Tulburările concentrației de potasiu Flashcards
Date generale K - valori
OMS - aport de 90 mmol/zi pentru scăderea TA
- majoritatea regim - 80-150mmol/zi
- majoritatea K din organism - 3500 mmol la adult se găsește IC
De ce este controlat nivelul K seric?
- Preluarea K in celule - reglată de ATPaza Na/K și de concentrația de H
- Excreția R
- Pierderile extrarenale - GI
Intrarea K în celule - factori stimulatori
- Insulina
- Stimularea beta-adrenergică
- Teofilina
Intrarea K în celule - factori care scad
- Stimularea alfa-adrenergică
- Acidoză cu schimbul K cu H
- Lezarea sau moarte cel - eliberare masivă de K
Echilibrul K - absorbție R
-90% reabsorbit în TCP+aAH
-sub 10% din filtrat ajunge în partea prox a TD
TCP - doar pasivă, cu Na și H2O
aAH - Na/K/2Cl - NKCC2
-secretat de cel principale în TCC și tubii medulari externi - majoritatea excreției
Mecanismul aldosteronului
-stimulează secreția de K și H la schimb cu Na în cel principale ale TC
-acidoza reduce secreția
-alcaloza crește secreția
Aldosteron - stimulatori:
1. Hiperkaliemia
2. AT II
3. MM - AINS, heparină - modificarea elib aldosteronului
4. Starea volemiei
Alți factori care influențează homeostazia K:
Cresc excreția:
1. Proteina Klotho - împotriva îmbătrânirii din TD (și alte organe)
2. Fosforilarea mediată de pkA și pkC inhibă conductanța canalelor de K în cel principale ale DC
Scad excreția:
1. CD63 - prot cu 4 domenii (tetra)
2. Metabolitul AA - 11, 12 epoxieicosatrienoic - mediat de P450 epoxigenază activează canalele
Homeostazia K - excreție alte organe
- Tub digestiv - 10% în colon
- diareea - 10-30 mmol/L K
- adenoamele viloase colorectale pot da rar diaree profuză cu pierderi marcate de K - Voma - 5-10 mmol/L K - vărsăturile prelungite - hNa - aldosteron
Sd. Bartter - clinic
- Alcaloză metabolică
- Hipokaliemie
- Hipercalciurie
- Ocazional hipomagneziemie
- TA Normală
- Renină și aldosteron pls crescute
Sd. Bartter - cauza
- Tip I - mutația NKCC2 - co transportul din aAH
- Tip II - mutația ROMK - canalul de K reglat de ATP din stratul medular exterior
- Tip III - canale de Cl spp-renale bazolaterale - CLC-Kb
- Tip IV - mutația proteinei Bartin - HNS+IR
Sd Bartter - diagnostic
- K, Cl urinar crescute
- K, Cl plasmatic scăzute
- Renina crescutp
- Biopsie - hiperplazia AJG
- Hipercalciurie frecventă
- Pierderea de Mg rară
Sd. Bartter - tratament
- Combinații de suplimente K, amilorid
2. Rar - indometacin pentru a blocarea PG - restaurează răspunsul vascular la AT II și K
Sd. Bartter - fiziopat
- Pierderea inițială de sare - depleție de volum ușoară
- Activarea SRAA - aldosteron
- Flux distal crescut + hiperaldosteronism - accentuează secr K și a H
Sd. Gitelman - clinic
- Alcaloză metabolică
- Hipokaliemie
- Hipocalciurie
- TA normală
- Hipomagniezemie
- Renina și aldosteron pls crescute
Sd. Gitelman - tratament
- Suplimente K și MG - MgCl2
- Diuretic econimizor de K
- nu este necesară de obicei repleția volemică pt că pacienții nu sunt deshidratați