Trypanosoma cruzi Flashcards
Wie invadiert Trypanosoma cruzi seine Wirtszellen?
Trypomastigote Formen binden über Oberflächenmoleküle an Rezeptoren der Wirtszellen, wie Laminin, Fibronectin, G-Protein
- Sekretion von Endopeptidase B veranlasst Transportmaterial zur Zelloberfläche
- Bildung einer Parasitophoren Vakuole
- 2h nach der Invasion löst die Membran der PV auf und Parasit ist frei im Plasma
Welche Organe sind bei der chronischen Chagas-Krankheit besonders betroffen?
Besonder betroffen sind: Herz,Ösophagus (Megaösophagus), der Dickdarm (Megakolon) und das Nervensystem, insb. Ganglien im Herz und parasymphatische Ganglien von glatten Muskulaturen.
Welche zwei Patho-Mechanismen könnten zu der chronischen Phase der Chagas-Krankheit
beitragen?
Persistierende Infektion und direkte Gewebeschädigung:
- T. cruzi bleibt latent im Körper
- wiederkehrende Zyklen der Parasitenreplikation führen zur direkten Zellschädigung
- chronische Entzündung durch Parasitäre Antigene –> Fibrosierung
Autoimmunreaktion:
- Molekulare Mimikry = parasitäre Anitgene ähneln körpereigenen Strukturen
- Autoantigen-Freisetzung = durch Zellzerstörung werden körpereigene Antigene erzeugt, die autoimmune Entzündung auslösen
- T-Zell-vermittelte Schädigung trotz Parasitenfreiheit durch Dysregulation des Immunsystems
Was ist die Funktion der Trypanosoma cruzi Transsialidasen?
- Übertragung von Sialinsäure auf Parasitenoberflächenproteine, da T.cruzi keine Sialinsäure synthetisieren kann
- Förderung der Zellinvasion: Sialinsäure verbessert die Interaktion mit Wirtszellen
- Immunevasion und Modulation der Immunantwort: Unterdrückung der Komplementaktivierung
Beschreiben Sie den Lebenzyklus von T. cruzi im Vektor und Säugetier.
- Aufnahme von Trypomastigoten aus dem Blut eines infizierten Säugetiers während der Blutmahlzeit
- Umwandlung der Trypomastigoten zu Epimastigoten im Mitteldarm
- Vermehrung der Epimastigoten durch Zweiteilung im Mitteldarm
- Migration der Epimastigoten in den Enddarm
- Umwandlung der Epimastigoten zu infektiösen metazyklischen Trypomastigoten im Enddarm
- Ausscheidung der metazyklischen Trypomastigoten mit Kot und Urin während oder kurz nach der Blutmahlzeit
Im Säugetierwirt:
* Eindringen der metazyklischen Trypomastigoten in den Säugetierwirt über Hautwunden oder Schleimhäute, oft durch Einreiben des kontaminierten Insektenkots
- Invasion verschiedener Zelltypen, einschließlich Makrophagen und Muskelzellen
- Nach der Invasion entkommen die Trypomastigoten der parasitophoren Vakuole und differenzieren sich zu Amastigoten im Zytoplasma der Wirtszelle
- Vermehrung der Amastigoten durch Zweiteilung in der Wirtszelle
- Differenzierung der Amastigoten zu Trypomastigoten innerhalb der Wirtszelle
- Freisetzung der Trypomastigoten ins Blut bei der Lyse der Wirtszelle
- Die freigesetzten Trypomastigoten können weitere Zellen infizieren oder von einer Raubwanze bei einer erneuten Blutmahlzeit aufgenommen werden, wodurch der Zyklus fortgesetzt wird
