Tuto 02: Système respiratoire Flashcards
Quelles sont les structures composant les voies supérieures et inférieures du système respiratoire?
Voies supérieures :
- Nez
- Sinus
- Pharynx
Voies inférieures :
- Larynx
- Trachée
- Zone de conduction et respiratoire.
Que comprend le système respiratoire?
Système respiratoire comprend :
- Nez
- Cavités nasales
- Sinus paranasaux
- Pharynx
- Larynx
- Trachée
- Bronches et leurs ramifications
- Poumons contenant sacs alvéolaires et alvéoles pulmonaires.
Décrivez la structure et la fonction du nez
La partie externe, proéminente, est soutenue par des os et des cartilages.
Les cavités nasales sont séparées par le septum nasal et revêtues d’une muqueuse.
FONCTION:
- Production de mucus
- Filtre l’air inspiré
- Réchauffe l’air inspiré
- Humidifie l’air inspiré
- Caisse de résonance (voix)
Décrivez la structure des sinus et leur fonction
Cavités tapissées de muqueuse et remplies d’air situées dans les os du crâne entourant la cavité nasale.
FONCTION:
- Allègent la tête
- Contribuent à réchauffer, humidifier et filtrer l’air inspiré.
Décrivez la structure du pharynx et sa fonction
Conduit reliant les cavités nasales au larynx et la cavité orale à l’œsophage ; 3 segments : nasopharynx, oropharynx et laryngopharynx.
FONCTION:
Permet le passage d’air et des aliments.
Abrite les tonsilles/amygdales (masse de tissus lymphoïde contribuant à la protection contre les agents pathogènes).
FONCTION:
Facilite l’exposition des antigènes inspirés aux cellules immunitaires.
Décrivez la structure du larynx et sa fonction
Relie le pharynx à la trachée ;
Possède une charpente de cartilage et de tissu conjonctif dense ;
Ouverture (glotte) est fermée par l’épiglotte ou par les plis vocaux.
FONCTION:
- Conduit aérien
- Empêche les aliments d’entrer dans les voies respiratoires inférieures
Décrivez la trachée et sa fonction
Tube flexible naissant dans le larynx et se divisant en 2 bronches principales.
Parois contiennent des cartilages en forme d’anneau qui, dans leur partie postérieure, sont ouverts et reliés par le muscle trachéal.
FONCTION:
- Conduit aérien
- Purifie l’air inspiré
- Réchauffe l’air inspiré
- Humidifie l’air inspiré
Décrivez l’arbre bronchique et sa fonction
Composé des bronches principales D et G, qui se subdivisent dans les poumons en bronches lobaires, en bronches segmentaires et en bronchioles.
Les parois des bronchioles ne contiennent pas de cartilage, mais sont entourés de muscles lisses dont les contractions la résistance au passage de l’air à l’expiration.
FONCTION:
- Ensemble des conduits aériens reliant la trachée aux alvéoles.
- Purifie l’air inspiré
- Réchauffe l’air inspiré
- Humidifie l’air inspiré.
Décrivez les alvéoles pulmonaires et leur fonction
Cavités microscopiques marquant l’aboutissement de l’arbre bronchique
Parois composées d’un épithélium simple squameux reposant sur une fine membrane basale.
Surfaces externes intimement associées aux cellules endothéliales des capillaires pulmonaires.
FONCTION:Principaux sièges des échanges gazeux.
Des cellules alvéolaires spéciales (pneumocytes de type II) sécrètent le surfactant.
FONCTION:
- Réduction de la tension superficielle
- Prévention de l’affaissement des poumons.
Décrivez les poumons et leur fonction
Organes qui délimitent le médiastin ;
Constitués principalement des alvéoles et des conduits respiratoires ;
Stroma : tissu conjonctif élastique et fibreux permettant aux poumons de se rétracter passivement pendant l’expiration.
FONCTION:
Abritent les conduits aériens plus petits que les bronches principales.
Décrivez la plèvre et sa fonction
Séreuse ;
Plèvre pariétale tapisse la paroi thoracique, tandis que la plèvre viscérale recouvre les surfaces externes des poumons.
FONCTION:
- Produit un liquide lubrifiant
- Enveloppe séparément les poumons
Qu’est-ce que la zone de conduction des poumons?
Inclut toutes les voies respiratoires formées des conduits relativement rigides qui acheminent l’air à la zone respiratoire.
Rôles :
- Purifier l’air inspiré
- Humidifier l’air inspiré
- Réchauffer l’air inspiré
Bronches principales (gauche et droite) (ou primaires):
- Sont formées par la division de la trachée à la hauteur de T7.
- Chaque bronche chemine obliquement dans le médiastin.
- La bronche principale droite est plus large, plus courte et plus verticale que la gauche (explique pourquoi c’est dans celle-ci que les corps étrangers se logent habituellement).
Bronches lobaires (secondaire) :
- Subdivisions des bronches principales une fois celle-ci entrées dans les poumons.
- Il y en a 3 à droite et 2 à gauche (une pour chaque lobe).
Bronches segmentaires (tertiaire) :
- Subdivision des bronches lobaires.
- Émettent des bronches de plus petit diamètre (4e, 5e, 6e ordre, etc.).
Bronchioles :
- Conduits aériens de moins de 1 mm de diamètre.
- Pénètrent dans les lobules pulmonaires.
Bronchioles terminales :
- Mesurent moins de 0,5 mm de diamètre
Décrivez les changements structuraux progressifs qui se produisent au fil des ramifications de l’arbre bronchique (zone de conduction).
-
Modification des structures de soutien :
- Anneaux cartilagineux remplacés par des plaques irrégulières de cartilage.
- À la hauteur des bronchioles, parois ne contiennent plus de cartilage de soutien.
- Fibres élastiques présentes dans toutes les parois de l’arbre bronchique.
-
Modification du type d’épithélium :
- Épithélium de la muqueuse s’amincit, passe de prismatique pseudostratifié à prismatique puis à cuboïde dans les bronchioles terminales.
- Cils et cellules muqueuses rares dans les bronchioles, donc ce sont les macrophagocytes présents dans les alvéoles pulmonaires qui détruisent les déchets dans les bronchioles et plus bas.
-
Accroissement de la proportion de muscle lisse :
- Proportion relative de muscle lisse dans les parois s’accroit à mesure que rapetissent les conduits.
Bronchioles entièrement entourées de muscle lisse circulaire
Qu’est-ce que la zone respiratoire? Décrivez-la
- Là où se déroulent les échanges gazeux.
- Se compose exclusivement de structures microscopiques.
- Commence à l’endroit où les bronchioles terminales se jettent dans les bronchioles respiratoires.
- Se compose exclusivement de structures microscopiques:
- Bronchioles respiratoires
- Conduits alvéolaires
- Alvéoles pulmonaires
Bronchioles respiratoires :
- Commencent à l’endroit où les bronchioles terminales se jettent dans les bronchioles respiratoires
- Plus fines de toutes les ramifications bronchiques.
- Contiennent un certain nombre d’alvéoles.
Conduits alvéolaires :
- Prolongements des bronchioles respiratoires.
- Parois formées d’anneaux diffus de cellules musculaires lisses, de fibres de tissu conjonctif et d’alvéoles faisant saillie.
Saccules alvéolaires (sacs alvéolaires) :
- Grappes d’alvéoles terminales (5 à 6 par conduit alvéolaire).
- Contiennent les alvéoles
Membrane alvéolo-capillaire de la zone respiratoire :
- Formée de la paroi des alvéoles, de capillaires et de lames basales.
- Joue un rôle de barrière air-sang.
- C’est à travers cette membrane que les échanges gazeux se font par diffusion simple.
- Des pneumocytes de type II (entre les pneumocytes de type I) sécrètent le surfactant :
- Tapisse la surface interne de l’alvéole exposé à l’air alvéolaire.
Contribue à l’efficacité des échanges gazeux
Décrivez tout le chemin que parcourt l’air pour entrer jusqu’aux alvéoles
- Trachée
- Bronches principales (droite et gauche)
- Bronches lobaires (lobes pulmonaires)
- Bronches segmentaires
- Bronchioles (lobules pulmonaires)
- Bronchioles terminales
- Bronchioles terminales
- Bronchioles respiratoires
- Conduits alvéolaires
- Saccules alvéolaires (composés d’alvéoles).
Décrivez l’anatomie du poumon (plèvre, hile)
- Chaque poumon est entouré de plèvre et est rattaché au médiastin par des liens vasculaires et bronchiques formant la racine du poumon.
- Face costale du poumon :
- Plan courbé déterminé par les faces antérieure, latérale et postérieure des poumons en contact étroit avec les côtes.
- Apex du poumon :
- Extrémité supérieure du poumon, située derrière la clavicule, au-dessus de la première côte.
- Base du poumon :
- Face inférieure, concave, qui repose sur le diaphragme.
- Hile du poumon :
- Dépression située sur la face médiastinale de chaque poumon d’où pénètrent et sortent les vaisseaux sanguins des circulations pulmonaires et systémiques, les bronches, vaisseaux lymphatiques et nerfs.
- Les lobes pulmonaires se divisent en segments pulmonaires (forme de pyramides) qui possèdent chacun leur veine, leur artère et leur bronche segmentaire propres.
- Ces segments (10 à droite et 8-10 à gauche) sont séparés par des cloisons de tissu conjonctif.
- La plus petite subdivision du poumon observable est le lobule (forme hexagone apparaissant à la surface du poumon et étant approvisionnée par une bronchiole et ses ramifications).
Quelle est la différence entre le poumon droit et le poumon gauche?
GAUCHE:
- Plus petit en largeur et moins volumineux que le droit.
- Incisure cardiaque du poumon gauche :
- Concavité à sa face interne qui épouse la forme du cœur.
- Divisé en lobe supérieur et inférieur par la scissure oblique
DROIT:
- Un peu plus court que le gauche.
- Divisé en lobes supérieur, moyen et inférieur par une scissure oblique et une scissure horizontale.
Décrivez les plèvres des poumons
PLÈVRE PARIÉTALE:
- Tapisse la paroi thoracique.
- Tapisse la face supérieure du diaphragme.
- Se poursuit entre le poumon et le cœur.
- Couvre également les faces latérales du médiastin.
- Enveloppe la racine du poumon, où la plèvre adhère à la surface externe du poumon et forme le 2e feuillet, soit la plèvre viscérale.
PLÈVRE VISCÉRALE:
- Recouvre les surfaces externes des poumons.
- S’enfonce dans les scissures.
- Les feuillets de la plèvre produisent le liquide pleural (sécrétion séreuse lubrifiante) qui remplit l’étroite cavité pleurale :
- ¯ Friction des poumons contre la paroi thoracique pendant la respiration.
- Facilite le glissement entre les 2 feuillets, mais la tension superficielle du liquide empêche leur séparation.
- Chaque poumon adhère donc fermement à la paroi thoracique, et il se dilate et se rétracte suivant les variations du volume de la cavité thoracique
Quels sont les mécanismes de protection lors de la respiration? Nommez-en au moins 3
POILS NASAUX
- Localisation :*
- Cavités nasales, dans le vestibule nasal
- Rôle :*
Emprisonnent les particules de poussière les plus volumineuses.
CORNETS NASAUX
- Localisation :*
- Parois latérales des cavités nasales
- Rôle :*
Filtrer, réchauffer et humidifier l’air
CILS
Localisation :
- Nasopharynx
- Larynx inférieur
- Trachée
- Bronches
- Bronchioles terminales
- (Les bronchioles respiratoires et les alvéoles n’en ont pas)
Rôle :
Propulsion du mucus vers l’oropharynx où les déchets pourront être expulsés par la déglutition.
MUCUS
Localisation (où se trouvent les cellules muqueuses) :
- Nez
- Trachée
- Bronches
Rôle :
Capter/emprisonner les pathogènes étrangers
TONSILLES/AMYGDALES
Localisation :
- Nasopharynx (végétations adénoïdes)
- Oropharynx
- Rôle* :
- Immunité
Capturer et détruire les pathogènes de l’air
MACROPHAGOCYTES
- Localisation* :
- Des bronchioles jusqu’aux alvéoles pulmonaires
- Rôle* :
- Destruction des débris/pathogènes logés dans les bronchioles et plus bas
Ingèrent les intrus ou les particules de poussière
CARINA TRACHÉALE
Dernier cartilage de la trachée (avant de se séparer en 2 bronches) qui est très sensible au contact de corps étrangers et qui déclenche une toux violente.
Quels sont les mécanismes physiologiques de protection des voies respiratoires?
TOUX
- Mécanisme* :
- Inspiration profonde à fermeture de la glotte à expiration forcée contre la glotte à ouverture subite de la glotte à expulsion rapide de l’air
- Rôle* :
Déloger les particules étrangères ou le mucus des voies respiratoires inférieures
ÉTERNUEMENTS
- Mécanisme* :
- Même que la toux, mais l’air est expulsé par les cavités nasales et orale. L’abaissement de l’uvule palatine dirige l’air vers les cavités nasales.
- Rôle* :
Libérer les voies supérieures (cavités nasales et orale) de la présence d’éléments étrangers
RÉFLEXE DE DISTENSION PULMONAIRE
Inhibition de l’inspiration (stimulation de l’expiration) lorsque des mécanorécepteurs présents dans la plèvre viscérale et dans les conduits des poumons sont stimulés par une distension trop importante des poumons
Expliquez comment la régulation nerveuse de la respiration se fera s’il y a diminution de la PCO2 (ou si la concentration en H+ diminue, si le pH augmente, devient plus basique)
1) Stimulus (diminution de la PCO2, des H+ ou augmentation du pH) qui ne va plus stimuler les chimiorécepteurs.
2) Le centre respiratoire du bulbe rachidien (GRD) ne reçoit aucun stimulus nerveux
3) GRD envoie infos au GRV
4) GRV envoie infos aux muscles squelettiques de la ventilation (diaphragme, intercostaux externes) afin que la fréquence et l’amplitude respiratoire soient modérés et établies selon l’aire respiratoire pour favoriser l’augmentation de CO2 dans le sang.
5) La PCO2 va augmenter
Expliquez comment la régulation nerveuse se fera s’il y a élévation de la PCO2, donc augmentation des ions H+ ou diminution du pH (plus acide).
1) Stimulus: élévation de la PCO2, donc augmentation des ions H+ et diminution du pH sanguin.
2) Capté par les chimiorécepteurs périphériques des artères et du bulbe rachidien.
3) Info envoyée au centre respiratoire du tronc cérébral. GRD envoie infos au GRV.
4) GRV envoie influx aux muscles intercostaux externes et au diaphragme pour augmenter la FR et l’amplitude respiratoire (ventilation).
5) Diminution de la PCO2, donc diminution des ions H+ et élévation du pH sanguin.
Décrivez ce qu’est le GRV dans la régulation nerveuse de la respiration.
Le GRV serait un centre générateur du rythme respiratoire et un centre d’intégration. Il contient des neurones qui émettent des influx pendant l’inspiration et d’autres qui en émettent pendant l’expiration, en s’inhibant mutuellement.
- Potentiels d’action émis par les neurones inspiratoires sont à une fréquence progressive pour permettre une augmentation graduelle du volume pulmonaire.
- Ces potentiels d’actions parcourent les nerfs phréniques et les nerfs intercostaux, qui stimulent respectivement le diaphragme et les intercostaux externes.
- Thorax se dilate (poumons ↑ volume et la pression intraalvéolaire ↓) et l’air entre passivement dans les poumons.
- Lorsque les neurones expiratoires du GRV émettent des potentiels d’action, le GRD devient inactif.
- Il s’ensuit un relâchement des muscles inspiratoires qui a pour conséquence une ↓ volume de la cage thoracique : compression des poumons et l’↑ de la pression intraalvéolaire font sortir l’air des poumons : c’est l’expiration.
DONC → bulbe rachidien qui établit le rythme respiratoire
Décrivez ce qu’est le GRD et le centre respiratoire pontin dans la régulation nerveuse de la respiration.
Le GRD intègre les influx provenant de l’étirement périphérique des chimiorécepteurs et transmet cette information au GRV.
Bien que le GRV engendre le rythme respiratoire fondamental, les centres respiratoires du pont influent sur l’activité des neurones du bulbe rachidien :
- Semblent adoucir les transitions de l’inspiration à l’expiration et vice versa.
- Transmettent des influx au GRV du bulbe rachidien, modifiant et modulant le rythme respiratoire pendant des activités comme la parole, le sommeil et l’activité physique.
- Reçoivent également des influx des centres nerveux supérieurs et de divers récepteurs sensoriels périphériques.
Les poumons sont innervés à la fois par des fibres sympathiques et parasympathiques. Expliquez les effets de ces deux innervations.
-
Les neurofibres parasympathiques :
- Provoquent la constriction des conduits aériens
- Proviennent de ramifications du nerf vague (X) qui innervent le plexus pulmonaire.
-
Les neurofibres sympathiques :
- Causent la dilatation des conduits aériens
- Proviennent d’axones préganglionnaires situés dans le segment médullaire de T1 à T6.
- Les neurofibres préganglionnaires (visant les poumons) font synapse dans le premier ganglion du tronc sympathique qu’elles rencontrent, et les neurofibres postganglionnaires passent directement à l’organe desservi (poumons). En cours de route, elles passent dans les plexus associés à ces organes (plexus pulmonaire).
- La régulation de la respiration repose essentiellement sur l’activité de neurones de la formation réticulaire, dans le bulbe rachidien et le pont.
Décrivez la vascularisation de l’arbre bronchique
- Les artères bronchiques acheminent le sang oxygéné de la circulation générale aux tissus pulmonaires.
- Sortent de l’aorte et entrent dans les poumons au niveau du hile.
- Cheminent parallèlement aux ramifications bronchiques à l’intérieur des poumons.
- Ces vaisseaux apportent, à pression élevée, un petit volume de sang oxygéné qui vient irriguer tous les tissus pulmonaires à l’exception des alvéoles (qui sont irriguées par la circulation pulmonaire).
Une certaine partie du sang veineux de la circulation générale est drainé hors des poumons par les petites veines bronchiques, mais il existe de multiples anastomoses entre les deux circulations, donc majeure partie du sang retourne au cœur par les veines pulmonaires
Quelles sont les structures qui passent dans le hile pulmonaire?
- Vaisseaux sanguins des circulations pulmonaire et systémique
- Les bronches
- Vaisseaux lymphatiques
- Nerfs
Où débute la zone respiratoire? À quelle génération de bronches?
BRONCHIOLES RESPIRATOIRES
- Les bronchioles respiratoires se situent à l’intérieur des poumons.
Ce sont les plus fines de toutes les ramifications bronchiques et elles contiennent déjà un certain nombre d’alvéoles
CONDUITS ALVÉOLAIRES
- Ce sont des prolongements des bronchioles respiratoires (2 à 11 par bronchiole).
- Leurs parois sont formées :
- D’anneaux diffus de cellules musculaires lisses
- De fibres de tissu conjonctif.
D’alvéoles faisant saillie.
SACCULES ALVÉOLAIRES
Grappes d’alvéoles terminales (5 à 6 par conduit alvéolaire)
La zone respiratoire commence à la 17e génération de bronchioles
Quelle est l’origine et l’insertion du diaphragme?
ORIGINE
Portion sternale:
Du processus xiphoïde jusqu’au centre phrénique (centre tendineux)
Portion costale:
Face interne des cartilages des 7e à 12e côtes (s’imbriquant au muscle transverse de l’abdomen)
INSERTION
un pilier interne droit : sur les corps des 1re et 4e vertèbres lombaires
un pilier interne gauche: sur les corps des 1re et 3e vertèbres lombaires
un pilier externe : naît du psoas et du carré des lombes
Quelle est l’action et l’innervation du diaphragme?
FONCTION:
En se contractant, il s’aplatit et fait augmenter les dimensions verticales
INNERVATION:
Nerf phrénique
Quelle est l’origine insertion des scalènes?
ORIGINE:
- Scalène antérieur: Tubercules antérieurs des processus transverses des vertèbres C3-C6
- Scalène moyen: Tubercules postérieurs des processus transverses des vertèbres C2-C7
- Scalène postérieur: Tubercules postérieurs des processus transverses des vertèbres C4-C6
INSERTION:
- Scalène antérieur: Tubercule du muscle scalène antérieur de la première côte
- Scalène moyen: Face supérieure de la 1ère côte (en arrière du sillon de l’artère subclavière)
- Scalène postérieur: Face externe de la 2e côte (derrière l’insertion du muscle dentelé antérieur)
Quelle est l’action et l’innervation des scalènes?
Élévation 1reet 2ecôtes, aident à l’inspiration. Flexion latérale de la tête.
INNERVATION:
- Scalène antérieur: Rameaux antérieurs des nerfs spinaux cervicaux (C5-C8)
- Scalène moyen: Rameaux antérieurs des nerfs spinaux cervicaux (C3-C7)
- Scalène postérieur: Rameaux antérieurs des 4 derniers nerfs spinaux cervicaux
Quelle est l’origine et l’insertion du trapèze?
ORIGINE:
- Ligne nucale supérieure
- Protubérance occipitale externe
- Ligament nucal
- Épineuse C7 à T12
INSERTION:
- 1/3 externe de la clavicule
- Accromion
- Épine de la scapula
Quelle est l’action et l’innervation du trapèze?
Stabilisation, élévation, rétraction et rotation de l’omoplate
INNERVATION:
Nerf accessoire
Quelle est l’origine et l’insertion du muscle sternocléidomastoïdien?
ORIGINE:
- Chef sternal* :
- Face antérieure du manubrium
- Chef claviculaire* :
Tier médial de la face supérieure de la clavicule
INSERTION:
- Face latérale du processus mastoïde de l’os temporal
- Moitié latérale de la ligne nucale supérieure de l’os occipital
Quelle est l’action et l’innervation du muscle sternocléidomastoïdien?
Contraction bilatérale :
- Flexion de la tête
- Élévation du thorax
Contraction unilatérale :
- Rotation de la face du côté opposé
INNERVATION:
Nerf accessoire (nerf crânien XI)
Quelles sont les structures qui passent à travers le diaphragme?
- Œsophage
- La veine cave inférieure
- Aorte
- Nerf vague (X) et vaisseaux lymphatiques
Décrivez la pression intrapulmonaire et comment elle évolue selon les phases d’inspiration et d’expiration
- Pression à l’intérieur des alvéoles.
- Elle monte et descend en suivant les 2 phases de la respiration,
- mais devient toujours égale à la pression atmosphérique.
INSPIRATION:
Dès l’augmentation du volume, la pression diminue légèrement avant d’être presque instantanément restaurée par l’écoulement de gaz dans les poumons, qui s’arrête lorsque les pressions redeviennent égales.
EXPIRATION:
Le volume diminue, et les alvéoles se retrouvent comprimées, ce qui fait augmenter la pression → le gradient de pression créé force les gaz à s’écouler hors des poumons.
Décrivez la pression intrapleurale et comment elle évolue selon les phases d’inspiration et d’expiration
- Pression qui règne à l’intérieur de la cavité pleurale.
- Fluctue aussi selon les phases de respiration, mais est toujours inférieure (négative) de 4 mm Hg à la pression intraalvéolaire.
- Par conséquent, on dit qu’elle est toujours négative par rapport à cette dernière.
- Cette pression négative résulte de l’interaction dynamique entre plusieurs forces en présence dans le thorax. 2 forces tendent à éloigner les poumons (plèvre viscérale) de la paroi thoracique (plèvre pariétale), et donc à affaisser les poumons :
-
Tendance naturelle des poumons à se rétracter :
- Étant donné l’élasticité que leur confèrent les fibres élastiques, les poumons ont toujours tendance à prendre les plus petites dimensions possibles.
-
Tendance naturelle des poumons à se rétracter :
-
Tension superficielle de la pellicule de liquide dans les alvéoles pulmonaires :
- Les molécules du liquide qui tapisse les alvéoles s’attirent entre elles, ce qui produit une tension superficielle qui fait prendre aux alvéoles les plus petites dimensions possibles.
- À ces forces s’oppose la capacité naturelle d’expansion de la cage thoracique, qui tend à pousser le thorax vers l’extérieur et oblige les poumons à augmenter de volume.
- Chez une personne en bonne santé, aucune de ces forces l’emportent en raison de la grande force d’adhésion entre les plèvres pariétale et viscérale.
- En effet, le liquide pleural unit les feuillets de la plèvre de sorte qu’il est facile de faire glisser les feuillets l’un sur l’autre, mais il faut exercer une très grande force pour les séparer (comme 2 vitres superposées avec un filet d’eau entre elles).
- La quantité de liquide dans la cavité pleurale doit être minimale pour maintenir la Pip négative.
- Tout état qui amène la Pip à égalité avec la Palv entraîne un affaissement immédiat des poumons
- Donc, le liquide pleural est constamment pompé hors de la cavité dans les vaisseaux lymphatiques.
- Si pression intrapleurale = pression intraavléolaire, il y aura affaissement immédiat des poumons.
- Inspiration : La pression devient encore plus négative, entrainant les poumons contre la paroi thoracique.
- Expiration : La pression augmente, et force la rétraction des poumons, et donc la compression alvéolaire.
Qu’est-ce que la pression transpulmonaire?
- C’est la différence de pression qui assure l’ouverture des espaces aériens des poumons et empêche l’affaissement.
- L’ampleur de la pression transpulmonaire détermine la dimension des poumons en tout temps : plus la pression transpulmonaire est grande, plus les poumons sont gros
(Palv – Pip)
VRAI OU FAUX?
Le gaz se dirige toujours de l’endroit où la pression est la plus élevée vers celle où la pression est la moins élevée.
VRAI!
VRAI OU FAUX?
Les gaz remplissent toujours le récipient qui les contient. Donc plus le récipient est grand, plus les molécules sont éloignées les unes des autres et plus la pression est faible.
VRAI!
Décrivez les mouvements de la cage thoracique lors de l’inspiration normale
DIAPHRAGME:
- En se contractant, le diaphragme s’abaisse et s’aplatit
- La hauteur de la cavité thoracique augmente (volume ↑, pression ↓).
MUSCLES INTERCOSTAUX
- La contraction des muscles intercostaux externes élève la cage thoracique et pousse le sternum vers le haut.
- Quand les côtes s’élèvent et se rapprochent, elles font saillie vers l’extérieur ce qui augmente le diamètre du thorax tant en largeur qu’en profondeur.
- L’augmentation des dimensions du thorax étire les poumons et entraîne un accroissement du volume intrapulmonaire :
- Cet accroissement provoque une ↓ de pression intraalvéolaire d’environ 1 mm Hg par rapport à la pression atmosphérique, ce qui est suffisant pour faire entrer l’air dans les poumons (selon le gradient de pression) jusqu’à ce que la pression atmosphérique soit égale à la pression intra-alvéolaire.
- En même temps, la pression intrapleurale passe d‘environ -6 mm Hg p/r à la Patm.
- Même si les dimensions du thorax n’augmentent que de quelques millimètres dans chaque plan, cela suffit à produire l’inspiration (accroit le volume de 500 ml environ).
- Dans les changements de volume associés à l’inspiration calme et normale, l’action du diaphragme a beaucoup plus d’influence que celle des muscles intercostaux.
Que se passe-t-il lors de l’inspiration forcée? Quels muscles participent à cette inspiration?
- L’activation des muscles accessoires (scalènes, sternocléidomastoïdiens, petit pectoral) augmentent encore plus la capacité du thorax en élevant les côtes plus haut que durant l’inspiration calme.
- Le redressement de la courbure thoracique par les muscles érecteurs du rachis contribue aussi à l’accroissement du volume de la cage thoracique.
Expliquez ce qui se produit au niveau du mouvement de la cage thoracique lors de l’expiration normale
- L’expiration normale repose plus sur l’élasticité naturelle des poumons que sur la contraction musculaire.
- À mesure que les muscles inspiratoires se relâchent et retrouvent leur longueur de repos, la cage thoracique s’abaisse et les poumons se rétractent.
- Cela engendre une diminution du volume du thorax, ce qui augmente la pression intraalvéolaire (plus que 1 mm Hg). Les alvéoles sont alors comprimées, et la Palv > Patm, le gradient de pression force les gaz à s’écouler hors des poumons.
Que se passe-t-il lors de l’expiration forcée?
- L’expiration forcée est un processus actif dû à la contraction des muscles de la paroi abdominale (obliques externe et interne, transverse de l’abdomen principalement).
- Cette contraction :
- Accroit la pression intraabdominale qui pousse les organes abdominaux contre le diaphragme
- Abaisse la cage thoracique.
- Les muscles intercostaux internes peuvent aussi contribuer à l’abaissement de la cage thoracique et à la diminution du volume thoracique
Expliquez ce qu’est la résistance des conduits aériens
- La principale source de résistance non-élastique à l’écoulement gazeux est la friction (frottement) entre l’air et la surface des conduits aériens.
- L’équation suivante exprime la relation entre l’écoulement gazeux (E), la pression (P) et la résistance (R) : E = Delta P/R
- E est directement proportionnel à ΔP (gradient de pression) entre l’atmosphère et les alvéoles (ΔP très faible suffit pour modifier E considérablement).
- E est inversement proportionnel à la résistance.
- L’écoulement des gaz diminue à mesure que la résistance augmente.
La résistance dépend principalement du diamètre des conduits
Pourquoi dit-on que la résistance des conduits aériens est négligeable?
- Le diamètre des conduits aériens est énorme dans la première partie de la zone de conduction, compte tenu de la faible viscosité de l’air
- À mesure que la taille des conduits diminue, le nombre de branches s’accroît. Donc, même si chaque bronchiole est petite, il y en a un nombre considérable, ce qui fait que l’aire totale de la section transversale est énorme.
VRAI OU FAUX?
L’écoulement de gaz s’arrête dans les bronchioles terminales pour céder le pas à la diffusion, alors la résistance ne pose plus problème.
VRAI!
Qu’est-ce que la compliance pulmonaire?
- Capacité d’extensibilité des poumons .
- La compliance pulmonaire (CL) mesure la variation du volume pulmonaire (DVL) en fonction de la variation de la pression transpulmonaire [D(Palv – Pip)], et elle s’exprime par l’équation
CL = Delta VL / (D(Palv-Pip)
VRAI OU FAUX?
Plus l’expansion pulmonaire est grande pour une augmentation de la pression transpulmonaire donnée, plus la compliance est élevée.
VRAI!
VRAI OU FAUX?
Plus la compliance est petite, plus la distension des poumons est facile à une pression transpulmonaire donnée.
FAUX!
Plus la compliance est grande, plus la distension des poumons est facile à une pression transpulmonaire donnée.
La compliance dépend de quels facteurs? Par quoi peut-elle être réduite?
- La capacité de distension du tissu pulmonaire
- La tension superficielle dans les alvéoles
Étant donné que la capacité de distension est généralement élevée et que la tension superficielle est basse grâce au surfactant, les poumons de personnes en bonne santé présentent généralement une compliance élevée, ce qui favorise la ventilation.
- Les facteurs qui diminuent la compliance de la paroi thoracique entravent l’expansion des poumons.
- La compliance totale du système respiratoire comprend donc :
- La compliance pulmonaire
- La compliance de la paroi thoracique.
- Plus la compliance est faible, plus il faut dépenser d’énergie pour respirer.
Elle est réduite par tout facteur causant :
- Une diminution de l’élasticité naturelle des poumons (inflammation chronique ou infection entraînent la formation de tissus cicatriciels qui ne sont pas élastiques).
- Une diminution de la flexibilité de la cage thoracique.
- Une obstruction des bronches ou bronchioles.
- Une réduction de la production de surfactant
Expliquez ce qu’est la tension superficielle dans les alvéoles pulmonaires
- À la surface de séparation entre un gaz et un liquide, les molécules du liquide sont plus fortement les unes par les autres que par celles du gaz. Cette inégalité dans l’attraction crée à la surface du liquide un état appelé tension superficielle, qui :
- Attire les molécules du liquide les unes vers les autres et réduit leurs contacts avec les molécules du gaz
- Résiste à toute force qui tend à accroître la surface exposée du liquide.
- L’eau est constituée de molécules fortement polaires et présentent une tension superficielle très élevée.
- L’eau étant le principal constituant de la petite pellicule de liquide qui recouvre les parois internes des alvéoles pulmonaires, son action ramène les alvéoles à leur plus petite dimension possible.
- Si la pellicule alvéolaire n’était composée que d’eau pure, les alvéoles s’affaisseraient entre les respirations. C’est pourquoi elle contient du surfactant (complexe de lipides et de protéines produit par les pneumocytes de type II) :
Décrivez le rôle du surfactant dans les alvéoles
- Libéré par exocytose et se dépose sur les cellules alvéolaires en formant une couche de molécules orientées de la même façon que les molécules phospholipidiques dans l’épaisseur de la membrane plasmique.
- Réduit la cohésion des molécules d’eau entre elles (les queues hydrophobes des molécules de surfactant, dirigées du côté de l’air constituent une surface hydrophobe dont la tension superficielle est de 50% inférieure à celle de l’eau ) = ¯ tension superficielle du liquide alvéolaire.
- De l’énergie nécessaire pour dilater poumons et empêcher affaissement alvéoles = prévention de fatigue excessive des muscles respiratoires.
La respiration plus profonde que la normale stimule les pneumocytes de type II qui sécrètent alors plus de surfactant = renouvèlement continuel de surfactant. Sa production et son élimination suivant le rythme inspiration-expiration.
Qu’est-ce que :
- le volume courant (VC)
- le volume de réserve inspiratoire (VRi)
- le volume de réserve expiratoire (VRe)
- le volume résiduel (VR)
VC: Quantité d’air inspirée ou expirée à chaque respiration, au repos. (500 ml = valeur moyenne chez H et F)
VRi: Quantité d’air qui peut être inspirée avec un effort après une inspiration courante.
VRE:Quantité d’air qui peut être expirée avec un effort après une expiration courante.
VR: Quantité d’air qui reste dans les poumons après une expiration forcée.Ce volume contribue au maintien les alvéoles libres (ouvertes) et à la prévention de l’affaissement des poumons
Qu’est-ce que:
- la capacité pulmonaire totale
- capacité vitale
- capacité inspiratoire
- capacité résiduelle fonctionnelle
- CPT: Quantité maximale d’air contenue dans les poumons après un effort inspiratoire maximal (voir graphique) : CPT = VC + VRI + VRE + VR
- CV: Quantité maximale d’air qui peut être expirée après un effort inspiratoire maximal (quantité totale d’air échangeable) : CV = VC + VRI + VRE
- CI: Quantité maximale d’air qui peut être inspirée après une expiration normale : CI = VC + VRI
- CRF: Volume d’air qui reste dans les poumons après une expiration normale : CRF = VRE+ VR
Qu’est-ce qu’un espace mort? Où y en a-t-il dans le corps?
Air inspiré qui ne contribue jamais aux échanges gazeux.
Espace mort anatomique :
La partie de l’air inspiré qui remplit les conduits de la zone de conduction et ne participant jamais aux échanges gazeux dans les alvéoles.
- Environ 150 mL chez un jeune homme en santé (ou 2,2 mL/kg de masse corporelle idéale).
Espace mort alvéolaire :
Si certaines des alvéoles cessent de contribuer aux échanges gazeux (par exemple si elles sont affaissées ou obstruées par du mucus), elles constituent l’espace mort alvéolaire.
Espace mort total
Total de l’espace mort alvéolaire et anatomique ; somme des volumes ne contribuant pas aux échanges alvéolaires. Si l’espace mort est trop grand par rapport au volume courant, l’air sera insuffisamment renouvelé à chaque inspiration.
Quels sont tous les rôles du système pulmonaire?
-
Fournir de l’O2 à l’organisme et le débarrasser du CO2.
* Cette fonction fait intervenir au moins 4 processus, qui sous-tendent la respiration :*
Ventilation pulmonaire :
- Comprend l’inspiration (fait entrer l’air dans les poumons) et l’expiration (fait sortir l’air).
Respiration externe :
- Diffusion de l’O2 des poumons → le sang
- Diffusion du CO2 du sang → les poumons.
Transport des gaz respiratoires :
- Système cardiovasculaire transporte les gaz respiratoires par l’intermédiaire du sang.
- O2 est transporté des poumons aux cellules
- CO2 est transporté des cellules aux poumons.
Respiration interne :
- Diffusion de l’oxygène du sang vers les cellules
- Diffusion du CO2 des cellules vers les capillaires.
Déplacer l’air :
- Rôle dans l’olfaction
- Rôle dans la parole (phonation)
- Rôle de réservoir sanguin (environ 500 mL)
- Filtre pour des emboles de petite taille (caillots, bulles d’air) qui pourraient se loger dans la circulation systémique
- Élimination de la circulation de certaines substances (sérotonine, prostaglandines).
Expliquez ce qu’est la respiration externe
- Il s’agit de l’échange gazeux dans les poumons.
- Trois facteurs influent sur la respiration externe* :
- Gradients de pression partielle et solubilités des gaz.
- L’épaisseur et la superficie de la membrane alvéolocapillaire.
- Le couplage ventilation-perfusion ou, en d’autres termes, la concordance entre la ventilation alvéolaire et la perfusion sanguine des capillaires alvéolaires.
En regard des propriétés physiques des gaz (gradients de pression et solubilités des gaz), expliquez comment l’O2 et le CO2 se diffusent à travers la membrane alvéolo-capillaire
O2:
- Gradient de pression partielle élevé de part et d’autre de la membrane alvéolocapillaire, car la PO2 dans le sang désoxygéné des artères pulmonaires est plus faible p/r à une pression partielle dans les alvéoles
(40 vs 104 mm Hg).
- Ainsi, l’O2 diffuse rapidement des alvéoles → le sang des capillaires pulmonaires.
- L’équilibre (PO2= 104 mm Hg de part et d’autre de la membrane alvéolocapillaire) s’établit habituellement en 0,25 s (soit le 1/3 du temps qu’un érythrocyte passe dans un capillaire).
- L’écoulement sanguin dans les capillaires pulmonaires peut s’effectuer 3x plus vite sans que l’O2 s’en trouve diminué.
CO2:
- Diffuse en sens inverse suivant un gradient de pression partielle beaucoup moins abrupte d’environ 5 mm Hg (de 45 à 40 mm Hg) jusqu’à ce que soit atteint l’équilibre, à 40 mm Hg.
- L’expiration expulse ensuite graduellement le CO2 dans des alvéoles.
VRAI OU FAUX?
Bien que le gradient de pression de l’O2 soit beaucoup plus élevé que celui du CO2, les gaz sont échangés en quantités égales car la solubilité du CO2 dans le plasma et dans le liquide alvéolaire est 20x plus grande que celle de l’O2.
VRAI!
Décrivez les caractéristiques de la membrane alvéolo-capillaire
- La membrane très mince (0,5 à 1 µm) permet des échanges gazeux efficaces.
- L’O2 et le CO2 sont liposolubles, ce qui leur permet de diffuser rapidement à travers de la membrane plasmique des pneumocytes de type I et des cellules endothéliales des capillaires.
- Plus la superficie de la membrane est étendue, plus grande est la quantité de gaz qui peut diffuser à travers elle en un lapse de temps donné.
- Dans un poumon sain, la superficie des alvéoles pulmonaires, qui sont pourtant microscopiques (chaque alvéole mesure 0.3 mm de diamètre), est immense → elle atteint 90 m2 chez un homme en bonne santé!
Expliquez ce qu’est le couplage ventilation-perfusion
- Pour que l’efficacité des échanges gazeux soit maximale, cette concordance doit être ininterrompue.
- La quantité de gaz atteignant les alvéoles (ventilation)
- L’écoulement sanguin dans les capillaires irriguant les alvéoles (perfusion).
- La ventilation et la perfusion sont tous deux régulées par des mécanismes autorégulateurs locaux qui adaptent continuellement les conditions qui règnent dans les alvéoles.
- La PO2 régule la perfusion en modifiant le diamètre des artérioles
- La PCO2 régule la ventilation en modifiant le diamètre des bronchioles.
Selon la ventilation, que se passe-t-il si :
- la PCO2 dans un groupe d’alvéoles augmente?
- la PCO2 dans un groupe d’alvéoles diminue?
Les bronchioles qui alimentent ces alvéoles se dilatent de manière à rétablir l’oxygénation.
Les bronchioles associées se contractent, ce qui permet de dévier l’air inspiré vers d’autres alvéoles dans lesquelles la PCO2 serait plus élevée, le but étant de rentabiliser au maximum les échanges gazeux dans l’ensemble des alvéoles.
Selon la perfusion, que se passe-t-il si:
- PO2 dans un groupe d’alvéoles diminue
- PO2 dans un groupe d’alvéoles augmente
Si PO2 diminue:
Artérioles qui alimentent les capillaires associés à ces alvéoles subissent une vasoconstriction. Cela permet de diminuer le débit sanguin dans les capillaires où la PO2 des alvéoles est faible et de le redistribuer vers les alvéoles où la PO2 est plus élevée.
Si PO2 augmente:
Artériole qui irrigue les capillaires associés à ces alvéoles subit une vasodilatation, ce qui augmente le débit sanguin dans cette région et permet de favoriser les échanges gazeux.
Expliquez comment fonctionne l’équilibre de la ventilation et de la perfusion
- Le changement du diamètre des bronchioles et des artérioles synchronise la ventilation artériolaire et la perfusion pulmonaire.
- Une ventilation alvéolaire insuffisante fait diminuer la concentration de l’O2 et augmente celle du CO2 dans les alvéoles.
- Par conséquent, les artérioles pulmonaires se contractent et les conduits aériens de dilatent, favorisant la synchronisation entre l’écoulement de l’air et celui du sang.
- L’augmentation de la PO2 et la diminution de la PCO2 dans les alvéoles causent la constriction des bronchioles et favorisent l’afflux de sang dans les capillaires alvéolaires.
- Malgré tout, les mécanismes homéostatiques ne parviennent jamais à équilibrer complètement ventilation et la perfusion en raison de :
- La gravité produit des variations dans l’écoulement du sang et de l’air dans les poumons.
- La présence occasionnelle de mucus qui bloque le conduit alvéolaire crée des régions qui ne sont pas ventilées.
- Ces facteurs, de même que les anastomoses des veines bronchiques, sont responsables du fait que la PO2 (100 mm Hg) du sang veineux des poumons est légèrement inférieure à celle que l’air alvéolaire (104 mm Hg).
Qu’est-ce que la respiration interne?
- Représente les échanges gazeux dans les tissus de l’organisme.
- Les gradients de pression partielle et de diffusion sont inversés par rapport à la respiration externe.
- Les facteurs favorisant les échanges gazeux entre les capillaires systémiques et les cellules de l’organisme sont identiques à ceux dans les poumons.
- Au cours de leurs activités métaboliques, les cellules produisent du CO2 et consomment de l’O2.
- Comme la PO2 est toujours plus faible dans le liquide interstitiel des tissus que dans le sang artériel systémique, l’O2 artériel passe rapidement du sang aux tissus jusqu’à ce que l’équilibre soit atteint.
- En même temps, le CO2 parcourt le trajet inverse dans le sens de son gradient de pression partielle.
- Par conséquent, la PO2 est de 40 mm Hg, et la PCO2, de 45 mm Hg.
En résumé, les échanges gazeux entre le sang et les cellules de l’organisme reposent sur la diffusion simple déterminée par les gradients de pression partielle de l’O2 et du CO2 régnant de part et d’autre des membranes à travers lesquelles se font les échanges
Comment est-ce que l’O2 est transporté dans le sang?
- Lié à l’hémoglobine à l’intérieur des érythrocytes (98,5%)
- Dissous dans le plasma (1,5%)
Association et dissociation de l’O2 et de l’hémoglobine :
- L’hémoglobine (Hb) est composée de 4 chaînes polypeptidiques dont chacune est liée à un groupement hème contenant un atome de fer.
- L’O2 se lie aux atomes de fer (donc 4 molécules d’O2 par Hb).
- Combinaison O2-hémoglobine : Oxyhémoglobine, HbO2.
- Hémoglobine qui a libéré de l’O2 : Désoxyhémoglobine, HHb.
- Après la liaison de la première molécule d’O2 au fer, l’hémoglobine change de forme, cette nouvelle configuration lui permet de capter la 2e molécule d’O2 plus aisément que la première, et ainsi de suite jusqu’à la 4e.
- Quand 1, 2 ou 3 molécules d’O2 sont liées aux groupements hème de l’hémoglobine, celle-ci est dite partiellement saturée.
- Quand 4 molécules d’O2 y sont liées, elle est dite pleinement saturée.
- De même, la dissociation d’une molécule d’O2 facilite encore plus la dissociation de la suivante.
- L’affinité entre l’Hb et l’O2 varie donc suivant le degré de saturation de l’Hb, ce qui rend l’opération liaison et dissociation de l’O2 très efficace (plus c’est saturé, plus l’affinité est forte).
La vitesse à laquelle l’hémoglobine capte ou libère l’O2 dépend de quoi?
- PO2
- PCO2
- T°
- pH sanguin
- Concentration de 2,3-diphosphoglycérate
- (2,3-DPG) dans les érythrocytes
Comment la PO2 influence-t-elle la saturation de l’hémoglobine?
- La relation entre le degré de saturation de l’Hb et la PO2 sanguine n’est pas linéaire, parce que l’affinité de l’Hb pour l’O2 varie en fonction des sites de fixation de l’O2.
- Au repos, dans des conditions normales, l’Hb du sang artériel est saturée à 98%, et 100 ml de sang artériel systémique contiennent environ 20 ml d’O2. Cette teneur en O2 du sang artériel est de 20% par volume.
- Au cours du trajet du sang artériel dans les capillaires systémiques, environ 5mL d’O2 par 100 ml de sang sont libérés, ce qui abaisse la saturation de l’Hb à 75% et la teneur en O2 à 15% par volume dans le sang veineux.
- Comme l’Hb est presque complètement saturée dans le sang artériel, une respiration profonde augmente la PO2, tant dans les alvéoles que dans le sang artériel, mais augmente très peu sa saturation. Les mesures de la PO2 :
- Indiquent seulement la quantité d’O2 dissoute dans le plasma, et non la quantité liée à l’hémoglobine.
- Fournissent de bons indices de la fonction pulmonaire.
Une PO2 dans le sang artériel sensiblement inférieure à la PO2 dans les alvéoles indique un certain degré de trouble respiratoire
Comment la température, la PCO2, les taux sanguins d’ions H+ et de 2,3-DPG influencent-ils la saturation de l’Hb?
- Facteurs qui réduisent l’affinité de l’Hb pour l’O2 (en modifiant la structure tridimensionnelle de l’Hb) favorisant la dissociation de l’oxygène du sang et ainsi sa libération dans les tissus.:
- ↑ de la température
- ↑ de la PCO2
- ↑ des taux sanguine d’ions H+
- ↑ des taux sanguins de 2,3-DPG
- Inversement, une ↓ de l’un de ces facteurs accroît l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène, ce qui en ↓ la libération.
- Ces facteurs atteignent leur point culminant dans les capillaires systémiques, où l’objectif premier est la dissociation de l’oxygène.
- Comme les cellules consomment du glucose, elles libèrent du CO2, ce qui accroit la PCO2 et les ions H+ dans les capillaires.
- La baisse du pH sanguin (acidose) et l’accroissement de la PCO2 affaiblissent la liaison entre l’hémoglobine et l’O2 : phénomène appelé effet Bohr → favorise la dissociation de l’O2, et l’apport d’oxygène aux tissus qui en ont le plus besoin est accéléré.
- La chaleur est l’un des sous-produits du métabolisme cellulaire, et les tissus actifs sont généralement plus chauds que les tissus inactifs.
- L’augmentation de la température a une influence directe et indirecte sur l’affinité de l’hémoglobine pour l’O2 (par son influence sur le métabolisme des érythrocytes et la synthèse du 2,3-DPG – favorise dissociation).
- Ensemble, ces facteurs font en sorte qu’une plus grande quantité d’O2 se dissocie de l’hémoglobine au voisinage des tissus actifs.
Comment est-ce que le CO2 est transporté dans le corps?
CO2 transporté des cellules aux poumons sous 3 formes :
- Gaz dissous dans le plasma: une petite quantité de CO2 transporté est simplement dissoute dans le plasma. (7-10%)
- Complexe avec l’hémoglobine : Une partie du CO2 est liée et transportée dans les érythrocytes sous forme de carbhémoglobine (HbCO2) (>20%) :
- Sous forme d’ions bicarbonates dans le plasma (70%)
Complexe avec hémoglobine :
- Le CO2 se lie directement aux groupements amines des acides aminés de la globuline et non au fer ® son transport n’entrave pas celui de l’O2.
- La liaison et la dissociation du CO2 sont directement influencées par la PCO2 et le degré d’oxygénation de l’Hb :
- Le CO2 se dissocie vite de l’Hb dans les poumons, car la PCO2 est moindre dans l’air alvéolaire que dans le sang.
- Le CO2 se lie à l’Hb dans les tissus où la PCO2 est plus élevé que dans le sang.
- La désoxyhémoglobine (hémoglobine sans O2) se combine plus facilement au gaz carbonique que l’oxyhémoglobine.
Ions bicarbonates dans le plasma (70%):
- La plupart des molécules de CO2 qui entrent dans le plasma pénètrent rapidement dans les érythrocytes.
- C’est là que se produisent la plupart des réactions qui préparent le CO2 pour son transport dans le plasma sous forme d’ions bicarbonate (HCO3_).
- Le CO2 dissous se combine à l’eau en diffusant dans les érythrocytes, forme de l’acide carbonique instable (H2CO3), puis se dissocie en ions hydrogènes et ions bicarbonates :
- Bien qu’elle se déroule aussi dans le plasma, cette réaction est environ 5000 fois plus rapide dans les érythrocytes, car ils contiennent de l’anhydrase carbonique :
- Catalyse de manière réversible la conversion du gaz carbonique et de l’eau en acide carbonique.
- Les ions H+ libérés par la dissociation de l’acide carbonique abaissent le pH et diminuent l’affinité de l’O2 pour l’Hb, provoquant ainsi la libération des molécules d’O2 (effet Bohr).
- À cause de l’effet tampon de l’Hb (capte momentanément les ions H+), la libération de H+ influe peu sur le pH et le sang devient à peine plus acide en traversant les tissus.
- Une fois produits, les HCO3- diffusent des érythrocytes au plasma, qui les transporte aux poumons.
- Pour compenser l’écoulement soudain de ces anions des érythrocytes, des ions Cl- quittent le plasma et entrent dans les érythrocytes = phénomène de Hamburger. (PAS BESOIN DE L’APPRENDRE)
- Cela se produit par diffusion facilitée au moyen d’une protéine de la membrane des érythrocytes.
- Dans les poumons, le processus est inversé. Au cours du passage du sang dans la circulation pulmonaire, la PCO2 passe de 45 à 40 mm Hg.
- Pour que cela puisse avoir lieu, les ions HCO3- et H+ doivent s’unir à nouveau pour former du CO2.
- Le HCO3- réintègrent les érythrocytes où ils se lient aux H+ pour donner de l’acide carbonique (H2CO3).
- Le H2CO3 est retransformé par l’anhydrase carbonique en CO2 et en eau.
- Le CO2 diffuse du sang aux alvéoles dans le sens de son gradient de pression partielle.
Expliquez ce qu’est l’effet Haldane et comment il influence l’affinité des molécules de CO2 pour l’Hb
-
Effet Haldane :
- La PO2 dans les poumons ou les tissus influe sur l’affinité des molécules de CO2 pour l’Hb
- Plus la Po2 augmente dans les poumons ou les tissus, moins l’Hb a de l’affinité pour le Co2.
- La quantité de CO2 transporté dans le sang est fonction du degré d’oxygénation du sang.
- Plus la PO2 et la saturation de l’Hb sont faibles, plus le sang peut transporter de CO2.
- L’effet Haldane est lié au fait que l’Hb a une forte tendance à former de la carboxyHb et à tamponner les ions H+ en se liant à eux.
- En entrant dans la circulation systémique, le CO2 abaisse le pH et facilite la dissociation de l’O2 et favorise la formation de carboxyHb (effet Haldane).
- L’effet Haldane favorise l’échange de CO2 tant dans les tissus que dans les poumons.
- Dans la circulation pulmonaire, le captage de l’O2 facilite la libération du CO2.
- À mesure que l’Hb se sature en O2, les ions H+ libérées se combinent aux ions HCO3- pour former du H2CO3 et enfin du CO2, ce qui concourt à la diffusion du CO2 vers les alvéoles.
- Dans la circulation pulmonaire, le captage de l’O2 facilite la libération du CO2.
Comment est-ce que la PCO2 influence le pH du sang?
- Les ions H+ libérés au cours de la dissociation de l’acide carbonique (H2CO3) sont tamponnés par l’hémoglobine ou par d’autres molécules.
- Les ions HCO3- engendrés dans les érythrocytes diffusent dans le plasma où ils servent de réserve alcaline dans le système tampon acide carbonique-bicarbonate du sang.
- Le système tampon acide carbonique-bicarbonate est très important pour le contrôle du pH sanguin.
- S’il y a trop d’ions H+ dans le sang, ils se combinent avec les ions HCO3- pour former l’acide carbonique (H2CO3).
- Si la concentration des ions H+ dans le sang baisse en dessous des valeurs adéquates, l’acide carbonique se dissocie, libérant des ions H+ et diminuant de nouveau le pH.
- Les variations de fréquence et d’amplitude respiratoires peuvent changer le pH sanguin en modifiant la teneur en acide carbonique du sang.
- Des respirations lentes et superficielles causent une accumulation de CO2 dans le sang, augmentant l’acide carbonique et diminuant le pH sanguin.
- Les respirations rapides et profondes, quant à elles, chassent le CO2 du sang et abaisse la concentration d’acide carbonique en augmentant le pH sanguin.
VRAI OU FAUX?
Effet Haldane : diminution PO2 = augmentation affinité CO2
Effet Bohr : augmentation PCO2 = diminution affinité pour O2 donc libération d’O2
VRAI!
Expliquez comment les facteurs chimiques influencent la fréquence et l’amplitude respiratoire
- Les plus importants facteurs susceptibles de modifier la fréquence et l’amplitude respiratoires sont les variations des concentrations sanguines artérielles de :
- CO2
- O2
- Ions H+
- Chimiorécepteurs (récepteurs réagissant aux fluctuations) se divisent en deux grands groupes :
-
Chimiorécepteurs centraux :
- Situés dans toutes les régions du tronc cérébral, y compris la région ventrale du bulbe rachidien.
-
Chimiorécepteurs périphériques :
- Logés dans la crosse de l’aorte et les artères carotides communes.
-
Chimiorécepteurs centraux :
Expliquez comment la PCO2 influence la fréquence et l’amplitude respiratoire
- CO2 est le plus puissant et le plus étroitement contrôlé des facteurs chimiques influant sur la respiration.
- Normalement, la pression artérielle de ce gaz dans le sang artériel est de 40 mm Hg.
- Elle varie d’au plus 3 mm Hg, grâce à un mécanisme homéostatique extrêmement sensible qui s’active principalement lorsque l’augmentation de la concentration de CO2 stimule les chimiorécepteurs centraux du tronc cérébral.
À mesure que la PCO2 augmente dans le sang (état appelé hypercapnie), le CO2 s’accumule dans l’encéphale.
- Il interagit avec l’eau pour former de l’acide carbonique (H2CO3).
- En se dissociant, l’acide libère des ions H+ et le pH s’abaisse.
- Les ions H+ stimulent les chimiorécepteurs centraux, qui font d’abondantes synapses avec les centres de régulation de la respiration.
- L’amplitude et la fréquence de la respiration augmentent.
- Cet accroissement de la ventilation (hyperventilation) alvéolaire chasse le CO2 hors du sang, ce qui augmente le pH.
- Une augmentation de 5 mm Hg seulement de la PCO2 double la ventilation alvéolaire, même lorsque la concentration d’O2 et le pH restent inchangés.
- Lorsque ces derniers sont inférieurs à la normale, cette réaction d’hyperventilation est encore plus marquée.
- L’accroissement de la ventilation cesse normalement d’elle-même, au moment où la PCO2 dans le sang revient à des niveaux homéostatiques.
L’effet du CO2 sur les centres respiratoires ne dure généralement que quelques heures.
- Par la suite, d’autres mécanismes interviennent pour rétablir le pH sanguin.
Lorsque la PCO2 est anormalement basse, la respiration est inhibée; elle devient lente et superficielle. Il peut y avoir des périodes d’apnée persistant jusqu’à rétablissement de la PCO2 dans le sang artériel et la concentration des ions H+ dans le sang artériel et le liquide cérébrospinal s’élèvent et fassent reprendre la respiration.
Expliquez comment la PO2 influence la fréquence et l’amplitude respiratoire
- Les cellules sensibles à la concentration artérielle d’oxygène se trouvent dans les chimiorécepteurs périphériques (crosse de l’aorte et sinus carotidien).
- Les chimiorécepteurs des glomus carotidiens sont les principaux détecteurs de l’O2.
- Dans des conditions normales, l’effet de la diminution de la PO2 sur la ventilation est faible et se limite à une augmentation de la sensibilité des récepteurs périphériques à l’élévation de la PCO2.
- La PO2 dans le sang artériel doit diminuer substantiellement (descendre à au moins 60 mm Hg) pour influer sur la ventilation (60 mm Hg = ventilation alvéolaire augmente du double).
- Cela peut être expliqué par le fait que d’énormes réserves d’O2 sont liées à l’hémoglobine et que celle-ci reste presque complètement saturée (à 75%) tant que la PO2 dans le gaz alvéolaire et dans le sang artériel reste au-dessus de 60 mm Hg.
- En bas de cette valeur, un individu est en hypoxémie.
- Les centres du tronc cérébral commencent à souffrir du manque d’O2 et leur activité ralentit.
- Simultanément, les chimiorécepteurs périphériques sont excités et stimulent les centres respiratoires, qui commandent une augmentation de la ventilation, même si la PCO2 est normale.
Le système des chimiorécepteurs périphériques peut donc maintenir la ventilation alvéolaire en présence de faibles concentrations alvéolaires d’O2, même si les centres du tronc cérébral sont inactivés par l’hypoxie.
Expliquez comment le pH influence la fréquence et l’amplitude respiratoire
- Contrairement au CO2, les ions H+ diffusent plutôt mal du sang vers l’encéphale (BHE), donc l’effet direct de la concentration artérielle d’ions H+ sur les chimiorécepteurs centraux est insignifiant.
- L’accroissement de la ventilation qui survient en réaction à la diminution du pH artériel prend son origine dans les chimiorécepteurs périphériques.
- Bien que les variations de PCO2 et celles de la concentration de H+ soient reliées, d’autres facteurs peuvent modifier la concentration de H+ :
- Elle peut résulter de la production d’acides par le métabolisme cellulaire.
- Cela peut être causé par l’accumulation d’acide lactique pendant l’exercice ou celle de métabolites d’acides gras chez les patients dont le diabète est mal contrôlé.
- Pour compenser la diminution du pH, les mécanismes de régulation de la respiration tentent de la compenser en éliminant l’acide carbonique du sang sous forme de CO2 et de H2O. Par conséquent, la fréquence et l’amplitude respiratoires augmentent.
- Elle peut résulter de la production d’acides par le métabolisme cellulaire.
Comment est-ce que les centres cérébraux supérieurs peuvent influencer la fréquence et l’amplitude respiratoire?
MÉCANISMES HYPOTHALAMIQUES:
- Par l’intermédiaire de l’hypothalamus et du reste du système limbique, les émotions fortes et la douleur envoient des signaux aux centres respiratoires, modifiant ainsi la fréquence et l’amplitude respiratoires.
- L’élévation de la température corporelle augmente la fréquence respiratoire, tandis qu’une baisse de température produit l’effet inverse.
Ex. : retenir sa respiration lorsqu’on est en colère, rythme respiratoire qui s’accélère lorsqu’on est excité.
MÉCANISMES CORTICAUX (CONTRÔLE VOLONTAIRE)
- Il nous est possible de modifier la fréquence et l’amplitude de notre respiration (retenir son souffle sous l’eau).
- Dans ces circonstances, les centres corticaux communiquent directement avec les neurones moteurs commandant les muscles respiratoires, et les centres du bulbe rachidien n’interviennent pas.
Toutefois, cette capacité de contrôle volontaire est limitée, car les centres respiratoires du tronc cérébral la rétablissent lorsque la concentration de CO2 atteint un niveau critique dans le sang.
Comment est-ce que les agents irritants pulmonaires peuvent influencer la fréquence et l’amplitude respiratoire?
- Les poumons contiennent des récepteurs qui réagissent à une très grande variété d’agents irritants.
- Une fois activés, ces récepteurs communiquent avec les centres respiratoires par l’intermédiaire de neurones afférents du nerf vague.
- Le mucus accumulé, la poussière, les vapeurs nocives stimulent, dans les bronchioles, des récepteurs qui en provoquent la constriction réflexe.
- Les mêmes agents irritants engendrent la toux lorsqu’ils se logent dans la trachée et les bronches.
- Ils déclenchent l’éternuement s’ils se trouvent dans les cavités nasales.
Qu’est-ce que le réflexe de distension pulmonaire?
- La plèvre viscérale et les conduits des poumons contiennent de nombreux mécanorécepteurs que la distension pulmonaire, dans les cas où le VC dépasse 1,5 L, stimule vigoureusement.
- Ils envoient alors des influx inhibiteurs, acheminés par des neurofibres afférentes du nerf vague, au centre respiratoire du bulbe rachidien :
- Ces derniers mettent fin à l’inspiration et déclenchent l’expiration.
- À mesure que les poumons se rétractent, les mécanorécepteurs n’envoient plus d’influx nerveux, et l’inspiration reprend. Ce réflexe (réflexe de distension pulmonaire ou réflexe de Hering-Breuer) constitue davantage un mécanisme de protection (pour prévenir la distension excessive des poumons) qu’un mécanisme de régulation normal.
Expliquez ce qu’est la MPOC, ses signes et symptômes et ses facteurs de risques.
- Maladie respiratoire causée surtout par le tabagisme.
- Elle est caractérisée par :
- Une obstruction progressive partiellement réversible des voies respiratoires
- L’hyperinflation pulmonaire
Des manifestations systémiques et une augmentation des exacerbations en termes de fréquence et de sévérité. Comprend l’emphysème pulmonaire et la bronchite chronique. Ces 2 maladies se caractérisent principalement par une diminution irréversible de la capacité d’expulser l’air hors des poumons.
SIGNES ET SYMPTÔMES
- Dyspnée (respiration qui devient de plus en plus difficile).
- Toux (surtout une toux qui dure longtemps ou qui produit des crachats).
- Fréquentes infections pulmonaires.
- Dégénèrent la plupart du temps en insuffisance respiratoire, laquelle se manifeste par :
- Hypoventilation (ventilation insuffisante p/r aux besoins du métabolisme causant la rétention du CO2)
- Acidose respiratoire
- Hypoxémie
- Essoufflement
- Une respiration sifflante
- Fatigue
- Perte de poids
FACTEURS DE RISQUES
- Tabac.
- Exposition à certains polluants.
- Pollution atmosphérique.
Expliquez ce qu’est l’emphysème pulmonaire
- L’emphysème pulmonaire se caractérise par une distension permanente des alvéoles associée à une destruction des parois alvéolaires.
- Les poumons perdent immanquablement leur élasticité.
-
3 conséquences importantes :
- Les patients doivent utiliser les muscles de l’expiration forcée pour expirer, ce qui fait en sorte qu’ils sont toujours épuisés.
- Les bronchioles s’ouvrent durant l’inspiration mais elles s’affaissent pendant l’expiration, emprisonnant de grandes quantités d’air dans les alvéoles.
- La distension alvéolaire entraîne une dilatation permanente du thorax qui prend un aspect en tonneau.
- Elle cause l’étalement du diaphragme, ce qui réduit l’efficacité de la ventilation.
- La désintégration de la paroi des alvéoles entraine une réduction du nombre de capillaires pulmonaires, d’où l’augmentation de la résistance dans la circulation pulmonaire.
- Le ventricule droit se voit ainsi imposer un surplus de travail et s’hypertrophie.
Les patients peinent tellement à maintenir une ventilation adéquate qu’ils perdent du poids, mais dont les gaz dans le sang demeurent normaux. Pink puffers
Facteurs de risque
- Tabac
- Exposition à certains polluants
Hérédité (ex. : carence en alpha-1-antitrypsine).
Expliquez ce qu’est la bronchite chronique
Signes et symptômes
- L’inhalation d’agents irritants cause une production excessive de mucus dans la muqueuse des voies respiratoires inférieures et l’inflammation et la fibrose du tissu.
- Il s’ensuit une obstruction des conduits aériens de même qu’une altération de la ventilation pulmonaire et des échanges gazeux.
- Les infections pulmonaires sont fréquentes à cause des accumulations de mucus qui constituent un milieu propice à la prolifération bactérienne.
- La dyspnée est toutefois moins marquée que chez les personnes souffrant d’emphysème.
Souvent de carrure plus massive, les patients deviennent suffisamment hypoxiques pour présenter une cyanose évidente : blue bloaters. L’hypoxie cause la constriction des vaisseaux sanguins des poumons, ce qui provoque de l’HTA et une insuffisance cardiaque droite.
Facteurs de risque
- Tabac
- Inhalation d’agents irritants
- Pollution atmosphérique
Nommez une caractéristique qui distingue l’asthme de la MPOC et la principale cause de l’asthme
- L’asthme se caractérise par des épisodes de :
- Toux (minutes à heures)
- Dyspnée
- Respiration sifflante
- Sensations de gêne respiratoire (apparaissent seul ou combinées).
- S’accompagne d’un sentiment de panique.
- Est souvent inclut dans la MPOC, mais ce qui la différencie de la MPOC est son caractère réversible :
- Elle présente des phases aiguës de nature obstructive et des phases asymptomatiques.
- Dans l’asthme allergique : La maladie commence par une inflammation des voies aériennes (qui peuvent provoquer des bronchospasmes).
- L’inflammation des voies aériennes est régie par des lymphocytes T et sécrète certaines interleukines.
- Celles-ci stimulent la production de IgE et mobilisent les cellules inflammatoires (granulocytes éosinophiles).
- Chez l’asthme allergique, l’inflammation persiste durant les épisodes asymptomatiques et entraine une hypersensibilisation des voies aériennes.
- Est donc facilement déclenchée par des agents irritants de l’environnement.
- Dans le cas de l’asthme allergique, il y a épaississement des voies aériennes par l’exsudat inflammatoire ce qui amplifie l’effet des bronchospasmes (diminue la lumière, donc l’écoulement de l’air).
- Facteurs prédisposants :
- Agent irritant domestiques :
- Allergène provenant des mites, blattes, chats, chiens, champignon microscopique.
- Agent irritant domestiques :
Qu’est-ce que l’atélectasie?
Expliquez ses 3 formes.
- Affaissement des alvéoles pulmonaires d’un ou plusieurs lobules pulmonaires, ce qui les rend inaptes à la ventilation, même si la circulation sanguine fonctionne correctement.
- Peut être causée par l’obstruction des bronchioles ou encore par l’entrée d’air dans la cavité pleurale (dans ce dernier cas on parle de pneumothorax).
- Aussi connue sous le nom d’« affaissement », c’est une perte du volume pulmonaire causée par une expansion inadéquate de l’espace aérien.
- Réversible
- Peut être classifiée selon 3 formes :
- Atélectasie de résorption : arrive quand une obstruction empêche l’air d’atteindre les voies respiratoires distales. L’air présent est éventuellement tout absorbé et l’alvéole collapse. Peut être causé par l’obstruction d’une bronche.
- Atélectasie de compression : normalement associée à une accumulation de fluides, de sang ou d’air dans la cavité pleurale. Souvent causé par une effusion pleurale. La fuite d’air dans la cavité pleurale (comme un pneumothorax) peut mener à une telle atélectasie.
- Atélectasie de contraction : arrive quand il y a une fibrose locale ou diffuse affectant le poumon ou la plèvre qui empêche l’expansion pulmonaire
Qu’est-ce qu’un pneumothorax?
- Présence d’air dans l’espace pleural avec pour conséquence un affaissement du poumon.
- Peut survenir à la suite d’une blessure au thorax occasionnant la rupture de la plèvre pariétale, mais peut aussi résulter d’une rupture de la plèvre viscérale, auquel cas l’air pénètre dans la cavité pleurale par le tissu pulmonaire.
- L’affaissement d’un poumon ne nuit pas au travail de l’autre. Le pneumothorax bilatéral est grave, et peut entrainer la mort
Qu’est-ce qu’une exacerbation?
- Aggravation des symptômes
- Évènement dans la survenue naturelle de la maladie caractérisé par des changements chez le patient au niveau de la dyspnée, toux et/ou crachat qui sont au-delà de la norme des variations de chaque jour
- Apparition aiguë qui peut changer la médication des patients avec MPOC sous-jacente.
- Les 2 principales causes de la MPOC sont l’infection des voies respiratoires ou des poumons et la pollution de l’air. Mais, dans 1/3 des cas, la cause ne peut pas être identifiée.
- Épisodes fréquents d’exacerbation causés par :
- Tabagisme
- Absence d’un programme de réadaptation pulmonaire
- Utilisation inappropriée d’un inhalateur
- Mauvaise adhésion à un programme de traitement médicamenteux
Signes et symptômes :
- ↑ de la toux
- ↑ du volume des crachats quotidiens
- Modification de l’aspect des crachats (couleur, épaisseur)
- Respiration sifflante
- Constriction thoracique
- Fièvre
- ↑de l’essoufflement
- Fièvre
- Dyspnée accrue.
Qu’est-ce que l’hypoxie?
Quelles sont les 5 causes pouvant la causer?
Diminution de l’apport d’oxygène aux tissus.
Cet état est facilement détectable chez les personnes au teint pâle, car leur peau et leurs muqueuses prennent une teinte bleuâtre quand la saturation tombe sous la barre des 75%.
Différentes causes :
-
L’hypoxie des anémies :
- Apport insuffisant en O2 en raison d’un nombre peu élevé d’érythrocytes ou d’une teneur anormale d’hémoglobine dans les érythrocytes.
-
L’hypoxie d’origine circulatoire :
- Traduit un ralentissement ou un arrêt de la circulation sanguine.
- L’insuffisance cardiaque peut provoquer une hypoxie généralisée, tandis que les emboles et les thrombus n’entravent pas l’apport en O2 dans les tissus en aval.
-
L’hypoxie histotoxique :
- Survient lorsque les cellules sont incapables d’utiliser l’O2, même lorsqu’il est fourni en quantité suffisante.
- Cette forme d’hypoxie est reliée à l’absorption de poisons métaboliques (ex :cyanure).
-
L’hypoxie d’origine respiratoire :
- Se manifeste par une baisse de la PO2 artérielle.
- Ses causes possibles :
- Les troubles ou les anomalies du mécanisme de couplage ventilation-perfusion
- Les pneumopathies qui altèrent la ventilation
- L’inhalation d’air pauvre en O2
-
Oxycarbonisme :
- Intoxication par le monoxyde de carbone (CO). Se traduit par la désorientation et par une céphalée ++++.
- Principale cause de décès en cas d’incendie.
- Le CO dispute fortement à l’O2 les sites de liaison de l’hème (l’affinité de l’hémoglobine vis-à-vis du CO est 200 fois supérieure à celle de l’O2).
Qu’est-ce que l’hypoxémie?
- Diminution de la quantité d’O2 transportée dans le sang (manque d’oxygène dans le sang).
- La pression partielle en O2 diminue (synonyme généralement d’un mauvais échange entre les alvéoles pulmonaires et les capillaires sanguins).
- Pourrait être causée par :
- Diminution du nb d’érythrocytes
- Diminution de la quantité d’hb
- Diminution de la disponibilité d’O2
Nommez 5 changements normaux du système respiratoire avec le vieillissement.
- ↓ du VO2 max, déclin de 9% par décennie chez les sédentaires dès le milieu de la vingtaine
- Diminue moins vite chez les personnes actives
- Paroi thoracique devient de plus en plus rigide
- Poumons perdent leur élasticité
- La ventilation diminue
- À 70 ans, la capacité vitale est réduite d’un 1/3
- Concentration sanguine d’oxygène ↓
- Bcp personnes âgées sujettes à l’hypoxie pendant sommeil et présentent des apnées du sommeil
- Le nombre de glandes diminuent dans la muqueuse nasale
- Circulation sanguine ↓ dans la muqueuse nasale
- De nombreux mécanismes de protection du système respiratoire perdent leur efficacité avec le temps
- L’activité des cils de la muqueuse ralentit
- Macrophagocytes pulmonaires s’affaiblissent.
- Poumons réduits et flasques, Perte de l’élasticité, Hypertrophie alvéolaire: Diminution de la surface disponible pour la diffusion des gaz
- Diminution de la capacité vitale et augmentation du volume résiduel: Diminution de la saturation en O2 et diminution de la PaO2
- Sclérose des bronches et augmentation de la résistance: Dyspnée d’effort
- Calcification des cartilages costaux, ankylose des côtes en position d’expansion: Emphysème sénile, Respiration abdominale
- Perte du tonus musculaire thoracique, mauvaise inflation des bases pulmonaires: Diminution des bruits respiratoires aux bases, Atélectasie
Accumulation de liquide - Diminution de la sécrétion des glandes à mucus: Sécrétions épaisses, difficiles à expectorer
- Diminution de la sensibilité du sphincter oesophagien inférieur: Perte de la sensation de soif, Diminution d’activité des cils vibratiles, Inhalation
- Diminution de la sensibilité des chémorécepteurs: Pas de modification de la PaCO2, Poumons moins actifs lors de perturbations du pH
Quel est l’effet du tabagisme sur le VEMS?
Arrêter de fumer, et ce peu importe l’âge, implique une amélioration de la VEMS, ou du moins un retardement de sa dégradation.
Connaître seulement l’effet principal de chacune des classes de médicaments suivants utilisés dans le traitement des personnes atteintes d’une maladie pulmonaire.
- Anticholinergiques
- Bêta-2-agonistes
- Corticostéroïdes
- Antibiotique
- Mucolytique
- Anticholinergiques: Bronchodilatateur (indirect) : Bloquent les récepteurs cholinergiques des muscles respiratoires qui causent la bronchoconstriction lorsque l’acétylcholine s’y attache.
- Bêta-2-agonistes: Bronchodilatateur : Produit la relaxation des muscles de la voie pulmonaire, inhibe les médiateurs de l’inflammation et améliore la clairance mucociliaire (surtout asthme et MPOC)
- Corticostéroïdes: Anti-inflammatoire : Inhibe la réponse inflammatoire et les bronchospasmes (surtout asthme)
- Antibiotique bactéricide/bactériostatique : Détruit ou bloque la croissance des bactéries et limite l’exacerbation
- Mucolytique: Fluidifie le mucus : Liquéfier les mucosités (diminuer leur viscosité) afin de faciliter l’expectoration et la respiration
Quels sont les muscles participant à l’inspiration et à l’expiration normale?
INSPIRATION:
- Diaphragme.
- Intercostaux externes.
EXPIRATION:
Relâchement des muscles
Quels sont les muscles participant à l’inspiration forcée?
- Scalènes
- Trapèze
- SCM
- Petit pectoral
- Muscles érecteurs du rachis
- Iliocostal des lombes
- Ilicostal du cou
- Longissimus du thorax, de la tête et du cou
- Carré des lombes
Quels sont les muscles participant à l’expiration forcée?
- Oblique externe de l’abdomen
- Oblique interne de l’abdomen
- Transverse de l’abdomen
- Intercostaux internes
