Tubo digestivo (ID y colón) Flashcards

1
Q

Otro nombre que recibe la enfermedad de megacolon agangliónico congénito

¿En qué semana de VIU se desarrolla?

A

Enfermedad de Hirschsprung

13

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2
Q

Causa de la enfermedad de Hirschsprung

¿Asociación a anomalías congénitas?

A

Detención de la migración de cx de la cresta neural hacia intestino

Sx down

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3
Q

Cuadro clínico de Hirschsprung

A
  • Distención abdominal
  • Obstrucción
  • Vómito
  • Perforación cecal/apendice

Perforacion no siempre

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4
Q

¿En qué puedo pensar si un RN no ha evacuado meconio en 24hrs?

A

Hirschsprung

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5
Q

Clasificación de Hirschsprung

Segmento corto

A

< De la unión rectosigmoidea

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6
Q

Clasificación de Hirschsprung

Segmento ultracorto

A

Esfinter interno

Más dificil de dx

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7
Q

Clasificación de Hirschsprung

Segmento largo

A

> Recto sigmoides

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8
Q

El 10% de los casos de Hirschsprung (atípico) presentan…

A

Enterocolitis

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9
Q

Agentes que causan la enterocolitis en Hirschsprung atípico

¿Por qué se da la enterocolitis?

A
  • C. difficile
  • Rotavirus

Obstrucción por meconio, baterias se infiltran

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10
Q

Signos de Hirschsprung atípico

A
  • Diarrea 7-14 días
  • Fiebre
  • Distención abdominal
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11
Q

Dx de Hirschsprung

Para saber si es un Hirschsprung clásico o un Hirschsprung atípico

A
  • Calretinina - (no cel. gangl.)
  • Rx (asa dilatada)
  • Biopsia (no cel. gangl.)
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12
Q

Tx de Hirschsprung

¿Cómo se hace?

A

Cirugía

Se corta el pedazo aganglionar y se une con parte que sí tiene neuronas

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13
Q

Si uno de estos pasos falla → diarrea

¿De qué depende la absorción?

A

Alteración en 1/4 fases
* Digestión intraluminal
* Digestión terminal
* Transporte transepitelial
* Transporte linfático

La absorción depende de la terminal

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14
Q

La malabsorcion y diarrea CRÓNICA se relaciona con…

A
  • Enf. celiaca
  • Crohn
  • CUCI
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15
Q

Característica clásica de una malabsorción

A

Esteatorrea

Heces voluminosas y grasas con ↓ de peso y def. nutricionales

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16
Q

Causas de una malabsorción

A
  • Crónica
  • Autoinmune
  • Morfológica
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17
Q

¿Qué se define como diarrea?

A

↑ de masa, frecuencia o fluidez de las haces (> 200ml/día)

Casos graves 14L/día

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18
Q

Diarrea de pequeño volumen, sanguinolenta y dolorosa

A

Disentería

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19
Q

Categorías generales de diarrea

A
  • Secretora
  • Osmótica
  • Malabsorción
  • Exudativa
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20
Q

Categorías generales de diarrea

Heces acuosas y abundantes isotónicas que no ceden con ayuno

A

Secretora

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21
Q

Categorías generales de diarrea

Heces acuosas hiperosmolares que mejoran con el ayuno

Por atragantada de comida lol

A

Osmótica

Solutos no absorbidos: ej. deficiencia de lactasa

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22
Q

Categorías generales de diarrea

Heces sanguinolentas por infección (crohn, CUCI, infección) y purulentas que persisten en ayuno

A

Exudativas

2° a una inflamación

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23
Q

Enfermedad celiaca

¿Qué es?

A

Enfermedad autoinmune
(hipersensibildad tardía mediada por el glúten)

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24
Q

Enfermedad celiaca

Causa

A

Alteración en HLADQ2 y DQ8

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25
Q

Enfermedad celiaca

¿Qué pasa con el gluten cuando llega al intestino y se fragmenta en α-gliadina por enzimas digestivas?

A

Algunos de esos fragmentos son resistentes a las enz., acumulándose

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26
Q

Enfermedad celiaca

¿Qué hace la gliadina?

A

Expresa IL-15 que activa linf intraepit. (CD8) → 💀 enterocitos y prolif.

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27
Q

Enfermedad celiaca

Localización

¿Dx?

A

2da parte del duodeno/yeyuno proximal

BIOPSIA

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28
Q

Enfermedad celiaca

¿Cómo se ve la biopsia?

¿Qué busco?

A
  • Linfocitosis (>20) intraepitelial
  • Hipertrofia de vellosidades y criptas

Relación vellosidad-cripta PERDIDA (1:1 o 2:1)

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29
Q

Enfermedad celiaca

Síntomas

Edad de predominancia

A
  • Anemia
  • Flatulencia
  • Fatiga

30 - 60 años

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30
Q

Enfermedad celiaca

Principales complicaciones

A
  • Linfoma de linfocitos T
  • Adenocarc. de ID
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31
Q

Enfermedad celiaca

Clasificación de Marsh

¿En qué se basa?

A

Cantidad de linf intraepite., vellosidades y criptas

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32
Q

Enterocolitis infecciosa

Síntomas

A
  • Diarrea (urgencia) o incontinencia
  • Molestia perianal o dolor abdominal
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33
Q

Enterocolitis infecciosa (cólera, gram-)

  • ¿Qué causa la diarrea?
  • ¿Qué tipo de diarrea es?
  • ¿Por qué se mueren los px?
  • 📍
A
  • Enterotoxina preformada
  • Diarrea acuosa “🍚”
  • Deshidratación
  • Luz intestinal

“Al px se le va la vida por la cola 😛”

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34
Q

Patógeno entérico + frecuente de los países desarrollados

¿Dx y Tx?

A

Campylobacter Jejuni

Coproouuu y tx empírico

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35
Q

Patógenos que causa la diarrea del viajero

A
  • E. coli (ETEC)
  • Campylobacter jejuni
  • Salmonella
  • Shigella
  • Yersinia
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36
Q

40% de los pacientes con Guillain Barré se asocian a…

¿Por qué se mueren los px?

A

Enterocolitis infecciosa por campylobacter en las 2 sem anteriores

Paro cardioresp (parálisis llega a diafragma)

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37
Q

Patógenos que causan colitis aguda autolimitada

A
  • Campylo
  • Shigella
  • Salmonella
  • Yersinia
  • E. coli
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38
Q

Enterocolitis infecciosa (shigella)

  • Mecanismo de patogenicidad
  • Sx asociado
  • ¿Cómo es la diarrea?
A
  • Entrada a cél. M (íleon/colon)
  • Sx de Reiter
  • Moco, sangre y purulenta
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39
Q

Enterocolitis infecciosa (shigella)

Sx de Reiter

A
  • Artritis reactiva
  • Uretritis
  • Conjuntivitis

Respuesta inmune postinfecciosa

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40
Q

Enterocolitis infecciosa (salmonella typhi y eneritidis)

Síntomas

¿Cómo se ve la popó?

A
  • Fiebre
  • Diarrea
  • Dolor
  • Vómitos

Con moco

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41
Q

Patógenos que pueden causar una colitis pseudomembranosa

¿Tx?

A
  • C. difficile
  • Salmonella
  • C. perfringens

Vancomicina IV

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42
Q

Tipos de pólipos y si son o no neoplásicos

A
  • Sesiles (neoplásicos)
  • Pediculados (no neoplásicos)
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43
Q

Tipos de pólipos sesiles (neoplásicos)

A

Adenomas

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44
Q

Tipos de pólipos pediculados (no neoplásicos)

A
  • Inflamatorios/juveniles
  • Hiperplásicos
  • Hamartomatosos
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45
Q

Tumor compuesto de tejidos normales del órgano, pero desorganizados y de crecimiento anormal

¿Benigno/maligno?

A

Harmatoma

Benigno, no invade ni hace metástasis

46
Q

Tumor con tejidos normales que crecen en una ubicación en la que no deberían estar

¿Beningo/maligno?

A

Coristoma

Benigno, no invde ni hace metástasis

47
Q

Tumor compuesto de tejidos de diferentes líneas germinales (cabello, huesos, dientes, etc.)

¿Benigno/maligno?

A

Teratoma

Puede ser ambos, el maligno invade y hace metástasis

48
Q

Causa de sangrado en tracto digestivo inferior + frecuente en niños

A

Pólipos inflamatorios/juveniles

No les pasa nada, todo tranqui

49
Q

Múltiples pólipos en el tracto GI (ID) con hiperpigmentación mucocutánea “máculas melánicas” (boca, ojos, nariz, palmas o perianal)

Sx asociado con mutaciones

A

Pólipos hamartomosos

Sx de Peutz-Jeghers (hereditario → STK11🤎/LKB1)

50
Q
  • Sx. Cowden/Ruvalcaba-Riley
  • Complicación preocupante

¿Genes mutados?

A
  • Polipos hiperplásicos
  • Tumores cutaneos, tiroides y mama

PTEN

51
Q

Sx. Cronkhite-Canada

A

Pólipos GI hamartomatosos con atrofia ungueal, alopecia alt pigmentación (no hereditario)

52
Q

¿Qué es la esclerosis tuberosa?

¿Genes y pts mutados?

A

Tz autosómico dom. que causa el crecimiento de hamartomas

TSC1 (hamartina) o TSC2 (tuberina)

53
Q

¿Qué otras lesiones da esclerosis tuberosa?

A
  • Neurológicas (+ graves)
  • Cutáneas (muy características)
  • Renales
  • Cardíacas (neonatos)
  • Pulmonares
  • Oculares
54
Q

División de poliposis adenomatosa familiar

¿Gen mutado?

A
  • Clásica (> 100 polipos)
  • Atenuada (< 100 polipos)

APC (chr 5)

55
Q

CHECAR

Gardner

A

osteoma, quistes cutaneos

56
Q

CHECAR

Turcot

A

Vigilar SNC (asociacion con meduloblastoma)

57
Q

Causa de la EII

A

Activación defectuosa de GALT

Gut-Associated Lymphoid Tissue

58
Q

La EII afecta…

A
  • Microbiota intestinal
  • Cél. del epitelio intestinal
  • Cél. del SI

Puede ser 1 o las 3

59
Q

Tipos de EII

A
  • Enf. de crohn (EC)
  • Colitis ulcerativa (CU)
60
Q

Características de Crohn (3)
* ¿De dónde a dónde?
* Capas del intestino
* ¿Tipo de lesión?

A
  • Boca-ano
  • Transmural
  • Ulceras saltatorias
61
Q

¿Qué parte de boca-ano es más frecuentemente afectada en EC?

A
  • Ileon distal
  • Ciego
  • Colon derecho
62
Q

Defectos genéticos en EC (patogénesis)

¿Qué otros genes se asocian?

A

Afectación del gen de NOD2 → estimula TNF-a (NF-κB)

ATLG16L1 e IRGM

63
Q

Respuesta inmunitaria una vez que ya haya empezado Crohn
* ¿Qué linf se activan?
* ¿Polimorfismo en qué citocina?

¿Th2 está más incrementado en EC o en CUCI?

A
  • Linf T (Th1 y Th17 “sinergia”)
  • En IL-23

CUCI

64
Q
  • Principal complicación de la EC
  • Otras complicaciones
A
  • Fístulas (abscesos que se rompen)
  • Obstrucción, malabsorción, perforación
65
Q

¿Qué se va a ver en una Ileoscopia en EC?

A

Úlceras salteadas

66
Q

EC y CU
* ¿Cuál presenta granulomas NO caseificantes?
* ¿% y dónde?

¿Dx diferencial?

A
  • EC
  • 20-30% en la zona activa / 75% en cualquier capa

TB intestinal

67
Q

¿Qué es un granuloma?

A

Epiteloide con granulos de inflamación

68
Q

La pared intestinal en la EC se (engruesa/adelgaza)

A

Engruesa (fibrosis)

69
Q

EC y CU
¿Cuál de estos presenta estenosis?

70
Q

¿Qué puede reactivar los periodos asintomáticos de EC?

A
  • Estrés
  • Fumar
  • Dieta
  • AINES
71
Q

¿Qué pasa si el EC afecta colon?

A

Diarrea con sangre y dolor abdominal

72
Q

¿Qué pasa si el EC afecta ID?

A
  • Hipoalbuminemia
  • Malabsorcion generalizada (B12)
  • ↑ Sales biliares en IG
73
Q

EC y CUCI
¿Cuál de estas dos presenta una fístulas?

74
Q

Preguntar a atzin

Edad de predominio de de CUCI y Crohn

A
  • EC: 15-30 y +50
  • CUCI: 20-40 y +50
75
Q

EC (formas graves o extendidas de la enfermedad)

¿Qué significa encontrar cél. de Paneth en colon?

¿Dónde se encuentran normalmente?

A

Metaplasia (patológico)

ID “íleon” (en las base de las criptas de Lieberkühn)

76
Q

EC/CUCI
¿Cuál de estas presenta tenesmo que no se alivia con 💩?

77
Q

Diferencia entre la diarrea de CUCI y EC

A
  • CU: sanguinolenta con moco
  • EC: acuosa o esteatorrea
78
Q

Características de CUCI
* ¿De dónde a dónde?
* Capas del intestino
* ¿Tipo de lesión?

A
  • Colon-recto
  • Mucosa-submucosa
  • Ulceraciones difusas y contínuas “botones 👕”
79
Q

¿Qué parte de colon-recto es más frecuentemente afectada en CUCI?

A

Colon distal

80
Q

EC/CUCI
¿Cuál tiene más potencial maligno?

81
Q

Factores de protección para CUCI

A

Tabaquismo

82
Q

¿Qué pasa con la mucosa y submucosa en CUCI?

A
  • Mucosa: inflamación superf
  • Submucosa: adelgaza en parches (pseudopólipos)
83
Q

La pared intestinal en la CUCI se (engruesa/adelgaza)

A

Adelgaza (pseudopólipos)

84
Q

¿Hasta dónde puede llegar el CUCI agresivo y qué causa?

A

Muscular propia (afecta plexos) → megacolon tóxico

85
Q
  • Principal complicación de CUCI
  • Otras complicaciones
A
  • Megacolon tóxico
  • Colangitis esclerosante 1° y CA colorrectal
86
Q

¿Cómo se llama cuando CUCI invade ID en casos severos?

A

Backwash ileitis

Reflujo retrógrado de contenido inflam. desde colon a íleon terminal

87
Q

EC/CUCI
¿Cuál presenta abscesos cripticos en la microscopía?

88
Q

Fumar alivia los síntomas de (CUCI/EC)

89
Q

Manifestaciones extraintestinales de CUCI

A
  • Sarcoilitis
  • Espondilitis anq.
  • Poliartritis migratoria
  • “Clubbing”
  • Uveítis
90
Q

Población de predominio
* CUCI
* EC

A
  • Ambos
  • Mujeres
91
Q

Dx CUCI

A
  • Diarrea > 4 semanas
  • Endoscopia (inflamación continua)
  • Biopsia
92
Q

Dx EC

A
  • Endoscopia (inflamación salteada)
  • Imagen
93
Q

Tx de CUCI

A
  • Aminosalicilatos (5-asa)
  • Hidratación
  • Esteroides
  • Antagonistas de TNF-a
  • Cirugía
94
Q

Tx EC

A
  • Esteroides
  • Dieta
  • Antagonistas de TNF-a
  • Cirugía
95
Q

Tipos de pólipos

Son +100 pólipos (adenomas) que se desarrollan en la adolescencia en el colon y el recto

¿Gen mutado?

A

Poliposis adenomatosa familiar (PAF)

Mutación en el gen APC (adenomatous polyposis coli)

96
Q

Fun fact IMPORTANTE

A

Si la PAF no se trata, el 100% de los px habrán desarrollado carcinoma colorrectal a los 30 años

97
Q

Causas de una PAF y adenocarcinoma

Mutación en APC (regulador de β-catenina)

A

Se acumula β-catenina (80%) → se trasloca a núcleo → ✅ genes de proliferación

98
Q

Tumor maligno digestivo + frecuente

A

Adenocarcinoma

99
Q

Adenocarcinoma

Población y edad de predominio en cancer colorrectal

A

Hombres de 60-70a

100
Q

Adenocarcinoma

Factores de riesgo

A
  • ↓ Fibras vegetales
  • ↑ Hidratos de carbono/grasas
101
Q

Adenocarcinoma

  • ¿Dónde son mejor localizadas las masas polipoides exofíticas?
  • ¿Obstruye?
  • ¿Anemia?
A
  • Ciego y colon derecho (proximales)
  • No
102
Q

Adenocarcinoma

  • ¿Dónde son mejor localizadas las masas anulares con obstrucción/estenosis en “servilletero”?
  • ¿Obstruye?
  • ¿Anemia?

¿Dx?

A
  • Colon distal

Ingesta de bario

103
Q

Px con…
* Hematoquecia
* Pérdida de peso
* Anemia
* Cansado
* Heces adelgazadas

A

Adenocarcinoma de colon distal

104
Q

Px con
* Anemia
* Cansado
* Pérdida de peso
* Sangre oculta en heces +

A

Adenocarcinoma de colon proximal

105
Q

Dos vías de carcinogénesis en adenocarcinoma colorrectal

A
  • WNT
  • Microsatélites

Ambos afectan al ADN

106
Q

Vía del WNT
* Frecuencia
* ¿Qué pasa cuando WNT está activo de forma anormal?
* ¿Qué se afecta de forma tardía?

A
  • Son los + frecuentes 80%
  • Inactiva APC → APC no regula B-catetina (se acumula, entra al núcleo y activa genes de prolif)
  • KRAS
107
Q

Vía de microsatélites
* Frecuencia
* Mecanismo
* ¿Qué alteran?

A
  • Menos frecuentes que WNT
  • Silenciam. por metilación
  • BRAF y MHL1
108
Q

¿Hasta qué parte de las capas del intestino alcanza a invadir el adenocarcinoma colorrectal si se dx temprano?

109
Q

¿Hasta qué parte de las capas del intestino alcanza a invadir el adenocarcinoma colorrectal si se dx en etapa avanzada?

A

Muscular propia

110
Q

TNM del adenocarcinoma colorrectal