Tuberculose infantil Flashcards
Ag etiológico tuberculose:
• O principal agente etiológico é o Mycobacteriumtuberculosis.• Microorganismo de crescimento lento e não secora pelo método GRAM.• Tem capacidade de permanecer em estado delatência no hospedeiro.• Em alguns locais, o M bovis tem relevância comoagente etiológico, como locais em que seconsome leite e derivados não pasteurizados /fervidos, área rural e profissionais do campo.• A transmissão ocorre de pessoa para pessoaatravés de gotículas de aerossóis oriundos datosse, fala ou espirro.
Epidemiologia tuberculose:
• A coinfecção TB – HIV é muito prevalente (9 –10%)• Crianças com TB pulmonar em geral tembaciloscopia negativa e, por isso, poucaimportância na cadeia de transmissão dadoença.• 10 % dos casos de TB são em crianças.• Bacilífero: pessoa com TB pulmonar ou laríngeaque tem baciloscopia positiva no escarro. Temmais capacitade de transmissão. Um pacientebacilífero contamina de 10 a 15 pessoas.• Baciloscopia negativa, mas com teste molecularrápido para TB (TRM – TB) ou cultura positiva noescarro, tem infectividade menor
Patogênese tuberculose:
• A primo-infecção é mais comum na infância eadolescência, embora possa ocorrer emqualquer idade.• Ao alcançar o espaço alveolar, o bacilo éfagocitado por macrófagos locais, que sãoincapazes de destruir ou mesmo inativar obacilo, que então se prolifera em seu interior.• Após acumular muitos bacilos, a célula se rompee morre, liberando-os para infectar outrosmacrófagos. Neste momento, novos fagócitossão atraídos para o local, desenvolvendo-se umpequeno foco pneumônico (imperceptível naradiografia) com mais de 100 mil bacilos.• Os bacilos são drenados para linfonodos hilarese mediastinais, onde continuam se proliferandono interior de macrófagos e, em seguida,atingem a corrente sanguínea, sendo semeados ra diversos órgãos e sistemas, nos quaistambém começam a se proliferar.• Após 2-10 semanas, a imunidade celularespecífica se desenvolve com ativação delinfócitos T CD4 e macrófagos. Estes aumentamseu citoplasma, ganhando aspecto semelhanteao das células epiteliais (“células epitelióides”),além de multiplicar sua capacidade bactericida.• Estas células então se acumulam em volta dofoco de infecção primária e nos focos dedisseminação linfonodal e hematogênica. Em95% dos casos, a infecção tuberculosa seráefetivamente controlada em todos esses focos,permanecendo o paciente assintomático.• A reunião de macrófagos circundados por uminfiltrado de linfócitos compõe o granuloma,que pode conter no seu interior células gigantesde Langerhans. No caso específico datuberculose, no centro da reação granulomatosasurge uma área de necrose “sólida” do tipocaseosa. Tal aspecto é secundário à presença delipídios degradados da parede micobacteriana.• O foco granulotamatoso pulmonar onde iniciouo processo é chamado foco primário ou Nódulode Ghon – geralmente é único e localizado noterço médio do pulmão. O foco nos linfonodossatélites também pode crescer, levando àadenopatia hilar e/ou mediastinal ipsilateral. Aassociação do nódulo de Ghon com adenopatiasatélite é chamada de “complexo primário” ouComplexo de Ranke.• A lesão tecidual é decorrente da respostaimunológica do hospedeiro, e não de um efeitodireto do bacilo, que é desprovido de toxinas dealto poder lesivo.• No cáseo os bacilos se proliferam com muitadificuldade, devido à baixa tensão de O2 e pHácido. Se o cáseo for mantido, o processo temchance maior de estabilizar. O problema équando ocorre a liquefação da necrose caseosadada pela liberação excessiva de enzimasdestrutivas pelos macrófagos ativados quecircundam o foco caseoso. Assim, o bacilo passaa se multiplicar no ambiente extracelular.• Se a lesão atingir um brônquio, erodindo suaparede e permitindo a comunicação com oespaço aéreo, rico em O2, a proliferação bacilarse exacerbará ainda mais, surgindo a cavernatuberculosa – ambiente propício ao acúmulo dequantidades absurdas do bacilo de Koch.• O material liquefeito é despejado na árvorebrônquica, levando à disseminação endobrônquica da tuberculose, além de serexpelido ao meio externo, contaminandocircunstantes suscetíveis.
Clínica TB pulmonar:
✓ Febre vespertina, sem calafrios, não costumaultrapassar 38,5° C✓ Tosse seca ou purulenta✓ Sudorese noturna, anorexia e emagrecimento✓ Pneumonia que não melhora com o uso deantibióticos para germes comuns✓ Hemoptise – menos comum na criança
Clínica TB extrapulmonar:
- TB Pleural: forma mais comum em nãoinfectados pelo HIV
- TB Ganglionar: forma mais comum em HIV + eem crianças
Compare TB em crianças VS TB em adultos
Crianças:
Manifestações clínicas inespecíficas
Radiografia inespecífica
Paucibacilar - baciloscopia negativa
Crianças pequenas não conseguem expectorar
Prova tuberculínica edosagem de interferongama não discriminam(ILTB x TB Doença)
Adulto:
Tosse, emagrecimento,febre e hemoptise
Radiografia com alteraçõesmais específicas
A baciloscopia costuma termaior positividade
Expectoram com mais facilidade
Prova tuberculínica edosagem de interferongama não discriminam (ILTBx TB Doença)
Formas mais graves de tuberculose:
S: As formas graves de tuberculose são atuberculose miliar e a meningite tuberculosa.
Radiografia de tórax TB:
- AdenomegaliaHilar (melhoravaliada em TC)
- Condensação
- Tuberculose miliar,forma grave, maiscomum emlactentes eimunossuprimidos
- Opacificação +Derrame pleural
- Infiltrado em 1/3superior ecavitação, maiscomum emadolescentes eadultos.
Exames úteis na avaliação da TB:
Raio X de tórax
Baciloscopia
Biópsia
Análise de líquidos
Como é a análise de líquidos na TB?
- Predomínio de células mononucleares- Proteína elevada- Glicose baixa
Prova tuberculínica:
o Reação intra-dérmica de Mantoux: Injeção de0,1 ml PPD RT23 (2 UT) no antebraço esquerdo,realizando-se a leitura após 72 h.o Resultados: Análise da enduração e não dohalo de hiperemia.− A vacinação BCG pode interferir noresultado− Podem ter resultados falsos positivos enegativos− Não distingue infecção e doença− Positivo > 5 mm Negativo < 5 mmo Deve ser interpretada como suspeita,independente do tempo de vacinação pelaBCG.
Pesquisa direta de BAAR:
o Coloração de Ziehl-Nielsen: Baixo custo,excução simples e rápidao Baixa sensibilidade (1 - 15%)o Materiais− Escarro− Escarro induzido (NBZ com NaCl 3% ebroncodilatador)− Lavado gástrico em crianças < 5 anos− Lavado broncoalveolar− Líquor, líquido pleural, urina e outrostecidosOBS: A dificuldade de isolamento bacteriológico nãose dá apenas pelo fato da criança ser paucibacilar,mas também pela dificuldade de coleta dosespécimes clínicos (materiais).OBS: O lavado gástrico continua sendo a forma maiscomum de se obter amostras respiratórias emcrianças pequenas, sendo geralmente preconizadosduas coletas em dias subsequentes.
Cultura na TB:
8) Culturao Permite a identificação do Micobacteriumtuberculosis por meio de testes bioquímicos eTSAo Sensibilidade em crianças é de 25 a 50%o Meio sólido: Lowestein-Jensen e Ogawa-Kudoho Meio líquido: MGIT960
ADA
Atividade de Adenosina Deaminase – ADAo
Enzima presente na superfície de linfócitos e macrófagos
Adenosina (ADA converte em) Iosina
o Está elevada em locais de grande proliferação demononucleareso Líquido pleural, pericárdico, peritoneal, líquoro Método simples, feito em duplicata.o Valores > 38 U/L – Positivo
Tratamento TB:
Crianças < 10 Anoso Fase Intensiva: Rifampicina, Isoniazida ePirazinamida (2RHP)o Fase de Manutenção: Rifampicina e Isoniazida(4RH) Crianças < 10 Anos (Meningoencefalite eOsteoarticular)o Fase Intensiva: Rifampicina, Isoniazida ePirazinamida (2RHP)o Fase de Manutenção: Rifampicina e Isoniazida(10RH)OBS: Em caso de meningoencefalite, associarcorticoide 4 a 8 semanas. Adolescentes > 10 Anos e Adultoso Fase Intensiva: Rifampicina, Isoniazina,Pirazinamida e Etambutol (2RHPE)o Fase de Manutenção: Rifampicina e Isoniazida(4RH) Adolescentes > 10 Anos e Adultos(Meningoencefalite e Osteoarticular)o Fase Intensiva: Rifampicina, Isoniazina,Pirazinamida e Etambutol (2RHPE)o Fase de Manutenção: Rifampicina e Isoniazida(10RH)OBS: Em caso de meningoencefalite, associarcorticoide 4 a 8 semanas.
