Tuto 1 : Maladies cardiaques Flashcards
Comment pourrait-on décrire la maladie coronarienne athérosclérotique (MCA) et quels sont ses 4 manifestation (conditions associées)
Description : - C’est un syndrome causé par une ischémie myocardique : débalancement entre la perfusion (artères coronaires) en sang/oxygène et les besoins nutritionnels du myocarde.
4 syndrome cardiaques :
1. Angine de poitrine
1. Infarctus du myocarde
1. MCAS chronique : insuffisance suite à des petits IM ou un gros
1. Mort cardiaque subite
Quels sont les causes principales(2) des MCAS et les facteurs de risque associés? (9)
90% des cas : MCAS est résultat d’une réduction du débit sanguin causé par l’athérosclérose :
10%, l’ischémie peut être causée par :
* Aug de la demande (peut être causée par aug FC/HTA)
* Dim du volume sanguin (peut être causée par hypotension/shock)
* Dim oxygénation (peut être causée par pneumonie)
* Dim capacité de transport de O2 (peut être causée par anémie ou empoisonnement monoxyde de carbonne)
Décrivez ce qu’est l’Athérosclérose et où elle tend à se produire
L’athérosclérose serait : une réponse inflammatoire chronique de la paroi artérielle à une lésion endothéliale qui mene à un épaississement de la paroie et une accumulation de lipide sous l’intima
Emplacements :
* Dans les premiers centimètres de l’artère interventriculaire antérieure G et de l’artère circonflexe G
* Dans la longueur entière de l’artère coronaire D
Quels sont les poucentages d’occlusion des artère coronarienne par athérosclérose où commence une symptomatologie
< 70% : Asymptomatique, même à l’effort
> 70% : Sténose critique, angine stable => Cause des symptômes lors d’une augmentation de demande.
> 90% : angine instable => Symptôme même au repos, circulation coronarienne inadéquate.
Quel est le processus de formation de la plaque d’athérosclérose?
Processus d’inflammation et production de plaque contribue à occlure le vaisseau en plus d’une aug de dégradation du NO (par radicaux libres) qui va inhiber la vasodilatation en plus de la sécretion de serotonine qui va provoquer un vasospasme
=Diminution marquée de la lumière artérielle
Qu’est-ce que le syndrome coronarien aigu et quels sont ses causes principales (2)
Définition de syndrome coronarien aigue : angine instable, infarctus ou mort cardiaque subite induits par des changement abrute au niveau des plaques suivis de la production d’un thrombus
Causes :
* 90% des cas : Formation d’un thrombus subitement suite à la rupture d’une plaque
* 10% des cas
* Aug de la demande (peut être causée par aug FC/HTA)
* Dim du volume sanguin (peut être causée par hypotension/shock)
* Dim oxygénation (peut être causée par pneumonie)
* Dim capacité de transport de O2 (peut être causée par anémie ou empoisonnement monoxyde de carbonne)
Parmis les causes cu syndrome coronarien aigu, 90% des cas sont dus à la formation d’un thrombus à la suite d’une rupture de la plaque. Expliquez le mecanisme de formation de ce thrombus (4 étapes)
1) Une plaque d’athérome se rompt subitement par lésion endotheliale, hemoragie intraplaque ou force mecanique : Expose collagene et constituant thrombogenes au sang => thrombose rapide
2) Les plaquettes adhèrent, s’agrègent et sont activés
* Relâchement de la thromboxane A2, de l’ADP et la sérotonine ce qui cause : ++ agrégation de plaquettes et vasospasme.
3) Activation de la coagulation par l’exposition aux facteurs tissulaires et autres mécanismes contribuant à la croissance du thrombus.
4) En quelques minutes, le thrombus évolue de façon à complètement boucher la lumière de l’artère coronaire.
Quelles sont les différences entre Infarctus compliqués et non compliqués?
Infarctus non compliqué :
- Petit infarctus sans complication pendant le rétablissement.
- Normalement, il y a récupération sans dim de performance cardiaque au repos et lors d’effort minimal à modéré.
- Des atteintes de la portion inférieure du cœur ou des atteinte partielle de l’épaisseur de la paroie dont considérée moins significative
Infarctus compliqué :
1 ou pls de ces complications
* Arythmie
* Insufisance cardiaque
* Thrombose
* Dommages structuraux au myocarde
Donc : les traitements sont sensiblement les meme, mais les personnes ayant un infarctus compliqués auront un séjour à l’hopital beaucoup plus long et le pronostique sera moins bon en terme de leur niveau de capacité suite à la guérison.
Qu’est-ce que l’arythmie en tant que complication à un infarctus?
Arythmie : (chez 90-95% des patients ayant subi un infarctus).
- Type et la sévérité selon localisation et de l’étendu des dommages au myocarde.
- Dérèglement de la FC dû à un débalancement de la régulation autonome.
- Soit que la FC (comprenant VS, fraction d’éjection, débit cardiaque global) est trop faible et que le DC est altéré ou que la FC est trop rapide.
- L’arythmie peut être présente sans ATCD d’infarctus.
Qu’est-ce que l’insufisance cardiaque en tant que complication à un infarctus?
Lorsqu’en ischémie, le myocarde se contracte avec moins de force et des dommages aux structures de conduction peuvent altérer la contraction => dim du débit sanguin => compensation (immédiatement après IM) par aug des stimulation du SNAS (aug FC et contractilité) et rénine-angiotensine-aldostérone (retient sodium et eau pour aug volume sanguin et retour veineux) : long terme délétere
- Peut survivre, mais présentera une IC globale chronique, accompagnée de rétention persistante de fluides et hypotension.
- Si plus de 40% du ventricule gauche est atteint : choc cardiogénique (défaillance du muscle cardiaque qui le rend incapable de pomper assez de sang pour répondre aux besoins de l’organisme) suivi par la mort de l’individu.
Qu’est-ce que le thrombose en tant que complication à un infarctus?
Une thrombose des veines profondes ou l’embolie pulmonaire :
- Aug de l’incidence de la formation de thrombus dans les veines profondes des jambes (inactivité des MI et stagnation du sang) et dans le cœur lui-même
- Les thromboses des MI peuvent faire des embolie qui se loge dans les poumons (ifacrctus pulmonaire) et les thromboses dans le cœur ou ses mur peut être envoyé dans la circulation systémique et faire une embolie dans les artères (cerveau, reins, extrémités…)
Que représentent les dommages structuraux su myocardes en tant que complication à un infarctus?
- Si les voies de conduction neurales (septum) sont affectées : arythmie.
- Les muscles papillaires peuvent être atteint = incompétence des valve = refoulement du sang vers les oreillettes = dim VS
- Des dommages affectant la couche entière du myocarde peuvent créer : Anévrismes ventriculaires=> production de thrombose ou fragilise les parois ventriculaire qui peuvent rupturer (fatal)
Facteurs de risque : sexe (femme), être âgé, HTA et expérimenter son premier évènement cardiaque.
Signes cliniques d’une rupture : syncope, douleur à la poitrine et distension de la veine jugulaire
La gravité d’un infarctus dépend de pls facteur, nommez les 4
1) Taille et distribution du vaisseau impliqué
2) Taux de développement et durée de l’occlusion
3) Demande métabolique du myocarde (affecté par la pression sanguine et la FC)
4) Étendue de l’approvisionnement collatéral
Nommez les principales artères coronaire touchées par des obstruction et leur territoire
- l’artère obstruée irrigue un grand territoire, + l’infarctus est grave.
- Un infarctus qui survient a/n de l’apex est donc moins grave.
- Un infarctus en antérieur (interventriculaire ant) est cliniquement plus sévère, car un grand territoire du myocarde (dont le ventricule gauche) est irrigué par ce vaisseau et une obstruction aiguë de celui-ci est souvent fatale.
Par rapport à la profondeur de l’atteinte (basé sur la taille du vaisseau atteint et sur le degré de circulation collatérale) en ordre croissant de gravité : *L’athérosclérose atteint principalement les vaisseaux de l’épicarde
pourquoi est ce que la partie profonde du myocarde est touchée en premier lors d’un infarctus?
Puisque les vaisseaux occlu sont principalement ceux se situatuant dans le pericarde, leur branche entre dans le myocarde par l’extérieur et plonge jusqu’en profondeur. Ainsi, c’est le bout de ces branches qui recoit le moins de debit sanguin
Expliquez les différences entre un infarctus microscopique, sous-endorcadique et transmural
Microscopique :
- Occlusion au niveau de petits vaisseaux → peu de nécrose
- Aucun changement sur l’ECG
- Causé lors : vasculite, embolie a/n des valves, thrombus mural (sur la paroi du ventricule), spasme des vaisseaux sanguins causé par des catécholamines endogène (stress émotionnel extrême), certaines tumeurs ou par l’utilisation de cocaïne.
Sous-endocardique
- Zone à risque pcq en bout de territoire irrigué = vulnérable aux dim partielle d’irrigation/transport O2 et l’aug de la demande
- La nécrose a/n du 1/3 intérieur du myocarde : partie + vulnérable à l’hypoxie et hypoperfusion
Transmural :
- Occlusion d’un vaisseau de l’épicarde via athérosclérose et thrombus qui mène à une nécrose sur toute l’épaisseur de la paroi (endocarde jusqu’à épicarde). Peut occasionner péricardite (voir conséquences)
Quelles sont les conséquences d’un infarctus du myocarde?
Signes : dlr sous-sternale qui peut référer au bras et à la mâchoire gauche (pt haut du dos), poux rapide et faible, diaphorese (sueur) et nausée, dyspnée (baisse contractilité et efficacité des valves mene à congestion et oedem pulmonaire
Quelles sont les différences de pronostique entre un infarctus du myocarde transmural antérieur ou postérieur
- Transmural : >% de choc cardiogénique, d’arythmies et d’IC
- Transmural antérieur : >% de rupture des murs, d’expansion, de formation d’un thrombus mural et de formation d’anévrisme
- Transmural postérieur : + à risque d’un bloc de conduction, d’implication du ventricule D ou des 2.
En règle générale : les patients avec des infarctus en antérieur ont souvent un moins bon pronostique que ceux qui ont eu un infarctus postérieur (en antérieur = + grave).
- Sous-endocardique :
o Risque de formation de thrombus sur la surface endocardique
Quel est le pronostique des IM?
- Dépend de nombreux facteurs dont :
o La fonction ventriculaire G. (selon les dommages reçus)
o La sévérité du rétrécissement athérosclérotique des vaisseaux perfusant le reste du myocarde viable. - Possibilité d’hypertrophie des régions non atteintes => bénéfique pour compenser, mais peut être surcompensé et devenir flasque et faire anévrisme
- Dim de la performance cardiovasculaire sauf si dommage TRÈS minimes (non-compliqué)
- Patient avec infarctus compliqué ont un séjour à l’hôpital et une réadaptation beaucoup plus longue que les patients ayant un infarctus non-compliqué (plus de risques post-op)
- Le taux de mortalité global au cours de la 1ère année est d’environ 30%, y compris les décès survenant avant que le patient n’atteigne l’hôpital.
o Par la suite, le taux de mortalité annuel est de 3% à 4%.
Le facteur le plus important est l’ampleur des dommages ventriculaires
Qu’est ce que l’angine? quels sont ses 3 types?
Angine : Douleur intermittente à la poitrine causée par une ischémie transitoire et réversible du myocarde. La dlr est due à la libération d’adénosine, de bradykinin et autre molécule qui active les neurone autonome viscéraux
3 types :
* Stable
* Instable
* Variante
Qu’est-ce que de l’agine stable?
* Quand elle se présente
* Localisation des dlr
* Durée
* Traitement
* Ce quelle reflete
Se présente durant :
- Effort physique ou stress : La personne peut décrire le type et l’intensité de l’activité qui cause l’angine. (prévisible)
Douleurs :
- Douleurs sub-sternales, peut référer aux bras et mâchoire gauches
- Dure 5 à 15 min après le soulagement du déclencheur initial (stress physique ou psychologique).
- Se traite bien avec médicaments (nitrate sublingual (libere NO pour vasodilatation)) et arrêt de l’effort physique, lorsque la cause est l’effort physique.
- Le traitement se fait moins bien quand la cause est un stress psychologique, car le stress ne peut pas être arrêté aussi facilement que l’activité physique.
- Reflète une sténose artérielle progressive et une ischémie.
Qu’est-ce que de l’agine instable?
* Quand elle se présente
* Localisation des dlr
* Durée
* Traitement
* Ce quelle reflete
Au moins une angine grade III dans l’échelle Canadian Cardiovascular Society
Se présente durant :
- Un exercice physique ou un stress psychologique, mais aussi au repos
- La majeure différence avec l’angine stable est la fréquence, la durée et l’intensité de la douleur.
Les épisodes de douleur sont plus fréquents.
La durée de chaque épisode est de + de 15 minutes.
L’intensité de la douleur est plus élevée
- Répond moins bien aux traitements de repos et de nitrate par voie sublinguale et peut nécessiter une hospitalisation avec nitrate IV
- Indicateur de progression d’atteinte coronaires : reflète une sténose artérielle progressive et une ischémie
Qu’Est-ce que l’angine variante?
- Causée par une combinaison entre une sténose et un spasme au niveau des artères coronaires.
- Se présente au repos, souvent durant l’état de éveille (waking) et à la même heure.
- Pas influencé par l’Effort
- Ce type d’angine peut bénéficier du repos et des nitrates sublinguaux.
- Douleur est intense et prolongée et peut mener à un infarctus.
- L’arythmie est souvent présente (plus fréquente que dans le cas d’angine à l’effort (stable et instable).
- Traité avec des bloqueurs de canaux calciques ou nitrate sublinguale
Comment est-ce que la New York Heart Association classifie-t-elle l’iinsufisance cardiaque (classification fonctionnelle)
Quelles sont les 2 caractéristiques résultantes d’une maladie valvulaire?
o Une sténose
o Une insuffisance (régurgitation ou incompétence)
o Ou les deux
Qu’est-ce qu’une insufisance de la valve mitrale?
Résulte de l’incapacité de la valve à se fermer complètement, permettant une régurgitation (refoulement) du sang.
Causes :
- Maladie intrinsèque des cuspides valvulaires (ex. endocardite)
- Perturbation des structures de support (ex. aorte, anneau mitral, cordes tendineuses, muscles papillaires ou paroi libre ventriculaire) sans lésion de la cuspide primaire.
- Peut apparaître brusquement (rupture du cordage) ou insidieusement (cicatrisation ou rétraction du feuillet)
Qu’est-ce qu’une sténose aortique?
La sténose est l’échec d’une valve à s’ouvrir complètement, obstruant le flux vers l’avant.
- La sténose valvulaire est presque toujours due à une anomalie de la cuspide primaire et est pratiquement toujours un processus chronique (par ex, une calcification ou une cicatrisation de la valve).
Quelles sont les causes possibles des sténose et des incompétences de la valve mitrale et de la valve aortique?
Quelles sont les conséquences possible de la maladie valvulaire en général
- Les conséquences dépendent de la valve impliquée, le degré de l’atteinte, le temps de son développement et l’efficacité des mécanismes compensatoires.
-
Bruits cardiaques (souffles) à cause de l’écoulement turbulents. L’intensité varie selon leur nature (régurgit/stenose) et la sévérité de la maladie (souffles systoliques ou diastoliques doux)
Selon la valve : mieux entendus à différents endroits sur la paroi thoracique - Les lésions graves = tressaillements (thrills) qui sont palpables de façon externe.
- Valve mitrale = la plus atteinte