Tumores hepáticos Flashcards
Origens dos tumores hepáticos (2)
1: hepatócitos, epitélio dos ductos ou tecido mesenquimal
2: implantação a partir de lesões em outros órgãos
Metástases são mais comuns do que tumores hepáticos primários (V ou F)
Verdadeiro
* Exceção: crianças. Malignos primários são mais frequentes
Adenoma hepatocelular (AHC) (3)
Lesão hepática benigna observada em mulheres em uso crônico de ACO
Geralmente único
Ausência de ductos biliares, tratos portais e células de Kupffer
Clínica AHC
1) Dor epigástrica ou em HD
2) Massa abdominal palpável
3) Hepatomegalia
4) Dor abdominal crônica
5) Sinais e sintomas típicos de ruptura
Laboratório AHC
AFP normal
Eventual elevação GGT e FA em pacientes hemorrágicos
Diagnóstico AHC
TC USG RNM Arteriografia hepática *Biópsia somente em caso de dúvida com carcinoma
Tratamento AHC
Excisão cirúrgica
Hiperplasia nodular focal
Segundo tumor sólido hepático mais comum (atrás de hemangioma)
Lesão lobulada e não encapsulada
Clínica HNF
Geralmente assintomático
ACO 60%
Clínica não marcante como AHC
Laboratório
AFP e provas bioquímicas normais
Diagnóstico HNF
USG
TC
RNM
Cintilografia com enxofre coloidal
Tratamento HNF
Expectante na maioria
Casos graves: embolização e ligadura da Aa hepática
Hemangioma Cavernoso
Mais comum dos tumores hepáticos mesenquimais benignos
> 5cm= HC gigantes
Mulheres
HC
Lesões solitárias 90%
Clínica HC
Assintomáticos na maioria se pequenos
Lesões >4cm: dor, hiporexia, náuseas e vômitos
Laboratório HC
AFP e provas bioquímicas sem alterações
Síndrome de Kasabach-Merritt
Coagulopatia provocada por HC gigantes. Trombocitopenia e hipofibrinogenemia caracterizam a síndrome.
Tratamento
Expectante em geral
Cirurgia em pacientes complicados
Hepatocarcinoma ou Carcinoma hepatocelular
Tumor maligno primário mais comum e terceira causa de morte por neoplasia no mundo
Causa principal de carcinoma hepatocelular
Cirrose, principalmente quando secundária às hepatites virais
Hepatite mais associada ao CHC
Hepatite B
Clínica CHC
Tríade clássica: dor em QSD + aumento do volume abdominal + perda ponderal
Identificação incidental
Piora do estado clínico ou trombose de veia porta em paciente cirrótico previamente compensado
Manifestações paraneoplásicas
Laboratório CHC
Aminotransferases, bilirrubinas, fosfatase alcalina, GGT e leucometria global aumentados
Diagnóstico e rastreamento CHC
AFP: principal marcador tumoral >20. Não é específica
USG transabdominal: acima de 2 cm.
Lesões pequenas hipoecoicas. Lesões grandes hiperecoicas
TC helicoidal trifásica: ESCOLHA para confirmação
Rastreamento CHC
Indicação: todo paciente cirrótico; casos selecionados de HB crônica
USG + AFP a cada 6 meses
Diagnóstico
3 situações
Ao USG
1) Nódulos <1cm: USG a cada 3 meses. Se não crescer em 2 anos volta à rotina
2) Nódulos >2cm: basta AFP>200 ou positividade em TC
3) Nódulos entre 1 e 2 cm: 2 exames contrastados dinâmicos. Se dois positivos diagnostica. Se apenas um positivo: biópsia guiada por TC.
Biópsia hepática
Se positiva: diagnóstico
Se negativa: não exclui
Estadiamento CHC
Classificação de CHILD-PUGH: gravidade da hepatopatia de base AFP CLIP BCLC TNM
CLIP: estadiamento CHC
Valores entre 0 e 3: bom prognóstico
Valores entre 4 e 6: doença muito avançada
Tratamento CHC
Sem tratamento: 6 a 20 meses de sobrevida
Cura: apenas se ressecção ou transplante
Apenas 20% dos pacientes são elegíveis para cirurgia
Tratamento CHC
Hepatectomia parcial em alguns pacientes
Transplante hepático
Não cirúrgico: injeção tumoral de etanol; ablação por RF; termoablação; quimioembolização
Carcinoma fibrolamelar (CFL)
Variante do CHC
Não tem relação com ACO, VHB ou VHC e quase sempre em fígado não cirrótico
Metástases hepáticas
Mais comuns do que os primários
Colorretal, pulmões, mamas e urogenitais, tumores neuroendócrinos
Neoplasias malignas biliares
Carcinoma da vesícula biliar
Colangiocarcinoma (ductos biliares)
Neoplasias malignas biliares
Baixa incidência
Diagnóstico tardio
Péssimo prognóstico
Carcinoma de vesícula biliar
Neoplasia mais comum do trato biliar
Idosos e mulheres
