Troubles vasculaires Flashcards

1
Q

Qui suis-je? Troubles touchant les artères, veines et vx lymphatiques

A

problèmes du sys vasculaires

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Q

Qui suis-je? troubles anévrysmaux, artéroscléreux et vasculaires non arthéroscléreux

A

arthériopathie

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Q

Qui suis-je? troubles coronariens, cérébraux, périphériques, mésentériques et troubles des artères rénales

A

troubles vasculaires arthéroscléreux

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4
Q

Définir l’artériopathie périphérique et les facteurs de risques

A

rétrécissement progressif des artères des membres inférieurs et supérieurs, diminution de l’élasticité et +collagène = rigidité des artères et +PA (+avec âge et diabète, tabac, hyperlipidémie, risque cardiovasculaire)

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5
Q

Quelle est la principale cause de l’artériopathie périphérique?

A

arthérosclérose

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6
Q

L’athérosclérose s’attaque le plus souvent:

A

artère coronaires, carotide, iliaques, fémorales, poplitées tibiales

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7
Q

Quand apparaît les manifestations cliniques de l’artériosclérose?

A

lorsqu’il y a une occlusion d’environ 60-75% des vx

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8
Q

Définir l’anévrisme de l’aorte

A

formation d’un diverticule dans la paroi vasculaire de l’aorte ou désigne la dilatation de celle-ci.

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9
Q

V/F les anévrismes des autres artères sont + rares en comparaison avec l’anévrisme de l’aorte

A

V

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10
Q

Nommer les différents types d’anévrismes de l’aorte

A

Aorte ascendante, crosse, thoracique descendante 1/4, abdominale 3/4 (AAA)

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11
Q

Où se développe l’anévrisme de l’aorte abdominale (AAA) et quel est la complication?

A

sous les artères rénales (aorte +3cm de diamètre) avec le temps, la paroi d’un anévrisme se couvre de thrombus (embolie et ischémie des artères distales)

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12
Q

V/F la croissance d’un anévrisme est prévisible

A

F imprévisible

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13
Q

V/F un tx aux statines peut réduire la croissance d’un anévrisme

A

V

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14
Q

Quel est la cause la + fréquente des anévrismes de l’aorte abdominale (AAA)?

A

athérosclérose

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15
Q

Quel est la cause génétique des anévrismes de l’aorte abdominale (AAA)?

A

Syndrome de Marfan: dégradation prématurée du tissu élastique vasculaire

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16
Q

Quels sont les autres causes des anévrismes de l’aorte abdominale?

A

trauma, aortites inflammatoires ou infectieuses (syphilis, salmonelle, VIH)

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17
Q

Nommer les 2 classes des anévrismes et leurs différences

A

Vrai anévrisme: (formé dans la paroi de l’artère, laisse au moins une couche du vx intacte)

Faux anévrisme: Rupture des couches de la paroi artérielle = accumulation de sang (cause trauma ou infection ou anastomose d’un greffon)

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18
Q

Nommer les 2types de vrai anévrisme

A
  • Anévrisme fusiforme: Circonférentiel et de forme relattivement égale
  • Anévrisme sacciforme: Ressemble à une poche avec un collet
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19
Q

Quelle est la complication de l’anévrisme de l’aorte selon le lieu?

A

Rupture d’anévrisme (espace rétropéritonéale, saignement tamponné par les structures avoisinantes ou Espace abdo/thoracique = hémorragie massive= décès (hypovolémie) = réanimation + chx

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20
Q

Nommer les examens liés à l’anévrisme de l’aorte

A

Radiographie pulmonaire et abdominale, ECG Échocardiographie, tomodensitométrie, IRM, angiographie

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21
Q

Nommer les processus thérapeutiques de l’anévrisme de l’aorte

A

si petit anévrisme -5cm: facteurs de risque+suivi annuel

CHX si anévrisme +5cm (F) et +5.5cm (H)

  • chx classique avec pose d’un greffon synthétique
  • chx avec greffe endovasculaire
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22
Q

Définir chx avec greffe endovasculaire

A

pose d’une prothèse sans suture en passant par l’artère fémorale, le sang s’écoule dans le greffe endovasculaire, limitant l’anévrisme de grossir. (-mortalité)

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23
Q

Définir la dissection aortique et comment les classe-t-on?

A

Faux anévrisme
• Création d’une fausse lumière entre l’intima et la media dans laquelle le sang s’infiltre
• Classement en fonction de la localisation et de la durée (aiguë ou chronique)

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24
Q

Comment se produit la dissection aortique?

A
  • Dégénérescence des fibres élastiques de la media
  • L’HTA chronique accélère le processus
  • Une déchirure de l’intima produirait la dissection aortique
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25
Q

Nommer les complication de la dissection aortique

A
  • Tamponnade cardiaque
  • Rupture de la dissection aortique (hémorragie)
  • Ischémie (moelle épinière-paralysie, rein-IR, abdomen ou mésentère -nécrose de l’intestin)
26
Q

Nommer les processus thérapeutiques de la dissection aortique

A
  • Maîtrise de la PA (-pression sur la paroi de l’aorte)
  • tx conservateur: chx de réparation endovasculaire
  • tx d’urgence: résection du segment de l’aorte contenant la déchirure et remplacement par greffon synthétique
27
Q

Quelles artères peuvent être touchées par l’arthériopathie périphérique des MI et qui sont + à risque?

A

artère aorto-iliaques, fémorales, poplitées, tibiales, péronières
Chez les diabétiques (risque d’amputation)

28
Q

Définir la claudication intermittente et les complications

A

Dlr musculaire ischémique à l’effort discontinue ou continue. Ischémie du tissu nerveux = neuropathie. Peut. Complications: ulcère, gangrène, amputation)

29
Q

Nommer les processus thérapeutiques de la claudication intermittente

A
  • facteurs de risque
  • antiplaquettaire (ASA ou Plavix)
  • IECA (ramipril)
  • revascularisation par chx
  • artériectomie par cathétérisme
  • pontage artériel (veine autogène ou greffon synthétique)
30
Q

Définir l’ischémie artérielle aiguë

A

interruption soudaine du flux sanguin artériel dans un tissu qui peut entraîner la nécrose

31
Q

Nommer les causes de l’ischémie artérielle aiguë (cardiaque et non cardiaque)

A

C (thrombus): FA, endocardite, infartus, valvulopathie mitrale, myocardiopathies
NC: anévrisme, athérosclérose, intervention chx

32
Q

Nommer les tx thérapeutique de l’ischémie artérielle aiguë

A

Héparine IV
Embolectomie +(anticoagulothérapie coumadin)
Tx thrombolytique (Ateplase)

33
Q

Définir le phénomène de Raynaud et l’étiologie

A

désordres angiospastiques (spasme vasculaire) épisodiques des artères cutanées des orteils et des doigts
Étiologie inconnu mais possible suractivation du SNA

34
Q

Expliquer les changements de couleurs dans le phénomène de Raynaud et à quel endroit

A

(orteil, doigt, oreille,nez)
Blanc: -irrigation
Bleu: cyanose
Rouge: rx hyperémique lors du retour de la vascularisation

35
Q

Quand dx-t-on le phénomène de Rayaud?

A

si sx persistent + de 2ans

36
Q

Nommer les processus thérapeutiques du phénomène de Rayaud

A
  • Éviter les changement de temp
  • Porter des gants
  • Inhibiteur calcique (Cardizem)
  • Sympathectomie
37
Q

Définir la phlébite

A

inflammation d’une veine superficielle sans thrombus

38
Q

Définir la thrombose veineuse (TV) et les 2types

A

formation d’un thrombus avec l’inflammation de la veine (thrombose veineuse superficielle ou profonde : veine iliaque et fémorale)

39
Q

Qui suis-je? ensemble de pathologie de la TVP à l’embolie pulmonaire, excluant la TVS

A

thromboembolie veineuse

40
Q

Nommer les 3causes de la thrombose veineuse

A
  1. stase veineuse
  2. lésion endothéliale
  3. hypercoagulabilité du sang
41
Q

Quel est l’étiologie de la stase veineuse?

A

dysfonction des valvules ou inactivité des muscles des extrémités

42
Q

Quel est l’étiologie des lésions endothéliale? (blessure directe et indirecte) et la complication qui s’en suit?

A

BD (chx, cath IV, trauma, fracture, brûlure)
BI (chimiothérapie, septicémie, diabète)
Entraîne l’Activation plaquettaire et lance le cascade de coagulation (-fibrinolyse et +thrombus)

43
Q

Quel est l’étiologie de l’hypercoagulabilité du sang?

A

troubles hématologiques: polyglobulie, cancer, troubles néphrotiques, +facteurs de coagulation, médication (corticoïdes)

44
Q

Comment se forme une thrombose veineuse, le site le + fréquent de stase veineuse et les 2 possibilités?

A

Agrégation plaquettaire, fibrine, GR, GB = thrombus
Site: cuspide valvulaire des veines
1.Il peut être recouvert par les c. endothéliales et le processus cesse 2.ou se détache et forme une embolie vers le coeur ou circulation pulmonaire

45
Q

Thrombose veineuse superficielle des membres inf?

A

varices

46
Q

Nommer les processus thérapeutique de la TVS

A
  • retirer le cath IV (soulever membre et serviette chaude)
  • TVS purulente: drainer abcès, ablation tissu atteint, ATB
  • TVS MI: héparine non fractionnée et à bas poids moléculaire, bas antiembolique, exercice
47
Q

Nommer des complications de la TVP ou thromboembolie veineuse

A
  • embolie pulmonaire

- insuffisance veineuse chronique (destruction des valvules = débit sanguin rétrograde)

48
Q

Nommer les processus thérapeutiques de la TVP ou thromboembolie veineuse en prévention postop

A
  • mobilisation précoce+changer de position q2h
  • exercice au lit
  • bas antiembolique
  • dispositif de compression séquentielle
49
Q

Nommer les tx pharmaceutiques de la TVP ou thromboembolie

A

Anticoagulant:

  • antivit K
  • inhibiteurs indirecte ou directe de la thrombine
  • inhibiteurs du facteur Xa
50
Q

Décrire les antivit K

A

Coumadin: inhibition des facteurs de coagulation qui dépendent de la vit K (INR)

51
Q

Décrire les Inhibiteurs indirects de la thrombine

A
  • Héparine non fractionnée: activation de l’antithrombine qui inhibe la thrombine qui alors de convertit plus le fibrinogène en fibrine (TCA)
  • Héparine à bas poids moléculaire: Lovenox, Fragmin
52
Q

Décrire les Inhibiteurs directs de la thrombine

A

utilisés si thrombocytopénie induite par l’héparine (TCA)

53
Q

Décrire les Inhibiteurs du facteurs Xa

A

anticoagulant rapide

54
Q

Nommer les tx chx de la TVP ou thromboembolie

A
  • thrombectomie chx (enlever le thrombus par incision dans la veine)
  • dispositif d’interruption dans la veine cave inf (filtre)
55
Q

Définir varices et les 2 types

A

Veines s/c dilatées et tortueuses qui touchent surtout les veines saphènes (primaire: faiblesse congénitale, secondaire: après TEV)

56
Q

Quel est l’étiologie des varices?

A
  • pression accrue
  • facteurs de risque
  • insuffisance veineuse
57
Q

Complication des varices

A

TVS

58
Q

Examens des varices

A

Apparence (varice sup)

Doppler (varice profonde)

59
Q

Nommer les tx des varices

A
  • pas de tx
  • sclérothérapie (injection d’une sub sclérosante qui entraîne une thrombose)
  • bas antiembolique et exercice
  • ligature de la veine saphène et disséquer les veines incompétentes
  • phlébectomie
60
Q

L’insuffisance veineuse chronique peut mener à…

A

des ulcères de jambe veineux (plaie chronique) de la peau ad os

61
Q

Étiologie de L’insuffisance veineuse chronique

A

incompétence des valvules d’une veine, l’obstruction d’une veine profonde, une malformation congénitale ou une fistule artérioveineuse = oedème MI (malléole)

62
Q

Nommer les tx des plaies causées par l’insuffisance veineuse chronique

A
  • soins de plaie avec pansement humide
  • compression
  • si infection (débridement, ATB)
  • Greffe de peau