Tuberculose Flashcards
aula 3 e 4 ano
DEFINIÇÃO
doença crônica, granulomatosa, causada por bactérias álcool-ácido resistentes (BAAR) como o Mycobacterium tuberculosis, M. bovis e M. africanum, apresenta acometimento pulmonar (mais comum) e extrapulmonar (linfonodos, pleura, ossos e articulações).
patogeno
Mycobacterium tuberculosis, bacilos delgados, imóveis, não formadores de esporos nem de toxinas, aeróbio facultativo, replicação lenta (18-24h), revestido de ácido micólico + lipopolissacarídeos (característica de BAAR), pode viver intracelular por longos períodos.
EPIDEMIO
9,4 milhões de novos casos em 2009 e 1,7 milhão de óbitos por TB (mais comum em áreas carentes), o maior nº de casos ocorreu na Índia e China, média de 41/100 mil no Brasil (AM e RJ têm maiores prevalências, 75120 casos em 2014), é mais comum em homens e asiáticos, HIV.
TODOS os casos de TB DEVEM SER NOTIFICADOS, independentemente da forma usada para o diagnóstico, oferecendo OBRIGATORIAMENTE um teste ANTI-HIV.
TRANSMISSÃO
transmitido por núcleos com bacilos em gotículas aerossolisadas (tosse) por pctes com TB pulmonar (TBP) que podem ficar suspensas no ar por longos períodos, sendo aspirados e chegando até as vias aéreas inferiores. A contaminação da laringe do pcte pode torná-lo um transmissor por fonação. Pode haver contaminação via ingestão de leite não pasteurizado pelo M. bovis, mas é raro.
transmssão pp pela tosse em pessoas com contato intenso e frequente (casa e trabalho)- dependendo da virulencia do organismo e imunidade do individuo,
fatores de risco
contato domiciliar com pctes contaminados com TBP, transplantados de órgãos sólidos, tto imunossupressor, Rx sugestivo de TBP prévia (fibrose), HIV+, estrangeiros, uso de drogas injetáveis, crianças com PPD+, adolescentes e adultos jovens, baixo peso, silicose, DM não controlados e/ou insulinodependentes, insuficiência renal dialítica ou não dialítica, gastrectomia, derivação jejunoileal, CA (cabeça/pescoço, pulmão, linfoma, leucemia), residentes/trabalhadores de hospitais, abrigos de moradores de rua, penitenciárias ou casa de repousos.
TB primaria
ocorre em pcte previamente não exposto e não sensibilizado. Micobactéria chega ao alvéolo → macrófagos endocitam → há bloqueio da fusão de lisossomos (bloqueiam canais de Ca2+) → micobactérias multiplicam → proliferação intracelular e nos espaços aéreos nas 1ªs 3 semanas em pctes não sensibilizados → montagem de resposta por LTCD4 tipo TH1 → produção de IFN-γ → macrófagos se tornam bactericidas → pode haver controle da doença (controle da replicação sem destruição tecidual) ou progressão com resposta do macrófago (TB progressiva).
A TBP de desenvolve em 2-5% em pctes previamente hígidos, mais comum se a exposição ao caso-índice foi intensa. Pode ocorrer novos casos de TB 1ªria quando há perda da imunidade .
CLINICA-assintomática, mas pode haver tosse não produtiva, febre, dispneia, eritema nodoso, crepitações e sibilos focais.
RX- infiltrados heterogêneos em campos pulmonares MÉDIOS com linfadenopatia inguinal unilateral (mais comum no direito por ser mais verticalizado). Os 4 achados em ordem de ocorrência são: nódulos de Ghon (inflamação branco-acinzentada com consolidação, no local inicial) → linfangite de drenagem (disseminação para vasos linfáticos por drenagem) → adenopatia satélite + inflamação perifocal. Após resolução há regressão de todas as alterações pulmonares.
PPD se torna positivo em 4-6 semanas, confirmando a infecção (muitas vezes a única alteração na forma 1ªria)
formação de uma lesão semelhante a um “furúnculo” (segundo o
professor), que é o cancro de inoculação, chamado de nódulo de Ghon. À medida em que ocorre
invasão dos vasos linfáticos pelo bacilo, surge um processo inflamatório nesses vasos, ocorrendo a
linfangite de drenagem. Quando os bacilos acometem os linfonodos mediastinais, ocorre o
enfartamento dessas estruturas, o que é chamado de adenopatia satélite. Ao redor do local onde
ocorre essa invasão linfática, há reação inflamatória perifocal. Em conjunto, essas alterações
anatômicas são chamadas de complexo primário. Essas alterações geram imagem radiológica de
consolidação e, muitas vezes, a criança é diagnosticada com pneumonia, sendo tratada com ATB’s
comuns que não cobrem o M. tuberculosis..
Período de Latência
o sistema imune normal e funcionante impede proliferação das micobactérias → 95% dos pctes entram em latência (replicação muito demorada, mas presente). Há reativação em casos de imunossupressão (5-10%/ano em HIV+). PPD se mantém positivo ou pode se negativar devido ao ↓nº de micobactérias replicantes ou por ↓resposta imune.
Tuberculose Secundária, Pós-Primária ou de Reativação
ocorre por reativação de infecção latente, reinfecção exógena. O pulmão é o principal local de reativação → formação de granulomas com necrose caseosa (ausente em HIV+) + céls de Langerhans gigantes multinucleadas + cavitações pulmonares + alveolite linfocítica.
CLINICA- insidiosa com tosse produtiva, febre vespertina, diária e remitente e sudorese noturna, anorexia, perda ponderal, escarro, hemoptise, dor torácica pleurítica, macicez à percussão, sopro anfórico, crepitações após tosse.
Rx Tórax: acometimento porção APICAL e POSTERIOR dos lobos superiores e seguimento superior dorsal do lobo inferior, disseminação endobrônquica (broncopneumonia por TB), cavidades, derrame pleural. resolução → fibrose com calcificação (complexo de Ranke) + contração da cavitação, mas podem persistir e serem nichos de aspergiloma.
TC - padrão de “árvore em brotamento”.
TUBERCULOSE PROGRESSIVA
ocorre em crianças, idosos e imunocomprometidos → há expansão da lesão dos lobos apicais com erosão de brônquios e vasos, criando cavidades irregulares e ásperas, tornando fibróticas ou se disseminando por via linfática, respiratória ou hematogênica se não houver tto eficaz. Apresenta com meningite tuberculosa, TB miliar ou TBP.
TUBERCULOSE MILIAR
micobactérias são drenadas para vasos linfáticos → circulação venosa → AD → para toda a circulação venosa do pulmão. Origina pequenas consolidações individuais como milhos (Rx tórax → infiltrado intersticial com micronódulos homogêneos difusos por todos os campos pulmonares) ou não haverá alterações em imunocomprometidos graves. Quando há disseminação por via arterial, ocorre a TB miliar sistêmica (fígado, medula óssea, baço, adrenais, meninges, rins, tubas uterinas e epidídimo principalmente). É insidiosa, com febre, perda ponderal, sudorese noturna e poucos sintomas locais.
TB EXTRAPULMONAR
em 20% dos casos de TB em HIV-. Em HIV+ → TB extrapulmonar é mais frequente e em formas mais raras e graves. Ocorre em locais bem oxigenados.
• TBP + TB extrapulmonar → em áreas endêmicas, em crianças e adultos jovens (TB 1ªria progressiva);
• TB extrapulmonar isolada → em áreas de ↓prevalência, em idosos (TB de reativação).
Locais acometidos:
• TB pleural: principal forma extrapulmonar → ocorre por drenagem para a pleura de TB subpleural, por disseminação linfática/hematogênica ou por extensão de acometimento pulmonar.
• Linfadenite Tuberculosa: 2ª forma extrapulmonar mais comum, por disseminação linfática, pode ser a única manifestação, presente em adolescentes e adultos jovens, frequente em HIV+, linfonodos supraclaviculares e cervicais posteriores, podem coalescer (aspecto pseudotumoral) e fistulizar, são móveis e indolores com aspirado linfonodal BAAR+.
Tuberculose Osteoarticular: para qualquer osso → 2 padrões: TB em epífises ósseas: em crianças, disseminação hematogênica. Osteomielite tuberculosa: em adultos, disseminação hematogênica / linfática / contiguidade (pleura e mediastino), dorsalgia e radiculopatia com fraqueza de MMII, incontinência, giba vertebral (mal de Pott).
• Meningite Tuberculosa: grande letalidade, frequente associação pulmonar e disseminada, acomete mais a base do crânio.
• Pericardite Tuberculosa: é mais comum ser crônica. Pericardiocentese é diagnóstica e se torna terapêutica nos tamponamentos cardíacos.
• Tuberculose Abdominal:
Forma Intestinal: Disseminação por via linfática ou deglutição de escarro em pctes muito bacilíferos. Acomete íleo terminal com estreitamento e linfadenopatia satélite.
Forma Peritoneal: insidiosa ou semelhante a abdome agudo, causada por drenagem de conteúdo linfonodal tuberculoso para peritônio seguida de peritonite exsudativa.
Forma Hepatobiliar/Hepatoesplênica: comum nas formas disseminadas.
• Tuberculose Geniturinária: por disseminação hematogênica
• Tuberculose Ocular: acomete todo o olho por disseminação hematogênica, contiguidade a tecidos próximos ou por inoculação direta por escarro → acomete principalmente o trato uveal.
• Tuberculose Cutânea: por inoculação externa, lesões linfonodais / articulares / ósseas ou hematogênicas. Apresenta lesões ulceradas, orificiais (próximas a mucosas), liquenoides, paniculite (eritema indurado de Bazin).
RX
• Opacidades Parenquimatosas: comumente unifocais direitas em lobos superiores na infância e lobos médio/inferior no adulto. Linfonodomegalias unilateral na região hilar, Atelectasia por compressão extrínseca das VAI pela linfonodomegalia, principal manifestação em < 2 anos.
teste tuberculinico
feito com derivado proteico purificado (PPD) para causar reação tardia imunomediada por céls → injeção intradérmica de 5 unidades tuberculínicas de PPD em 0,1ml com leitura da enduração em 48-72h. ↓Especificidade e menor sensibilidade em imunocomprometidos.• Indicação: quando houve baciloscopia negativa e achados pulmonares sugestivos de TBP ou com suspeita de TB extrapulmonar para os seguintes pctes:
Pctes com risco prévio de TB
Pctes com risco de progressão da TB se já infectados
Determinadas populações: usuários de drogas e pessoas em contato com encarcerados, HIV+ e moradores de rua quando. É infecção 1ªria ou 2ªria quando PPD antes estava entre 6-10mm e passou a ser > 10mm → confirmar com cultura, histologia ou resposta à terapia.
Entre 0 e 4 mm → não reator;
● Entre 5 e 9 mm → reator fraco;
● Maior ou igual a 10 mm → reator forte.
Teste IGRAs (Interferon-Gama Release Assay): detecta IFN-γ produzido por LT estimulados com antígenos de TB purificados / sintetizados ou nº de céls que libera IFN-γ. Indicação: diagnóstico de TB latente quando pcte recebeu BCG, confirmação de TT+, em pctes HIV+ e outros com risco de progressão da TB latente.
microscopia de escarro
padrão-ouro para TBP, mas apenas positivo quando presença de 1000-10000 bacilos/ml em 3 amostras coletadas pela manhã coradas pelos métodos de Ziehl-Neelsen, Kinyoun ou coloração por fluorocromo. Bacilos são mais presentes em lesões cavitárias, presentes em apenas 50% dos pctes com TBP, menos comuns em HIV+ e a quantidade é padrão de medida de potencial transmissão e resposta terapêutica.
cultura
é o padrão-ouro no diagnóstico, é feito em meios líquidos (Löwenstein-Jensen, cresce em 1-3 semanas) ou sólidos (cresce mais em 3-8 semanas) seguido de teste de susceptibilidade para isoniazida e rifampicina (resultado em poucos dias usando identificação molecular por sonda). Indicar cultura quando suspeita clínica de TB e BAAR negativo, suspeita de TBP pelo Rx tórax, casos de retratamento, pctes HIV+, populações vulneráveis (detentos, profissionais da saúde, moradores de rua, pctes institucionalizados), suspeita de resistência, suspeita de TB extrapulmonar.
