Tulburările concentrației de potasiu

Question 1

Date generale K - valori

Answer 1

OMS - aport de 90 mmol/zi pentru scăderea TA

• majoritatea regim - 80-150mmol/zi
• majoritatea K din organism - 3500 mmol la adult se găsește IC

Question 2

De ce este controlat nivelul K seric?

Answer 2

1. Preluarea K in celule - reglată de ATPaza Na/K și de concentrația de H
2. Excreția R
3. Pierderile extrarenale - GI

Question 3

Intrarea K în celule - factori stimulatori

Answer 3

1. Insulina
2. Stimularea beta-adrenergică
3. Teofilina

Question 4

Intrarea K în celule - factori care scad

Answer 4

1. Stimularea alfa-adrenergică
2. Acidoză cu schimbul K cu H
3. Lezarea sau moarte cel - eliberare masivă de K

Question 5

Echilibrul K - absorbție R

Answer 5

-90% reabsorbit în TCP+aAH
-sub 10% din filtrat ajunge în partea prox a TD
TCP - doar pasivă, cu Na și H2O
aAH - Na/K/2Cl - NKCC2
-secretat de cel principale în TCC și tubii medulari externi - majoritatea excreției

Question 6

Mecanismul aldosteronului

Answer 6

-stimulează secreția de K și H la schimb cu Na în cel principale ale TC
-acidoza reduce secreția
-alcaloza crește secreția
Aldosteron - stimulatori:
1. Hiperkaliemia
2. AT II
3. MM - AINS, heparină - modificarea elib aldosteronului
4. Starea volemiei

Question 7

Alți factori care influențează homeostazia K:

Answer 7

Cresc excreția:
1. Proteina Klotho - împotriva îmbătrânirii din TD (și alte organe)
2. Fosforilarea mediată de pkA și pkC inhibă conductanța canalelor de K în cel principale ale DC
Scad excreția:
1. CD63 - prot cu 4 domenii (tetra)
2. Metabolitul AA - 11, 12 epoxieicosatrienoic - mediat de P450 epoxigenază activează canalele

Question 8

Homeostazia K - excreție alte organe

Answer 8

1. Tub digestiv - 10% în colon
   - diareea - 10-30 mmol/L K
   - adenoamele viloase colorectale pot da rar diaree profuză cu pierderi marcate de K
2. Voma - 5-10 mmol/L K - vărsăturile prelungite - hNa - aldosteron

Question 9

Sd. Bartter - clinic

Answer 9

1. Alcaloză metabolică
2. Hipokaliemie
3. Hipercalciurie
4. Ocazional hipomagneziemie
5. TA Normală
6. Renină și aldosteron pls crescute

Question 10

Sd. Bartter - cauza

Answer 10

1. Tip I - mutația NKCC2 - co transportul din aAH
2. Tip II - mutația ROMK - canalul de K reglat de ATP din stratul medular exterior
3. Tip III - canale de Cl spp-renale bazolaterale - CLC-Kb
4. Tip IV - mutația proteinei Bartin - HNS+IR

Question 11

Sd Bartter - diagnostic

Answer 11

1. K, Cl urinar crescute
2. K, Cl plasmatic scăzute
3. Renina crescutp
4. Biopsie - hiperplazia AJG
5. Hipercalciurie frecventă
6. Pierderea de Mg rară

Question 12

Sd. Bartter - tratament

Answer 12

1. Combinații de suplimente K, amilorid

2. Rar - indometacin pentru a blocarea PG - restaurează răspunsul vascular la AT II și K

Question 13

Sd. Bartter - fiziopat

Answer 13

1. Pierderea inițială de sare - depleție de volum ușoară
2. Activarea SRAA - aldosteron
3. Flux distal crescut + hiperaldosteronism - accentuează secr K și a H

Question 14

Sd. Gitelman - clinic

Answer 14

1. Alcaloză metabolică
2. Hipokaliemie
3. Hipocalciurie
4. TA normală
5. Hipomagniezemie
6. Renina și aldosteron pls crescute

Question 15

Sd. Gitelman - tratament

Answer 15

1. Suplimente K și MG - MgCl2
2. Diuretic econimizor de K
   - nu este necesară de obicei repleția volemică pt că pacienții nu sunt deshidratați

Question 16

Sd. Gitelman - cauza

Answer 16

Funcția deficitară a co-transportorului apical de Na/Cl - NCCT

Question 17

Sd. Liddle - tablou clinic

Answer 17

1. Hipokaliemie
2. Alcaloză
3. Producție redusă de R și aldosteron
4. TA crescută

Question 18

Sd. Liddle - cauză

Answer 18

Mutația genei care codifică canalele de Na epiteliale sensibile la amilorid din TCD

Question 19

Sd. Liddle - fiziopatologie

Answer 19

• activarea constitutivă ENAC - reabs excesivă de Na cu secreție cuplată a K și H
• expansiune volemică, inhibiția secr de R și aldosteron
• HTA cu R scăzută

Question 20

Sd. Liddle - tratament

Answer 20

1. Restricția Na
2. Amilorid + triamteren - economizoare de K care închid direct canalele de Na
   - spironolactona este ineficientă

Question 21

Hipokaliemie - clinic

Answer 21

• asimptomatică
• cea severă - sub 2,5 mmol/l - slăbiciune musculară
• ESA/ESV - nu este mereu cauzală - activarea adrenergică post IMA duce și la hipokaliemie și la creșterea iritabilității cardiace
• crește alarmant R de intoxicație digitalică - creșterea legării digoxinului de cel cardiace - potențează acțiunea și reduce Cl
• hK cr se asociază cu boală interstițială R, dar patogeneza nu e complet elucidată

Question 22

Hipokaliemia - tratament

Answer 22

1. Acută - se poate corecta spontan
   -suprimarea diureticelor orale sau a purgativelor +adm PO a suplimentelor de K sub forma K cu eliberare lentă sau a formei efervescente
2. IV - numai viteze de adm de sub 2 mmol/oră, cu monitorizarea orară a K seric și a modificărilor ECG
3. Fiolele de K trebuie amestecate atent cu sol salină 0,9%
   NU glucoză - agravează hK
4. Eșecul corecției se poate datora hMg - tb măsurat Mg seric și orice def corectat

Question 23

Indicații K IV

Answer 23

1. Aritmii cardiace
2. Astenie musculară
3. Cetoacidozei diabetice severe