Tuberculose Flashcards
Qual o agente causador de tuberculose?
Pode ser causada por qualquer uma das
sete espécies do “complexo Mycobacterium
tuberculosis”: M. tuberculosis, M. bovis, M.
africanum, M. canetti, M. microti, M. pinnipedi
e M. caprae. A etiologia mais importante é
o M.tuberculosis, cuja principal característica
é a preferência pelo parênquima pulmonar e a
transmissão de pessoa a pessoa através da inalação
de partículas de aerossol contaminadas,
as quais são produzidas pela tosse, espirro ou
fala do paciente “bacilífero” (aquele que elimina
bacilos no escarro, o que só acontece na
TB de vias aéreas: pulmonar ou laríngea). Em
alguns locais (geralmente no meio rural) o
principal agente etiológico passa a ser o M.
bovis, adquirido pela ingestão de leite ou derivados
não pasteurizados produzidos a partir
do gado bovino contaminado. Neste caso, as
manifestações clínicas são idênticas as do M.
tuberculosis, notando-se uma maior frequência
de apresentações extrapulmonares, principalmente
TB ganglionar.
Quais os fatores de risco para tuberculose?
- Baixa renda
- Baixa escolaridade
- Habitação precária
- Famílias numerosas
- Aglomerações
- Desnutrição
- Etilismo e outros vícios
- Infecções associadas
- Comorbidades associadas
- Serviços de saúde precários
Quais elementos clássicos de história na tuberculose?
- Tosse com ou sem expectoração por mais de 15 dias
- Contato com caso de tuberculose
- Reside em comunidade fechada
- Etilistas
- Imunodeprimidos
O que é PPD?
É a prova tuberculínica é um teste diagnóstico de infecção latente por tuberculose que se baseia em uma reação de
hipersensibilidade cutânea após a aplicação do PPD por via intradérmica, em que a
leitura é realizada 48 a 72 horas após a aplicação, podendo ser estendido até 96 horas. É considerado como infectado
pelo M. tuberculosis o paciente que tiver enduração igual ou superior a 5 mm.
Além do PPD, que outros testes tem papel no diagnóstico de tuberculose?
- IGRA (Interferon Gamma Release Assay)
- Cultura de micobactérias
- PCR
- Dosagem da adenosina desaminase (ADA) em líquido pleural
OBS.: exame sorológico não tem valor prático
Quais as drogas usadas no esquema contra a tuberculose?
Rifampicina
Isoniazida
Pirazinamida
Etambutol
4 drogas na fase de ataque (2 meses)do tratamento com isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol. Na fase de manutenção (quatro meses subsequentes) utilizam-se rifampicina e isoniazida. Este tratamento dura 6 meses e leva à cura da doença, desde que haja boa adesão ao tratamento com uso diário da medicação.
Quais os sintomas de tuberculose?
Tosse Expectoração Dor torácica Hemoptise Dispneia Astenia Anorexia Sudorese noturna Febre baixa Calafrio
Qual o método que cora o as micobactérias?
Método de Ziehl-Neelsen
Por que se diz que o Mycobacterium
tuberculosis é um agente eminentemente patogênico?
o M. tuberculosis é um agente eminentemente
patogênico, que vive do parasitismo
de seu único reservatório – o ser humano. Por
ser estritamente aeróbio, o bacilo de Koch procura
microambientes com altas tensões de O2,
com os ápices pulmonares. De todos os infectados,
somente cerca de 5-10% adoecem. Estes
são representados especialmente pelos adultos
com a forma cavitária/bacilífera pulmonar. Estima-
se que cada indivíduo bacilífero infecte
10-15 pessoas por ano, mantendo assim o ciclo
de vida do bacilo de Koch na população.
Como ocorre a transmissão da tuberculose?
A fala, o espirro e, principalmente, a tosse de
um doente com tuberculose pulmonar bacilífera
lançam no ar gotículas contaminadas de
tamanhos variados (gotículas de Flügge). As
mais pesadas se depositam rapidamente, e as mais
leves permanecem em suspensão no ar. Somente
as gotículas desidratadas, com pequeno diâmetro
(de até 5 micra), contendo um a dois bacilos em
suspensão, conseguem atingir bronquíolos e alvéolos
e iniciar o processo infeccioso. Tais partículas
infectantes são chamadas núcleos de Wells.
As partículas médias ficam retidas na mucosa do
trato respiratório superior e são removidas dos
brônquios através do fluxo mucociliar. Os bacilos
assim removidos são deglutidos, inativados pelo
suco gástrico e eliminados nas fezes. Os bacilos
que se depositam nas roupas, lençóis, copos e
outros objetos dificilmente se dispersarão em
aerossóis e, por isso, não desempenham papel
importante na transmissão.
A chance de uma pessoa se infectar após contato
com um paciente bacilífero depende: (1) da
concentração de bacilos expelidos pelo paciente
tuberculoso; (2) da intensidade e frequência
do contato; (3) de condições ambientais; e (4)
da resistência natural do indivíduo exposto.
Como é a eliminação de bacilos pela fonte?
A maioria dos indivíduos infectados
pelo BK (“prova tuberculínica positiva”
– ver adiante) não é bacilífera, logo, não transmite
a doença. Apenas os que desenvolvem
“tuberculose-doença” podem eliminar bacilos
e transmiti-los… Ainda, dos que adoecem, nem
todos eliminam bacilos… Os chamados multibacilíferos
(representados principalmente pela
forma cavitária da doença) são definidos pela
presença de baciloscopia positiva no escarro
(“BAAR positivos”). Estes são os principais
responsáveis pela transmissão da tuberculose!
Os chamados paucibacilíferos (geralmente as
formas não cavitárias) são definidos pela baciloscopia
do escarro negativa, mas com cultura
positiva. Um estudo mostrou que a chance de
transmissão domiciliar foi de 50% quando a
fonte era multibacilífera e de apenas 5% quando
a fonte era paucibacilífera. Ainda existem
os não bacilíferos, representados pelas formas
extrapulmonares de tuberculose.
Como são as crianças com tuberculose pulmonar?
A TB pulmonar
de um modo geral NÃO são bacilíferas,
logo, não desempenham papel importante na
cadeia de transmissão… Sendo assim, sempre
que encontrarmos uma criança doente, temos
que procurar o adulto que lhe transmitiu a
infecção (geralmente algum contato intradomiciliar
multibacilífero).
Como a patogênese da instalação a primoinfecção da tuberculose?
A primoinfecção ou infecção primária define
os eventos decorrentes do primeiro contato
com o agente infeccioso. No Brasil – um país
endêmico de tuberculose – a primoinfecção é
mais comum na infância e na adolescência,
embora possa ocorrer em qualquer idade!
Ao alcançar o espaço alveolar, o bacilo da tuberculose
é inicialmente fagocitado por macrófagos
locais. Esses fagócitos são incapazes de destruir
ou mesmo inativar o bacilo, que então se prolifera
livremente em seu interior. Após
acumular um grande número de bacilos, a célula
se rompe e morre, liberando-os para infectar outros
macrófagos. Neste momento, novos fagócitos
são atraídos para o local, desenvolvendo-se
um pequeno foco pneumônico (imperceptível na
radiografia) cujo número de bacilos pode ultrapassar
100 mil. A imunidade específica ainda não
se instalou, portanto, a proliferação bacilar é alta.
Os bacilos são drenados para linfonodos hilares
e mediastinais, onde continuam se proliferando
no interior de macrófagos e, em seguida, atingem
a corrente sanguínea, sendo semeados para diversos
órgãos e sistemas, nos quais também começam
a se proliferar.
Como a patogênese do surgimento da imunidade celular da tuberculose?
Após 2-10 semanas, a imunidade
celular específica se desenvolve plenamente, permitindo
uma defesa eficaz contra o M. tuberculosis.
O que acontece a partir de agora? Os linfócitos
T helper CD4+ específicos contra os antígenos
bacilares se proliferam (“memória imunológica”)
e tornam-se capazes de ativar os macrófagos,
pela liberação de interleucinas (ex.: IL-2).
Como a patogênese da formação dos granulomas na tuberculose?
A reunião de macrófagos circundados por um
infiltrado de linfócitos compõe o granuloma – um
tipo especial de reação inflamatória que representa
a hipersensibilidade tipo IV. O granuloma pode
conter em seu interior as chamadas células gigantes
de Langerhans – Figura 5, formadas
pela fusão de vários macrófagos ativados. No
caso específico da tuberculose, no centro da reação
granulomatosa surge uma área de necrose
“sólida” do tipo caseosa. O termo caseoso vem
do latim caseum (parecido com “queijo”), e define
o granuloma caseoso. Tal aspecto é secundário
à presença de lipídios degradados da parede
micobacteriana (com o ácido micólico).
Os macrófagos aumentam seu citoplasma, alguns
ganhando aspecto semelhante ao das células epiteliais
(“células epitelioides”), além de multiplicar
sua capacidade bactericida. Estas células então se
acumulam em volta do foco de infecção primária
e nos focos de disseminação linfonodal e hematogênica.
Em 95% dos casos, a infecção tuberculosa
será efetivamente controlada em todos esses
focos, permanecendo o paciente absolutamente
assintomático
