Respuestas celulares al estrés y las agresiones tóxicas: adaptación, lesión y muerte Flashcards
4 aspectos del núcleo de la patología
- Etiología (causa)
- Patogenia (mecanismo)
- Morfologia
- Manifestación clínica
La célula modifica su estado funcional en respuesta al ____ para mantener el equilibrio
Estrés
¿A qué da lugar un estrés celular excesivo?
- Adaptación
- Lesión reversible
- Lesión irreversible → 💀 celular
Adicional ✭
Diagrama adaptación - muerte celular
Estado nuevo que cambia la célula pero conserva viabilidad hacia estímulos exógenos
Adaptación
Consecuencia final de una lesión celular progresiva
Muerte celular
Adaptaciones fisiológicas de las células (estimulación normal)
Ej
- Hormonas
- Sustancias endógenas
Embarazo
Muerte celular la cual SIEMPRE es patológica
Necrosis
Muerte celular que puede ser fisiológica o patológica
Apoptosis
Causas de lesión celular
- Hipoxia
- Químicos
- Infección
- Trauma
- T° extremas
- Presión atm
- Radiación
¿Cuáles son las 2 causas #1 de lesión celular?
- Hipoxia
- Isquemia
Hipoxia 🥇 de muerte cx
Acontecimiento que lleva al daño celular
Lesion celular
2 consecuencias de una lesión reversible
- Edema
- Cambio graso
Consecuencias de una lesión reversible
Característica del edema
Célula ❌ se mantiene homeostasis iónica-hídrica (↑ tamaño)
Pérdida de bombas ATPasa
Primera manifestacion de casi todas las formas de daño celular
Edema
“Cambio hidrópico o degeneración vacuolar”
Edema
¿Cómo se ve el RE en el edema?
Distendido y escindido (gordito)
Consecuencias de una lesión reversible
Características del cambio graso
Acumulación anormal de triglicéridos IC (vacuolas lipídicas)
Consecuencias de una lesión reversible
Tipos de lesiones que provocan el cambio graso
- Hipóxica
- Tóxica
- Metabólica
Consecuencias de una lesión reversible
- ¿En qué órganos se observa predominantemente el cambio graso?
- ¿Por qué?
- Hígado y corazón
- Cx dependen del metabolismo de la grasa
↑ Tamaño de la célula (y órgano completo) por ↑ en la carga de trabajo
Hipertrofia
Estimulo ↑ peso (se adapta)
Estímulo fisiológico alterado en una hipertrofia e hiperplasia
Factores de crecimiento u hormonas
↑ De # de células y del órgano
¿En qué tejidos se da más frecuente?
Hiperplasia
Tejidos con mucha capacidad de división
↓ Tamaño de la célula (y órgano completo)
¿Por qué se da?
Atrofia
Falta de nuetrientes y ↓ estimulación
- Cambio de una célula madura por otra en el sitio donde no le corresponde
- ¿Reversible/irreversible?
Ej.
- Metaplasia
- Reversible
Predisposición maligna (Esófago de barret)
- Alteración en el desarrollo, crecimiento o diferenciación celular
- ¿Reversible/irreversible?
- Displasia
- Irreversible
Anormales pero no son cancerígenas (atipia)
Neoplasias del epitelio escamoso
Carcinoma escamoso
Neoplasias del epitelio cilíndrico simple
Adenocarcinoma
Cilíndrico (glandulas)
Factor que puede provocar una metaplasia
Irritación crónica (física o química)
¿Cómo se ven las células necróticas en el microscopio teñidas con H&E?
Eosinófilas 🩷 con aspecto cristalino (pérdida de colágeno)
¿Cómo se ven el tejido necrótico macroscópicamente?
Amarillo 💛
Núcleo de células necróticas
Picnosis
Denso y pequeño (muy azul)
Núcleo de células necróticas
Cariorrexis
Fragmentado
Núcleo de células necróticas
Cariólisis
Tenue y disuelto (pálido)
- Naturaleza de la apoptosis
- ¿Produce inflamación?
- Programada y regulada
- No
- Embriogenesis
- Involución de tejidos dependientes de hormonas cuando hay falta de las mismas
- Eliminacion de linf autorreactivos
- Renovación tisular
Son ejemplos de…
Apoptosis en situaciones fisiológicas
- Lesiones al ADN
- Acumulación de protes mal plegadas
- Infecciones
- Obstruccion de conductos (atrofia)
Son ejemplos de…
Apoptosis en situaciones patológicas
Morfología celular de la apoptosis
- Cuerpos apoptóticos
- Desensamblaje
- Fragmentación de la cromatina
- Naturaleza de la necrosis
- ¿Produce inflamación?
- No programada
- Sí
Respuesta al daño extremo
Causas de la necrosis
- Hipoxia
- Toxinas
- Infecciones
- Trauma
Morfología celular de la necrosis
- Rotura de membranas
- Fragmentacion de organelos
- Desnaturalización de prot.
Tipo de necrosis + frecuente
Necrosis coagulativa
La necrosis coagulativa es un patrón característico de la muerte por….
A excepción del…
Isquemia o hipoxia
Encéfalo
Tipo de necrosis que solo ocurre en el encéfalo
Necrosis licuefativa
Tejido blando y viscoso
Tipo de necrosis característica de lesiones tuberculosas
Necrosis caseosa
Tejido blando y friable (aspecto de 🧀)
Nódulo de Ghon
M. tuberculosis contenido en el sistema inmune (granuloma)
Tipo de necrosis debida a una hipoxia grave que ocurre frecuentemente como resultado de ateroesclerosis o bloqueo de arterias grandes
Necrosis gangrenosa
Tipo de necrosis localizada en tejido adiposo
Necrosis grasa
Tejido blanco y calcáreo (saponificacion de la grasa)
Patologías en las que ocurre típicamente la necrosis grasa
- Pancreatitis aguda
- Trauma severo al tejido graso
Tipo de necrosis que se forma por depósitos de inmunocomplejos en vasos sanguíneos
Necrosis fibrinoide
Tejido 🩷 brillante (por trombosis/inflamación)
Enfermedad en la que es característica la necrosis fibrinoide
Vasculitis
V/F
¿La hipoxia sola es más grave que la isquemia y por qué?
Falso
(La hipoxia permite el reparto d sustratos para glucólsis y retirada de despedicios y la isquemia no)
Tipo de lesión donde las células mueren después de que se reanuda el flujo de sangre por isquemia
Lesión por reperfusión
Patologías en las que la lesión por reperfusión tiene gran relevancia clínica
- IAM
- EVC
- Insuficiencia renal aguda
La autofagia es característica de…
- Infecciones (NOD1)
- Neoplasias malignas
Acumulaciones IC + comunes
- Proteínas
- Lípidos
- Cambio hialino
- Glucógeno
- Pigmentos
¿Por qué se dan las acumulaciones IC?
- Transporte (defecto en enz.)
- Producción
- Desecho
2 tipos de esteatosis y sus características
- Gota fina (todos tenemos -10%)
- Gota gruesa (siempre patológica)
Acumulación de colesterol en la célula
Acumulación en células musculares lisas de la pared arterial y Mø
¿Cómo es el flujo de 🩸?
Ateroesclerosis
Turbulento
Acumulación de colesterol en la célula
Acumulación de lípidos debajo de la piel (párpado)
Xantomas
Xanto: amarillo / tomas: bolas
¿En quién es más común encontrar xantomas?
Adultos mayores > 60
¿En qué tejidos se da más frecuente la acumulación del glucógeno?
- Músculo
- Hígado
¿Qué puede significar encontrar xantomas en jóvenes < 30?
Hipertrigliceridemia familiar
Acumulación de colesterol en la célula
Acumulaciones locales de Mø espumosos cargados de colesterol en la lámina propia de la vesícula biliar
¿A qué enfermedad se asocia?
Colesterolosis
(aterciopelada amarilla)
Asociada a colecistitis cronica litiásica
4 F’s
- Female
- Fat
- Forty
- Fertil
Colecistitis litiásica
Tipo de tesaurismosis que se da por una mutación en la enzima implicada en el transporte IC del colesterol (se acumula en lisosomas)
¿PAS?
Enfermedad de Niemann-pick tipo C
PAS -
Causas de la enfermedad de Niemann-pick tipo C
Funcionamiento normal
Mutación en gen NPC1
Regulan el transporte IC de lípidos desde lisosomas hacia citoplasma
Síntomas de la enfermedad de NPC
NPC: niemann pick C
- Hepatoesplenomegalia
- Ictericia al nacer (colestasis)
- Convulsiones
- Dificultad cognitiva
Causa de la enfermedad de Niemann-pick tipo A y B
Consecuencia
Mutaciones en el gen SMPD1
Deficiencia de la enzima esfingomielinasa ácida (ASM)
Consecuencias de la deficiencia de la ASM en la enfermedad de Niemann-pick tipo A y B
Acumulación de esfingomielina en lisosomas de Mφ, hepatocitos, neuronas
- ¿Qué son los cuerpos de Russell?
- ¿Forma de los núcleos?
¿Por qué se dan?
- Ig acumuladas en cx plasmáticas (eosinófilas)
- Carreta
Produccion de Ac ↑ o mieloma
El exceso de filamentos intermedios y su unión con ovillos neurofibrilares son desencadenantes de la enfermedad de…
Alzheimer
Consecuencias de una deficiencia en la alfa-1antitripsina
Variante Z
Proteínas mutadas se acumulan en el RE del hepatocito → enfisema
Alfa-1antitripsina
- ¿Dónde se produce?
- Diana principal
- ¿Qué hace?
- Hígado
- Pulmones
- Protege del daño a 🫁 por elastasas
Enfermedad más frecuente por acumulación de glucógeno
¿PAS?
Glucogenosis
PAS +
Von gierke
* Tipo de glucogenosis
* Causa
¿Qué le pasa al hígado?
- Tipo 1
- Def. de glucosa-6-fosfatasa
No libera glucosa libre
Síntomas de Von Gierke
- Hipoglucemia
- “Cara de muñeca”
- Crecimiento def.
- Convulsiones
Pigmentos exógenos
- Carbono
- Tatuajes
Pigmentos endógenos
- Lipofucsina
- Melanina
- Hemosiderina
¿Por qué se da la acumulación de hemosiderina?
Tinción
- Hemorragia antigua
- Hemólisis
- Transfusión
Pearls (hierro)
¿Por qué se da la acumulación de lipofuscina?
Envejecimiento de la cx y estrés oxidativo
Pigmentos exógenos
¿Qué es la antracosis?
Población que comúnmente lo padece
Carbono se acumula en Mø pulmonares y ganglios linfáticos
Personas de CDMX
- ¿Dónde tiene lugar la calcificación distrófica?
- ¿Ejemplo?
¿Cómo se ve histológicamente?
- Tejidos muertos o a punto de
- Ateroesclerosis
Muy azul o morado
¿En qué enfermedades puede haber calcificación distrófica?
- Tuberculosis
- Parásitos necrosados
- Tumores
- Necrosis grasa
Valor de la normocalcemia en una química sanguínea
¿Qué tipo de calcificación se asocia a la normocalcemia?
8.5 - 10.5 mg/dL
Calcificación distrófica
Valores de hipercalcemia en una química sanguínea
¿En qué calcificación se da?
> 10.5 mg/dL
Calcificación metastásica
¿Dónde tiene lugar la calcificación metastásica?
Característica de los órganos en los que ocurre
En tejidos vivos (viables)
pH alcalino (pulmon, riñon)
Calcificación metastásica y distrófica
¿Cuál es irreversible?
Distrófica
