrinsèque des cuspides valvulaires (ex. endocardite)
- Perturbation des structures de support (ex. aorte, anneau mitral, cordes tendineuses, muscles papillaires ou paroi libre ventriculaire) sans lésion de la cuspide primaire.
- Peut apparaître brusquement (rupture du cordage) ou insidieusement (cicatrisation ou rétraction du feuillet)

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27
Q

Qu’est-ce qu’une sténose aortique?

A

La sténose est l’échec d’une valve à s’ouvrir complètement, obstruant le flux vers l’avant.
- La sténose valvulaire est presque toujours due à une anomalie de la cuspide primaire et est pratiquement toujours un processus chronique (par ex, une calcification ou une cicatrisation de la valve).

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28
Q

Quelles sont les causes possibles des sténose et des incompétences de la valve mitrale et de la valve aortique?

A
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29
Q

Quelles sont les conséquences possible de la maladie valvulaire en général

A
  • Les conséquences dépendent de la valve impliquée, le degré de l’atteinte, le temps de son développement et l’efficacité des mécanismes compensatoires.
  • Bruits cardiaques (souffles) à cause de l’écoulement turbulents. L’intensité varie selon leur nature (régurgit/stenose) et la sévérité de la maladie (souffles systoliques ou diastoliques doux)
     Selon la valve : mieux entendus à différents endroits sur la paroi thoracique
  • Les lésions graves = tressaillements (thrills) qui sont palpables de façon externe.
  • Valve mitrale = la plus atteinte
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30
Q

Quelles sont les 4 principales maladies valvulaires dégénérative?

A
  • Sténose aortique calcifiée - sténose (vieilissement)
  • Maladie mitrale myxomateuse (insufisance mitrale)
  • Maladie valvulaire rhumatismale (sténose et insufisance de valve)
  • Endocardite infectieuse (insufisance)
31
Q

Expliquez ce qu’est la sténose aortique calcifiée et ses manifestations cliniques

A

Mécanisme : Majoritairement associé à l’âge, c’est l’équivalent de l’artériosclérose pour les valve : donc des changements dégénératif de calcification vont se former sur la face ‘’externe’’ de la valve et empêcher mecaniquement de s’ouvrir. Il peut y avoir fibrose et épaississement de la valve. Tout ceci va mener à une sténose.
- Cause la plus commune de sténose aortique.
- Généralement asymptomatique

Manifestations cliniques :
- Cas sévère : peut bloquer jusqu’à 70-80% de l’orifice.
- Pour compenser l’augmentation de résistance, le VG s’hypertrophie (TA peut monter à 200). Le myocarde hypertrophié est plus enclin à ischémie => risque d’angine, d’insufisance cardiaque et de decompensation cardiaque
- Sans intervention chirurgicale, 50 à 80% des patient meurent entre 2 à 3 ans.

32
Q

Expliquez ce qu’est la maladie myxomateuse
* Description
* Pathogene
* Morphologie
* Manifestation cliniques

A
  • 1 ou les 2 feuillets (cuspides) mitraux sont mous et affaissés, ils sont repoussée dans l’oreillette G lors de la systole.

Pathogenèse :
- Primaire : dégénération idiopathique des feuillets qui pourrait être expliquée par des maladies affectant la structure des tissus conjonctif comme le syndrome de marfan
- Secondaire : est le résultat d’une autre condition, qui augmenterait les force hémodynamique et qui endommagerait les valves.

Morphologie :
- Les cuspides sont → Élargis, inutiles, épaisses et caoutchouteuses.
- Les cordages tendineux sont → Allongée, amincis et peuvent parfois être rupturés.
o Peut atteindre la valve tricuspide (20 à 40% des cas). Moins communément, cette maladie peut aussi affecter la valve de l’aorte et du tronc pulmonaire.

Manifestations cliniques :
- La plupart des patients sont asymptomatiques
- Dans une minorité des cas, les patients se plaignent de palpitations, dyspnée et dlr inhabituelles à la poitrine.
- À l’auscultation, on remarque un clic à la moitié de la systole
- Peut mener à un souffle de régurgitation ou une déficience cardiaque congestive
- Si primaire : plus à risque d’endocardite infectieuse.

33
Q

Qu’est-ce que le syndrome de marfan?

A

Affection du tissu conjonctif qui joue un rôle prépondérant dans l’organisme (maladie affectant tout le corps, mais principalement le squelette, les yeux et le système cardiovasculaire).
- Maladie autosomique dominante causée par un défaut de la glycoprotéine extracellulaire : fibrilline-1 (la personne hérite d’un gène muté qui forme la fibrilline-1).
- La principale cause de morbidité et de mortalité est en rapport avec l’atteinte des vaisseaux :

o Prolapsus de la valve mitrale avec ou sans insuffisance mitrale
o Prolapsus de la valve tricuspide
o Dilatation de l’aorte ou la dissection de l’aorte
o Dilatation de l’artère pulmonaire

34
Q

Expliquez ce qu’est la maladie valvulaire rhumatismale, ses impacts et ses manifestations cliniques

A

La maladie cardiaque rhumatismale est une manifestation cardiaque de la fièvre rhumatismale aigue
- Résulte de la formation d’anticorps (ANTICORPS DU STREPTOCOQUE A) qui ne réagissent pas bien avec le tissu cardiaque DONC QUI ATTAQUENT LES VALVES ET LES ARTICULATIONS.
- Provoque inflammation de toutes les parties du cœur, mais l’inflammation et la cicatrisation valvulaire produisent les plus importants signes cliniques.

Conséquences majeures : Déformations valvulaires chroniques (sténose fibrotique) due à la réparation et la cicatrisation post inflammation : les feuillets des vlaves mitrale sont fibrosé et donc plus épaisses et rétractée, les cordage peuvent fusionner => ce qui crée une sténose et du refoulement sanguin

Manifestations cliniques :
- Touche surtout les enfants, mais peut aussi adulte, surtout si arthrite
- Symptome 2-3 semaines après l’infection
- Principale manifestation = la cardite, se manifeste par :
o Frottements péricardiques
o Arythmie
o Dilatation cardiaque
o Insuffisance mitrale fonctionnelle
- Peut aussi entrainer des complications thromboemboliques (causées par des thrombus muraux auriculaires).
- Augmente le risque d’endocardites infectieuses en raison des valves cicatrisées et déformées.

35
Q

Expliquez ce qu’est une endocardite infectieuse, ses causes, ses 2 types, ses symptomes

A

Infection microbienne des valves ou de l’endocarde qui mène à la formation de végétations sur les valves (débris thrombotiques, cell inflammatoire, fibrin et d’organismes détruisant les tissus cardiaques sous-jacents) et donc amene à de l’insufisance valvulaire (les vlaves se font détruire et ne se touchent plus completeemnt
- Causé majoritairement par les bactéries extracellulaires (entré par infection, injection, chirurgie ou par voie orale) et touche surtout les valves mitrales et aortiques
- Prédisposé par dommages déjà présents (ex : maladie valvulaire rhumatismale, sténose valvulaire calcifiée)

Symptôme le plus caractéristique : Fièvre importante.

  • Autres symptômes :
  • Sub aigues
    o Fatigue
    o Diminution de poids
    o Syndrome ressemblant à la grippe
  • Aigue
    o Fièvre
    o Frissons
    o Faiblesse
    o Lassitude
    o Murmures vésiculaires audibles.
36
Q

Faites un résumé des impacts d’une maladie des valves mitrale et aortique ainsi que les conséquence des 4 maladie valvulaire dégénératives les plus fréquentes

A
37
Q

Qu’est-ce qu’une cardiomyopathie et quels sont ses 5 types?

A

Une cardiomyopathie est un disfonctionnement intrinsèque du myocarde.
- Elle peut être :
o Primaire (confinée au myocarde)
o Secondaire (manifestation cardiaque d’un désordre systémique)
- Il y a plusieurs types :
o Désordre inflammatoire (myocardite)
o Désordre immunologique
o Désordre du métabolisme systémique
o Dystrophie musculaire
o Désordre génétique des fibres du myocarde

38
Q

Que représente une cardiomyopahtie dilatée
* Définition
* Caractéristiques cliniques
* signes et symptomes
* Différence avec IC

A

La + fréquente des cardiomyopathies (90% des cas), pronostique défavorable (50% mort à l’intérieur de 2 ans).

  • Caractérisée par :
    o Dilatation cardiaque progressive (4 cavités)
    o Dysfonction de contractilité systolique (flasque et paroies ventricule amincie)
    o Habituellement accompagnée d’hypertrophie
  • Caractéristiques cliniques :
    o Dim de la contractilité du cœur et de la fraction d’éjection (IMPORTANT! La dilatée est celle qui a la fraction d’éjection la plus basse!)
    o Présence fréquente de thrombus muraux pouvant causer des embolies
  • Inclue la cardiomyopathie arythmogénique du ventricule D

Signes et symptômes : Souvent signes d’insufisance cardiaque : Dyspnée, fatigabilité et faible capacité d’effort

39
Q

Que représente une cardiomyopahtie hypertrophique
* Définition
* Caractéristiques cliniques
* signes et symptomes
* Causes

A

Définition : Hypertrophie du myocarde (sans relachement) qui réduit la grosseur des chambres => Diminution du remplissage diastolique qui mène à une dim du VS (malgré une capacité de systole encore efficace), ce qui peut mener à fibrillation auriculaire ou ventriculaire avec formation de thrombus, endocardite infectieuse de la valve mitrale, IC, mort subite (CONSÉQUENCES)
- Dans le 1/3 des cas, une obstruction ventriculaire de la sortie du sang.
25% des patients présentent une obstruction dynamique de la sortie du VG par la valve mitrale.

Signes et symptômes :
- Hypertrophie massive du VG
- Dim du volume d’éjection et aug de la pression veineuse pulmonaire entraine :
o Dyspnée
o Murmure à l’éjection systolique.
- Mène fréquemment à des ischémies (angine) causée par la combinaison entre hypertrophie massive (au demande 02), haute pression dans le VG et artères intra-murales compromises.

Problèmes cliniques majeurs :
o Fibrillation auriculaire avec formation de thrombus muraux
o Fibrillation ventriculaire menant à la mort cardiaque subite
o Endocardite infectieuse de la valve mitrale
- Cause fréquente de mort cardiaque subite.

Étiologies :
- Cause 100% génétique :
o Désordre des protéines des sarcomères ( de l’action des myofilaments) à cause de mutations dans des gènes spécifiques (70 à 80% des cas), ce qui mène à une hypercontractilité des myocytes, l’ de l’utilisation d’énergie et donc une balance énergétique négative.
o Transmission généralement autosomique dominante.

40
Q

Que représente une cardiomyopahtie Restrictive
* Définition
* Caractéristiques cliniques
* signes et symptomes
* Causes

A

Caractérisée par :
- Dim primaire de la compliance ventriculaire, résultant en une diminution du remplissage (diastole) (le myocarde est plus rigides).
- La contractilité (systole) du VG est habituellement non-affectée
- Ventricule n’est pas ou peu élargi et les cavités ne sont pas dilatées.
- Un peu comme hypertrophique, mais pas d’hypertrophie, juste le muscle qui est stiff

Étiologies : 3 formes de cardiomyopathie restrictive…
- Amyloïdose cardiaque :
o Dépôts de protéines extracellulaires (amylose) dans le cœur et ses tissus.
- Fibrose endomyocardiale. (+ commune)
o Aug de fibrose interstitielle diffuse de l’endocarde et subendocarde des ventricules => Dim volume/compliance des cavités du cœur
o Implique souvent les valves mitrales et tricuspides
o Causée par des déficiences nutritionnelles et/ou par l’inflammation reliée à l’infection helminthique.
- Endomyocardite de Loeffler :
o Fibrose de l’endocarde typiquement associée à la formation d’un thrombus mural important.
- Associé à des maladies systémiques qui affectent le myocarde (ex. : fibrose causée par la radiation, amyloïdose, sarcoïdose, etc.)

41
Q

Établissez les différences entre les 3 types de cardiomyopathie au niveau de
* La fraction d’éjection VG
* Mécanisme de l’arret cardiaque
* Causes
* Dysfonction secondaire du myocarde

A
42
Q

Comment est-ce que l’intégrité de la condition du systeme musculo-squelettique peut affecter le systeme cardiorespiratoire et le transport et l’O2?

A

1) Sur les muscles : Le diaphragme, les muscles de la cage thoracique, l’oropharynx, le larynx et l’abdomen.
2) Sur les os et les articulations : Comme l’arthrite, la cyphoscoliose, la spondylite ankylosante et les déformations secondaires aux maladies neuromusculaires et aux maladies chroniques pulmonaires
3) l’inactivité : atrophie, rigidité articulaire et des déformations : L’aug de la rigidité des articulations limite la quantité d’activité physique que peut faire un patient, ce qui compromet les fonctions cardiaque et pulmonaire

43
Q

Comment est-ce que des désordres hématologiques peuvent affecter le systeme cardiorespiratoire et le transport et l’O2?

A

Inclut :
o Les anomalies des fluides du sang.
o Les anomalies des composantes cellulaires du sang.
o Les coagulopathies => perturbent les mécanismes normaux d’hémostase et de coagulation du sang

  • Mécanismes d’action
    o Hémorragies
    o Infections
    o Œdème
    o Anémie
    o Fibrose
    o Malignités hématologiques (tumeurs malignes)

Une anormalité des globules rouges à transporter l’hémoglobine et l’O2 peut produire :
* Signes qui ressemblent à une pathologie pulmonaire (dyspnée, tachypnée, cyanose, etc.).

Des anormalités dans la déformabilité des globules rouges altèrent :
* La viscosité et le flux sanguin au niveau pulmonaire.

Les hémorragies pulmonaires et les hémoptysies sont des séquelles fréquentes.

Désordres de protéines du plasma (ex. : albumine) peuvent avoir des effets significatifs sur la loi de Starling (maintient la balance de fluide normale à travers les lits capillaires) = peut mener à l’œdème.

44
Q

Expliquez comment l’obésité et l’anorexie peuvent influencer le systeme cardiorespiratoire et le transport de l’O2

A
45
Q

Pour une personne ayant une condition associée de maladie cardiaque, quelles questions devraient etre posée pour l’anamnese noramle?

A
46
Q

Nommez des quesitons importantes à poser sur l’occupation des gens en lien avec le systeme pulmonaire

A
47
Q

Expliquez ce qu’est la dyspnée et nommez 3 des ses causes fréquentes

A

Dyspnée = quand demande du corps de respirer (ventilation, O2) excède sa capacité à le fournir

3 causes fréquentes :
1. Aug dans la conscience de la respiration normale :
o Normalement lié à l’anxiété
o Pt se plaint d’avoir la sensation de ne pas avoir assez d’air ou de ne pas le faire descendre à la bonne place (dyspnée psychogène)
o Respiration du patient irrégulière, soupirs fréquents
2. Aug du travail de respirer :
o Propriétés des poumons ont changés  variations de pression + grandes doivent être générées par les muscles respiratoires pour faire entrer et sortir l’air
o Peut être relié à présence d’œdème pulmonaire résultant d’une maladie cardiaque
o Dim compliance (extensibilité des poumons) due à maladie inflammatoire ou fibrose des poumons = respiration courte
3. Anormalité du système respiratoire lui-même :
o Dysfonction de la cage thoracique, muscles respiratoires ou nerfs

48
Q

Décrivez la dyspnée aigues et les questions associées

A
49
Q

Décrivez la dyspnée à l’effort et les questions associées

A
50
Q

Décrivez la l’orthopnée et les questions associées

A
51
Q

Décrivez la paroxystique nocture et les questions associées

A
52
Q

Expliquez ce qu’est le wheezinf, le type d’atteinte que ca peut vouloir dire et les questions associées

A
  • Signe d’insuffisance cardiaque, d’œdème pulmonaire, MPOC, asthme

Lorsqu’il y a respiration sifflante et aucune dyspnée, on peut supposer une maladie cardiaque ou pulmonaire sous-jacente. Souvent associé à une pathologie cardiaque qui engendre de l’œdème pulmonaire (dont le sifflement).

53
Q

La toux peut etre amenée par des atteintes cardiaque ou pulmonaires. Expliquez comment et les questions que l’on devrait poser pour faire corroborer avec les symptomes

A

causée par la stimulation de récepteurs irritants de la toux (localisés dans la muqueuse du larynx, de la trachée, des bronches, des plèvres et du conduit auditif externe

induite par plusieurs facteurs : inflammation, expectorations, corps étrangers, gaz/odeurs nocifs, substances chimiques, tumeurs endobronchiques et pression extrabronchique sur la trachée/bronches

Peut indiquer asthme (à l’effort et lorsque durant la nuit), IC (surtout G, lorsque durant la nuit), maladie pulmonaire, bronchite (au lever). *Toux sèche précipitée par l’air froid ou l’exercice est un symptôme de l’asthme

  • Nuit = IC, problèmes œsophagiens, bronchiectasie, asthme
  • Au lever = bronchite et sécrétions post-nasales
  • Après un repas = problèmes œsophagiens
  • À l’effort ou respiration profonde = asthme, maladie pulmonaire interstitielle

o Une des complications de la toux est la syncope. Peut être causée par vasodilatation ou  FC ou  pression thoracique qui  retour veineux et DC.

54
Q

La perception de dlr peut etre associée avec des troubles cardiaques ou respiratoire.
Expliquez la dlr angineuse et les questions que l’on devrait poser pour la cibler

A
55
Q

La perception de dlr peut etre associée avec des troubles cardiaques ou respiratoire.
Expliquez la dlr péricardique et les questions que l’on devrait poser pour la cibler

A
56
Q

La perception de dlr peut etre associée avec des troubles cardiaques ou respiratoire.
Expliquez la dlr oesophagienne et les questions que l’on devrait poser pour la cibler

A
57
Q

La perception de dlr peut etre associée avec des troubles cardiaques ou respiratoire.
Expliquez la dlr costale et les questions que l’on devrait poser pour la cibler

A
58
Q

La perception de dlr peut etre associée avec des troubles cardiaques ou respiratoire.
Expliquez la dlr pleurétique et les questions que l’on devrait poser pour la cibler

A
59
Q

Quelles questions devrions nous poser en cas d’hémoptysie afin de cibler si le probleme est d’origine pulmonaire ou cardiaque?

A

A/n pulmonaire :
* Y-a-t-il du sang lorsque vous toussez ?
* À quel moment ?
o Matin = saignements du nez (saigne la nuit, coule dans la gorge, se réveille le matin et crache du sang)
* À quelle fréquence ?
o Épisodes intermittents = infections respiratoires (bronchectasie, tuberculose, infections fongiques, …)
o Persistant, sur une base fréquente = néoplasme bronchogénique
* Œdème pulmonaire aigu peut causer hémoptysie

A/n cardiaque :
* Quel aspect a le sang/vos expectorations ?
o Les poumons reçoivent leur apport sanguin de 2 voies : artères bronchiques (haute pression) et artères pulmonaires (faible pression)
* Si artères bronchiques sont la source : beaucoup de sang rouge clair (sang récent)
* Si artères pulmonaires sont la source : peu de sang foncé ou en caillot (sang vieux)

Autres conditions cardiovasculaires associées à hémoptysie : sténose mitrale, infarctus pulmonaire, anévrisme aortique

60
Q

Quelles peuvent etre les cause cardiaque et pulmonaire de fatigue?

A

Souvent : anxiété, dépression, stress émotionnel ou inactivité et dim force musculaire : mais pas tjr

d’anémie, hypothyroïdisme ou stade de maladie chronique, IC(fatigue effort)

peut être causée par des diurétiques (utilisés pour traiter IC) ou d’autres médicaments antihypertenseurs (causent faiblesse par hypotension posturale)

61
Q

Quelles peuvent etre les causes d’oedem des MI’s d’origine cardiaque ou respiratoires

A

Causé par IC (entraîne rétention fluides  œdème), malnutrition, maladie du foie, des reins, anémie

  • Rétention de liquide dans les pieds = prise de poids
    o Peut se plaindre d’une aug circonférence abdominale disproportionné à l’oedem du pied = ascite = considérer cardiomyopathie ou péricardite constrictive
  • Avez-vous les jambes enflées ?
  • Avez-vous pris du poids récemment ?
    o 10-20 lbs de liquide doivent être accumulées avant d’avoir un œdème apparent a/n des extrémités
  • Est-ce que vous avez eu de l’essoufflement à l’effort avant l’apparition de l’enflure ?
    o Important de demander au pt s’il a eu dyspnée à l’effort avant œdème pédal
    o Si oui : souvent œdème est causé par faiblesse du fonctionnement du VG, sténose mitrale ou cœur pulmonaire.
  • Avez-vous de l’œdème quand vous êtes debout toute la journée ? Avez-vous moins d’œdème la nuit ?
    o Si oui = atteinte des fonctions rénales ou insuffisance cardiaque.
    ­ Avez-vous des maladies du foie, des reins ou souffrez-vous d’anémie ?
  • Œdème 1 jambe = souvent dû à facteurs locaux (thrombophlébite, varices veineuses)
62
Q

Quest-ce que l’étude éléctrophysiologique et quelle est son utilité?

A

Description :
- Des cathéters sont insérés par une veine du bras, de l’aine ou de la jambe et dirigés vers le cœur afin d’enregistrer son activité électrique.
o On utilise une veine, car le nœud sinusal est du côté droit du cœur.
- Le patient est relié à un appareil d’ECG et à une perfusion et est sous anesthésie locale.
- Des impulsions électriques contrôlées sont administrées au patient afin de vérifier comment son cœur réagit.
- Le cathéter peut être utilisé pour administrer de la médication (pour voir lequel fonctionne le mieux pour arrêter les arythmies).
- Une fois que les schémas électriques responsables de l’arythmie sont identifiés, des ondes radio peuvent être envoyées par cathéter afin de rétablir le rythme normal.
« En d’autres mots, une fois les médicaments testés et les foyers n’ayant pas rapport/à l’origine de l’arythmie sont identifiés, on les brûle »
- Ce test dure 1-2 heures et le patient est sous surveillance de 4-6 heures.

Utilité :
- L’EEP est un test qui aide à :
1. Déterminer le type d’arythmie (battements cardiaques irréguliers)
2. Ce qui peut être fait pour la contrôler.
- Toutes les personnes présentant des battements irréguliers ne doivent pas nécessairement subir une EEP (un ECG peut être suffisant).

63
Q

Qu’Est-ce qu’un ECG et quelle est son utilité dans les maladie coronarienne?

A

Description :
- Un ECG est un test qui étudie le fonctionnement du cœur en mesurant l’activité électrique qui le traverse.
- indolore non invasive.
- Environ 12 à 15 électrodes sont fixées à divers endroits du corps du patient allongé (bras, jambe, poitrine).
- Des senseurs dans les électrodes détectent l’activité électrique du cœur et les résultats se présentent en tracé.
- Un ECG dure entre 5-10 min.

Utilité :
- Recommandé si : arythmie, douleur à la poitrine, palpitations.
- Détecter les arythmies qui peuvent avoir favorisé la formation de caillots.
- Dépister des problèmes cardiaques, comme une crise cardiaque récente ou en cours, des arythmies, un blocage des artères coronaires, des régions endommagées du muscle cardiaque, la dilatation du volume du cœur et l’inflammation de la membrane qui le recouvre (péricardite).
- Détecter des troubles non cardiaques comme les déséquilibres d’électrolytes et les maladies pulmonaires.
- Surveiller la récupération à la suite d’une crise cardiaque, la progression d’une maladie cardiaque ou l’efficacité de certains médicaments ou d’un stimulateur cardiaque.
- Écarter les possibilités de maladie du cœur (patient en attente d’intervention chirurgicale)

64
Q

Qu’Est-ce qu’un enregistrement ECG par la methode Holter et son utilité?

A

Description :
- Le patient porte un petit appareil d’enregistrement de l’ECG, appelé moniteur Holter, qui est relié à de petits disques métalliques (électrodes) placés sur la poitrine (permettent de lire le pouls et le rythme cardiaque au cours d’une période minimale de 24 heures).
- Le rythme cardiaque est alors transmis et enregistré sur bande, puis numérisé par l’ordinateur, afin d’être analysé pour découvrir ce qui cause l’arythmie.

Utilité :
- L’enregistrement ECG par la méthode Holter (appelée aussi enregistrement Holter) est habituellement utilisé pour diagnostiquer les anomalies du rythme cardiaque, plus spécifiquement pour trouver l‘origine des palpitations ou des étourdissements.

65
Q

Il existe des test nucléaire au repos ou à l’effort pour etudier la perfusion du myocarde. Parmis ces test, expliquez l’utilisation du thalium et ses avantages/inconvénients

A

Description :
- C’est un isotope radioactif souvent utilisé dans les études de perfusion du myocarde, administré en intraveineuse et émettant des radiations de basse énergie.
- Sa distribution à travers le corps dépend du flux sanguin.
- En comparant les images produites avec l’information normalisée, les régions non irriguées ou peu irriguées sont reconnues.
* o Les zones du cœur mal irriguées ne captent pas le thallium, car les cellules endommagées l’absorbent moins bien, donc ces zones apparaissent plus sombres.

Utilité :
- Peut déterminer la taille et l’emplacement des lésions dans le cœur.
- Comme la circulation sanguine est basse, la clairance du thallium provenant de la région défectueuse est plus lente.
- Dans les régions où il y a eu un infarctus, ces défauts restent inchangés au fil du temps

66
Q

Il existe des test nucléaire au repos ou à l’effort pour etudier la perfusion du myocarde. Parmis ces test, expliquez l’utilisation du sestamibi comme element de contraste et ses avantages/inconvénients

A

Description :
- L’isotope a une demi-vie de 6h (courte demi-vie), ce qui fait en sorte que de + grosses doses peuvent être injectées.
- Sa perfusion en fonction du flot sanguin est similaire à celle du thallium.
- Toutefois, il ne peut pas se redistribuer, ce qui fait que s’il y a des défauts, cela n’est pas réversible (c’est la raison pourquoi le thallium est préférable).

Utilité :
- Permet d’avoir une image de meilleure qualité en raison de son énergie plus intense.
- Utile chez les personnes obèses.

67
Q

Il existe des test nucléaire au repos ou à l’effort pour etudier la perfusion du myocarde. Parmis ces test, expliquez l’en quoi pourrait servir le persantin

A

Description : DURE ENTRE 3H30 ET 4H
- 1ère partie du test : injection d’une substance radioactive (isotrope) dans la circulation sanguine + test
- 2e partie du test : injection du Persantin (un médicament pour les personnes incapables de faire de l’exercice) + injection de la même substance que durant la première étape + test
o Le Persantin produit un léger élargissement des artères coronaires
 Les artères saines vont mieux répondre au Persantin que les artères atteintes.
- Le scan va montrer les zones du cœur alimentées par des artères saines et celles présentant des blocages ou des zones de maladies possibles.

ON L’INJECTE SI LE PATIENT N’EST PAS CAPABLE DE FOURNIR UN EFFORT PHIYSIQUE/NE PEUT PAS BOUGER. CETTE SUBSTANCE VA SIMULER UN EFFORT PHYSIQUE.

Utilité :
- C’est une substance radioactive isotrope jumelée avec le Persantin qui permet de prendre des images du cœur de patients qui sont incapable de faire de l’exercice.
- Le médecin peut alors voir quelles parties du cœur ne sont pas suffisamment irriguées.
- Le test en général permet d’évaluer la perfusion myocardique et de quantifier la fraction d’éjection, le volume systolique et le débit sanguin.

68
Q

Dites ce quest la fraction d’ejection et donnez sa formule

A

Description :
La fraction d’éjection est une mesure de la fonction du myocarde, en lien avec la diastole et la systole.
Fe=(VTD-VTS)/VTD×100

Utilité : La fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) peut prédire la mortalité dans l’année à suivre…
Valeurs normales de la fraction d’éjection ventriculaire gauche : entre 55-75% (une valeur de moins de 40% indique une IC modérée à sévère).
Valeur normale de la fraction d’éjection ventriculaire droite : entre 35-75%. Ça ne dit pas grand-chose, c’est pourquoi on parle souvent de la FEVG.

69
Q

Aller voir la formule sanguine

A
70
Q

Qu’Est-ce qu’une coronographie?

A

Description :
- Il s’agit d’une technique invasive (cathétérisme) pour visualiser nos artères coronaires.
- Le médecin introduit par ponction, sous anesthésie locale, une sonde dans une grosse artère périphérique qui sera avancée dans l’aorte jusqu’à l’orifice d’entrée des artères coronaires.
- Le patient est conscient pendant tout l’examen.
- Un liquide radio-opaque à base d’iode est injecté à travers la sonde successivement dans les 2 A coronaires G et D.
- Ce liquide va opacifier l’intérieur des artères pendant quelques secondes et permettre leur visualisation radiologique.
- Dure environ 1 à 2 heures

Utilité :
- Permet d’obtenir des renseignements sur l’état du réseau coronarien.
- Elle visualise les rétrécissements (dus à l’athérome) et permet de quantifier leur degré (50%, 60%, …) par rapport à la partie saine de l’artère (est utilisé pour l’athérosclérose).
- La coronarographie peut être conseillée pour les personnes souffrant d’angine (douleurs thoraciques) ou celles qui présentent des symptômes d’insuffisance coronarienne.
- Elle procure aux médecins des renseignements importants quant à l’état des artères coronaires, qui peuvent notamment être affectées par l’athérosclérose, la régurgitation (sang pompé vers l’arrière à travers une valvule endommagée) ou l’accumulation de sang dans une cavité (causée par un mauvais fonctionnement d’une valvule cardiaque).

71
Q

Qu’est-ce que l’angioplastie?

A

Description :
- C’est une technique qui peut être une suite directe de la coronarographie.
- Elle consiste à introduire un petit ballon dans l’artère coronaire jusqu’au site rétréci et à faire céder ce rétrécissement en gonflant le ballonnet.
- Procédure non chirurgicale de revascularisation facile à pratiquer sans les aléas d’une opération à cœur ouvert.

Stent (tuteur) :
- Cylindre flexible, généralement métallique, que l’on implante dans une artère pour maintenir la paroi du vaisseau et assurer autant que possible l’intégrité du diamètre de sa lumière.
En bref, la coronographie permet de voir où c’est bouché, puis l’angioplastie c’est l’intervention qu’on fait soit pour simplement gonfler le ballon ou pour poser le stent

72
Q

Qu’est-ce qu’un échographie transthoracique?

A
  • Utilisation des ultrasons pour tracer une image du cœur.
  • Les ondes enregistrées montrent la forme, la texture et le mouvement des valves, ainsi que le volume et le fonctionnement des cavités cardiaques.
  • Déterminer si la silhouette du cœur est inhabituelle, volumineux, etc.
  • Il est possible d’avoir recours à l’ECG pour évaluer divers problèmes cardiaques, comme les souffles cardiaques, les dommages au muscle du cœur chez ceux qui ont fait une crise cardiaque et les infections du cœur
  • Il peut être conseillé de subir cet examen si le cœur produit des sons anormaux, s’il y présence d’essoufflement, de palpitations ou de l’angine (douleurs thoraciques), ou encore s’il y a des antécédents d’AVC.
  • Ce test est très utile pour diagnostiquer les troubles valvulaires
73
Q

Qu’est-ce qu’une échographie transoesophagienne?

A

pratique pour personne obèse car permet vraiment d’aller très proche de la région du cœur contrairement à la transthoracique qui doit faire face à l’obstacle du thorax
- Type particulier d’échocardiogramme qui permet d’obtenir des images Doppler en mode-M, en 2-D, en 3-D et en couleur en utilisant une petite sonde sur la pointe d’un gastroscope modifié.
o La sonde est avancée dans l’œsophage et positionnée de sorte que plusieurs vues du cœur soient disponibles.
o Elle émet des ondes sonores qui, en se répercutant contre le cœur, sont converties en images sur un écran vidéo (dure 20 à 40 minutes).
- Habituellement effectué lorsque le médecin veut examiner de plus près le cœur afin de savoir s’il produit des caillots sanguins.
- Invasion très minime.
- Comme l’échocardiogramme, le TEE utilise des ondes sonores à haute fréquence (ultrasons) afin d’examiner les structures du cœur.
- Un transducteur (un appareil qui dirige les ondes sonores) est placé dans l’œsophage
o L’œsophage se trouve tout près du cœur, par conséquent, le TEE produit des images très claires du cœur et de ses structures. La qualité des images est meilleure que le TTE.

Utilité :
- Diagnostique les maladies congénitales du cœur et les endocardites infectieuses, évalue la fonction des valves et détermine les risques thrombo-emboliques.
- Utilisé pour les pt chez qui on suspecte une dissection aortique ou une lésion aortique

74
Q

REVOIR CK-MB, troponine et HT…

A