Tuto 2 Flashcards
Conditions médicales qui prédisposent à une anémie macrocytaire
Gastrectomie Gastrite atrophique Post gastrectomie Résection iléale distale Maladie coeliaque Maladie de Crohn Prise d'IPP, d'anti-acide, d'anti-H2 Prise de méthotrexate
Quelle protéine est essentielle au transport de la vitamine B12 ?
Transcobalamine II
Pour combien de temps les réserves en B12 sont-elles suffisantes chez une personne normale ?
2-4 ans
Où est absorbé et sous quelle forme est absorbé le folate ?
Sous la forme de méthyl-tétrahydropholate a/n du duodénum
Pour combien de temps contres réserves hépatiques de folate ?
4 mois
Décrire brièvement le rôle du folate et de la vitamine B12 dans la synthèse de l’ADN
Le folate, sous forme de méthyl-THF va participer à la formation d’enzymes folate qui vont permettre la synthèse de thymidine, une base azotée nécessaire à la synthèse de l’ADN
Le B12 va jouer le rôle d’accepteur de méthyle dans la formation des enzymes folates et permettre la production de thymidine
Effet du methotrexate dans la synthèse de l’ADN
Le méthotrexate va inhiber la conversion DHF polyglutamate –> THF polyglutamate et donc le recyclage du folate. Le méthotraxate va donc inhiber la synthèse de l’ADN et donc produire une maturation nucléaire déficiente –> bloc dans la division cellulaire
Que peut-on voir au frottis sanguin périphérique d’une anémie macrocytaire mégaloblastique ?
Macrocytes de forme ovale (macro-ovalocytes)
Neutrophiles (PMN) hypersegmentés
Métamyélocytes
Nommer les deux principales causes d’anémie macrocytaire mégaloblastique
Déficience en B12
Déficience en folate
Nommer 4 causes d’anémie macrocytaire non mégaloblastique ?
Alcool Hypothyroïdie Maladie hépatique SMD (hypercellularité sans mégaloblastes) Hyperlipidémie
Quels seront les éléments biochimiques qui vont indiquer une hématopoïèse inefficace dans l’anémie macrocytaire mégaloblastique ?
LDH augmenté
Bilirubine augmenté
(en raison de la lyse médullaire des précurseurs hématopoïétiques)
Cause la plus fréquente de déficience en B12
Malabsorption secondaire à une anémie pernicieuse
Anémie pernicieuse = présence d’auto-anticorps vs cellules pariétales. Entraine une gastrite atrophique avec achlorydie et hypergastrininémie, mais principalement déficience en facteur intrinsèque.
Associé à d’autres maladies auto-immunes comme hypothyroïdie et diabète de type 1
Deux tests pouvant augmenter la valeur prédictive d’un dosage sérique de la vitamine B12 (ex: dans grossesse)?
- Homocystéine (augmenté si déficience en B12)
2. Acide méthylmalonyl (plus cher)
Nommer des manières d’investiguer l’anémie pernicieuse ?
Dosage des anticorps anti-FI
Dosage de la gastrine (associée à une hypergastrininémie)
OGD pour gastrite atrophique
Nommer des causes de déficience en folate
Souvent une combinaison de diminution de l’apport avec augmentation des demandes et/ou diminution de l’absorption
1- Diminution des apports (alcool, dénutrition, régimes spéciaux, anémie du lait de chèvre)
2- Augmentation des demandes (tout état de turnover cellulaire augmenté –> cancer, grossesse, maladie inflammatoire chronique, allaitement, prématurité, anémie hémolytique, dialyse chronique –> folate est faiblement liée à l’albumine)
3- Diminution de l’absorption (sprue tropicale, maladie coeliaque, résection jéjunale)
Quel est le risque d’administrer de l’acide folique seule ?
Précipiter une déficience en B12 ou même aggraver une neuropathie s’il y avait une déficience en B12 sous jacente. C’est pourquoi avant d’avoir exclut une déficience en B12, il est important d’administrer folate + B12
Est ce que la carence en folate est associée à un déficit neurologique ?
Non, la carence en folate et la carence en B12 donnent des manifestations cliniques assez semblables secondairement à l’anémie 2nd à une hématopoïèse inefficace, mais seule la carence en B12 peut donner une atteinte neurologique par démyélinisation des neurones.
Nommer les manifestations cliniques principales d’une neuropathie secondaire à une déficience en B12 ?
Atteinte des cordons postérieur avec défauts de la proprioception et de la sensation de vibration
- Difficulté à marcher dans le noir, Romberg positif, ataxie, paresthésies, engourdissements
Lhermitte positif
Nommer des conséquences/manifestations cliniques de l’anémie secondaire à une déficience vitaminique
1- Manifestations cliniques reliées à l’anémie (fatigue, pâleur, tachycardie, souffle fonctionnel, intolérance à l’effort, dyspnée)
2- Neuropathie (B12 seulement)
3- Infertilité (cellules à turnover rapide)
4-Manifestations épithéliales (glossite, cheilose, atrophie vaginale, malabsorption intestinale) –> cellules à turnover rapide
5- Ictère
6- LDH augmenté
7- Anomalies de fermeture du tube neural
8- Complications de la pancytopénie (augmentation de la susceptibilité aux infections, purpura)
9- Au frottis : macro-ovalocytes, neutrophiles hypersegmentés
10- À la FSC : pancytopénie, anémie macrocytaire
11- Mégaloblastes
Comment est administrée la vitamine B12 dans le traitement du déficit en B12 ?
Intramusculaire
PO à haute dose (on vise sur l’absorption par diffusion passive de la vitamine B12 a/n de la muqueuse intestinale)
Nommer des facteurs de risque pour le SMD ?
Âge (âge médian du Dx est d’environ 65-70 ans)
Exposition à des agents carcinogènes (chimiothérapie, radiothérapie, produit toxique comme le benzène)
Trisomie 21
Quelle est la pathophysiologie du SMD ?
Présence de mutations génétiques chez les cellules précurseurs de la lignée CFU-GEMM qui provoque un défaut de maturation et un hyperprolifération des cellules hématopoïétique. Ceci résulte en un paradoxe entre une moelle osseuse hypercellulaire et la présence de cytopénies
Décrire l’anémie dans le SMD
Elle est plus souvent macrocytaire, mais peut être normocytaire
Manifestations cliniques et paracliniques du SMD ?
1- Cytopénies ou pancytopénies
2- Manifestations cliniques reliées aux pancytopénies
3- Moelle osseuse hypercellulaire avec au mois 10% des cellules de la moelle qui doivent être dysplasiques.
Vers quelle condition peut évoluer un SMD ?
Leucémie myéloïde aiguë
Nommer deux conditions pouvant provoquer une hématopoïèse inefficace ?
Anémie macrocytaire mégaloblastique
SMD
Différences entre biopsie de moelle et aspiration de moelle
Aspiration : pour examen morphologique (pour établir ratio myéloïde : érythroïde, pour la présence de cellules étrangères dans la moelle), pour évaluer les réserves en fer par coloration de bleu de prusse
Biopsie : pour l’architecture générale de la moelle, permet d’évaluer les cellularité, envahissement néoplasique, aspiration blanche
Quel trouble électrolytique peut survenir avec le traitement d’un déficit en vitamine B12 ?
Hypokaliémie
Quelle est la distribution des causes d’anémie chez la personne âgée ?
1/3 déficience nutritionnelle
1/3 anémie inflammatoire et/ou anémie de l’insuffisance rénale
1/3 cause indéterminée
Quels sont les facteurs qui font en sorte que l’anémie est plus fréquente chez les personnes âgées ?
Hypocellularité de la moelle
Diminution de la production d’EPO liée à certaines maladies chroniques (ex: diabète, IR, HTA)
Augmentation de l’incidence des comorbidités
Augmentation de l’incidence des maladies de la moelle (SMD, myélome multiple)
Quelle est la durée de vie des différentes cellules sanguines ?
GR : 120 jours
Plaquettes : 5-10 jours
Leucocytes : qqes heures
