Tuto 03: Douleur persistante Flashcards

1
Q

Expliquez les mécanismes périphériques associés à la douleur nociplastique

A
  • Pathologie mineure périphérique du muscle (changement de pH, changement de la composition des fibres musculaires, point de déclenchement latent ou actif).
  • Sensibilisation périphérique (expansion du champ des récepteurs, élévation de la concentration de cytokines et de chimiokines).
  • Hyperalgésie, dyesthésie et allodynie
  • Sensibilité localisée ou diffuse
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2
Q

Expliquez les mécanismes spinaux associés à la douleur nociceptive

A
  • Regroupement régional et convergence des signaux provenant de différentes localisations de la douleur.
  • Réorganisation de la moelle épinière
  • Transmission réflexe spinale augmentée
  • Diminution de l’inhition spinale
  • Wind-up et sommation temporelle
  • Activation des cellules gliales
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3
Q

Expliquez les mécanismes supra-spinal associés à la douleur nociceptive.

A
  • Hyper-réactivité aux stimulus de douleur
  • Hyperactivité et connectivité entre les régions du cerveau impliquant la douleur.
  • Diminution de l’activité des régions du cerveau impliquées dans l’inhibition de la douleur (CIDN)
  • Concentrations élevées de substance P et de glutamate dans le liquide céphalo-rachidien. Diminution de la transmission GABAergique.
  • Changements dans la taille et la forme des régions de matière grise et blanche impliquées dans le traitement de la douleur
  • Activation des cellules gliales
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4
Q

Expliquez le processus de sensibilisation centrale dans la douleur nociceptive

A

Phase aigüe :

Stimulées, les fibres nociceptives (dont les fibres C) vont donc :

Libérer des acides aminés excitateurs (AAE) et des neuropeptides : Glutamate + Substance P + CGRP.

Ces neurotransmetteurs vont :

  • Phosphoryler et donc activer les récepteurs glutaminergiques postsynaptiques : NMDA + AMPA.
  • Activer les récepteurs de la substance P : NK1 (il augmente l’activité du récepteur NMDA).
  • Activer les récepteurs du CGRP : CGRPr (il ralentit la dégradation de la substance P).

Cette augmentation d’activité va :

  • Permettre l’influx de Na+ qui dépolarise le neurone de projection.
  • Permettre au bouchon de Mg2+ de se retirer et augmenter l’influx d’ions (entré de Na+ qui fait sauter le bouchon)
  • Permettre au Ca2+ et Na+ d’entrer dans le neurone postsynaptique.
  • Permettre le phénomène Wind up (le Wind up est une étape de la phase aigüe)

Les cellules gliales participent également dans la réponse : suite à l’atteinte nerveuse, elles sont surexprimées, amenant ainsi une sécrétion excessive de médiateurs excitateurs participant à la dysesthésie.

Si le wind up continue, il va :

  • Aider à phosphoryler les Protéines Kinases.

Ces protéines Kinases vont :

Phosphoryler les récepteurs NMDA et AMPA (modifie la conformation de ces récepteurs, donc ils sont plus sensibles = ++dépolarisation)

Ces récepteurs vont alors :

AUGMENTER encore plus l’entrée d’ions dans le neurone postsynaptique.

Phase tardive :

Une stimulation prolongée des récepteurs NMDA produira une sensibilisation cellulaire de longue durée par l’activation de facteurs de transcription génétique

Cette augmentation d’activité ionique va permettre :

Activer la protéine Dynorphine.

La protéine Dynorphine va ensuite :

Activer la COX-2 et le NO.

La COX-2 et le NO vont ensuite :

Stimuler la production de Prostaglandines (PGE).

Les PGE permettent :

Activer les facteurs de transcription génique C-Fos et C-Jun.

Les C-Fos et C-Jun permettent :

Induire la lecture de certains gènes nucléaires à expression rapide qui vont conduire à une restructuration neuronale qui va conduire à une sensibilisation des nocicepteurs en réduisant leur seuil de recrutement.

Les nocicepteurs sensibilisés vont donc :

Produire une hyperalgésie ou une allodynie qui pourront persister même une fois la blessure disparue.

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5
Q

Quelles sont les causes de la douleur nociplastique, nociceptive ou neuropathique?

A

NOCIPLASTIQUE

Changements maladaptés qui affectent le processus nociceptif et la modulation de la douleur sans qu’il y ait lésion ou dommages aux nerfs

NOCICEPTIVE

Lésions des tissus

NEUROPATHIQUE

Maladie ou affection du SN

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6
Q

Quels sont les déficits sensoriels ou moteurs observés dans la douleur

  • Nociplastique
  • Nociceptive
  • Neuropathique
A

NOCIPLASTIQUE

Déficits sensoriels: si présents, pas selon les dermatomes ni les nerfs

Déficits moteurs: fatigue généralisée, faiblesse pouvant être due au déconditionnement.

NOCICEPTIVE

Déficits sensoriels: Pas fréquents et non distribués selon les dermatomes

Déficits moteurs: Douleur due à la faiblesse

NEUROPATHIQUE

Déficits sensoriels: fourmillements, pincements

Déficits moteurs: faiblesse neurologique présente si le nerf moteur est affecté.

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7
Q

Discutez de l’hypersensibilité selon le type de douleur:

  • Nociplastique
  • Nociceptive
  • Neuropathique
A

NOCIPLASTIQUE

Commun, souvent diffus, hyperalgésie et sensibilité aux stresseurs mécaniques plus commune que l’allodynie.

NOCICEPTIVE

Peu commune sauf pour l’hypersensibilité dans la zone de la blessure.

NEUROPATHIQUE

Douleur fréquemment rapportée avec un toucher non-douloureux (allodynie) ou une douleur exagérée (hyperalgésie).

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8
Q

Discutez des facteurs prédisposants et précipitants des différents types de douleur:

  • Nociceptive
  • Neuropathique
  • Nociplastique
A

NOCICEPTIVE

Exacerbations moins communes et souvent associées à l’activité

NEUROPATHIQUE

Exacerbations communes et non-prédictibles

NOCIPLASTIQUE

Communes, souvent reliés aux stress psychosociaux.

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9
Q

Discutez des symptômes observés selon les différents types de douleur:

  • Nociceptive
  • Neuropathique
  • Nociplastique
A

NOCICEPTIVE

Plus de risque de psychopathologies incluant la dépression et l’anxiété

NEUROPATHIQUE

Plus grande détresse psychologique et incapacités concomittantes que dans la douleur nociceptive.

NOCIPLASTIQUE

Détresse psychologique atteint la majorité des individus. Symptômes cognitifs, inscomnie, fatigue. Plaintes de douleurs gastrointestinales et sensibilité aux autres stimulis. Multiple sensibilité aux produits chimiques.

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10
Q

Comment les facteurs individuels peuvent-ils influencer la perception de la douleur et le risque de chronicisation?

A

Les facteurs génétiques

  • Des différences de polymorphisme peuvent influencer nos réponses aux traitements pharmacologiques et nos mécanismes endogène de contrôle de la douleur.
  • Exemple : un certain enzyme est nécessaire à la conversion de codéine en morphine. Hors, 15% de la population caucasienne n’arrive pas à métaboliser la codéine en morphine, ce qui la laisserait inactive et le patient ne sera pas soulagé.*
  • C’est notamment le cas avec d’autres médicaments tels que les anti-inflammatoire, les opioïdes et les antidépresseurs.*
  • D’un autre côté, on peut aussi penser aux individus qui présentent une absence congénitale de réponse à la douleur.
  • Pas un seul gène pour la prédisposition à la douleur MAIS un ensemble de facteur physiologiques, environnementaux et psychosociaux.

Le sexe

  • On soupçonnerait l’implication des hormones sexuelles dans l’expérience douloureuse, particulièrement l’œstrogène (femmes sont plus fréquemment atteintes de douleurs chroniques que les hommes)
  • Rôle des hormones dans l’apparition et le maintien de la douleur chronique
  • Cependant, les différences de réponse face à la douleur entre les hommes et les femmes apparaissent seulement après la puberté, pour ensuite disparaître après la ménopause ou l’andropause.
  • Différences avec les réponses dans la perception de la douleur

L’âge

  • L’âge à un rôle dans la perception et le traitement de la douleur
  • La plus grande prévalence de douleur chez les personnes âgées est en partie due à une dégénérescence musculosquelettique.
  • On remarque aussi que l’efficacité des mécanismes endogènes de contrôle de la douleur (CIDN) semble diminuer avec l’âge.
  • Risque accru de développer des douleurs chroniques
  • Plus grande prévalence des douleurs chroniques chez les personnes âgées
  • Il y aurait une diminution significative de ces mécanismes dès 50 ans.

Les mécanismes endogènes de contrôle de la douleur

  • Leur efficacité semble être un bon facteur pour prédire la chronicité de la douleur.
  • Ex : une moindre efficacité des CIDN (Contrôles inhibiteurs diffus de la nociception) est corrélé avec une augmentation des douleurs chroniques.
  • De plus, il est connu que les personnes atteintes de fibromyalgie présentent un déficit des CIDN, phénomène qui n’est pas observé chez les lombalgiques.
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11
Q

Comment les facteurs environnementaux influencent-ils la perception de la douleur et le risque de chronicisation?

A

Bons prédicteurs de développement de douleur chronique :

    • Stress externe
    • Histoire antécédente de dlr
    • Un abus
    • L’éducation

Ex : un enfant qui voit parent lui porter une attention particulière lorsqu’il se blesse est plus susceptible de développer une sensibilisation à la douleur

  • Enfants nés prématurément et étant exposés à des stimulations nociceptives pendant leur prise en charge médicale sont sensibilisés à la douleur

Déficits des CIDN plus tard à l’enfance

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12
Q

Comment influencent les facteurs psychologiques la perception de la douleur et le risque de chronicisation?

A

La douleur est une perception et son interprétation est influencée par les expériences passées et les émotions du sujet.

Les facteurs psychologiques (ex : anxiété, dépression, pensées catastrophique) prédisent non seulement les réactions à l’expérience douloureuse ou la capacité à faire face à la douleur, mais ils ont également une incidence sur l’évolution des symptômes de la douleur chronique.

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13
Q

Dans les facteurs psychologiques, on retrouve l’attention. Expliquez ce qu’il en est.

A
  • La douleur nécessite notre attention.
  • L’attention est sous le contrôle de quelques processus cérébraux de base dans le but de motiver le comportement.
  • L’attention est un préalable important pour la perception de la douleur.
  • Une des fonctions de la douleur est d’attirer l’attention.

La douleur agit comme signal d’alarme, et l’attention devrait amener la personne à choisir le bon traitement.

C’est pourquoi il est difficile d’ignorer la douleur

Plus la menace est grande, plus il y aura d’attention donné au stimulus nociceptifs.

  • Le dilemme est que parfois, nous portons attention à la douleur où il nous est impossible d’apporter un changement (ex : douleur chronique), mais n’y portons pas attention quand c’est un signal d’alarme (ex : durant un accident)
  • L’attention à la douleur peut être en lien avec la peur et l’anxiété et le besoin de prendre action:

Vigilance : attention anormale (focus) sur des signaux possibles de douleur qui peuvent expliquer qu’une petite blessure résulte en une douleur intense et grande.

Les distractions peuvent diminuer l’intensité de la douleur.

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14
Q

Dans les facteurs psychologiques, on retrouve l’interprétation. Expliquez ce qu’il en est.

Discutez de:

  • Croyances et attitudes
  • Attentes
  • Cognition
  • Émotions et leur régulation
A
  • L’interprétation est un ensemble des processus cognitifs qui s’enclenchent pour interpréter les stimuli reçus et qui est entrelacé des processus émotionnels (aspects cognitifs et émotionnels).
  • C’est influencé par nos expériences précédentes.
  • Essayer de supprimer les pensées sur la douleur augmente en fait l’expérience de la douleur.
  • C’est le processus d’interprétation qui fait que parfois, un simple stimulus est perçu comme une pression légère, ou une douleur sévère.

> Les croyances et attitudes

  • Les croyances permettent une sorte d’interprétation automatique des stimuli.
  • Les personnes ont certaines croyances à propos de comment fonctionne la douleur.
  • Les croyances amènent un raccourcit du cerveau pour analyser toutes l’information entourant la douleur.

Cela amène une interprétation automatique du stimulus sans laisser de temps à la douleur de faire son chemin dans le cerveau pour une bonne interprétation.

  • Les croyances et attitudes sont influencées par l’environnement social de sorte que la cause de la douleur ainsi que les actions à porter pour la diminuer reflètent une représentation sociale large.

> Les attentes

  • Nos idées ou perceptions à propos de notre douleur sont reflétés dans nos attentes et peuvent voir un impact considérable sur notre expérience de la douleur.
  • Habituellement nous avons des idées sur ce qui cause la douleur, comment la traiter et combien de temps elle va durer.
  • Nos attentes dirigent notre coping.
  • Ce qui prédispose à la chronicité : est-ce que nos attentes sont réalisables et réalisées?
  • Si les attentes ne sont pas atteintes, cela peut générer des cognitions négatives et entraîner des comportements qui ne sont pas particulièrement aidant.

> La cognition

La cognition implique les façons dont on pense à la douleur.

  • Processus normal, mais qui, chez certains patients, peut faire en sorte qu’ils créent des modèles cognitifs qui dénaturent des évènements réels ou futurs probables. Le patient peut tomber dans un piège cognitif où l’interprétation est alléchante et bien connectée avec l’état émotionnel, mais où il y a une erreur dans cette interprétation.
  • Serait comme une lentille qui déforme la vision du monde et semble fonctionner comme notre réponse au stress.
  • Ce qui va augmenter la douleur et les incapacités sont les schémas cognitifs représentant mal l’événement :
  • L’interprétation et les croyances.
  • Pensées catastrophiques.
  • Les pensées et les croyances négatives.
  • Les attentes.

L’état cognitif peut réduire la flexibilité dans la gestion de la douleur et des incapacités.

  • Nous pouvons avoir des distorsions cognitives (erreur de schéma)

> Les émotions et leur régulation

  • Les émotions influencent directement la motivation des comportements et facilitent des connexions neuronales.
  • La douleur génère souvent des sentiments négatifs (peuvent influencer ensuite la douleur).
  • Anxiété, peur (limité dans le temps), colère, culpabilité, frustration et dépression, ce sont toutes des réactions normales à la douleur.
  • La régulation de ces émotions à un impact sur la douleur.
  • Une des caractéristiques qui vient perturber la douleur est la détresse émotionnelle.
  • L’affect négatif est lié à un mauvais pronostic et à de mauvais résultats de traitement.
  • Dépression : facteur de risques pour le développement d’incapacité et diminution du taux de sérotonine et noradrénaline.
  • À l’inverse, des émotions positives peuvent réduire la douleur.
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15
Q

Quelles sont les 3 croyances qui prédisposent à la chronicité?

A

Il y a 3 croyances qui prédisposent à la chronicité :

  • Le repos est la meilleure médecine.
  • Si ça fait mal c’est que c’est sérieux.
  • Si quelque chose me fait mal, je dois arrêter de le faire.
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16
Q

Quels sont les moyens pour minimiser l’effet négatif des différents facteurs psychologiques?

A
  1. Utiliser de meilleures méthodes de dépistage et des interventions plus précoces afin d’améliorer la faisabilité et l’utilité des soins habituels de douleur chronique.
  2. Faire preuve d’empathie et de support, sans renforcer le comportement associé à la douleur.
  3. Inclure l’évaluation des symptômes relatifs à l’humeur dans la routine thérapeutique.
  4. Éviter les messages d’évitement de la douleur.
  5. Prendre en considération les croyances/attitudes individuelles face à la douleur dans l’évaluation et le traitement.
  6. Fournir des attentes/buts réalistes.
  7. Être attentif à l’expression de pensée catastrophique et offrir des alternatives de pensée moins exagérées.
  8. Réduire l’attention portée aux détails diagnostics, afin de ne pas renforcer les recherches futiles de traitements de la part du patient.
  9. Prendre en considération le support organisationnel, le stress lié à l’emploi et la communication du lieu de travail lors de la planification du retour au travail.
  10. Inclure des approches psychologiques aux méthodes conventionnelles de traitement.
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17
Q

Qu’est-ce que la catastrophisation?

A

La catastrophisation est définit comme étant une orientation négative exagérée réelle ou anticipée de la douleur impliquant des éléments de rumination, d’amplification et d’impuissance.

· Ce concept montre une corrélation avec des variables liées à la détresse telles que : anxiété, dépression et peur.

· On suggère qu’elle soit un antécédent cognitif d’une détresse émotionnelle associée à la douleur.

· La catastrophisation de la douleur est associée à un certain nombre de résultats négatifs sur la santé physique et mentale des patients souffrant de lésions cervicales (whiplash).

· Des études ont rapporté que les traitements liés à la réduction de catastrophisation avaient une plus grande probabilité de voir le patient retourner au travail après 10 semaines d’interventions.

18
Q

Expliquez le lien entre la catastrophisation et les attentes et avec l’attention.

A

Catastrophisation et les attentes :

· Elle est associée aux attentes d’une forte douleur et l’attente d’avoir une détresse émotionnelle.

· Les attentes à avoir de fortes douleurs vont promouvoir l’hypervigilence aux signaux de douleur.

· S’attendre à des résultats négatifs a un impact sur le comportement et sur les performances en compromettant l’effort ou les ressources motivationnelles qui seraient nécessaire pour atteindre un résultat.

Catastrophisation et l’attention :

· Comme mentionner plus haut, porter notre attention sur la douleur uniquement fera en sorte que nous la percevrons plus facilement et elle paraîtra alors plus intense.

· Tenter de distraire les gens avec une forte catastrophisation de la douleur n’est pas très efficace.

· La rumination est le meilleur prédicteur de l’intensité de la douleur et des incapacités reliées à la douleur.

· Elle est associée à un déficit de désengagement attentionnel.

· Elle contribue à une cascade des conséquences psychologiques et neurologiques qui contribueraient à une trajectoire de chronicité.

19
Q

Expliquez comment la catastrophisation influence les méthodes de coping.

A

· Les stratégies de coping seraient moins efficaces pour diminuer la douleur chez les personnes qui catastrophisent la douleur et ce, même s’ils auraient utilisé autant de stratégies différentes que les personnes dites « normales ».

· Souvent, leurs stratégies seraient plutôt liées à des activités qui diminuent la douleur, comme rester au lit.

· Ils cherchent les bénéfices à court terme au lieu de long terme.

20
Q

Expliquez comment la catastrophisation influence la modulation endogène via les opioïdes

A

· Il y aurait une dysfonction ou une dérégulation des systèmes endogènes modulant la douleur via les opioïdes.

· Cela viendrait compromettre l’efficacité des interventions pharmacologique en lien avec la douleur.

· Compromet les processus d’inhibition de la douleur par les voies descendantes.

· Facilite les changements neuroplastiques dans la moelle épinière durant les stimulations douloureuses répétées conduisant ultimement à sensibilisation du SNC.

· Facilite le phénomène de windup ou la sommation temporelle.

· Reliée à un haut du taux sérique de cortisol et d’interleukine à la suite d’une stimulation nociceptive.

· Influence les réponses du système immunitaire pro-inflammatoires qui modulent probablement l’expérience de la douleur.

· Donc réponse inflammatoire exagérée.

· Associé à l’augmentation de la fatigue musculaire durant une tâche physique.

21
Q

Qu’est-ce que la perception d’une injustice?

A

· La personne a une certaine perception d’injustice surtout si son accident est dû à l’erreur ou à une négligence de la part d’une autre personne. La personne sent que c’est un préjudice, que c’est une perte imméritée.

«C’est injuste, ce n’est même pas de ma faute, il a été négligent, ma vie sera plus la même à cause de lui, etc.»

· Augmenterait le temps que ça prend avant de retourner au travail.

· Est associée à la persistance du syndrome de stress post-traumatique chez les individus ayant subi un whiplash.

· La récupération est diminuée.

· Qui dit injustice dit colère, et motivation à vouloir se venger. Le patient peut même aller à refuser les traitements, car il est en colère.

22
Q

Quel est le lien entre la catastrophisation et la perception d’injustices?

A

Ces 2 concepts montrent une forte corrélation entre eux.

· La perception d’injuste aurait un impact similaire à la catastrophisation.

· On parle aussi de difficultés de désengagement attentionnel, détresse émotionnelle et de mauvaises stratégies de coping.

· Tout comme la catastrophisation, la perception d’injustice contribue à se concentrer sur sa douleur, ses symptômes ce qui contribue ensuite à des réactions dépressives compliquant la récupération.

23
Q

Quels sont les facteurs de protection associés au développement et à la persistance des douleurs musculosquelettiques?

A
24
Q

Quels sont les facteurs de vulnérabilité associés au développement et à la persistance des douleurs musculosquelettiques?

A
25
Q

À quoi sert le modèle des vecteurs de douleur et d’incapacités?

A

En prenant en compte les déficits des fonctions corporels et des structures, en plus de considérer les facteurs personnels et environnementaux = meilleur bénéfices dans la gestion des douleurs chroniques.

Le modèle est basé sur la pertinence des décisions face au traitement et sur la priorité des interventions les plus pertinentes => créer un modèle de réadaptation personnalisé. (Sur quel aspect les traitements devraient se concentrer)

Les professionnels devraient établir le profil du patient en fonction de la présence/absence des facteurs du modèle. Ceci permet ensuite d’identifier le but (target) où les efforts du traitement devraient être concentrés.

26
Q

Quels sont les facteurs présents dans le modèle des vecteurs de douleur et d’incapacités?

A
  • Facteurs nociceptifs
  • Facteurs liés au dysfonctionnement du système nerveux
  • Facteurs de comorbidité
  • Facteurs cognitivo-affectifs
  • Facteurs contextuels

Les facteurs suivant sont à la base des mécanismes conduisant à la douleur et/ou la perte de capacités.

Le modèle a deux catégorie : A – éléments communs et/ou modifiables, B – éléments complexe, moins modifiables, demandant des soins interdisciplinaires.

Les facteurs interagissent ensembles et leur contribution à la douleur peut varier avec le temps.

27
Q

Expliquez les facteurs nociceptifs dans le modèle des vecteurs de la douleur et d’incapacités.

A

Facteurs nociceptifs

  • Douleur provenant d’un dommage à des tissus non-neural et est dû à l’activation des nocicepteurs
  • Il y a donc présence d’un déficits ou d’une faiblesse dans les fonctions et structures du corps.
  • A : Répondeurs au système de classification
  • B : Non-répondeurs au système de classification
  • Opérationnalisation conceptuelle
  1. Confirmer la présence de douleur nociceptive à l’aide d’outil (ex : Pain Detect Questionnaire)
  2. S’il y a présence de composante nociceptive dans les symptômes du patient = devrait être traité selon les recommandations du patron de pratique.
28
Q

Expliquez les facteurs liés aux dysfonctions du système nerveux dans le modèle des vecteurs de la douleur et d’incapacités

A
  • Avec ou sans douleur nociceptive, il est pertinent d’explorer si le système nerveux est impliqué dans les symptômes douloureux. (Vérifier en lien avec les déficits/faiblesses dans les fonctions et structures corporelles)
  • Important puisque les patients avec douleur neuropathiques ont de moins bons résultats
  • Les dysfonctions du système nerveux peuvent être périphérique, spinale, supraspinale ou centrale.
  • A : Source périphérique ou centrale
  • B : Hypersensibilité du système nerveux
  • Opérationnalisation conceptuelle
  • A : Signes et symptômes : les cliniciens doivent rechercher des signes cliniques et des symptômes tels que le schéma et les symptômes de la douleur radiculaire, radiculopathie, et même seuil de douleur bas (c’est-à-dire, hyperalgésie mécanique), car ils fournissent la preuve d’un dysfonctionnement neural périphérique
  • B : qui implique la caractérisation des changements somatosensoriels associés à la douleur, pourrait servent à identifier des sous-groupes de patients avec un excitabilité accrue du système nerveux provenant de la colonne vertébrale ou des structures supra-spinales.
  1. Investiguer pour les sources périphériques = patron de dlr radiculaire, radiculopathie, seuil minimal de douleur (encore possible avec le Pain Detect Questionnaire)
  2. Vérifier l’allodynie, symptômes douloureux diffus dans tout le corps, évidence d’une douleur dû à la sommation temporelle (windup).
    Utilisation de questionnaire (Central Sensitization Inventory CSI).
29
Q

Expliquez les facteurs de comorbidité dans le modèle des vecteurs et d’incapacités.

A
  • Peuvent aussi présenter des comorbidités physiques ou de santé mentale
  • Peuvent influencer les autres facteurs ainsi que la gravité des symptômes
  • Ex : conditions douloureuses musculosquelettiques multiples, anxiété, dépression, trouble de la personnalité
  • A : Comorbidités physiques
  • B : Comorbidités de santé mentale
  • Opérationnalisation conceptuelle
  1. Histoire et examen physique pour détecter quelconque comorbidité
    Stratégies de gestion de la douleur devraient être offerte s’il y a présence de comorbidité physique.
    S’assurer qu’il n’y a pas présence d’hypersensibilité du système nerveux (et s’en occuper dans le cas contraire)
  2. Santé mentale : questions, historiques, outils (ex : Beck Depression Inventory)
    Doivent faire partie du traitement si jamais il y a présence puisqu’elles peuvent augmenter les symptômes douloureux (mauvaise adaptation dans la plasticité cérébrale)
    Augmente la perception de douleur et de mauvaise auto-efficacité.

Dépressif et les troubles anxieux peuvent provoquer des changements neuroplastiques inadaptés

dans le système nerveux central, qui à son tour peut contribuer à maintenir et/ou amplifier l’expérience de la douleur.

30
Q

Expliquez les facteurs cognitivo-affectifs dans le modèle de douleur et d’incapacités.

A
  • Les comportements et cognitions mal adaptés font partie des facteurs personnels influant sur la gravité de la douleur et sur l’invalidité.
  • Augmente la perception de la dlr
  • Prédicteur d’invalidité à long terme
  • Peuvent expliquer la présence de symptômes douloureux persistants
  • A : Cognition mal adapté
  • B : Comportement mal adapté
  • Opérationnalisation conceptuelle
  1. Utilisation d’outil (Ex : StartBack questionnaire)
    Utilisation de l’aide psychologique lors des traitements (moyen à haut risque)
    -> évitement de la peur, catastrophisation, mauvais coping, faible efficacité personnelle
  2. Observation/outil (Behavioral Avoidance Test) pour établir le profil du patient
31
Q

Expliquez les facteurs contextuels dans le modèle des vecteurs de douleur et d’incapacités

A
  • Facteurs personnels, environnemental, etc.
  • A : Facteurs contextuels reliés à l’occupation
  • B : Facteurs contextuels reliés à l’environnement social
  • Opérationnalisation conceptuelle
  1. Orebro musculoskeletal pain screening questionnaire (similaire au StartBack tool)
    Voir l’influence spécifique de l’environnement et l’environnement social au travail
    Inclut l’aspect subjectif du patient (son attitude envers son travail)
    Work assessment Triage Tool -> permettre une meilleure réintégration au travail
  2. Connaître les éléments passés et présents qui pourrait modifier l’intervention
    Attitudes des employés, membres de la famille, professionnels de passés ou présents soin de santé
    -> influence l’alliance thérapeutique.
32
Q

Plusieurs mécanismes de l’analgésie sont induits par l’exercice physique, dont les mécanismes opioïdergiques. Expliquez ce qu’il en est.

A

L’activation du système opioïde endogène pendant l’exercice peut être responsable de l’hypoalgésie induite. Les études ayant utilisées l’injection d’un récepteur antagoniste opioïde avant et/ou pendant une séance d’exercices démontre de bons résultats. Par contre, il pourrait y avoir une insensibilité à ces récepteurs antagonistes et ne pas provoquer d’hypoalgésie

33
Q

Plusieurs mécanismes de l’analgésie sont induits par l’exercice physique, dont les mécanismes non-opioïdergiques. Expliquez le système endocannaninoïde.

A
  • Système endocannabinoïde est un système neuromodulateur composé de récepteurs cannabinoïde (CB1 et CB2).
  • La présence de récepteurs cannabinoïde suggère que AEA et 2-AG contribuerait au contrôle de la transmission de la dlr dans le SNC avec l’activation du récepteurs CB1 → produirait l’analgésie.
  • Exercice augmente AEA sanguin
  • Rôle dans la modulation de la dlr
  • Surprime le processus nociceptif
  • En bloquant les récepteurs CB1 = hypersensibilité à la dlr.
34
Q

Plusieurs mécanismes de l’analgésie sont induits par l’exercice physique, dont les mécanismes non-opioïdergiques. Expliquez le système sérotoninergique.

A
  • Expériences animales ont montrées que les opioïdes et les mécanismes sérotoninergiques peuvent interagir pr l’analgésie induite par l’exercice physique
  • Rapport d’effets antagonistes du récepteur µ-opioïde et les récepteurs sérotoninergiques.
35
Q

Plusieurs mécanismes de l’analgésie sont induits par l’exercice physique, dont les mécanismes non-opioïdergiques. Expliquez les voies endogènes descendantes.

A
  • Exercice peut être parfois dlreux → surtout haute intensité ou présence de fatigue musculaire → activation des nocicepteurs musculaires.
  • La nociception est connue pour déclencher l’activation des voies inhibitrices descendantes endogènes et les voies facilitatrices provenant du cortex.
  • La modulation de la dlr est souvent diminué chez les personnes avec de la dlr chronique.
  • L’exercice viendrait donc activer les mêmes voies inhibitrices descendantes impliquées dans la modulation de la dlr → induit par l’exercice qui active les nocicepteurs des muscles.
36
Q

Expliquez comment le système immunitaire peut altérer l’effet analgésique induit par l’exercice?

A
  • Les cellules immunitaires périphériques (macrophages et cellules gliales du SNC) peuvent augmenter la capacité d’excitation du système nociceptif en libérant des médiateurs pro-inflammatoires (IL)
  • Les médiateurs inflammatoires libérés dans la périphérie ou dans le SNC ont le potentiel d’activer la nociception des neurones et des cellules gliales, contribuant à la sensibilisation et à l’abaissement du seuil de douleur.

Il est possible qu’une augmentation supplémentaire de l’inflammation pourrait contribuer à altérer l’hypoalgésie induit par l’Exercice chez les personnes souffrant de douleurs chroniques

37
Q

Plusieurs mécanismes de l’analgésie sont induits par l’exercice physique, dont les mécanismes non-opioïdergiques. Expliquez le SNA.

A
  • La dlr et l’exercice active le système de réponse au stress du corps, soit → axe hypothalamus-hypophyse-surrénalien et SNA.
  • Libération d’hormones (adrénaline, cortisol) qui exercent effets analgésiques a/n du cerveau et de la moelle épinière.
  • SNA est responsable des outputs cardiaques et distribution sanguine (vasodilatation) aux muscles à l’exercice → implications potentielles à la fatigue musculaire, ischémie et l’activation des nocicepteurs.
  • ↓ activité parasympathique est associée à une dlr de plus haute intensité.
  • Dlr induite peut mener à une diminution du débit sanguin global cérébral.
  • à Les études n’ont pas pu le démontrer à 100%.
38
Q

Expliquez comment les facteurs psychologiques peuvent être un mécanisme dans l’analgésie induite par l’exercice.

A
  • Catastrophisation de la dlr est caractérisé par un processus cognitif et émotionnel maladapté. Atténuerait la réponse de l’EIH et a été associé à une perception augmentée des efforts et de la douleur musculaire pendant l’exercice.
  • La peur de la dlr et le trouble d’humeur peuvent atténuer la réponse hypoalgésique.
  • Bon milieu familial VS environnement familial dlr chronique peut prédire les outcomes (+ = grand EIH).
  • La vision/ perception qu’on a de l’exercice peut influencer notre réponse psychologique et physiologique face à l’exercice.
  • Ex : si on veut volontairement faire des ex’s → ↑ santé, ↓ stress et inflammation.

Mais si on est « forcé » à faire de l’ex’s → ↑ inflammation et réponse de stress.

  • L’Éducation sur les bénéfices et les effets hypoalgésique est important.
  • En général, l’augmentation de la perception de contrôle atténue le stress et augmente les niveaux d’activité
  • Une éducation spécifique sur les effets bénéfiques hypoalgésiques de l’exercice semble augmenter l’ampleur de l’hypoalgésie.
39
Q

Qu’est-il important de faire en pratique clinique a/n de l’analgésie induite par l’exercice?

A
  • Il est important de Match les paramètres de l’ex’s a/n de la forme physique et santé (aptitudes) du pt.
  • Y aller selon la force, fonction cardiovasculaire, biomécanique et flexibilité.
  • Expliquer le mécanisme de l’inhibition descendante de la nociception pour expliquer que l’ex’s peut l’activer = hypoalgésie.
  • Expliquer que les pts avec dlr chroniques peuvent expérimenter des réponses d’hyperalgésie dans les débuts d’un programme d’ex’s.
  • Éducation dlr neuroscience +++ = ↓ pensées catastrophiques de la dlr liée à l’ex’s = ↑ confiance et acceptent les poussées de dlr liées à l’ex’s.
40
Q

Quels sont les effets globaux du manque de sommeil sur la perception de la douleur?

A

· C’est un cercle vicieux : la douleur nuit au sommeil et vice versa. Après une mauvaise nuit de sommeil, la douleur sera souvent plus forte pendant la journée et cette douleur nuira à son tour à la qualité du sommeil au cours de la nuit suivante.

· Insomnie a une relation bidirectionnelle avec la douleur chronique.

· Les personnes atteintes de troubles associés au whiplash ont des problèmes d’insomnie, tels que des difficultés à s’endormir et des difficultés à maintenir leur sommeil, liées à des perturbations cognitives, telles qu’une réduction de la vitesse de traitement de l’information

· Les personnes souffrant de douleurs chroniques se livrent spontanément à plus d’activité physique après une meilleure nuit de sommeil

· L’insomnie est indépendamment associée à l’impact perçu de la douleur sur le fonctionnement quotidien et la satisfaction de vivre chez les personnes souffrant de douleur chronique à la colonne vertébrale

· L’insomnie est reliée à la sévérité de la douleur

· L’insomnie est un facteur de précipitation et de perpétuation.

· L’insomnie est une barrière pour une gestion efficace de la douleur chronique

· Un mauvais sommeil diminue les seuils de douleur, ce qui contribue ensuite à l’hyperalgésie et à l’augmentation subséquente de l’incidence et / ou de la gravité de l’insomnie

41
Q

Quels sont les mécanismes impliqués dans le sommeil et la perception de la douleur?

A

Sensibilisation centrale

· Il y a une interaction importante entre la sensibilisation centrale et les troubles de sommeil des gens souffrant de douleur chronique

· Le lien entre l’insomnie et la sensibilisation centrale pourrait impliquer des mécanismes qui se chevauchent dans le système nerveux central, par exemple les voies dopaminergiques mésolimbiques jouant un rôle cardinal dans la régulation du sommeil et l’analgésie endogène

Rôles dopaminergiques, sérotoninergique et systèmes opioïdergiques :

· Par conséquent, une diminution de la disponibilité de la dopamine peut expliquer à la fois les troubles du sommeil et l’analgésie endogène la douleur chronique. Voies sérotoninergiques sont également impliqués dans des mécanismes de modulation partagés de la douleur et de la régulation du sommeil.

· Un dysfonctionnement sérotoninergique peut entraîner une altération du comportement circadien ou même une perturbation de l’homéostasie veille-sommeil, associée à une analgésie endogène dysfonctionnelle

· Il est peu probable que l’un des deux neurotransmetteurs évoqués plus loin soit le seul facteur qui explique cela, mais ils jouent un rôle important dans les troubles du sommeil.

· Essentiellement, un dysfonctionnement possible des systèmes dopaminergiques ou sérotoninergiques s’inscrit dans l’idée que la sensibilisation centrale est exacerbée ou même déclenchée par des troubles du sommeil

· La signalisation opioidergique est également impliquée dans les mécanismes modulateurs partagés de la douleur et de la régulation du sommeil. Les opioïdes sont connus pour influencer la régulation veille-sommeil au moins en partie grâce à la participation des opioïdes centraux au noyau préoptique ventrolatéral, un groupe cellulaire clé pour la production du sommeil comportemental

Inflammation du SNC :

· Un sommeil de mauvaise qualité entraîne une inflammation du système nerveux central de bas grade. (augmentation d’interleukine 6, prostaglandine, oxique nitrique)

· Ces cytokines interfèrent avec la fatigue médiée par le système nerveux central et sont en corrélation avec les observations d’une sensibilité accrue aux stimuli douloureux après la restriction du sommeil.

Selon le vidéo : Sensory gating mechanism

· Quand on dort, un mécanisme (comme une porte/barrière) isole le cerveau des informations sensorielles, ce qui permet au sommeil de se poursuivre sans interruption. Le thalamus envoie un potentiel inhibiteur post-synaptique qui maintient le sommeil. C’est fait par le relâchement du GABA.

· Il y a aussi l’inhibition des connexions corticale-corticale mène à une diminution de la conscience, soit le sommeil.

· Quand il y a trop de douleur, c’est comme une alarme donc le signal brise la porte du thalamus et se rend jusqu’au cerveau, causant le réveil et une exacerbation de la douleur.

42
Q

Donnez 3 exemples de stratégies thérapeutiques que vous pourriez donner à un client ayant des difficultés de sommeil.

A

Conditionnement du cerveau :

  • La chambre à coucher devrait servir uniquement à dormir et à avoir des activités sexuelles.
  • Attendre d’avoir vraiment sommeil avant d’aller au lit.
  • Établir un rituel que vous respectez, en posant tous les soirs les mêmes gestes dans le même ordre avant de vous mettre au lit.
  • Ne pas rester au lit si vous n’arrivez pas à vous endormir ou si vous vous réveillez la nuit.
  • Ne pas flâner au lit le matin.
  • Éviter d’aller vous coucher dans votre chambre si vous ressentez de la douleur pendant la journée.

Régulation cycle sommeil/éveil :

  • Essayer de respecter un horaire régulier pour le coucher et le lever, même durant la fin de semaine, et même si vous avez mal dormi.
  • Veiller à être bien exposé à la lumière le jour et vivre dans un environnement éclairé le soir.
  • Limiter la durée des siestes à 20-30 minutes durant la journée.

Rendre l’environnement propice au sommeil :

  • Se rappeler qu’un sommeil idéal a lieu dans une pièce sombre, calme et où on est bien.
  • Se procurer un matelas qui vous convient et un oreiller de bonne qualité.
  • Maintenir la température de la chambre entre 18 et 20°C.
  • Masquer les bruits pouvant réveiller (bouchons pour les oreilles)
  • Tourner votre réveille-matin, évitez de penser au temps passé à ne pas dormir.

Doser l’exercice physique et la relaxation :

  • Pratiquer périodiquement de l’exercice physique durant la journée ou tôt en soirée (= on se sent plus fatigué après)
  • Ne pas pratiquer de sports ou d’exercices violents au cours des 2h précédent le coucher.
  • Cessez toute activité stimulante ou stressante quelques heures avant d’aller au lit.
  • Le soir, opter pour des activités relaxantes, comme lire et écouter de la musique.
  • Prendre un bain chaud afin de relaxer 1 ou 2h avant d’aller se coucher.

Prise de médicaments adéquats :

  • Vérifier avec le pharmacien si certains médicaments ne sont pas stimulants, nuisant donc à votre sommeil.
  • Veiller à ce que la douleur soit contrôlée la nuit.
  • Porter attention aux somnifères qui nécessitent une prescription.
  • Consulter le pharmacien avant de prendre des médicaments contre l’insomnie.

Évitement de certaines substances :

  • La caféine en après-midi ou en soirée
  • L’alcool le soir
  • Cigarette quelques heures avant de vous coucher et lors des réveils nocturnes
  • Repas trop lourd, nourriture épicée, 2h avant de se coucher
  • Prendre ses repas aux même heures
  • Limitez la quantité de liquide ingéré en soirée (= pas à se lever pour aller au toilette la nuit).

La TCC-I inclut les restrictions au sommeil et au coucher, les instructions de contrôle des stimulus, l’éducation au sommeil et la promotion de bonnes habitudes de sommeil (ou hygiène du sommeil), l’enseignement des techniques de relaxation et la thérapie cognitive.