Tuto 2

Question 1

Conditions médicales qui prédisposent à une anémie macrocytaire

Answer 1

Gastrectomie
Gastrite atrophique
Post gastrectomie
Résection iléale distale
Maladie coeliaque
Maladie de Crohn
Prise d'IPP, d'anti-acide, d'anti-H2
Prise de méthotrexate

Question 2

Quelle protéine est essentielle au transport de la vitamine B12 ?

Answer 2

Transcobalamine II

Question 3

Pour combien de temps les réserves en B12 sont-elles suffisantes chez une personne normale ?

Answer 3

2-4 ans

Question 4

Où est absorbé et sous quelle forme est absorbé le folate ?

Answer 4

Sous la forme de méthyl-tétrahydropholate a/n du duodénum

Question 5

Pour combien de temps contres réserves hépatiques de folate ?

Answer 5

4 mois

Question 6

Décrire brièvement le rôle du folate et de la vitamine B12 dans la synthèse de l’ADN

Answer 6

Le folate, sous forme de méthyl-THF va participer à la formation d’enzymes folate qui vont permettre la synthèse de thymidine, une base azotée nécessaire à la synthèse de l’ADN

Le B12 va jouer le rôle d’accepteur de méthyle dans la formation des enzymes folates et permettre la production de thymidine

Question 7

Effet du methotrexate dans la synthèse de l’ADN

Answer 7

Le méthotrexate va inhiber la conversion DHF polyglutamate –> THF polyglutamate et donc le recyclage du folate. Le méthotraxate va donc inhiber la synthèse de l’ADN et donc produire une maturation nucléaire déficiente –> bloc dans la division cellulaire

Question 8

Que peut-on voir au frottis sanguin périphérique d’une anémie macrocytaire mégaloblastique ?

Answer 8

Macrocytes de forme ovale (macro-ovalocytes)
Neutrophiles (PMN) hypersegmentés
Métamyélocytes

Question 9

Nommer les deux principales causes d’anémie macrocytaire mégaloblastique

Answer 9

Déficience en B12

Déficience en folate

Question 10

Nommer 4 causes d’anémie macrocytaire non mégaloblastique ?

Answer 10

Alcool
Hypothyroïdie
Maladie hépatique
SMD (hypercellularité sans mégaloblastes)
Hyperlipidémie

Question 11

Quels seront les éléments biochimiques qui vont indiquer une hématopoïèse inefficace dans l’anémie macrocytaire mégaloblastique ?

Answer 11

LDH augmenté
Bilirubine augmenté
(en raison de la lyse médullaire des précurseurs hématopoïétiques)

Question 12

Cause la plus fréquente de déficience en B12

Answer 12

Malabsorption secondaire à une anémie pernicieuse
Anémie pernicieuse = présence d’auto-anticorps vs cellules pariétales. Entraine une gastrite atrophique avec achlorydie et hypergastrininémie, mais principalement déficience en facteur intrinsèque.
Associé à d’autres maladies auto-immunes comme hypothyroïdie et diabète de type 1

Question 13

Deux tests pouvant augmenter la valeur prédictive d’un dosage sérique de la vitamine B12 (ex: dans grossesse)?

Answer 13

1. Homocystéine (augmenté si déficience en B12)

2. Acide méthylmalonyl (plus cher)

Question 14

Nommer des manières d’investiguer l’anémie pernicieuse ?

Answer 14

Dosage des anticorps anti-FI
Dosage de la gastrine (associée à une hypergastrininémie)
OGD pour gastrite atrophique

Question 15

Nommer des causes de déficience en folate

Answer 15

Souvent une combinaison de diminution de l’apport avec augmentation des demandes et/ou diminution de l’absorption

1- Diminution des apports (alcool, dénutrition, régimes spéciaux, anémie du lait de chèvre)
2- Augmentation des demandes (tout état de turnover cellulaire augmenté –> cancer, grossesse, maladie inflammatoire chronique, allaitement, prématurité, anémie hémolytique, dialyse chronique –> folate est faiblement liée à l’albumine)
3- Diminution de l’absorption (sprue tropicale, maladie coeliaque, résection jéjunale)

Question 16

Quel est le risque d’administrer de l’acide folique seule ?

Answer 16

Précipiter une déficience en B12 ou même aggraver une neuropathie s’il y avait une déficience en B12 sous jacente. C’est pourquoi avant d’avoir exclut une déficience en B12, il est important d’administrer folate + B12

Question 17

Est ce que la carence en folate est associée à un déficit neurologique ?

Answer 17

Non, la carence en folate et la carence en B12 donnent des manifestations cliniques assez semblables secondairement à l’anémie 2nd à une hématopoïèse inefficace, mais seule la carence en B12 peut donner une atteinte neurologique par démyélinisation des neurones.

Question 18

Nommer les manifestations cliniques principales d’une neuropathie secondaire à une déficience en B12 ?

Answer 18

Atteinte des cordons postérieur avec défauts de la proprioception et de la sensation de vibration
- Difficulté à marcher dans le noir, Romberg positif, ataxie, paresthésies, engourdissements
Lhermitte positif

Question 19

Nommer des conséquences/manifestations cliniques de l’anémie secondaire à une déficience vitaminique

Answer 19

1- Manifestations cliniques reliées à l’anémie (fatigue, pâleur, tachycardie, souffle fonctionnel, intolérance à l’effort, dyspnée)
2- Neuropathie (B12 seulement)
3- Infertilité (cellules à turnover rapide)
4-Manifestations épithéliales (glossite, cheilose, atrophie vaginale, malabsorption intestinale) –> cellules à turnover rapide
5- Ictère
6- LDH augmenté
7- Anomalies de fermeture du tube neural
8- Complications de la pancytopénie (augmentation de la susceptibilité aux infections, purpura)
9- Au frottis : macro-ovalocytes, neutrophiles hypersegmentés
10- À la FSC : pancytopénie, anémie macrocytaire
11- Mégaloblastes

Question 20

Comment est administrée la vitamine B12 dans le traitement du déficit en B12 ?

Answer 20

Intramusculaire

PO à haute dose (on vise sur l’absorption par diffusion passive de la vitamine B12 a/n de la muqueuse intestinale)

Question 21

Nommer des facteurs de risque pour le SMD ?

Answer 21

Âge (âge médian du Dx est d’environ 65-70 ans)
Exposition à des agents carcinogènes (chimiothérapie, radiothérapie, produit toxique comme le benzène)
Trisomie 21

Question 22

Quelle est la pathophysiologie du SMD ?

Answer 22

Présence de mutations génétiques chez les cellules précurseurs de la lignée CFU-GEMM qui provoque un défaut de maturation et un hyperprolifération des cellules hématopoïétique. Ceci résulte en un paradoxe entre une moelle osseuse hypercellulaire et la présence de cytopénies

Question 23

Décrire l’anémie dans le SMD

Answer 23

Elle est plus souvent macrocytaire, mais peut être normocytaire

Question 24

Manifestations cliniques et paracliniques du SMD ?

Answer 24

1- Cytopénies ou pancytopénies
2- Manifestations cliniques reliées aux pancytopénies
3- Moelle osseuse hypercellulaire avec au mois 10% des cellules de la moelle qui doivent être dysplasiques.

Question 25

Vers quelle condition peut évoluer un SMD ?

Answer 25

Leucémie myéloïde aiguë

Question 26

Nommer deux conditions pouvant provoquer une hématopoïèse inefficace ?

Answer 26

Anémie macrocytaire mégaloblastique

SMD

Question 27

Différences entre biopsie de moelle et aspiration de moelle

Answer 27

Aspiration : pour examen morphologique (pour établir ratio myéloïde : érythroïde, pour la présence de cellules étrangères dans la moelle), pour évaluer les réserves en fer par coloration de bleu de prusse

Biopsie : pour l’architecture générale de la moelle, permet d’évaluer les cellularité, envahissement néoplasique, aspiration blanche

Question 28

Quel trouble électrolytique peut survenir avec le traitement d’un déficit en vitamine B12 ?

Answer 28

Hypokaliémie

Question 29

Quelle est la distribution des causes d’anémie chez la personne âgée ?

Answer 29

1/3 déficience nutritionnelle
1/3 anémie inflammatoire et/ou anémie de l’insuffisance rénale
1/3 cause indéterminée

Question 30

Quels sont les facteurs qui font en sorte que l’anémie est plus fréquente chez les personnes âgées ?

Answer 30

Hypocellularité de la moelle
Diminution de la production d’EPO liée à certaines maladies chroniques (ex: diabète, IR, HTA)
Augmentation de l’incidence des comorbidités
Augmentation de l’incidence des maladies de la moelle (SMD, myélome multiple)

Question 31

Quelle est la durée de vie des différentes cellules sanguines ?

Answer 31

GR : 120 jours
Plaquettes : 5-10 jours
Leucocytes : qqes heures