Tuto 01: Voies ascendantes de la douleur Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 rôles de la douleur?

A
  1. Elle joue un rôle d’alarme extrêmement important.
    • C’est le principal moyen de savoir qu’un de nos organes est malade. Sinon, il faudrait attendre l’apparition de signes externes, où à ce moment, il serait peut-être trop tard.
  2. Elle permet aussi de suivre l’évolution d’un traumatisme ou d’évaluer sa gravité.
    • Par le fait même, elle nous oblige à adopter des comportements de garde pour éviter d’aggraver une blessure.
      • En sous-utilisant notre main par exemple, on favorise la récupération.
  3. Elle permet de préserver notre intégrité physique.
    • Elle nous pousse à ne pas demeurer coucher ou assis, dans la même position pendant plusieurs heures.
    • La douleur est constamment présente dans nos AVQ. Ce qui fait en sortes que nous évitons les activités pouvant nous atteindre notre intégrité (penser à un enfant qui nait sans fibres C, comment il se fait toujours mal (nombreuses fractures, plaies, etc.))
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2
Q

Quelles sont les 2 dimensions principales de la douleur?

A
  • Sensoridiscriminative : aspect physiologique
  • Motivo-affective : aspect psychologique
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3
Q

Décrivez la composante nociceptive.

A
  1. C’est l’activité nerveuse engendrée par une stimulation potentiellement dangereuse pour l’organisme.
  2. C’est une composante de la douleur purement physiologique, elle représente l’activité nerveuse avant qu’elle ne soit traitée par les centres nerveux supérieurs. Elle pourra ensuite être perçue comme douloureuse ou non.
  3. Grâce à l’activité nociceptive que, par voie réflexe, on retire le pied ou la main d’une surface brûlante avant même d’avoir ressenti la douleur.
  4. On fait référence à l’activation des fibres responsables de la conduction nerveuse. Cependant, un seuil minimal d’activation doit être atteint et il ne faut pas oublier que plusieurs mécanismes peuvent bloquer ces afférences, comme la distraction.

Exemple : un garçon joue au ballon, tombe et s’égratigne. Il est tellement préoccupé par le ballon qu’il ne sentira même pas ce qu’il s’est fait au genou

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4
Q

Décrivez ce qu’est la composante sensori-discriminative.

A

Douleur, intensité

  1. C’est une sensation désagréable, associée ou non à une lésion tissulaire potentiellement dangereuse pour l’organisme.
  2. C’est une expérience subjective
  3. Même sans stimulation nociceptive, il peut y avoir perception de la douleur (la douleur est une perception)
    • Exemple : Douleur qui persiste même si les stimulations nociceptives ont été retirées (douleur chronique).
    • Exemple : Brûlure paradoxale créée à la peau lorsque celle-ci est mise en contact en même temps avec des surfaces tièdes et froides.

Exemple : Joueur de soccer qui se fracture le pied durant un match, et avoir seulement mal à la fin du match lorsqu’il s’en rend compte

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5
Q

Décrivez ce qu’est la composante motivo-affective

A
  1. C’est une réponse affective négative qui peut être générée par la douleur ou encore par d’autres expériences désagréables, comme la perte d’un être cher ou toute expérience anxiogène.
  2. L’apprentissage, la mémoire et les expériences passées de souffrance se modulent dans les centres nerveux supérieurs et ont un rôle important dans la souffrance.
  3. Nous pouvons souffrir pour des raisons autres que la douleur physique et nous pouvons éprouver de la douleur sans pour autant en souffrir.
  4. Le stress engendré par la souffrance augmente les douleurs déjà existantes et complique le tableau clinique du patient.
    • Exemple : Se souvenir d’une situation pénible et ressentir de la souffrance sans toutefois qu’il y ait de nociception ou de douleur.
    • Exemple : La douleur peut provoquer la dépression et la détérioration de l’état mental du patient vient augmenter sa douleur. Cercle vicieux.
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6
Q

Décrivez ce qu’est la composante cognitivo-comportementale.

A
  1. Ce sont tous les comportements qui peuvent être associés à la présence de douleur.
  2. S’exprime de multiple façon, allant du réflexe d’évitement aux expressions faciales.
    • Exemple : Un acteur va faire semblant d’avoir mal par son comportement et les traits de son visage.
    • Il est important d’apprendre à reconnaître les réactions cognitives et les comportements propres à certains patients qui ne peuvent pas communiquer clairement leurs douleurs (ex : enfants, personnes âgées ou introverties).
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7
Q

Quel est le rôle de l’ergothérapeute et/ou du physiothérapeute dans la gestion de la douleur? Donnez 3 exemples.

A
  1. Identifier ce qui pourrait freiner la performance (patient, environnement), ils identifient les techniques nécessaires pour permettre un engagement dans l’occupation.
  2. Ils utilisent l’ergonomie : adéquation entre la personne et son environnement (ex : posture, mouvements, modification de l’environnement, équipements adaptés).
  3. Ils utilisent la communication.
  4. Ils utilisent les stratégies d’adaptation (coping) :
    • Travailler avec les patients pour élaborer des stratégies pour les aider à gérer leur sommeil, leur humeur et leur stress.
    • Ils peuvent également les aider à développer des capacités d’affirmation et de communication.
    • Découper les tâches en petits morceaux et se reposer entre : quantité et type d’activité que le patient peut gérer avant d’exacerber la douleur (gestion de la fatigue).
  5. Aider le patient à définir des objectifs réalisables à court et à long terme.
  6. Ils utilisent l’entraînement/exercices de relaxation.
  7. Ils utilisent la gestion du stress.
  8. Ils modifient l’environnement.
  9. Ils permettent le développement de compétences.
  10. Ils définissent et atteignent des objectifs grâce à une activité graduée.
    • Aident à trouver des buts réalisables, à se construire une confiance et une auto-efficacité.
  11. Ils fournissent des équipements adaptés si nécessaire.
  12. Ils facilitent le retour au travail.
    • Ils évaluent l’impact de la performance réduite sur leurs routines, leur réalisation et leurs relations ainsi que le bien-être physique et psychologique de la personne. Ils considèrent les capacités, les points forts, les stratégies d’adaptation, les modèles passés du fonctionnement professionnel et les objectifs futurs.
    • Avec le consentement du patient, ils peuvent communiquer avec l’employeur pour identifier les obstacles ou dangers potentiels et adapter le lieu de travail et/ou le rôle.
  13. Le but est de rendre les patients capables de réaliser leur AVQ et AVD de manière satisfaisante malgré leur douleur et leur fatigue.
  14. Tenir compte des obstacles biopsychosociaux au retour au travail (ex : exigences du milieu, attitude des employeurs, attitudes et croyances dysfonctionnelles sur la douleur et le handicap, catastrophisation, manque de motivation, faible auto-efficacité, etc).
  15. Référer à des organismes pouvant aider le patient : prestations, transport adapté, garde d’enfants.
  16. Aide à la gestion de la douleur, intégrer les expressions non-verbales à la douleur à leur stratégie d’évaluation.
  17. Exercice, mouvement et activité physique
  18. Yoga/taï chi
  19. Modification de l’activité
  20. Imagerie motrice graduée
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8
Q

Expliquez la douleur et la différence entre les 2 définitions proposées (1979 vs 2020)

A
  • 1979 : Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à une lésion tissulaire réelle, potentielle ou décrite en ces termes par le patient. (BIOMÉDICAL)
  • 2020 : Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à, ou ressemblant à celle associée, une lésion tissulaire réelle ou potentielle.
  • Expérience subjective associée à notre perception de l’événement et influencée par nos expériences passées
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9
Q

Expliquez ce qu’est la douleur centrale

A

Douleur initiée ou provoquée par une lésion primaire ou une dysfonction du SNC.

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10
Q

Expliquez ce qu’est une douleur neuropathique

A
  • Douleur initiée ou causée par une lésion primaire, une dysfonction ou une perturbation transitoire du SNC ou du SNP
  • Découle de dommages directs au système nerveux lui-même.

Généralement décrite comme une douleur brûlante ou fulgurante, et peut se traduire par un engourdissement ou un fourmillement cutané ou une sensibilité extrême, même à un toucher léger

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11
Q

Expliquez ce qu’est une douleur nociceptive

A
  • Découle de dommages aux tissus corporels et est la douleur typique que l’on ressent à la suite d’une blessure ou causée par de l’inflammation.

Habituellement décrite comme une douleur aiguë, lancinante ou pulsatile.

Peut être viscérale ou inflammatoire.

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12
Q

Expliquez ce qu’est une douleur nociplastique.

A
  • Découle de changements maladaptés qui affectent la perception et la modulation de la douleur sans qu’il n’y ait de preuve de dommages tissulaires ou nerveux.

Similaire à une douleur neuropathique ou viscérale : douleur diffuse, fulgurante.

Souvent associée à la douleur chronique.

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13
Q

Expliquez ce qu’est un nocicepteur et ce qu’est la nociception

A

NOCICEPTEUR:

  • Récepteur nerveux préférentiellement sensible aux stimulations nociceptives ou à une stimulation devenant nociceptive si elle persiste

NOCICEPTION:

Activité chimio-électrique de récepteurs et de fibres nerveuses provoquée par une stimulation potentiellement dangereuse pour l’organisme

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14
Q

Expliquez ce qu’est l’allodynie

A
  • Douleur produite par une stimulation habituellement non douloureuse.
  • Causée par une perte de la spécificité d’une modalité sensorielle (tactile, thermique, etc).

Fibres de grand calibre

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15
Q

Qu’est-ce qu’une analgésie?

A
  • Absence de douleur à la suite d’une stimulation normalement douloureuse.
  • Il y a :
    • Analgésie pharmacologique (comme quand on va chez le dentiste)
    • Analgésie pathologique (comme par une lésion du SNP ou du SNC qui peuvent provoquer des territoires analgésiques).
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16
Q

Qu’est-ce qu’une anesthésie?

A
  • Perte de sensation somesthésique. Même s’il est utilisé pour parler de perte de sensation tactile, le terme anesthésie fait particulièrement référence à la sensation douloureuse.

L’anesthésie pharmacologique est utilisée pour permettre la chirurgie sans provoquer de douleur

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17
Q

Qu’est-ce que l’hyper/hypo esthésie?

A
  • Exagération des divers modes de la sensibilité/Diminution de la sensibilité à une stimulation somesthésique non douloureuse
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18
Q

Qu’est-ce que l’hyper/hypoalgésie?

A
  • Réponse exagérée à une stimulation normalement douloureuse (seuil de douleur anormalement bas)/Diminution de la douleur en réponse à une stimulation normalement douloureuse.
  • Hyperalgésie : fibres de petits calibres.

HYPERALGÉSIE PRIMAIRE EST AU NIVEAU PÉRIPHÉRIQUE

HYPERALGÉSIE SECONDAIRE EST AU NIVEAU DU SNC

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19
Q

Distinguez le seuil de tolérance du seuil de douleur

A
  • SEUIL DE DOULEUR: La plus faible expérience de douleur qu’un sujet peut connaître
  • SEUIL DE TOLÉRANCE: La plus importante douleur qu’un sujet est prêt à tolérer
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20
Q

Qu’est-ce qu’une paresthésie et une dyasthésie?

A
  • PARESTHÉSIE: Sensation anormale (non douloureuse) spontanée ou provoquée
  • DYASTHÉSIE: Sensation anormale désagréable
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21
Q

Quels sont les 3 stades de la douleur? Expliquez-les.

A

Douleur aigüe

  • Douleur généralement identifiée comme durant depuis moins de 30 jours.
  • Si récurrente : Revient épisodiquement, mais les épisodes sont distincts.
  • Différence avec la douleur chronique :
    • Elle joue un rôle de protection et d’alarme.
    • Elle est essentielle à notre survie et nous permet de reconnaitre qu’il y a un problème.
    • Elle est directement liée à une pathologie et en suit l’évolution.

Douleur subaiguë

  • C’est une douleur qui se trouve entre la douleur aiguë et la douleur chronique.

Douleur chronique

  • C’est une douleur qui dépasse le temps normal de guérison (plus de 6 mois)

(> 1 mois de la période normale de guérison).

  • Ce temps dépend de chaque tissu. Peut être associée à un processus pathologique qui cause de la douleur continue ou douleur durant des mois ou des années.
  • Différence avec douleur aigue :
    • Pas de rôle de protection
  • Blessure initiale guérit à stimulation nociceptive éliminée, mais douleur persiste.
  • Peut avoir présence de douleurs récurrentes (peak de dlr aigüe).
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22
Q

Entre le stimulus nociceptif et la perception de la douleur, il y a 5 étapes. Quelles sont-elles?

A
    1. Transduction
    2. Conduction
    3. Transmission
    4. Perception
    5. Modulation de la douleur
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23
Q

Qu’est-ce que la transduction?

A
  1. :
    • Transformation du stimulus mécanique, thermique ou chimique en énergie chimioélectrique (influx nerveux) dans les terminaisons nerveuses sensorielles spécialisées.
24
Q

Quelles sont les 2 caractéristiques que doit posséder un récepteur pour être qualifié de nociceptif?

A
  1. Un récepteur doit posséder 2 caractéristiques pour être qualifié de nociceptif :
    1. Une capacité de réponse proportionnelle à l’intensité du stimulus ;
    2. Un seuil de réponse plus élevé que les simples thermorécepteurs et mécanorécepteurs (réagissant à des stimuli légers).
25
Q

Expliquez comment fonctionnent les récepteurs cutanés

A
  1. Les récepteurs nociceptifs sont en fait des terminaisons nerveuses libres amyéliniques (rencontrées dans les tissus cutanés et musculaires, les articulations, les fascias et les viscères).
  2. La fibre, pour être qualifiée de nociceptive, doit :
    1. Répondre de façon sélective à des stimulations intenses.
      • La seule exception sont les fibres à large gamme dynamique, ou nociceptives non-spécifiques, qui reçoivent des afférences des fibres non nociceptives (fibres AB) et des fibres nociceptives (fibres C) et qui réagissent différemment selon l’intensité de la stimulation.
  3. Rôle des nocicepteurs :
    • Stimulus nociceptif (capable de nuire à l’intégrité de l’organisme) → transduction → influx nerveux
26
Q

Expliquez comment fonctionnent les récepteurs musculaires et articulaires.

A
  1. Les récepteurs musculaires et articulaires possèdent des fibres polymodales de type A-δ (III) et C (IV) qui réagissent selon l’intensité de la stimulation.
  2. Le rôle nociceptif des fibres A-δ n’est pas clair. Elles répondraient à :
    • Substances chimiques algiques
    • Contractions et étirements musculaires
    • L’hypoxie suivant un exercice soutenu ou un trauma
    • Peuvent être considérées comme des nocicepteurs.
  3. Les fibres C :
    • Agissent comme les nocicepteurs polymodaux cutanés (ils répondent à des stimuli mécaniques, thermiques et chimiques).
    • Elles seraient liées à une douleur musculaire particulièrement forte lors de contractions dans des conditions d’ischémie.
27
Q

Expliquez comment fonctionnent les récepteurs viscéraux

A
  1. Rôle des fibres nociceptives des viscères :
    • Tenter de se soustraire à la stimulation qui est potentiellement dangereuse pour l’organisme (réflexes de vomissement ou de repli).
  2. Les fibres A-δ et C qui agiraient seulement comme nocicepteur a/n :
    • Cœur
    • Plèvre
    • Cavité abdominale
    • Vésicule biliaire
    • Testicules
      • (et leur excitation déclenche des réactions qui portent à penser qu’elles agissent uniquement comme des nocicepteurs).
  3. Des éléments non neuronaux des parois épithéliales des viscères participeraient à la transduction du signal nociceptif.
    • Ce sont des cellules qui font passer le signal d’une envie d’uriner quand la vessie commence à se remplir à une sensation graduellement désagréable, puis douloureuse au fur et à mesure qu’elle se remplit.
  4. Système neural complexe entre les intestins et le cerveau (axe). Fonctionne de manière indépendante et en étroite relation avec le SNC (communication bidirectionnelle). Plusieurs douleurs viscérales qualifiées de fonctionnelles à cause de l’absence de lésion ou d’état pathologique identifiable semblent dues au dérèglement de cet axe (expliquerait le rôle de certains facteurs externes comme le stress sur les sx de douleurs viscérales).
28
Q

D’où proviennent les substances chimiques activant les récepteurs?

A

Elles peuvent provenir de 3 sources :

  1. S’écoulent des cellules endommagées par le stimulus
  2. Sont synthétisées sur place par des enzymes provenant des substrats dus aux dommages ou arrivent dans cette zone à la suite de l’épanchement de plasma ou de la migration de lymphocytes
  3. Sont sécrétées par l’activité du nocicepteur lui-même.
29
Q

Les nocicepteurs peuvent être activés par des substances chimiques provenant des cellules endommagées. Expliquez-en le fonctionnement.

A
  1. Potassium (K+) et l’histamine (H) qui sont reconnus tous deux comme des algésiogènes à l’égard de récepteurs polymodaux.
  2. Les lésions occasionnent aussi la libération de sérotonine (5HT) et d’adénosine triphosphate (ATP), excitant ou sensibilisant les nocicepteurs.

EN CAS D’INFLAMMATION:

  1. Libération abondante de bradykinine (BK) sur le site endommagé suite à l’épanchement de plasma.
  2. Certains produits métaboliques de l’acide arachidonique sont synthétisés sur place : prostaglandines (PG) formées par l’action de la cyclo-oxygénase.
  3. Ces dérivés provoquent l’hyperalgésie tout en sensibilisant les nocicepteurs aux substances algésiogènes.
30
Q

Les nocicepteurs peuvent être activés par des substances chimiques pouvant être synthétisés sur place. Expliquez

A
  1. Leucotriènes dérivés de la lipo-oxygénase.
  2. Provoquent une hyperalgésie pouvant être bloquée par une déplétion de leucocytes polynucléaires.
31
Q

Les nocicepteurs peuvent être activés par des substances chimiques libérés par le nocicepteur lui-même. Expliquez

A
  1. Par l’activation des fibres C, le nocicepteur libère dans l’espace extracellulaire certains neuromédiateurs comme la substance P, un polypeptide formé de 11 acides aminés. Cette substance se trouve dans les fibres nerveuses d’une multitude de tissus sensibles à la douleur (ex : vaisseaux sanguins).
    • Substance P est un vasodilatateur puissant qui occasionne de l’œdème.
    • Elle peut, à partir des mastocytes, entraîner la libération d’histamine qui va activer les nocicepteurs, ce qui va déclencher une vasodilatation et de l’œdème.
32
Q

Pour chacune des sources de libération de produits chimiques activant les nocicepteurs, nommez les substances libérées et l’action que cela produit.

  • Cellules endommagées
  • Produits synthétisés sur place
  • Nocicepteurs
A

CELLULES ENDOMMAGÉES

  • Potassium
  • Histamine
  • Sérotonine
  • Bradykinine
  • Adénosine triphosphate

EFFETS

  • Algésiogène vis-à-vis les polymodaux
  • Algésiogène vis-à-vis les polymodaux
  • Activation ou sensibilisation
  • Activation ou sensibilisation
  • Activation ou sensibilisation

PRODUITS SYNTHÉTISÉS SUR PLACE

  • Prostaglandine
  • Leucotriène

EFFETS:

  • Hyperalgésie et sensibilisation des nocicepteurs
  • Hyperalgésie

NOCICEPTEURS

  • Substance P

EFFETS:

  • Vasodilatation et production d’oedème
  • Libération d’histamine favorisée
33
Q

Décrivez les fibres Aß (A-Bêta)

A

Fibres Aß :

  1. Fibres à conduction rapide :
    • Large diamètre (6 à 12 um)
    • Myélinisation importante
    • Vitesse autour de 35 à 75 m/s
  2. Mécanorécepteurs avec un seuil de réponse très bas (répondent à un simple effleurement).
  3. Puisqu’elles ne peuvent transmettre des renseignements que sur des stimuli de faible intensité, on ne peut les considérer comme des récepteurs nociceptifs.
  4. Encodent l’info non nociceptive en conditions normales, mais jouent quand même un rôle dans la douleur :
    • Dans certaines conditions de sensibilisation du SNC, à la suite de stimulations nociceptives persistantes, les afférences sont interprétées comme de la douleur (allodynie).
  5. Elles participent à l’inhibition localisée du message nociceptifs lors d’une stimulation somesthésique légère (théorie du portillon).
  6. Peuvent jouer un rôle tonique de régulation de l’information nociceptive, puisque le blocage des fibres de gros calibre produit une augmentation de la douleur après une stimulation nociceptive.
34
Q

Décrivez les fibres A-deltaδ

A

Fibres Aδ :

  1. Représentent la majorité des fibres myélinisées
  2. Diamètre autour de 1 et 5 um.
  3. Vitesse : 5 à 30 m/s
    • Responsables de la 1ière douleur (lors de l’application d’un stimulus)
    • Douleur brève et localisée s’apparentant à une piqûre
  4. Elles ont un champ récepteur relativement petit et sont constituées de plusieurs petits points de sensibilité séparés par des zones où une stimulation mécanique est sans effet.
  5. Se divisent en 2 catégories :
    • Nocicepteurs mécaniques
    • Nocicepteurs mécanothermiques
  6. 20% sont des fibres cutanées qui agissent comme nocicepteurs mécaniques
    • Réagissent aux :
      • Stimuli susceptibles d’endommager les tissus cutanés ou des stimuli qui sont non dommageable mais intense.
      • Piqûres
      • Pincement
      • Sensibilisation thermique (pas moins de 53°C en temps normal, sauf si stimulation répétée, où peut tomber à 45°C).
        • Cette sensibilisation thermique semble jouer un rôle crucial dans l’hyperalgésie résultant de brûlures (ex : douleur à l’effleurement post coup de soleil).
      • Stimuli susceptibles d’endommager les tissus cutanés.
      • Certains réagissent à des stimuli non dommageables, mais tout en étant intense.
  7. 20 à 50% agissent comme nocicepteurs mécanothermiques.
    • Répondent aux stimuli :
      • Mécaniques
      • Thermiques (répondent parfois même au froid)
      • Parfois également chimiques.
    • Peuvent être de type 1 (temps de latence = 1 sec) ou de type 2 (latence = 0,2 sec).
      • Serait donc les types II qui seraient responsables de la 1ière douleur.
35
Q

Décrivez les fibres C

A
  1. Fibres à conduction lente (0,5 à 2 m/s)
    • Amyéliniques
    • Petit diamètre
  2. Responsables de la 2e douleur
    • Douleur plus tardive et diffuse (s’apparentant à une brûlure)
  3. Auraient un rôle important pour déterminer l’intensité de la douleur ressentie
  4. Représentent 75% des fibres des nerfs périphériques, 90% sont des nocicepteurs
  5. Les fibres C sont des nocicepteurs polymodaux car répondent à des stimulations :
    • Mécaniques
    • Chimiques
    • Thermiques (30% froid, reste chaleur)
    • Particulièrement excitées par des stimuli intenses exercés au moyen d’objets pointus.
  6. Tout comme les fibres A-δ, elles ne présentent aucune activité spontanée lorsqu’elles ne sont pas stimulées.
  7. Lorsqu’ils sont stimulés, ces récepteurs émettent une première décharge importante et la maintiennent ensuite à un degré plus faible (phénomène d’adaptation) qui peut parfois persister jusqu’à la fin de la stimulation.
    • Lors de stimulations répétées, le seuil s’abaisse et les réponses s’amplifient.
  8. Au plan thermique, seuil de réponse se situe autour de 42°C.
    • Lorsqu’ils sont sensibilisés par une stimulation thermique, ce seuil est abaissé pour les stimulations subséquentes. Pour une même intensité thermique, leur temps de latence est réduit et il y a apparence d’activité spontanée. Cette sensibilisation serait d’ailleurs responsable de l’hyperalgésie.
  9. Peuvent participer à des sensations somesthésiques non nociceptives comme la démangeaison ou des sensations non nociceptive à forte composante émotive comme la perception d’une caresse.
  10. Il existe une classe de nocicepteurs que l’on qualifie de « nocicepteurs silencieux » parce qu’ils ne répondent aux stimulations nociceptives que dans des conditions particulières où ils deviennent sensibilisés, comme à la suite d’une inflammation.
    • L’activation inflammatoire de branches des fibres C qui contiennent des nocicepteurs silencieux pourrait contribuer à la sommation spatiale des neurones centraux et à l’hyperalgésie qui en résulte.
36
Q

Expliquez les phénomènes de la 1ère et 2e douleur

A
  1. La différence dans la vitesse de conduction des fibres A-δ et C permet de percevoir une première et une seconde douleur.

1re douleur :

  1. Associée aux fibres A-δ.
  2. Elles transmettent l’influx nerveux rapidement.
  3. Entraine une sensation brève et localisée semblable à une piqûre.
  4. Est à la base du réflexe de retrait (consiste à s’éloigner de la source de la stimulation nociceptive).

2e douleur :

  1. Associée aux fibres C.
  2. Transportent l’information nociceptive plus lentement.
  3. Entraine une sensation plus tardive et plus diffuse, identique à une brûlure.
37
Q

Expliquez ce qu’est la sommation temporelle

A
  1. Se produit lorsqu’une stimulation nociceptive est répétée à haute fréquence a/n des fibres C, qui sont plus lentes à transmettre l’info ; la perception de la seconde douleur est intensifiée, alors que la sensation de la première douleur reste la même (véhiculée par les fibres Aδ à conduction rapide).
  2. Cette accumulation d’activités nociceptives sur les neurones secondaires de la moelle épinière est connue sous le nom de wind-up et participerait à la sensibilisation spinale.
  3. Wind-up = augmentation de la fréquence de décharges des fibres C
  4. UNE STIMULATION NOCICEPTIVE RÉPÉTÉE À HAUTE FRÉQUENCE ENTRAINE UNE AUGMENTATION DE LA FRÉQUENCE DE DÉCHARGE DES FIBRES C (WIND UP) CAR LEUR CONDUCTION EST PLUS LENTE. LA PERCEPTION DE LA 2E DOULEUR SERA DONC INTENSIFIÉE ALORS QUE LA 1RE DOULEUR RESTE LA MÊME. à CELA RÉSULTE EN UNE ACCUMULATION D’ACTIVITÉ NOCICEPTIVE SUR LES NEURONES DE 2E ORDRE CE QUI CORRESPOND À LA SENSIBILISATION SPINALE.
  5. Peut causer sensibilisation spinale :
    • Augmentation de l’excitabilité et des décharges spontanées des neurones des cornes postérieures de la moelle, un élargissement des champs récepteurs et une augmentation des réponses évoquées par la stimulation des fibres de petit calibre (hyperalgésie) et de gros calibre (allodynie).
38
Q

Expliquez ce qu’est une sommation spatiale

A
  1. Recrutement d’un plus grand nombre de nocicepteurs suite à la stimulation d’une grande surface cutanée entraine une multiplication des afférences nociceptives vers le SNC.
  2. La stimulation va sembler s’intensifier avec l’augmentation de la surface, même si l’intensité du stimulus est la même.
  3. La sommation spatiale pour la douleur implique à la fois le recrutement de mécanismes excitateurs et inhibiteurs.
39
Q

VRAI OU FAUX?

Dans les deux types de sommation, l’intensité de la stimulation semble augmenter alors qu’elle reste la même. Dans la sommation spatiale, c’est parce qu’un plus grand nombre de nocicepteurs sont recrutés, alors que dans la sommation temporelle, les nocicepteurs sont recrutés à une plus grande fréquence

A

VRAI!

40
Q

Expliquez pour le neurotransmetteur suivant Substance P si:

  • Inhibiteur ou excitateur
  • Récepteur
  • Rôle/site d’action/ impact de la liaison du neurotransmetteur à son récepteur
A

Excitateur

NK-1

Active les récepteurs NK-1 localisés dans la corne dorsale en post-synaptique (augmente l’Activité et la réactivité des neurones au niveau de la corne dorsale).

Rôle dans l’hyperalgésie.

Améliore l’affinité des récepteurs NMDA au glutamate.

41
Q

Expliquez pour le neurotransmetteur suivant CGRP si:

  • Inhibiteur ou excitateur
  • Rôle/site d’action/ impact de la liaison du neurotransmetteur à son récepteur
A

Excitateur

CGRP-r

Ralentit la dégradation de la substance P dans la corne dorsale ce qui résulte en un effet de potentialisation de la substance P.

42
Q

Expliquez pour le neurotransmetteur suivant Glutamate si:

  • Inhibiteur ou excitateur
    • Rôle/site d’action/ impact de la liaison du neurotransmetteur à son récepteur
A

Excitateur

  • NMDA: impliqués dans la plasticité synaptique/ phénomène de WIND-UP
  • AMPA: Réalise la transmission synaptique entre l’afférence primaire et la corne dorsale en réponse à une stimulation nociceptive.
43
Q

Expliquez pour le neurotransmetteur suivant GABA si:

  • Inhibiteur ou excitateur
  • Rôle/site d’action/ impact de la liaison du neurotransmetteur à son récepteur
A

Inhibiteur

Activation des récepteurs GABAergiques.

Engendrent une anti-nociception.

Diminution de l’hyperalgésie. Relâché par des interneurones a/n spinal.

44
Q

Expliquez pour le neurotransmetteur suivant Noradrénaline (NA) et Sérotonine (5-HT) si:

  • Inhibiteur ou excitateur
  • Récepteurs
  • Rôle/site d’action/ impact de la liaison du neurotransmetteur à son récepteur
A

Inhibiteur

NA: alpha-2 (Bêta-1, Bêta-2)

5-HT: Récepteurs 5-HT

Les neurones vont du tronc cérébral vers la corne postérieure de la moelle via les voies descendantes inhibitrices (CIDN).

Engendrent une anti-nociception lorsqu’ils sont libérés par ces voies.

45
Q

Expliquez pour le neurotransmetteur suivant Enképhaline, Endorphine, Dynorphine si:

  • Inhibiteur ou excitateur
  • Rôle/site d’action/ impact de la liaison du neurotransmetteur à son récepteur
A

Inhibiteur

Mu, Kappa, delta

Contenu dans des interneurones inhibiteurs recrutés par les voies descendantes inhibitrices (CIDN).

Réduit l’hyperalgésie.

Mène à l’hyperpolarisation de la membrane (analgésie)

46
Q

Décrire l’organisation synaptique à l’entrée de la moelle.

Entrée du SNC

A
  1. Les fibres sont indissociées à leur arrivée aux cornes postérieures.
  2. Elles se séparent en deux groupes à l’approche de la moelle épinière :
    • Fibres afférentes non-nociceptives (Aβ) :
      • Montent ipsilatéralement jusqu’au tronc cérébral avant de faire un contact synaptique avec le neurone de 2e ordre, et décussent dans le tronc cérébral pour poursuivre le chemin afférent controlatéralement. Voie des cordons postérieurs.
    • Fibres afférentes nociceptives (Aδ et C) :
      • Signal transporté vers les cornes postérieures de la moelle en vue de faire un premier contact synaptique avec les neurones secondaires (neurones de projection). Le neurone de 2e ordre croise la moelle (décusse) immédiatement sous le canal de l’épendyme pour former la voie de projection controlatérale spinothalamique.
      • *Voie spinothalamique à Aδ
      • *Voie spinoréticulaire à C
47
Q

Expliquez l’organisation de la moelle (lames)

A
  1. La substance grise de la moelle épinière est divisée en 10 couches ou lames cytoarchitectoniques
    * (voir fig. 2.15 p. 51 Marchand)* :
  • Les fibres C et Aδ terminent principalement dans les lames I et II.
  • Les afférences des tissus profonds et des viscères dans les lames I et V.
  • Les fibres Aβ dans les lames III ou dans les lames plus profondes.
  1. Dans la moelle, toutes les fibres établissent des connexions entre elles. Donc, un axone qui se termine dans une lame donnée peut entrer en contact avec les neurones des lames voisines par une fibre axonale collatérale pénétrant dans cette région. Des connexions entre interneurones des lames voisines sont aussi possibles. Garder en tête qu’une seule fibre peut recevoir des afférences cutanées, musculaires et viscérales à la fois. Cette convergence des afférences provenant de différents systèmes permet de mieux comprendre l’interaction qui peut exister entre des systèmes en apparence indépendants au départ. Ainsi, une douleur musculaire pourrait être exacerbée par une nouvelle douleur viscérale et vice-versa.
48
Q

Décrire les voies impliquées dans la composante sensori-discriminative.

A

Composante sensoridiscriminative :

  1. Les fibres de la voie spinothalamique ont des afférences rapides (surtout de type A-δ) avec des champs récepteurs relativement précis qui se projettent vers le thalamus (complexe ventro-basal [VPM et VPL]) puis vers le cortex somatosensoriel primaire et secondaire.
  2. La voie spinothalamique possède donc les qualités nécessaires à la localisation et la perception de l’aspect sensoridiscriminatif de la douleur (intensité, appréciation des caractéristiques de la stimulation nociceptive).
49
Q

Décrivez les voies impliquées dans la composante motivo-affective

A

Composante motivo-affective :

  1. La voie spinoréticulaire (suit la voie spinothalamique jusqu’au pont où elle s’en sépare) projette des fibres dont les afférences ont des champs récepteurs plus larges (surtout de type C) lentes.
  2. Ces projections se font vers le noyau médian (intralaminaire) du thalamus et certaines régions du tronc cérébral et du cortex jouant un rôle majeur dans la mémoire et les émotions.

Les noyaux intralaminaires reçoivent leurs afférences principalement de la voie spinoréticulaire et projettent à leur tour vers différentes structures du système limbique (et également dans le cortex frontal). Cette voie a donc un rôle dominant dans la perception de l’aspect motivo-affectif (désagréable) de la douleur.

50
Q

Décrivez le rôles des neurones de projection dans les voies impliquées dans les composantes sensori-discriminatives et motivo-affectives

A

Neurones de projection (2e ordre) :

  1. Relaient le message vers les centres supérieurs.
  2. Se classent en 2 groupes de neurones nociceptifs :
    1. Spécifiques :
      • Ne reçoivent l’info que des nocicepteurs afférents primaires (de 1er ordre),
        • Donc ne répondent qu’à des stimulations d’origine mécanique ou thermique dont l’intensité est potentiellement douloureuse.
      • Activés soit :
        • Uniquement par les fibres Aδ
        • Les fibres Aδ et C.
      • Majoritairement dans la lame I mais aussi présents dans la lame II, IV et V.
    2. Non-spécifiques :
      • Recueillent leur information autant auprès des nocicepteurs afférents primaire qu’auprès des mécanorécepteurs.
      • Présentent de petits champs récepteurs (composé de surfaces excitatrices et inhibitrices) qui reçoivent des afférences :
        • Des fibres Aδ et C
        • Des fibres non nociceptives de type Aβ.
      • Répondent de façon graduée à des stimulations dont l’intensité varie de la non-nociception à la nociception.
      • Ces neurones sont dynamiques et les champs récepteurs qui entourent les petits sont composés de surfaces excitatrices, mais aussi inhibitrices.
      • Des modifications de ces champs récepteurs jouent un rôle dans certaines douleurs chroniques.
      • Prédominent dans les lames V et VI ; présents en faible qté dans les lames I, II et IV.
51
Q

Décrivez le rôle des interneurones dans les voies impliquées dans les composantes sensori-discriminatives et motivo-affectives.

A

Interneurones :

  1. Participent activement à la modulation des réponses nociceptives.
  2. Peuvent être :
    1. Excitateurs :
      • Relaient l’info à des neurones de projection, à d’autres interneurones ou à des neurones moteurs susceptibles de provoquer une réponse réflexe spinale.
      • Se concentrent surtout au niveau de la lame II.
      • Contiennent des NT excitateurs comme la substance P ou la cholécystokinine (CCK).
      • Peuvent être recrutés directement par les afférences nociceptives ou par des mécanismes descendants excitateurs provenant des centres supérieurs.
      • Jouent probablement un rôle dans la diffusion et la persistance de l’information nociceptive.
    2. Inhibiteurs :
      • Participent au contrôle du message nociceptif et présentent des caractéristiques identiques à celles des interneurones excitateurs, à l’exception du fait qu’ils contiennent des NT responsables de l’hyperpolarisation de la membrane (GABA ou enképhalines).

Peuvent être recrutés par des fibres afférentes ou par des mécanismes descendants.

52
Q

Décrire le rôle du thalamus dans perception de la douleur.

Parlez aussi des autres structures sous-corticales:

  • Noyaux du complexe ventro-basal (VPL et VPM)
  • Noyaux intralaminaires
  • Noyau ventro-médian (VM)
A

Les neurones de 2e ordre des voies spinothalamiques et spinoréticulaires se projettent vers les noyaux du thalamus.

Noyaux du complexe ventro-basal (VPL et VPM) :

  1. Reçoivent les afférences de la voie spinothalamique
  2. Projettent les afférences vers le cortex somatosensoriel primaire et secondaire (SI et SII)
    • Responsables de la composante sensoridiscriminative de la douleur (localisation, nature, intensité).
  3. Une importante constance interindividuelle caractérise la composante sensoridiscrimination

Noyaux intralaminaires (ou complexe centro-médian) :

  1. Reçoivent principalement les afférences de la voie spinoréticulaire.
  2. Se projettent vers différentes structures du système limbique et dans le lobe frontal,
    • Dans la région du thalamus médian, plus de la moitié des neurones sont nociceptifs et leur champ de réception s’étend souvent à la presque totalité de l’organisme. Les influx proviennent des lames plus profondes, par le faisceau spinothalamique et la voie paramédiane.
    • Responsables de la composante motivo-affective de la douleur (associée à la sensation désagréable et au désir d’échapper à ces souffrances).
  3. Le système limbique et le lobe frontal sont tenues responsables de la composante motivo-affective de la douleur, soit une composante associée à une sensation désagréable et au désir d’échapper à ces souffrances).
  4. Cette composante est liée à l’intensité de la douleur (mais pas à sa localisation ou sa nature), et les modulations interindividuelles sont importantes, ce qui se manifeste dans les variations du seuil de tolérance aux stimuli nociceptifs.

Noyau ventro-médian (VMpo) :

  1. Possède un rôle important dans le traitement de l’information nociceptive

Thalamus en général :

  1. Le thalamus effectue le relais pour l’information nociceptive vers les centres qui renseignent sur les qualités sensorielles de la douleur et d’autres qui sont responsables de la composante affective de l’expérience douloureuse.
  2. Le thalamus est un centre d’intégration de cette information nociceptive et il joue un rôle déterminant dans la modulation de la douleur.
  3. De plus, l’information nociceptive peut y être encodée de façon latente, et une lésion du SNC viendrait éveiller l’information et activer des circuits thalamiques responsables de douleur.

EN BREF : Les différentes voies de la douleur se projettent vers des régions qui se spécialisent soit :

  • dans la composante sensoridiscriminative (voie spinothalamique),
  • soit dans la composante motivo-affective (voie spinoréticulaire
53
Q

Quels sont les 4 centres cérébraux qui jouent un rôle dans la perception de la douleur?

A

Contribuant à la composante sensori-discriminative:

  • Cortex somatosensoriel primaire
  • Cortex somatosensoriel secondaire

Contribuant à la composante motivo-affective:

  • Cortex cingulé antérieur
  • Cortex insulaire (insula)
54
Q

Expliquez comment participent les centres cérébraux dans la composante sensori-discriminative?

A
  1. Cortex somatosensoriel primaire (S1) :
    • Reçoit la projection de la voie spinothalamique
    • Permet de préciser la localisation et l’intensité des stimulations nociceptives.
    • Une lésion à cette structure (ou à S2) peut produire une perte de la capacité à préciser la localisation et l’intensité.
    • Parfois, la lésion peut faire l’effet inverse et produire l’hyperalgésie.
  2. Cortex somatosensoriel secondaire (S2) :
    • Reçoit la projection de la voie spinothalamique
    • Bien que S2 soit moins spécifique, il semble jouer aussi un rôle important dans la composante sensoridiscriminative de localisation et d’appréciation des caractéristiques de la stimulation nociceptive.
    • À noter qu’il y a un réseau de neurones entre S1 et S2 et que s’il y a une grosse lésion de S1, S2 est capable de prendre le relai pour une partie de l’info grâce à la plasticité cérébrale.
55
Q

Expliquez comment les centres cérébraux participent à la composante motivo-affective?

A
  1. Cortex cingulé antérieur (au niveau pariétal) (CCA) :
    • Reçoit ses afférences de la voie médiane (particulièrement des viscères).
    • Les douleurs viscérales à forte composante émotive activent cette structure.
      • Ex. : le syndrome du côlon irritable. S’il est lésé, il est probable que le pt ait des réponses excessives à la douleur (probablement émotionnelles).
  2. Cortex insulaire (insula) (au niveau du corps calleux) (CI) :
    • A plusieurs voies de contact avec les structures corticales classiquement associées à la douleur (cortex S1 et S2 et cingulé).
    • Établir plusieurs contacts avec des structures limbiques comme l’amygdale et le complexe périrhinal.
    • La stimulation de cette structure entraîne des sensations émotives de peur ou d’anticipation, fortement liées à l’intensité du stimulus (et sa lésion peut entraîner une absence de réponses émotives suite à des stimulations nociceptives).
    • La stimulation de cette structure peut provoquer une sensation douloureuse aigue.
    • Présence de neurones thermoréceptifs et nociceptifs dans ce cortex.
56
Q

Qu’est-ce qu’une douleur référée?

A
  • Douleur ressentie dans une région innervée par d’autres nerfs que ceux innervant la région atteinte (ex : une pathologie au foie qui causerait une douleur à l’épaule droite).
  • Douleur localisée relativement loin du site de la maladie.
  • Les muscles situés dans la zone de douleur projetée deviennent douloureux ; la peau devient hypersensible. Les zones correspondent habituellement aux dermatomes.
  • On suppose qu’un organe projette les sensations douloureuses vers le territoire cutané innervé par le segment médullaire dont il reçoit lui-même son innervation.
    • Ex. : Lors de l’infarctus du myocarde, le pt a souvent mal au bras gauche.

Les affections rénales sont souvent référées a/n de la région lombaire.

57
Q

La douleur référée peut s’expliquer par 4 hypothèses. Expliquez-en au moins 2.

A
  1. Les branches d’un seul et même nerf (afférence primaire) desservent une structure profonde (organe) et une région cutanée. Le cerveau, qui reçoit un message de 2 sites différents, associe la douleur à la région cutanée en entier.
  2. L’influx circule à sens contraire (de façon antidromique) (de l’organe vers la peau) dans une branche périphérique de la région profonde stimulée → il y aurait libération de substances algésiogènes (qui provoquent la dlr) aux branches terminales du nerf (a/n de la peau), ce qui stimulerait à son tour les nocicepteurs de la région). Donc, l’origine du message nociceptif est bien localisée, mais pas le site d’affection.
  3. L’influx provenant de l’organe déclenche une contraction musculaire réflexe. Les nocicepteurs du muscle s’activent et transmettent l’information au SNC. L’origine du message est bien localisée, mais pas le site d’affection.
  4. L’influx provenant de la structure profonde est transmis à un neurone de projection (2e ordre) de la corne dorsale qui reçoit également des influx périphériques. Le cerveau associe alors la douleur à la structure périphérique