Tuto 03: Système circulatoire

Question 1

En partant de l’aorte, décrivez les artères se rendant jusqu’en périphérie des MS

Answer 1

Aorte ascendante → tronc brachiocéphalique → artère subclavière →artère axillaire → artère brachiale → artère radiale ou ulnaire → arcade palmaire superficielle/ profonde → artère digitales palmaires communes.

Question 2

En partant de la périphérie des MS, décrivez le chemin des veines jusqu’à la veine cave supérieure

Answer 2

Veines digitales palmaires → Arcades veineuses palmaires superficielles et profondes → veines radiale et ulnaire → veine brachiale → veine axillaire → veine subclavière → veine brachiocéphalique→veine cave supérieure

Question 3

La veine axillaire émet 2 autres veines. Quelles sont-elles?

Answer 3

• Veine céphalique
• Veine basilique
• Elles sont reliées par la veine médiane du coude

Question 4

En partant de l’aorte abdominale, décrivez le chemin des artères jusqu’à la périphérie des MI

Answer 4

Question 5

En partant de la périphérie des MI, décrivez le chemin des veines jusqu’à la veine cave inférieure

Answer 5

Question 6

Décrivez l’anatomie d’un lit capillaire

Answer 6

• Regroupement de capillaires, permettant la circulation du sang des artérioles aux veinules ® microcirculation.
• 2 caractéristiques qui donne une conformation particulière aux capillaires. :
  
  1. Dérivation vasculaire :
     
     • Constitué de : métartériole + canal de passage
     • Relie directement l’artériole terminale et la veinule postcapillaire
     • Permet au sang d’éviter les capillaires vrais.
  2. Capillaires vrais :
     
     • Lieu des échanges entre le sang et le liquide interstitiel
     • Entourée d’un manchon de muscle lisse appelé sphincter précapillaire qui agissent comme valvules pr réguler l’écoulement sanguin
     • Régis par les conditions chimiques locales car Ø innervé.

Question 7

Décrivez comment l’écoulement du sang est régi dans le capillaire

Answer 7

Un manchon de muscles lisses (sphincter précapillaires) entoure la racine de chaque capillaire vrai qui se détache de la métartériole. Son rôle est de régir, comme une valvule, l’écoulement du sang dans le capillaire.

La quantité de sang s’écoulant dans un lit capillaire est régie par les conditions chimiques locales et par des neurofibres vasomotrices.

• Selon les conditions, le sang peut inonder le lit ou le contourner complètement.

Ex. : Capillaires vrais de l’estomac sont requis après les repas, mais sont souvent fermés le reste du temps

Question 8

Décrivez le capillaire continu

Answer 8

• Leurs cellules endothéliales sont réunies latéralement par des jonctions serrées formant un revêtement ininterrompu.
• Ces jonctions sont incomplètes dans la plupart des cas et laissent entre les membranes des espaces disjoints appelés fentes intercellulaires.
• Ces fentes sont juste assez larges pour permettre le passage de quantités limitées de liquides et de petites molécules de solutés.
• Le cytoplasme des cellules endothéliales contient de nombreuses vésicules qui transportent les liquides et d’autres molécules par pinocytose (type d’endocytose faisant appel à des vésicules tapissées de clathrine et permettant au liquide extracellulaire d’entrer dans la cellule).

Question 9

Décrivez le capillaire fenestré

Answer 9

• Leurs cellules endothéliales sont percées de pores ovales ou fenestrations.
• Ces pores sont parfois recouverts d’une membrane (ou diaphragme).
• En dépit de ce diaphragme très mince, la perméabilité des capillaires aux liquides et aux solutés est supérieure à ceux continus.
• On les retrouve dans les organes où se produit une absorption capillaire importante ou la formation de fitlrats. (ex : intestin grêle qui reçoit les nutriments absorbés par la muqueuse intestinale, ceux du plexus choroïdes autorisent la formation du liquide cérébrospinal et ceux de glandes endocrines permettent aux hormones d’entrer rapidement dans le sang).

Question 10

Décrivez le capillaire discontinu

Answer 10

• Relie les artérioles et les veinules dans le foie, la moelle osseuse, la rate et la médulla surrénale.
• Possède de grandes lumières irrégulières et sont généralement troués.
• Jonctions serrées moins nombreuses, fentes intercellulaires sont plus larges que celles des capillaires ordinaires et la membrane basale est absente ou discontinue.
• Les grosses molécules et les cellules sanguines peuvent donc passer du sang aux tissus environnants.
• Dans le foie, l’endothélium des sinusoïdes est discontinu et leur paroi est constituée en partie de gros macrophagocytes mobiles appelés cellules de Kupffer qui absorbent et détruisent les bactéries transportées par le sang.

Question 11

Décrivez la trajectoire du liquide circulant dans le système lymphatique à partir d’un lit capillaire jusqu’aux 2 veines subclavières droite et gauche.

Answer 11

Capillaire lymphatique → vaisseaux collecteurs → nœuds lymphatiques à troncs lymphatiques → conduits lymphatiques (droit et thoracique) → veine subclavière (jonction avec veine jugulaire interne).

Question 12

Expliquez comment le système lymphatique draine le liquide

Answer 12

1. Capillaires lymphatiques :
   
   • Microscopiques vaisseaux en cul-de-sac s’insinuant entre les cellules et les capillaires sanguins des tissus conjonctifs lâches de l’organisme.
   • Très répandus, sauf a/n :
     
     1. Os
     2. Dents
     3. Moelle osseuse
     4. Myocarde
     5. SNC
   • Ont une grande perméabilité due à 2 spécialisations structurales :
     
     1. Les bords des cellules endothéliales composant les parois capillaires se chevauchent lâchement et constituent des disjonctions en forme de rabat, qui s’ouvre facilement vers l’intérieur du vaisseau. Une fois que le liquide est à l’intérieur, sa pression tend à pousser le rabat et à fermer la valve.
     2. Des filaments de collagènes fixent les cellules endothéliales aux fibres collagènes du tissu conjonctif. Ainsi, toute augmentation du volume du liquide interstitiel exerce une traction sur les disjonctions et les ouvre. Le liquide pénètre dans le capillaire lymphatique plutôt que de l’écraser.

• Les disjonctions entre les cellules endothéliales des capillaires lymphatiques s’ouvrent quand la pression du liquide est plus élevée dans le compartiment interstitiel que dans le capillaire lymphatique.
• Elles se ferment quand la pression est plus grande dans le capillaire qu’à l’extérieur, ce qui empêche la lymphe de refluer.
• Des filaments de collagène fixent les cellules endothéliales aux fibres de collagène du tissus conjonctif
  
  1. Toute augmentation du volume du liquide interstitiel exerce une traction sur les filaments de collagène ce qui ouvre les disjonctions à le liquide pénètre dans le capillaire
  2. Les disjonctions permettent aussi l’entrée de molécules très grosses, comme des débris, pathogènes, cellules cancéreuses
• Sous l’effet de la pression, le liquide avance dans le vaisseau.
• L’organisme se débarasse des agents pathogènes en faisant passer la lymphe par les nœuds lymphatiques, dans lesquels elle est filtrée et épurée par les cellules du système immunitaire.

1. Vaisseaux collecteurs lymphatiques :
   
   • Analogues aux veines mais s’en distinguent par la minceur de leurs 3 tuniques et par leur grand nombre de valvules et d’anastomoses.
   • Leur répartition exacte varie d’un individu à l’autre
   • Vaisseaux superficiels ® parallèles aux veines superficielles.
   • Vaisseaux profonds ® suivent les artères profondes et font des anastomoses autour d’elles.
2. Troncs lymphatiques :
   
   • Constitués par l’union des plus gros vaisseaux collecteurs
   • Drainent les régions étendues de l’organisme.
   • Principaux troncs :
     
     1. Tronc lombaire (tronc pair)
     2. Tronc bronchomédiastinal (tronc pair)
     3. Tronc subclavier (tronc pair)
     4. Tronc jugulaire (tronc pair)
     5. Tronc intestinal (tronc unique)
   • La lymphe passe par les nœuds lymphatiques où elle est filtrée, examinée et épurée par les cellules du système immunitaire. Spécialement dans la muqueuse des intestins se trouvent les vaisseaux chylifères qui transportent la chyle, lymphe issue des intestins.
3. Conduits lymphatiques
   
   • 2 conduits lymphatiques, situés dans le thorax :
     
     1. Conduit lymphatique droit :
        
        • Draine la lymphe du MS droit, du côté droit de la tête et du thorax.
     2. Conduit thoracique :
        
        • Beaucoup plus gros
        • Reçoit la lymphe du reste de l’organisme
        • Naît à l’avant des 2 premières vertèbres lombaires sous la forme d’un sac ® citerne du chyle, qui recueille la lymphe des MI (troncs lombaires) et du système digestif (tronc intestinal).
        • Reçoit le drainage du côté gauche du thorax, du MS gauche et de la tête.
   • Les conduits lymphatiques déversent leur contenu dans la circulation veineuse au niveau de la veine subclavière, à la jonction avec la veine jugulaire interne.

Question 13

Quels sont les conduits lymphatiques et quelles régions ils drainent spécifiquement.

Answer 13

CONDUIT LYMPHATIQUE DROIT

• Draine la lymphe du MS droit, du côté droit de la tête et du thorax
• Se déverse dans la circulation sanguine à la jonction de la veine jugulaire interne droite et de la veine subclavière droite.

CONDUIT THORACIQUE

• Draine la lymphe du reste de l’organisme
• Se déverse dans la circulation sanguine à la jonction de la veine subclavière gauche

Question 14

Quelles sont les différentes cellules contenues dans l’épiderme?

Answer 14

Kératinocytes

• Produisent la kératine → Protéine fibreuse protectrice de l’épiderme.
• Proviennent de la couche basale
• Se divise de façon quasi continue par mitose.
• Produisent de la kératine molle en se faisant pousser vers la surface.
• Meurent durant leur migration.
• Cellules les plus abondantes de l’épiderme

Mélanocytes

• Beaucoup moins nombreux que les kératinocytes.
• Synthétise mélanine (pigment)
  
  • Les granules de mélanine forment un bouclier pigmentaire protégeant les noyaux des kéranocytes contre les rayons UV
• Se trouvent dans les couches profondes de l’épiderme
• Mélanine acheminée par des protéines motrices le long des filaments d’actine vers l’extrémité des prolongements des mélanocytes (qui ont une forme d’étoile)
  
  • Elle y est absorbée par les kératinocytes avoisinants.
• Granules de mélanine s’accumulent à la surface des noyaux des kératinocytes pour les protéger.

Macrophagocytes intraépidermiques (cellules de Langerhans)

• Produites dans la moelle osseuse puis migrent vers l’épiderme.
• Ingèrent des substances étrangères
• Jouent un rôle clé dans l’activation des cellules du système immunitaire.
• Possèdent de minces prolongements s’étendant au milieu des kératinocytes.

Cellules de Merkel

• Se trouvent à la jonction de l’épiderme et du derme.
• Étroitement liées à la terminaison de corpuscules tactiles non capsulés (disques de Merkel)
• Associées aux kératinocytes voisins par des microvillosités s’insérant dans leurs replis.
• Structure formée par la cellule de Merkel et le corpuscule tactile non capsulé jouerait le rôle de récepteur sensoriel du toucher.

Question 15

Décrivez le derme

Answer 15

• Composé de tissu conjonctif résistant et flexible.
• Riche en :
  
  • Neurofibres
  • Vaisseaux sanguins
  • Vaisseaux lymphatiques
• Contient :
  
  • Fibroblastes
  • Fibrocytes
  • Macrophagocytes
  • Mastocytes et globules blancs (plus rares)
• Formé de 2 couches adjacentes :
• Couche papillaire :
  
  • Mince couche de tissu conjonctif aréolaire (élastine + collagène entrelacés).
  • Permet le passage des vaisseaux sanguins et des neurofibres.
  • Les macrophagocytes et autres ¢ protectrices peuvent y circuler librement et patrouiller pour combattre des bactéries qui auraient pénétré la peau.
  • Forme les papilles du derme, qui abritent des terminaisons nerveuses libres (récepteurs de la douleur) et ces corpuscules tactiles capsulés (récepteurs du toucher).
  • Ensemble des crêtes des papilles du derme forment les crêtes de la peau, qui s’opposent aux forces de cisaillement qui pourraient séparer le derme de l’épiderme, ­ friction et ­ capacité d’adhérence des doigts et des pieds. Ce sont ces crêtes qui forment les empreintes digitales.
• Couche réticulaire :
  
  • Tissu conjonctif dense irrégulier
  • Représente 80% de l’épaisseur du derme.
  • Sa MEC renferme des poches d’adipocytes, des fibres d’élastine et des faisceaux de collagène enchevêtrés qui procurent à la peau sa résistance et son élasticité en plus de fixer l’eau (­ hydratation).
    
    • Les régions les moins denses entre les faisceaux forment des lignes de tension dans la peau.

Question 16

Quelles sont les fonctions de la peau?

Answer 16

1. Protection :

Barrière chimique :

• Faible pH des sécrétions de la peau retarde la multiplication des bactéries en surface.
• Substances bactéricides du sébum éliminent de nombreuses bactéries.
• Sécrétion de défensine humaine (antibiotique) par des bactéries de surface ; perfore la paroi bactérienne et la transforme en passoire.
• Libération de cathélicidines (peptides protecteurs) par les kératinocytes lorsque la peau est blessée ® empêchent infection de la plaie contre les streptocoques groupe A.
• Mélanine protège contre les UV

Barrière physique :

• Formée par la peau elle-même et par la résistance à l’abrasion des ¢ kératinisées
• Elle comprend aussi des glycoprotéines qui imperméabilisent l’épiderme.
  
  • L’entrée et la sortie d’eau en est donc réduite.
  • Les glycolipides bloquent la diffusion de l’eau et des substances hydrosolubles entre les cellules, ce qui empêche l’eau et les substances de sortir de l’organisme à travers la peau.
• Il y a cependant une déperdition hydrique constante par l’épiderme.
• La peau est perméable à certaines substances :
  
  • Substances liposolubles (O₂, CO₂, vitamines liposolubles, stéroïdes)
  • Oléorésines (ex. : herbe à puces)
  • Solvants organiques (ex. : acétone)
  • Sels de métaux lourds (plomb, mercure, nickel)
  • Certains mx
  • Agents médicamenteux facilitant la pénétration d’autres mx dans l’organisme.

Barrière biologique :

• Macrophagocytes intraépidermiques :
  
  • Éléments actifs du système immunitaire ® présentent les antigènes aux lymphocytes
• Macrophagocytes du derme :
  
  • Seconde ligne défensive capable d’éliminer les virus ou les bactéries qui seraient parvenus à franchir l’épiderme.
  • Présentent aussi les antigènes aux lymphocytes.

1. Régulation de la température corporelle :
   
   • Tant que la température extérieure est plus basse que celle du corps, la peau évacue la chaleur dans l’air et par des contacts avec des objets plus froids.
   • Dans les conditions normales de repos, les glandes sudoripares sécrètent chaque jour 500 ml de sueur ® perspiration cutanée.
   • À mesure que la température de l’organisme ­ :

• Dilatation des vaisseaux sanguins dermiques
• Sécrétions abondantes des glandes sudoripares.
  
  • L’organisme peut perdre 12 L d’eau par jour ® perspiration sensible.
  • Si la température est basse, les vaisseaux sanguins dermiques se contractent, ce qui ¯ le V sanguin dans la peau, et la température s’abaisse jusqu’à ce que la peau atteigne la température extérieure.

1. Sensations cutanées :
   
   • Peau riche en récepteurs sensoriels cutanés, percevant les stimuli de l’environnement.
2. Fonctions métaboliques :
   
   • Rayons du soleil transforment les molécules de cholestérol modifiées circulant dans les vaisseaux sanguins pour en faire du cholécalciférol, précurseur de la vitamine D (sera transformé en vitamine D au foie et aux reins).
   • Kératinocytes peuvent neutraliser un grand nombre de substances chimiques cancérigènes dans l’épiderme.
   • Kératinocytes peuvent transformer certaines substances inoffensives en produits cancérigènes.
   • Kératinocytes peuvent activer certaines hormones stéroïdes.
   • Cellules de la peau synthétisent plusieurs protéines essentielles sur le plan biologique, par exemple collagénase (enzyme contribuant au renouvellement du collagène.
3. Réservoir sanguin :
   
   • Réseau vasculaire du derme contient 5% du volume sanguin.
   • Constriction des vaisseaux dermiques permet un plus grand apport sanguin à différentes parties du corps lorsque nécessaire.
4. Excrétion :
   
   • Faible quantité de déchets azotés est éliminée par la sueur.
   • Transpiration abondante permet l’excrétion d’eau et de sel.

Question 17

Qu’est-ce que le débit sanguin?

Answer 17

• Volume de sang qui s’écoule dans un vaisseau, dans un organe ou dans le système cardiovasculaire entier en une période donnée (ml/min).
• Relativement constant au repos, mais varie fortement dans un organe déterminé selon les besoins immédiats de l’organe.
• Le débit sanguin est inversement proportionnel à la résistance périphérique (R) dans la circulation systémique (donc si R augmente, D diminue)
• Le débit sanguin est directement proportionnel à la différence de pression sanguine entre 2 points du système cardiovasculaire (si delta P augmente, D augmente et vice-versa).
• L’écoulement veineux est inférieur à l’écoulement artériel car la pression y est moindre.

Question 18

Qu’est-ce que la pression sanguine?

Answer 18

• Force par unité de surface que le sang exerce sur la paroi d’un vaisseau (mm Hg).
• Les gradients de pression (différences) dans le système cardiovasculaire fournissent la force propulsive nécessaire à la circulation du sang dans l’organisme :
  
  • Va toujours des régions de haute pression aux régions de basse pression

Question 19

Qu’est-ce que la résistance?

Answer 19

• Force qui s’oppose à l’écoulement du sang.
• Résulte de la friction du sang sur la paroi des vaisseaux.
• Trois facteurs peuvent l’influencer :
  
  1. Viscosité du sang (habituellement constante chez un individu sain) : plus c’est visqueux plus il y a de la résistance.
  2. Longueur totale des vaisseaux (directement proportionnel) : Plus le vaisseau est long, plus il y a de résistance.
  3. Diamètre des vaisseaux (varie constamment = vasoconstriction et vasodilatation) : la friction est plus forte dans un petit conduit que dans un gros. La résistance est inversement proportionnelle à la quatrième puissance du rayon du vaisseau (moitié de son diamètre).

Question 20

Quelle est la relation entre le débit sanguin, la pression sanguine et la résistance périphérique?

Answer 20

• Le débit sanguin est directement proportionnel à la différence de pression sanguine/gradient de pression hydrostatique ( Delta P) entre 2 points du système cardiovasculaire
  
  • Donc + le D est élevé, + le ∆P sera élevé.
• Le débit sanguin est inversement proportionnel à la résistance périphérique (R) dans la circulation systémique
  
  • Donc si R augmente, D diminue (+ la résistance est élevée, - il y aura de sang qui s’écoulera dans une période donnée)
• Des 2 facteurs (R et ∆P) influant sur le D, la résistance est beaucoup + importante que ∆P.

En effet, la résistance peut facilement être modifiée par un changement du diamètre d’un vaisseau sanguin

D = Delta P/R

Question 21

Quels sont les mécanismes de régulation de la résistance périphérique?

Answer 21

Dépend de 3 facteurs :

1. Viscosité du sang :
   
   • Résistance inhérente d’un liquide à l’écoulement.
   • Dépend de :
     
     • La fluidité du liquide
     • Son épaisseur.
   • Plus le frottement entre les molécules est fort, plus la viscosité est grande et plus le déplacement du liquide est difficile à amorcer et à maintenir.
   • Le sang est beaucoup plus visqueux que l’eau à cause de ses éléments figurés.
     
     • ­ des globules rouges à ­ viscosité
     • Anémie ¯ viscosité.
     • Si la viscosité du sang ­, la résistance ­.
2. Longueur totale des vaisseaux sanguins :
   
   • Plus le vaisseau est long, plus la résistance est grande ; directement proportionnel.
3. Diamètre des vaisseaux :
   
   • Varie constamment ® vasoconstriction et vasodilatation sont provoquées par des mécanismes de régulation chimiques et nerveux.
   • La résistance est inversement proportionnelle à la quatrième puissance du rayon du vaisseau (donc les grosses artères près du cœur contribuent peu à la résistance périphérique, car leur diamètre est relativement stable).
   • Donc plus le diamètre est grand, plus la résistance est petite.

Question 22

Quels sont les mécanismes de régulation de la pression artérielle à court terme (mécanisme nerveux).

Answer 22

• Contrent les fluctuations ponctuelles de PA en modifiant la résistance périphérique et le débit cardiaque.
• Ont 2 objectifs :
  
  1. Maintenir une pression artérielle moyenne adéquate en modifiant le diamètre des vaisseaux sanguins.
  2. Distribuer le sang pour répondre aux besoins précis des divers organes.

Régit par le centre cardiovasculaire (centre cardioaccélérateur et cardioinhibiteur) et le centre vasomoteur (diamètre des vaisseaux). Modifié par des potentiels d’action de la voie sensitive provenant de:

1. Barorécepteurs (mécanorécepteurs sensibles à la fluctuation de PA)
2. Chimiorécepteurs (réagissent aux variations de concentrations de CO2, H+ et O2)
3. Centres cérébraux supérieurs

Le centre vasomoteur va transmettre des potentiels d’action à un rythme constant le long des neurofibres vasomotrices efférentes du SNAS qui courent de T1 à L2 dans la moelle pour innerver la couche de muscle lisse des vaisseaux sanguins,

Question 23

Quels sont les réflexes déclenchés par les barorécepteurs lors de la régulation de la PA (mécanisme nerveux).

Answer 23

• Fonction : Empêchent les variations transitoires aigües de la PA, se produisant par exemple lors de changements de position.
• Récepteurs sensoriels situés dans les sinus carotidiens, dans le sinus de l’aorte et dans toutes les grosses artères du cou et du thorax.
• Quand la PA ­ :
  
  • Les barorécepteurs s’étirent et transmettent une succession d’influx jusqu’au centre vasomoteur via les nerfs crâniens IX et X.
  • Le centre vasomoteur est inhibé, ce qui permet la vasodilatation des artérioles et veines et donc diminue P.
  • Influx afférents des barorécepteurs atteignent aussi les centres cardiaques où ils stimulent l’activité parasympathique et inhibent le centre cardioaccélérateur

Question 24

Quels sont les réflexes déclenchés par les chimiorécepteurs lors de la régulation de la PA (mécanisme nerveux).

Answer 24

• Si [CO₂] ­ ou si pH diminue ou si [O₂] diminue dans le sang, chimiorécepteurs transmettent influx :
  
  • Au centre cardioaccélérateur (­ DC)
  • Au centre vasomoteur (déclenche vasoconstriction réflexe)
• Présents notamment dans la crosse de l’aorte, dans les glomulus carotidiens, dans le bulbe rachidien.

Question 25

Quelle est l’influence des centres cérébraux supérieurs sur la régulation nerveuse de la PA?

Answer 25

• Cortex cérébral et hypothalamus peuvent modifier PA par l’intermédiaire d’un relai avec le bulbe rachidien.

Ex. : ­ PA par réaction de lutte ou de fuite commandée par hypothalamus

Question 26

Expliquez le mécanisme de régulation homéostatique de la régulation nerveuse de la PA par le centre cardiovasculaire du bulbe rachidien et par le centre vasomoteur

si PA augmente

Answer 26

1. Stimulus: augmentation de la pression artérielle. Cause étirement accru de la paroi vasculaire.
2. Stimulation des barorécepteurs situés dans la crosse de l’aorte et les sinus carotidiens.
3. Augmentation des influx envoyés au centre de régulation par le nerf vague et le nerf glossopharyngien.
4. Stimulation du centre cardioinhibiteur (et inhibition du centre cardioaccélérateur) et inhibition du centre vasomoteur par les influx issus des barorécepteurs.
5. • Diminution des influx sympathiques envoyés au coeur: diminution de FC, de la contractilité et du DC.
   • Diminution de la fréquence des influx vasomoteur: vasodilatation et diminution de RP
6. Diminution de DC et R cause retour aux valeurs normales de PA

Question 27

Expliquez le mécanisme de régulation homéostatique de la régulation nerveuse de la PA par le centre cardiovasculaire du bulbe rachidien et par le centre vasomoteur

si PA diminue

Answer 27

1. Stimulus: diminution de la PA
2. Inhibition des barorécepteurs situés dans la crosse de l’aorte et les sinus carotidiens.
3. Diminution des influx envoyés au centre de régulation.
4. Stimulation du centre cardioaccélérateur (inhibition du centre cardioinhibiteur) et stimulation du centre vasomoteur par les influx issus des barorécepteurs.
5. Augmentation des influx sympathiques envoyés au coeur: augmentation de FC, contractilité et DC, stimulation de la vasoconstriction par les neurofibres motrices (augmentation de R)
6. Augmentation DC et R cause retour à la PA normale
   7.

Question 28

Expliquez le mécanisme de régulation à court terme de la PA (mécanismes hormonaux)

Answer 28

Adrénaline et noradrénaline :

• Libérée en période de stress par la glande surrénale
• Intensifient la réaction du SNAS en ↑ débit cardiaque eExpliqut vasoconstriction généralisée

Angiotensine II :

• Lorsque PA ou volume sanguin bas, il y a libération de rénine.
• Reins libèrent la rénine qui agit comme enzyme et déclenche la production d’angiotensine II.
• Cause intense vasoconstriction qui ↑ PA systémique.
• Stimule libération d’aldostérone et hormones antidiurétique (vont agir sur la régulation à long terme de la PA en augmentant le volume sanguin).

ADH :

• Sécrétée par l’hypothalamus et réduit la diurèse.
• En temps normal, joue rôle minime dans la régulation court terme de PA, mais est libérée en quantité accrue quand cette dernière baisse de façon critique (ex : hémorragie).
• Provoque constriction.

Aldostérone :

• Produite par le cortex surrénal qui favorise la réabsorption rénale du sodium.
• L’eau suit le sodium qui est réabsorbé dans le sang, donc le volume sanguin est maintenu.

FNA :

• Oreillettes produisent une hormone peptidique qui est libéré sous l’influence de la distension des oreillettes créée par l’↑ de la PA.
• Stimule excrétion du sodium et l’eau = ↓ volume sanguin = ↓ PA (effet qui s’oppose à l’aldostérone)
• Provoque vasodilatation généralisé.

Question 29

Quels mécanismes hormonaux permettent d’élever la PA et lesquels la diminue?

Answer 29

AUGMENTE PA

• Adrénaline et noradrénaline: augmente FC et force de contraction et augmente RP (vasoconstriction)
• Angiotensine II: augmentation de RP (vasoconstriction)
• ADH: Augmentation de RP (vasoconstriction) et augmentation du volume sanguin (par inhibition diurèse)
• Aldostérone: augmentation du volume sanguin (par inhibition diurèse et de sodium)

DIMINUE PA

• Facteur natriurétique auriculaire (FNA): Diminution du volume sanguin (par augmentation de la perte d’eau et de sodium) et diminution de RP (vasodilatation).

Question 30

Comment est-ce que les mécanismes rénaux (direct et indirect) à long terme interviennent dans la régulation de la PA?

Answer 30

• Corrige les fluctuations de pression en réglant le volume sanguin.
• Permettent de rétablir et de maintenir la PA alors que les barorécepteurs s’adaptent rapidement à des états chroniques de haute ou de basse pression.

­ ­­­­­­­↑Volume sanguin = ­ ↑PA, mais aussi = élimination d’eau = ↓ volume sanguin = ↓PA.

↓Volume sanguin = ↓PA, mais aussi = rétention d’eau = ↑volume sanguin = ­ ↑PA.

Mécanisme rénal direct :

• Si volume sanguin ou PA augmente ­, vitesse de diffusion des liquides de la circulation sanguine aux tubules rénaux ­augmente
  
  • Reins sont incapables de traiter le filtrat assez rapidement ; plus de liquide passe dans l’urine pour être éliminé –> volume sanguin et PA diminuent
• Si volume sanguin ou PA diminuent, reins retiennent l’eau et la renvoient dans la circulation –> PA et volume sanguin ­augmentent

Mécanisme rénal indirect :

• Fait intervenir le système rénine-angiotensine-aldostérone.
• Si PA diminue, reins libèrent rénine dans le sang.
  
  • Rénine déclenche le clivage de l’angiotensinogène
  • L’angiotensinogène se convertit en angiotensine I
  • L’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) va convertir l’angiotensine I en angiotensine II.
  • Rénine mène à la formation d’angiotensine II, qui augmente la PA de 3 façons :
    
    1. Vasoconstriction (en augmentant la PA, la résistance périphérique augmente).
    2. Libération d’aldostérone, qui favorise la réabsorption rénale de sodium. Comme l’eau suit le sodium qui est réabsorbé dans le sang, le volume sanguin est maintenu.
    3. Libération d’ADH par la neurohypophyse, ce qui augmente­ la réabsorption d’eau par les reins.
    4. Déclenche la sensation de soif, ce qui accroît la consommation d’eau et ­augmente volume sanguin et PA.

Question 31

Expliquez le mécanisme de régulation du débit sanguin dans les tissus, dont l’autorégulation métabolique.

Answer 31

• Adaptation automatique du débit sanguin aux besoins de chaque tissu, permettant de répartir de façon optimale le volume limité de sang de l’organisme.
  
  • Ainsi, les organes modifient le débit sanguin qui les traverse en modifiant la résistance de leurs artérioles.

Autorégulation métabolique :

• Dans la plupart des tissus, la diminution des concentrations d’O₂ et d’autres substances servent à stimuler l’autorégulation.
  
  • Parmi ces substances, on trouve les ions H⁺ et K⁺, l’adénosine et la prostaglandine.
  • Un grand nombre d’entre elles provoquent directement le relâchement du muscle lisse des vaisseaux, mais d’autres induisent la libération de monoxyde d’azote par les cellules endothéliales.
• Le monoxyde d’azote (NO) est un puissant vasodilatateur (le principal), mais il est rapidement détruit, donc son effet est bref.
  
  • Il annule souvent la vasoconstriction sympathique lorsque le débit doit être accru dans les tissus.
  • Il est produit par de nombreuses cellules, dont celles de l’endothélium. Ce tissu libère aussi l’endothéline, qui fait partie des puissants vasoconstricteurs.
• Les substances inflammatoires (prostaglandine, kinines, histamines) peuvent aussi produire de la vasodilatation.
• L’autorégulation entraîne une dilatation immédiate des artérioles desservant les lits capillaires des tissus « en manque » et un relâchement des sphincters précapillaires ® ­ du débit sanguin dans la région.
• Pourrait être induite par la libération de substances inflammatoires (histamine, kinines et prostaglandines).

Question 32

Expliquez le mécanisme de régulation du débit sanguin dans les tissus, dont la régulation myogène

Answer 32

• Les réponses myogènes permettent de protéger les organes des dommages.
• Trois éléments pourraient être dangereux pour les organes :
  
  1. Les variations constantes de la pression artérielle systémique
  2. Irrigation sanguine inadéquate dans un organe –> la vitesse du métabolisme chute rapidement et provoque, à long terme, la mort de l’organe.
  3. Une PA et une irrigation des tissus trop élevées risquent de faire rompre les petits vaisseaux fragiles.
• Ainsi, quand le muscle lisse vasculaire est étiré par une trop forte pression, il réagit par une augmentation de son tonus (vasoconstriction) –> diminution du débit sanguin. Inversement, la diminution de l’étirement entraîne la vasodilatation et augmente le débit sanguin dans les tissus.
• Le mécanisme de régulation myogène maintient ainsi l’irrigation des tissus à un degré relativement constant malgré les changements de pression systémique.

Question 33

Décrivez le mécanisme de régulation du débit sanguin, dont l’autorégulation à long terme.

Answer 33

Autorégulation à long terme :

• Si le mécanisme d’autorégulation à court terme ne suffit pas à répondre aux besoins des tissus, un mécanisme à long terme peut s’établir en quelques semaines ou en quelques mois.
• Ce phénomène est dû à l’angiogenèse qui comprend :
  
  • ­ du nombre de vaisseaux
  • de la grosseur des vaisseaux existants

Question 34

Comment se produit globalement les échanges liquidiens a/n des capillaires en périphérie?

Answer 34

• Pendant que les échanges de nutriments et de gaz s’effectuent, par diffusion, à travers les parois des capillaires, la filtration des liquides se produit aussi et selon un gradient de concentration
• Ces liquides sont expulsés des capillaires dans les fentes intercellulaires situées à l’extrémité artérielle du lit (la pression artérielle y est habituellement plus élevée), mais ils retournent en majeure partie dans la circulation à l’extrémité veineuse du lit (la pression osmotique y est plus grande)
• Il s’agit d’un écoulement relativement faible dans les échanges capillaires, mais il est important pour la détermination des volumes liquidiens.
• Les forces opposées de la pression hydrostatique et de la pression osmotique déterminent la direction et la quantité de liquide qui traverse les parois capillaires

Question 35

Expliquez le phénomène d’échanges liquidiens a/n des capillaires en périphérie en vous basant sur:

• Pression hydrostatique
• Pression colloïdo-osmotique
• Pression nette de filtration

Answer 35

Pression hydrostatique :

• Force exercée par un liquide contre une paroi.
• Dans les capillaires, la PH correspond à la pression hydrostatique capillaire (PH_c), soit la pression du sang contre la paroi des capillaires.
• Parfois aussi appelée pression de filtration, car elle pousse les liquides entre les cellules de la paroi des capillaires, laissant derrière les cellules et la plupart des protéines.
• Puisque la P diminue à mesure que le sang avance dans un lit capillaire, la P du sang est plus élevée à l’extrémité artérielle qu’à l’extrémité veineuse.
• La P sanguine qui pousse les liquides hors des capillaires s’oppose à la P hydrostatique du liquide interstitiel (PH_li) agissant à l’extérieur des capillaires.
• Ainsi, pour la PH nette, il faut trouver la différence entre la PH_c et la PH_li. On suppose généralement que la PH_li est égale à 0 ® PH nette essentiellement égale à PH_c.

Pression colloïdo-osmotique :

• La pression colloïdoosmotique nait de la présence de molécules non diffusibles qui ne peuvent traverser les parois des capillaires.
• Elles vont attirer l’eau, et donc favoriser l’osmose, car la concentration d’eau est plus faible autour d’elles que du côté opposé de la membrane capillaire.
  
  • Pression hydrostatique pousse le liquide vers l’extérieur du capillaire
  • Pression colloïdoosmotique tire le liquide vers l’intérieur du capillaire.
• La PO des capillaires est beaucoup plus élevée que celle du liquide interstitiel, qui contient peu de protéines, et reste constante tout au long du lit capillaire.
• Pour savoir s’il y a perte ou gain net(te) de liquide, on calcule la pression nette de filtration (PNF).

Pression nette de filtration : (PNF) = PH – PO

• Tient compte de toutes les forces agissant sur le lit capillaire.
• Si PH > PO, force les liquides à sortir du capillaire
• Si PH < PO, force les liquides à revenir dans capillaire (réabsorption)

Donc, les liquides entrent dans le capillaire lorsque la PNF est négative, et vice-versa. Par contre, naturellement la PNF du liquide qui sort et qui entre n’est pas la même, il y a un 2mmHg qui reste dans le liquide. Ce surplus sera drainé par les vaisseaux lymphatiques.

Question 36

Expliquez le processus de formation de l’oedème

Answer 36

• L’œdème est une augmentation atypique de liquide interstitiel dans le tissu.
• En cas d’inflammation, le tissu aréolaire de la région atteinte se comporte comme une éponge : il absorbe l’excédent du liquide provenant des capillaires et se met à gonfler.
• C’est une accumulation atypique de liquide dans l’espace interstitiel : il entraine le gonflement des tissus, mais pas des cellules.
• Normalement, il n’y a qu’une petite sortie nette de liquide dans l’espace interstitiel (2 mmHg), qui est drainée par les vaisseaux lymphatiques. Cependant, une augmentation de la pression hydrostatique ou une diminution de la pression colloïdoosmotique cause une augmentation du volume de liquide dans le liquide interstitiel. Les tissus lymphatiques drainent la plupart des fluides vers la circulation par le drain thoracique, mais si la capacité du drainage lymphatique est dépassée, il en résulte de l’œdème.
• L’œdème peut être causé par tous phénomènes qui favorisent l’écoulement des liquides hors de la circulation sanguine ou, au contraire, qui entrave leur retour dans la circulation sanguine par l’intermédiaire des capillaires sanguins et lymphatiques.

Question 37

Quelles sont les principales causes de l’apparition d’oedème?

Answer 37

Augmentation de la pression hydrostatique :

• Une augmentation localisée de la pression intravasculaire peut être due à un mauvais retour veineux.
  
  • Ex. : thrombose veineuse profonde dans une jambe peut résulter en œdème distal du membre atteint.
• Une augmentation généralisée de la pression veineuse résulte en un œdème systémique.
  
  • Ex. : insuffisance cardiaque congestive affectant les fonctions cardiaques du ventricule droit.

Causes :

• Mauvais retour veineux
  
  • Péricardite constrictive
  • Obstruction ou compression veineuse
    
    • Thrombose, pression externe ou inactivité du MI.
• Dilatation artériolaire
  
  • Chaleur
  • Dérégulation neurohumorale.

Diminution de la pression osmotique du plasma :

• Se produit quand l’albumine, protéine majoritairement responsable du maintien de la pression osmotique, est inadéquatement synthétisée ou sort de la circulation (ex. : syndrome néphrotique).
• La diminution de pression osmotique du plasma résulte en un mouvement net de fluides vers les tissus interstitiels.
• La diminution de la P du liquide intravasculaire cause la rétention de sel et d’eau par des mécanismes biologiques, ce qui ne fait qu’exacerber l’œdème puisque la cause du problème n’est pas résolue.

Causes :

• Syndrome néphrotique
• Cirrhose du foie
• Malnutrition
• Gastroentéropathie perdant des protéines

Obstruction lymphatique (lymphoedème) :

• Drainage lymphatique dysfonctionnel est généralement localisé.
• Peut résulter d’obstructions inflammatoires ou néoplasiques.

Rétention d’eau et de sel :

• Rétention de sel entraîne augmentation ­ P hydrostatique (expansion du volume intravasculaire) et diminution P osmotique. Peut se produire dans tous les cas d’atteintes rénales.

Augmentation de la perméabilité vasculaire :

• Dans les cas d’inflammation.

Question 38

Définissez ce qu’est la MVAS, ses symptômes et ses causes.

Answer 38

DÉFINITION:

• Maladie vasculaire athérosclérotique ou MAP (maladie artérielle périphérique)
• Affection caractérisée par un rétrécissement progressif des artères des extrémités inférieures.
• Augmente de 7 fois le risque de morbidité et de mortalité cardiovasculaire.

SYMPTÔMES

• Parfois aucun
• Claudication intermittente: douleur à la jambe à l’exercice, disparaît au repos. Se produit car il y a un manque d’O2 dans les tissus (réseau artériel est bloqué)
• Ischémie aiguë des membres causant ulcères et gangrènes.

CAUSES

• Formation de plaque athéroscléreuses sur les parois des artères de grand ou moyen calibre.
• Facteurs de risques principaux:
  
  • Diabète
  • Tabagisme
  • HTA

Question 39

Distinguez artériosclérose de l’athérosclérose

Answer 39

ARTÉRIOSCLÉROSE:

• Durcissement des artères dû à un épaississement et à une perte d’élasticité
• Affecte les petites artères et artérioles
• Peut causer diminution de la lumière et ainsi causer des blessures ischémiques.
• Facteurs de risques:
  
  • ​Souvent associé à HTA ou le diabète

ATHÉROSCLÉROSE

• Type d’artériosclérose
• Caractérisée par des plaques d’athéromes se formant dans la lumière vasculaire.
• Un athérome est une lésion surélevée avec un corps lipidique jaune mou et grumeleux recouvert d’une couche fibreuse.
• En plus de nuire à la circulation, l’athérome affaiblit la média du vaisseau et peut lui-même rupturer, entraînant une thrombose veineuse aiguë catastrophique. Peut entraîner MCAS.

Question 40

Expliquez le mécanisme de l’athérosclérose

Answer 40

1. Lésion de la tunique interne des vaisseaux qui peut être entrainé par :
   
   • Substances circulant dans le sang
   • Hypertension
   • Composantes de la fumée de cigarette
   • Infections virales ou bactériennes
2. Déclenche le processus inflammatoire
3. Cellules endommagées libèrent agents chimiotactique et facteurs de croissance à stimule la mitose
4. Cellules endommagées se mettent à modifier les LDL (lipoprotéines de basse densitéà forme sous laquelle le cholestérol circule dans le sang pour se rendre aux cellules du tissus).
5. Formation de dépôts de LDL
6. Oxydation du LDL à endommage cellules environnantes et attire macrophagocytes qui vont se transformer en cellules spumeuses regorgreant de lipides.
7. Adhésion de macrophagocytes à l’endothélium
8. Migration de cellules musculaires au dépôt de LDL
9. Prolifération des cellules musculaires et formation d’un capuchon fibreux : cellules musculaires lisses migrent de la tunique moyenne et sécrètent du collagène et de l’élastine, ce qui épaissit la tunique interne. Par la suite, les lésions fibreuses apparaissent (athéromes). Au début, les parois des vaisseaux forcent la plaque à se développer vers l’extérieur, mais les dépôts lipidiques finissent par faire saillie dans la lumière du vaisseau.
10. Instabilité de la plaque : à mesure que la plaque grossit, les cellules qui se trouvent en son centre meurent. Du calcium va s’y déposer et la production de collagène des cellules musculaires lisses diminue. On atteint le dernier stade de la maladie (plaque instable et risque de se détacher de la paroi).

Question 41

Quels sont les facteurs de risque de l’athérosclérose?

Answer 41

• Non-modifiables :
• ­ de l’âge
• Sexe masculin
• Antécédents familiaux
• Anomalies génétiques
• Potentiellement contrôlables :
• Hyperlipidémie (hypercholestérolémie)
• Hypertension
• Tabagisme
• Diabète
• Protéine C-réactive
• Facteurs de risques moindres :
• Obésité
• Inactivité physique
• Stress
• Consommation importante de gras insaturés

Question 42

Qu’est-ce que la claudication intermittente?

Answer 42

• Gêne dans la marche (boiterie) causée par une sensation de lourdeur, de douleur et d’engourdissement du mollet, disparaissant après un bref arrêt.
• Réduction de l’apport sanguin (menant à une baisse d’O₂) aux jambes qui provoque de violentes douleurs dans les muscles de la jambe à l’effort.
• La personne en train de marcher doit s’arrêter et se reposer.

Question 43

Qu’est-ce que la phlébite, la thrombose et la thrombophlébite?

Answer 43

• Phlébite
  
  • Inflammation d’une veine accompagnée d’un rougissement et d’une sensibilité de la peau sus-jacente.
  • Causes:
    
    • Infection bactérienne
    • Traumatismes locaux
• Thrombose:
  
  • Obstruction d’un vaisseau sanguin par un caillot appelé thrombus.
• Thrombophlébite:
  
  • Formation d’un caillot dans une veine superficielle ou profonde (surtout dans les MI), à la suite de l’abrasion de sa paroi, souvent consécutive à une phlébite grave.
  • Phénomène inflammatoire de la paroi veineuse secondaire à un thrombus adhérent.
  • Elle peut former une embole

Question 44

Qu’est-ce qu’une thrombose veineuse superficielle?

Answer 44

• Le caillot sanguin se forme dans une veine de surface
• Forme la plus courante
• Affecte surtout les personnes qui ont des varices
• Occasionne douleur et inconfort
• Est un signe d’insuffisance veineuse avancée pouvant conduire à une phlébite profonde.

Symptôme :

• Enflure locale
• Douleur dans la région de la veine atteinte
• Sensibilité au toucher
• La veine atteinte est rouge et dure, veine visible.

Question 45

Qu’est-ce qu’une thrombose veineuse profonde?

Answer 45

• Le caillot sanguin se produit dans une veine profonde dont le débit sanguin est important.
• Complication
  
  • Le caillot risque de se détacher de la paroi de la veine.
  • Porté par le flux sanguin, ce caillot peut bloquer l’artère pulmonaire ou une de ses branches et ainsi créer une embolie pulmonaire.
• Des symptômes d’insuffisances veineuses peuvent survenir à long terme (ex. : varice).
  
  • Ces symptômes résultent de l’endommagement des valvules par le caillot sanguin qui ralenti le retour du sang vers le cœur.
• Caillot se forme généralement dans une veine du mollet.

Symptômes

• Sensation de chaleur
• Douleur sourde au mollet ou à la cuisse
• Enflure étendue
• Rougeur de la peau.

Causes :

• Infections bactériennes, traumatismes locaux
• Sang qui stagne dans une veine (insuffisance veineuse, varices)
• Lésion dans la paroi d’une veine (due au port d’un cathéter, blessure…)
• Sang qui coagule plus facilement

Question 46

Qu’est-ce qu’une embolie pulmonaire?

Answer 46

• Oblitération brusque partielle ou totale de l’artère pulmonaire ou de ses branches par un caillot circulant dans le sang (embole).
• Causes*
• Thrombus provenant des membres inférieurs (qui passent par le cœur droit).

Question 47

Qu’est-ce que les varices?

Answer 47

• Veines dilatées et tortueuses à cause de l’insuffisance de leurs valvules et la diminution du retour veineux, menant à la stagnation du sang dans les membres inférieurs.
• On distingue les varices dites essentielles (aucune cause ne peut être assignée) et les varices secondaires (liées à une thrombose ancienne des veines profondes ou symptomatiques d’une malformation vasculaire).

Causes :

• Insuffisance des valvules des veines (elles ont des fuites)
• Hérédité
• Facteurs qui entravent le retour veineux :
  
  • Position debout prolongée, obésité, grossesse
• Forte pression veineuse
• Facteurs prédisposant à l’insuffisance veineuse :
• Station debout prolongée → Âge
• Grossesse répétée → Hérédité
• ATCD de trauma aux MI’s → Obésité
• ATCD de thrombose veineuse profonde → Présence de varice
• Insuffisance valvulaire congénitale
• Éveinage ou injections sclérosantes
• Diminution de l’efficacité de la pompe du mollet
• Diminution de la mobilisation de la cheville
• Immobilisation ou alitement.

Question 48

Nommez 5 modifications du système cardiovasculaire liées à l’âge

Answer 48

• Réduction de la capacité à augmenter le débit cardiaque en fonction de la demande.
• Le DC au repos diminue légèrement ou reste stable au cours des années, de même que la FC au repos.
• Le myocarde est épaissi et moins extensible, les valves sont sclérosées : il faut augmenter le temps et les pressions de remplissage diastolique pour maintenir une précharge suffisante.
• Le cœur âgé est plus dépendant de la stimulation auriculaire ou du volume de sang envoyé dans les ventricules suite à la contraction coordonnée des oreillettes.
• 2 situations peuvent être responsables d’une insuffisance de DC :
  
  • Tachycardie due à une diminution du temps de remplissage du ventricule
  • Fibrillation ventriculaire due à l’absence de stimulation auriculaire
• Les valvules veineuses s’affaiblissent et dessinent à fleur de peau des varices violacées et tortueuses.
• Bien que l’athérosclérose commence jeune, les manifestations se font voir avec l’âge.
• L’œstrogène a un effet protecteur chez les femmes, mais lorsqu’elles entrent en ménopause, elles ont les mêmes risques d’avoir de l’athérosclérose.
• Hypertension.
• Ventricule gauche s’épaissit (diminution de la contractilité)
• Valves s’épaississent et forment des crêtes (perturbation passagère du sang à travers la valve)
• Nb de cellules de Purkinje (myofibres de conduction) décroit (trouble du rythme cardiaque fréquent)
• Artères se durcissent et deviennent tortueuses et dilatées (réponse des barorécepteurs, au chaud et au froid diminuée et réduction de la capacité à augmenter DC).
• Veines se dilatent (oedème des MI)

Question 49

Définir la problématique des plaies (population et conséquences)

Answer 49

Conséquence d’une plaie sur la personne :

• Diminution de la récupération
• Douleur
• Infections importantes
• Augmentation de la durée de séjour
• Mortalité

(Très coûteux)

Question 50

Décrire le mécanisme d’apparition d’une lésion de pression

Answer 50

• Pression (poids du corps) a/n d’une proéminence.
• Compression de la circulation cutanée et sous cutanée. (si supérieure à 32 mmHg, risque d’occlusion des capillaires)
• Mène à un état d’hypoxie.
• Hypoxie prolongée sans intervention –> nécrose tissulaire –> ulcère.

Question 51

Nommez les facteurs primaires de l’ulcération de la peau

Answer 51

• Pression
• Humidité (LE PIRE)
  
  • Risque de plaie multiplié par 5
  • Sudation, incontinence
• Friction
  
  • Blessure en surface, apparition rapide
  • Ex. : Remonter un pt dans le lit.
• Cisaillement
  
  • Blessure en profondeur, + longue à devenir apparente.

Question 52

Quelles sont les régions les plus à risque de faire des lésions de pression?

Selon les différentes positions, quelles sont les structures les plus à risque (décubitus dorsal, latéral, position assise)?

Answer 52

• Sacrum
• Ischions
• Talons

Décubitus dorsal:

• Occiput
• Scapula
• Coudes

Décubitus latéral

• Oreille
• Trochanter
• Épaule

Position assise

• Hanches
• Coudes
• Coccyx

Question 53

Qu’est-ce que l’approche préventive des plaies de pression et nommez les facteurs de risques.

Answer 53

Approche préventive (par évaluation du risque (ex : Échelle de Braden)

• Sensibiliser, enseigner
• Participer activement à mettre en place la prévention de base dans le milieu, puisque c’est l’affaire de tous
• Généralités (protocoles de soins ; algorithme décisionnel pour le choix de surface d’appui)
• Situation au cas par cas – plan individualisé

Facteurs de risques

Intrinsèques (pas ou peu influençable)

• État physique, psychosocial ou condition médicale de l’usager
• Ex : maladie neurologique, diabète, trouble circulatoire, obésité, âge

_Extrinsèques (_influençable, intervention)

• Immobilité, postures inadéquates, supportes inadaptés, humidité, nutrition, déshydratation

Question 54

Décrire les 4 stades de gravité d’une plaie par pression suivant la NPUAP.

Answer 54

***La plaie conserve toujours le stade le plus avancé qu’elle a connu (stade 3 ne devient pas stade 2 avec la guérison).

Stade 1 : Rougeur soutenue, peau n’est pas brisée.

Stade 2 : Peau brisée, touchant l’épiderme et/ou le derme. Phlyctènes (ampoules) en font partie.

Stade 3 : Plaie traverse le derme sans affecter tissus sous-cutanés

Stade 4 : Rejoint les structures sous le derme, incluant os et articulations.

• Stade X (nouveau stade) :* Croute ne permet pas d’identifier la profondeur (tissu nécrotique, plaie 3 ou 4 au-dessous).
• LTPS (nouveau stade)* : Sous forme de phlyctène coloré. Atteinte profonde suspecte. Pas de bris cutané.

Question 55

Nommez les interventions de base en réadaptation

Answer 55

Quelques principes sur le positionnement et les surfaces thérapeutiques:

Agir sur les facteurs de risque :

• Limiter temps d’application de la pression (horaire de positionnement, tête de lit max à 30 degrés, enseignement aux patients)
• Répartir la pression (surfaces thérapeutiques, conception des orthèses, etc.)
• Limiter la friction et le cisaillement (posture stable, technique de transfert diminuant la dégradation des tissus, alèses glissantes, retournements plutôt que de glisser le patient, etc.)
• Mobilisation précoce et modalités visant à stimuler ou à favoriser la circulation veineuse/artérielle
• Autonomie et stratégies de mobilisation de la personne
• Horaire de mobilisation (facteurs temps : séances au fauteuil, durée des séances)
• Positionnement (postures au fauteuil, au lit)
• Surfaces thérapeutiques (coussins, matelas)
• Modalités adjuvantes (ultrasons, stimulation électrique, etc.)

Question 56

Connaître quelques principes sur le positionnement et les surfaces thérapeutiques

Answer 56

Surfaces thérapeutiques

Avantages :

1. Meilleure répartition du poids – de la pression
2. Confort

Limites :

1. Mobilisation plus difficile – entrave l’autonomie
2. Se fier à la surface
3. Pas de changement d’habitudes, cause non traitée

Il faut considérer le facteur temps et l’efficacité de la surface thérapeutique dépend de l’utilisation qu’on en fait.

Positionnement:

• Bien appuyé quand assis
• Décubitus dorsal semi-fowler (max 30 degrés)
• Patients au lit: mettre un oreiller sous toute la jambe pour mieux répartir la pression.

Question 57

Qu’est-ce qu’une lésion de pression?

Answer 57

• Dommage localisé à la peau et/ou aux tissus mous sous-jacents, habituellement au niveau d’une proéminence osseuse.
• Lésion causée par une pression appliquée trop fortement ou trop longtemps à un même endroit sur le corps.
• Endroit où on la retrouve habituellement:
  
  • Siège
  • Talons

Question 58

Quelles sont les principales causes des lésions de pression?

Answer 58

Perte de sensibilité: la personne ne va pas se replacer naturellement (changement de posture)

• Ne pas pouvoir sentir la douleur ou l’inconfort associée à la pression
• Ex: 2e paralysie, coma, TNC, diabète mal contrôlé

Problèmes de mobilité

• Même posture maintenue de façon prolongée au lit ou au fauteuil chez une personne qui bouge peu ou nécessite de l’assistance pour bouger.
• Ex: contexte de fin de vie

Problèmes circulatoires

• Circulation sanguine, cardiaque et respiratoire

Médication

• Changement sur la sensation de douleur

Mauvaise alimentation

• La peau et les muscles sont moins bien nourris/résistants

Question 59

Décrivez la structure des artères

Answer 59

Formées de 3 tuniques :

1. Tunique interne : intima
   
   • Composée d’endothélium (épithélium simple squameux)
   • En continuité avec l’endocarde
   • Les cellules plates sont imbriquées
     
     • Constituent une surface lisse qui réduit au minimum la friction entre le sang et la face interne des vaisseaux.
   • Si le diamètre du vaisseau est > 1 mm, l’endothélium repose sur une couche sous-endothéliale (membrane basale + tissu conjonctif lâche).
2. Tunique moyenne : média
   
   • Composée de cellules musculaires (myocytes) lisses disposés en anneau.
   • Fibres musculaires lisses sont régies par neurofibres vasomotrices du SNAS :
     
     • Permet vasoconstriction et vasodilatation, donc a un rôle important dans la régulation de la circulation.
   • Composés de feuillets d’élastine continus.
   • Couche la plus épaisse souvent.
3. Tunique externe : externa
   
   • Composée de fibres de collagène lâchement enlacées
     
     • Protègent et renforcent les vaisseaux
     • Ancre les vaisseaux aux tissus environnants.
   • Parcourue de neurofibres et de vaisseaux lymphatiques.
   • Dans les grosses veines, cette tunique contient aussi des fibres d’élastine.
   • Dans les gros vaisseaux, elle est parcourue par de minuscules vaisseaux sanguins (vasa vasorum) qui nourrissent les tissus externes de la paroi.

Question 60

Quels sont les 3 types d’artères? Qu’est-ce qui les distingue? Où sont-ils localisés?

Answer 60

ARTÈRES ÉLASTIQUES:

• Grosses
• Prois épaisses
• Grand diamètre
• Contiennent plus d’élastine que les autres vaisseaux (surtout dans la tunique moyenne)

Localisation:

• Surtout près du coeur

Fonction:

• Conduits à faible résistance pour sang allant du coeur aux artères de taille moyenne.
• Réservoirs dont les parois se dilatent et se resserrent passivement quand le sang est éjecté du coeur, permettant l’écoulement continu du sang

ARTÈRES MUSCULAIRES

• Diamètre variable
• Paroi plus épaisse
• Contient plus de muscle lisse et moins d’élastine

Localisation

• Entre les artères élastiques et les artérioles

Fonction

• Acheminer le sang aux divers organes
• Rôle plus actif dans la vasoconstriction, mais moins extensibles.

ARTÉRIOLES

• • petites artères à 0,3mm à 10mm.
• • grosses possèdent 3 tuniques (moyenne composée principalement de muscle lisse, très peu de fibres élastiques).
• • petites n’ont qu’une couche de cellules musculaires lisses entourées en spirale autour de l’endothélium.
• Tunique externe très réduite.

Localisation

• Entre artères musculaires et capillaires
• Plus petites se jettent dans les lits capillaires

Fonction

• Acheminer le sang aux divers organes.
• Permettent l’écoulement dans les capillaires sanguins.
• • Déterminent l’écoulement dans les capillaires par contrôle vasomoteur, suite à un stimulus nerveux, chimique ou hormonal.
    
    • Vasoconstriction : le sang contourne les tissus que ces artérioles desservent.

Vasodilatation : le débit sanguin augmente de façon marquée dans les capillaires locaux.

Question 61

Décrivez le réseau veineux (types de veines)

Answer 61

VEINULES

• Formées par union des capillaires
• Veinules post-capillaires (les plus petites) :
  
  • Composée d’endothélium (1 tunique) autour duquel quelques péricytes s’assemblent.
  • Elles sont très poreuses et permettent que le plasma et les globules blancs traversent leurs membranes.
    
    • Facilite le passage des globules blancs lors de l’inflammation
• Plus grosses veinules :

Une ou deux couches de cellules musculaires lisses (tunique moyenne rudimentaire) et une mince tunique externe (2 tuniques).

Fonction: facilitent le déplacement du plasma et des globules blancs

VEINES

• Trois tuniques, mais tunique moyenne très élémentaire
• Tunique externe + épaisse et robuste (réseaux élastiques et des fibres de collagènes disposées en gros faisceaux longitudinaux).
• Parois minces, grandes lumières, semble affaissée
• Partiellement remplies de sang
• Pression sanguine basse
• Contiennent 65% de la réserve sanguine corporelle
• Valvules veineuses :
  
  • Replis de la tunique interne
  • Empêchent le reflux sanguin
  • Abondantes dans les veines des membres inférieurs
  • Absentes des cavités abdominales et thoracique
• Varices :
  
  • Veines dilatées dues à l’insuffisance des valvules (le sang s’en écoule car elles n’empêchent pas totalement les fuites)
  • Affectent les membres inférieurs
  • CAUSE : Abdomen d’une personne obèse ou enceinte comprime les vaisseaux de l’aine et réduisent le retour veineux. Le sang va alors stagner dans les MI, peu à peu les valvules s’affaiblissent et les parois des veines se distendent.
  • Bénignes mais peuvent entrainer des complications à thrombophlébite

Causes : hérédité, position debout prolongée, obésité, grossesse.

Fonction: peu de résistance à l’écoulement du sang, réservoir de sang

SINUS VEINEUX (sinus coronaire ou sinus de la dure-mère)

• Veines aplaties dont les parois ne sont constituées que d’un endothélium.
• Vaisseaux soutenus par les tissus qui les entourent, et non par une autre tunique.
• Veines hautement spécialisées
  
  • Ex. : Sinus de la dure-mère reçoivent le sang de l’encéphale et réabsorbent le liquide cérébro-spinal.

Question 62

Qu’est-ce que l’anastomose vasculaire?

Answer 62

Abouchements spéciaux des vaisseaux sanguins.

1. Anastomoses artérielles :
   
   • Artères qui se réunissent.
   • La plupart des organes sont irriguées par plus d’une branche artérielle et ces branches se fusionnent.
   • Ces anastomoses fournissent des voies supplémentaires, appelées vaisseaux collatéraux, au sang destiné à une région donnée.
     
     • Ainsi, si une branche est bouchée, ces vaisseaux peuvent suffire à irriguer le territoire.
   • Présentes aussi autour des articulations, où certaines branches sont compressées lors de certains mouvements.
   • Abondantes dans les organes abdominaux, le cœur et l’encéphale.
     
     • Rétine, rate, reins -> pas d’anastomose.
2. Anastomoses veineuses :
   
   • Très abondantes, partout dans le corps.
   • Il est donc rare qu’une occlusion veineuse entraîne la nécrose.
3. Anastomoses artérioveineuses :
   
   • Connexions vasculaires entre un vaisseau veineux et un vaisseau artériel.
     
     • Ex. : connexion entre les métartérioles et les canaux de passage des lits capillaires.