TEP Flashcards
diretrizes + aula Dutra
conceito
obstrução de vasos da circulação arterial pulmonar.
tromboembolismo venoso= TVP ou TEP.
fonte dos embolismos
TVP (90%, v ileofemoral), bolhas de gás, corpos estranhos, gordura, liquidos amniotico, celula neoplasica, embolos septicos.
incidencia
TVP/TEP= terceira doença cardiovascular (IAM,AVC), aumenta drasticamente com a idade.
2 ou 3TVP= 1TEP.
todas as vezes que for mencionado TEV, eu estou falando das 2 doenças (TVP E TEP).
Se eu falar TVP é só trombose venosa e se eu falar TEP é só tromboembolia pulmonar.
TEP: 10% morrem na primeira hora, 2/3 sobrevivem sem o diagnostico (fibrinolise intrinseca) e destes 30% morre no hospital (sem tto).
com tto a mortalidade cai para 8%.
fisiopatologia
TVP (ileo femoral)> embolia> pulmão> (pp lobos inferiores)> oligoemia subita (espaço ventilado e mal perfundido= espaço morto fisiologico aumentado) + atelectasia (queda na produção do surfactante)> HIPOXEMIA.
Causa de morte- falência de VD> dilatação> diminui a complacência do VE> choque cardiogênico.
triade de virchow
1- estase (hipoxia intravsacular).
2- lesao vascular (exposicao do subendotelio)
3- hipercoagulabilidade (hereditaria ou adquirida).
hereditaria: resistencia a proteina C ativada (presença do fator V de Leiden), mutação da protrombina (aumenta=coagulação).
consequencias cardiocirculatorias da embolia
HIPERTENSAO PULMONAR aguda ou cronica
SOBRECARGA VD- ECOcardiograma (sobrecarga de VD que depois sobrecarrega VE)- obito. Quando há um trombo dentro da artéria, há um aumento da resistência vascular pulmonar (que depende da
extensão da obstrução) levando a um aumento da pressão arterial pulmonar, que gera um aumento da pós carga do
VD (dificuldade enfrentada pelo VD no processo de ejeção). Isso leva a uma dilatação e hipocinesia (disfunção sistólica)
do VD. Se a dilatação for muito grande pode levar até a um alargamento da tricúspide gerando uma regurgitação.
BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral) aumenta todas as vezes que a fibra muscular do coração estira.
Troponina- elevada= mau prognóstico na TEP (microinfartos subendocárdicos).
Troponinas cardioespecíficas e o BNP não servem para o diagnóstico de TEP (são insensíveis e inespecíficos), porém são muito úteis na estratificação de risco dos pacientes com TEP definido.
INFARTO PULMONAR- 5-7%, sempre hemorragico, embolos pequenos e perifericos, perto da pleura.
fatores de risco para TEV
TEV previo idoso obesidade e sedentarismo tabagismo trauma cirurgia nos ultimos 3 meses imobilizacao e viagens prolongadas CA (pp de pulmao, pancreas, colon, rim, prostata). gravidez, uso de ACO, TRH trombocitopenia relacionada a heparina Doenças: SAAF, ICC, DPOC, policitemia vera, sindrome nefrotica, IAM, AVC.
FR forte (aumenta 10x a chance)- artroplastia de quadril ou joelho, cirurgia grande porte, graturas quadril perna, politrauma, TRM.
quando pesquisar trombofilia hereditaria como causa de TEP
TEV recorrente em <50 anos
TEV imotivado
TEV em locais inusitados
HF de TEV (1G, TEV recorrente e imotivado)
quando pensar em TEP
paciente com fatores de risco que apresente qualquer alteração cardiorrespiratoria aguda.
triade clinica
dispneia + taquipneia + dor toracica pleuritica
outros ss: dor na perna, crepitação, tosse, hemoptise, taquicardia, estertores, turgencia jugular.
sindrome do colapso circulatorio
10 % dos casos, associado a TEP maciça, evolui com choque (PAS <90 ou queda > 40mmhg) confusao mental, arritmia cardiaca, sincope, dispneia, cianose.
uso de tromboliticos indicado, cirurgia em caso de C.
Sindrome do infarto ou hemorragia pulmonar / dor torácica do tipo pleurítica
60%, TEP submacica, dor torácica, dispneia, hemoptise, taquipnéia, tosse, taquicardia, febre, cianose, PA normal, dilatação e hipocinesia do VD.
conduta controversa.
TEP NAO COMPLICADA/dispneia não explicada
30 %, associada a trombos pequenos, quadro incaracteristico, sem dor, apenas dispneia inespecifica. PA normal, sem sinal de alteração VD.
Conduta- anticoagulação.
diagnostico- escore de Wells
TVP ou TEP prévios (com exame para confirmar)- 1,5
FC>100bpm - 1,5
Cirurgia recente ou imobilização (>72 horas e dentro de 4s)- 1,5
Sinais clínicos de TVP (dor, edema, eritema)- 3
Diagnostico de TEP mais provável- 3
Hemoptise- 1
Câncer (atual ou tratado nos ultimos 6m)-1
<4 improvável + d dimero negativo (chance de embolia nos próximos 30 de 1%)
> 4 provável ou d dimero + (chance de embolia 30%)
quadro clínico sugestivo de EP com tosse, dispneia, taquipneia, dor torácica e escarro sanguíneo, faz-se o dímero D. Se o dímero D der normal (<500 ng/dL), exclui-se satisfatoriamente a possibilidade de TEP. Se o
dímero D der positivo faz-se angioTC.
No paciente com alta probabilidade clínica não é necessário o dímero D, vai direto para angioTC para fazer o diagnóstico.
Até fazer a angioTC, como demora um pouco, você já tem que
anticoagular o paciente SE NÃO HOUVER CONTRAINDICAÇÃO. Logo, chegou com suspeita clínica alta OU dímero D elevado, você já dá heparina e pede angioTC.
O melhor método não invasivo para TVP é o duplex-scan de membros inferiores, enquanto a angioTC pulmonar, acompanhada ou não de uma venotomografia dos membros inferiores (para detectar TVP concomitante), é o melhor método não invasivo no diagnóstico de TEP. Diante da suspeita de TEP, o encontro de uma TVP nos membros inferiores dá por encerrada a investigação diagnóstica (pois o tratamento básico – a anticoagulação – acaba sendo o mesmo)! Assim, numa paciente grávida onde se suspeita de TEP, por exemplo, o primeiro exame a ser realizado deve ser o duplex-scan de membros inferiores. Caso positivo, poupamos a doente (e o feto) da exposição à radiação durante uma angioTC de tórax.
EXAMES DE IMAGEM
duplex scan de MMII
angiotomografia pulmonar - lesão em alvo em vaso periferico, permite diagnostico.
venotomografia dos MMII. em caso de angio TC normal e Weels de alta probabilidade, preciso fazer outro exame.
Se história clínica sugestiva + cintilografia positiva ótimo, era feito o tratamento, porém só 27% dos casos a cintilografia é positiva. Então, supondo que a cintilografia não deu positiva, a sugestão era estudar/fazer duplex-scan de membro inferior avaliando TVP. Se der positivo (20%), trata.
raio X: limitado valor diagnostico, útil em DD. elevação do diafragma, derrame pleural, atelectasias laminares (embolos pequenos, embolos grande= atelectasia adesiva), cardiomegalia consolicações.
Dilatação da artéria pulmonar (sinal de Palla),
redução da vasculatura (sinal de Westermark),
sinal de hampton (area de consolidação periférica com formato em cunha).
derrame pleural.
mais comum= consolidacao (por hemorragia alveolar).
existem 2 situações onde o RX reforça a hipótese de TEP: (1) paciente com fatores de risco e
início súbito de dispneia, cujo exame é normal (dissociação clinicorradiológica: sintomas»_space;> RX); (2) presença de sinais
clássicos de TEP Westermark, Hampton ou Palla (dilatação da artéria pulmonar direita). Porém, apesar desses sinais
serem clássicos e específicos, eles raramente são encontrados, e, portanto, são muito pouco sensíveis.
Cintilografia de V/Q- pouca disponibilidade, melhor para TEP crônica. Diagnostico. com pulmao bem ventilado mas sem perfusao= desuniformidade= defeitos perfusionais segmentares com ventilação normal. pneumonia= sem ventilação e com perfusão.
Se a cintilografia de perfusão revelar a presença de áreas mal perfundidas, devemos verificar se elas também estão sendo mal ventiladas. Se este for o caso, a baixa perfusão local é justificada por uma doença do parênquima, e não por embolia. Por outro lado, se existirem áreas mal perfundidas, porém normalmente ventiladas, temos o indicativo de que existe uma doença vascular pulmonar, provavelmente embólica.
